在讨论“外延古饮食”开始由勒内·博格，2015年8月18日。

> 由 Lee Saxby 创建的 BTR（Born to Run）教练模式开始看起来比他们的核心生物力学专业（他现在与科学家 Mick Wilkinson 合作）更广泛一些。我是第一批 BTR 教练之一，尊重 Lee 和 Mick，但最近在封闭小组中进行的一些讨论感到困扰，他们强烈反对低碳水化合物现象，将其归咎于“局部能量”导致的许多伤害和过度训练危机' 。 >  > 所有教练都被要求查看原始的 Randle Cycle 论文，Mick Wilkinson 对此进行了总结： >  > 这是对 Randle Cycle 论文的精辟总结，因为它读起来非常令人生畏： > 有氧代谢实际上是三组相互关联的反应，1) 碳水化合物分解为丙酮酸，称为糖酵解 2) 丙酮酸分解为 CO2 和电子，称为克雷布循环 3) 利用电子的势能产生细胞能量，以水结束，称为电子传递链。这是清洁、快速的能源生产，并产生大量对健康至关重要的二氧化碳。脂肪通过称为β氧化的漫长而缓慢的过程进行代谢，该过程以在克雷布循环结束时进入的物质结束。能源生产缓慢，产生的二氧化碳也少得多。脂肪产生的能量大大减少了碳水化合物的分解。这就是兰德尔效应，可以解释糖尿病。基本上，细胞不能去除血液中的糖分，不管你向它们投掷多少胰岛素，因为脂肪的使用正在降低细胞使用它的能力。胰岛素抵抗导致胰腺磨损，2 型糖尿病最终变成 1 型。与其训练细胞使用脂肪，导致新陈代谢缓慢，必须通过大量食用糖来维持使用糖的能力。糖会产生高新陈代谢和健康的细胞。它不会导致糖尿病！ >  > 讨论开始是因为该小组的一名成员患有过度训练综合症，Lee 对此的看法是： >  > “对我来说，这听起来像是一个‘能量问题’，即大脑缺乏葡萄糖和/或氧气。这可能是由于缺乏儿茶酚胺产生（肾上腺疲劳）导致的‘体位性低血压’，但我对此表示怀疑。以我的经验由于对低碳水化合物/糖恐惧症/古饮食的痴迷，低血糖症正在成为“自然”跑步者中的一个大问题。肝脏是“血糖抑制”器官，它的功能是为人脑提供葡萄糖（新陈代谢最昂贵的器官）动物王国。解决方案=通过更频繁地进食和更多​​的糖来维持血糖。所有现代跑步者的另一个问题是由于“过度呼吸”而导致的低碳酸血症。血液变得太碱性，增加血红蛋白对氧气的亲和力，从而减少了向工作中输送的氧气组织。解决方案= 成为“鼻子呼吸器”。 >  > 这两个建议似乎都与这里所说的背道而驰。我很好奇这两位，否则，尊敬的先生们，在得出这些结论时主要缺少什么？ >  > 今年我们的三名运动员使用类似于 Epi-Paleo Rx 的模板赢得了主要跑步冠军，所以我显然被实践所说服，但我想澄清一下这里的逻辑故障是什么？
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> 它总是与光和昼夜节律生物学（以及我们的主时钟 SCN）联系在一起。时钟神经元每天使用反相钠和钾电导来驱动节律活动。ATP 和钾离子与 H2O 分子相连。当你吃生酮时，你会通过 β 氧化与葡萄糖代谢产生更多的 ATP.......36 对 147 ATP（葡萄糖到脂肪）。量子细胞理论中的 ATP 功能打开了蛋白质结构，以暴露蛋白质中更多的水结合位点。当电子被添加到蛋白质中时，它会使它们更亲水，这会增加细胞内水的排斥区，从而制造出更大的电池，从而更高效地运行事物。因此，细胞所需的 ATP 量减少。这发生在 CT 和 REM 睡眠中。细胞中 ATP 的产生与细胞内的钾浓度随机相关。这就是为什么钾在细胞内的浓度要高得多而钠被排除在外的原因。它是蛋白质再循环（泛素）和来自线粒体的 ATP 水平的函数。所以，如果你突然吃生酮，但不适应脂肪，但在你的细胞内迅速脱水（高 BUN/creat 比率），你不能充分利用水的能量激增，你认为你需要碳水化合物来运行你的生理。水旨在与蛋白质的特定部分（COO-基团）结合，将钾与其他位点（β 和 γ 羰基和亚氨基）结合。这使得“细胞内明胶”或水缆限制了 K+ 和 EZ 水的旋转自由度。EZ 水带净负电荷，K+ 带正电荷，因此它们被静电吸引。这就是细胞如何将其水从本体水构造为结构化水 (EZ) 以制造半导体。结构化水意味着它形成了一个大的禁区。这使水成为细胞中的超导电缆以传递能量（质子隧穿），并使水获得类似于物质液晶结构的三维形式。水在这种形式下是各向异性的，因此它为能量流提供了特定的方向，以便对可能的生物化学类型做出确定性的决定。通过这种方式，在存在水的表面发生的事情决定了生物化学如何进行。在狭小空间中执行量子过程，如微管...... 所以如果你脱水了然后换了燃料，你只是正确地完成了第一步。回过头来仔细看看冷生热协议：它在 CT 之前到期是怎么说的？它说在你开始之前喝冷的 32 盎司水！！！冷水含有更多的电子，因此在具有亲水性蛋白质的细胞内更容易转化为 EZ。为什么？如果您的线粒体和蛋白质周围没有 EZ 水来制造超导电缆，那么使用冷来增加流量有什么好处？为什么？如果您的线粒体和蛋白质周围没有 EZ 水来制造超导电缆，那么使用冷来增加流量有什么好处？为什么？如果您的线粒体和蛋白质周围没有 EZ 水来制造超导电缆，那么使用冷来增加流量有什么好处？ >  > ATP 功能不是现代细胞理论所教导的高能量底物的使用.......ATP 旨在使蛋白质完全展开以将其羰基和亚氨基侧链基团打开到细胞内水。EZ水是生命运行的电池。**[[http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867415009137|http://www.sciencedirect.com/…/article/pii/S0092867415009137]]**
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> 谢谢杰克，我认为在基本假设和知识方面存在太大差距，我无法传达该信息，但会尝试一点一点地影响。不幸的是，我无法在不支付 31.50 的情况下访问整篇文章，但我认为这指的是 Gilbert Ling 的 AI 假设的含义，基本上如下所述： >  > Ling 的关联-诱导假说进一步提出了原生质凝胶中 ATP 的另一个用途，在 Ling 的模型中，ATP 充当“主要吸附剂”，即 ATP 能够改变蛋白质构象，因此也可以改变凝胶中水的结构。 “细胞”。在这里，三磷酸腺苷 (ATP) 在某些主要位点与蛋白质结合，这样做会引起蛋白质电子密度的变化，从而改变其电子特性，以及它与水相互作用的方式。当 ATP 与蛋白质结合时，它会撤回它们的电子，使它们能够将水扩展并构建成高度有序、低熵（Kosmotropic）的静止状态。Ling (1981) 提出的证据表明这与水解无关，并且 ATP 在线粒体中具有这种作用，
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> Ling ATP 正确....... 水错了。Pollack 通过将水从可堆叠的偶极子移动到带电的 EZ 来固定 Ling ......除此之外，Ling 是正确的。当电子从蛋白质中撤出时，它们的亲水性和疏水性会降低，从而使 EZ 降低......这是 ATP 不是生命终结的另一个原因。
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> 好的，试图用外行的术语在我的脑海中重新表述这一点，并将其与 >  > 今天长期持续的关于运动生理学家的讨论联系起来，他们会说葡萄糖总是更好的燃料，因为他们会继续说适应脂肪是没有意义的因为脂肪代谢与葡萄糖代谢竞争，从而使运动员“不太擅长”燃烧“他们需要”的葡萄糖以获得高性能。（我知道过于简单化，但这是该特定领域的领导者会说的） >  > 他们的论点基于他们认为 Rocksteady 的两个事实：1) β-氧化比糖酵解慢的事实 2) 他们假设 ATP 的功能是作为催化剂，酶在其上产生能量（而不是其真正作用展开蛋白质以增加电流？）。因此他们认为最终必须更快地获得更多 ATP，因为酶可以更快地对它起作用，更快地产生能量。这里似乎要说的是，如果你考虑到修改后的物理学，那么这就不那么重要了，因为 ATP 的作用是增加细胞中的电流/能量通量。所以大概在这种情况下 - 使用涡轮增压电池 - 在传递 ATP 时，β-氧化比糖酵解稍微慢一点无关紧要？ >  > 所以以米克威尔金森为例，他继续声称： >  > >> 有氧代谢实际上是三组相互关联的反应，1) 碳水化合物分解为丙酮酸，称为糖酵解 2) 丙酮酸分解为 CO2 和电子，称为克雷布循环 3) 利用电子的势能产生细胞能量，以水结束，称为电子传递链。这是清洁、快速的能源生产，并产生大量对健康至关重要的二氧化碳。脂肪通过称为β氧化的漫长而缓慢的过程进行代谢，该过程以在克雷布循环结束时进入的物质结束。能源生产缓慢，产生的二氧化碳也少得多。脂肪产生的能量大大减少了碳水化合物的分解。这就是兰德尔效应，可以解释糖尿病。基本上，细胞不能去除血液中的糖分，不管你向它们投掷多少胰岛素，因为脂肪的使用正在降低细胞使用它的能力。胰岛素抵抗导致胰腺磨损，2 型糖尿病最终变成 1 型。与其训练细胞使用脂肪，导致新陈代谢缓慢，必须通过大量食用糖来维持使用糖的能力。糖会产生高新陈代谢和健康的细胞。它不会导致糖尿病！ >  > 最后一个说法令人震惊：“与其训练细胞使用脂肪，导致新陈代谢缓慢，但必须通过大量食用糖来维持使用糖的能力。” >  > 现在 Mick Wilkinson 是一名运动生理学家，因此不是该领域的专家，但与 Lee（引用 Lee Saxby）共同创建的课程目标是： >  > ' 看起来我们开始“淹没在信息中而缺乏智慧”！BTR 能量课程的创建是为了让“自然跑步”社区和他们对“健康”的看法变得清晰，正如技术课程的开发是为了让“自然跑步”社区和他们对“赤脚”的看法变得清晰技术'。恕我直言，“教身体燃烧脂肪”的过度简化与“脱掉鞋子，大自然会治愈你”的过度简化一样危险天真。像 Andrew Barefut 一样的低血糖症状在古/crossfit/'mover' 兄弟会中达到了流行病的程度，需要解决。一个很好的起点是了解“稳态”和“稳态”之间的区别以及无可争议的饥饿病理生理学（附件）” >  > 似乎是经典的“把婴儿和洗澡水一起扔出去”——即“自然跑步者/CrossFitters 因“教身体燃烧脂肪”而患高血糖症，所以“教身体燃烧脂肪是危险的，这是支持它的研究” . >  > 作为一名跑步教练，当我们社区中非常重要的影响者似乎错过了范式转变时，这让我非常担心！
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> Lee/Mick 似乎担心的是他们认为追求 LCHF/Keto/fat 适应会造成一种形式的平衡超负荷，能量需求超过供应，将运动员推入生存模式，直到这种平衡负荷减轻（即停止过度训练综合症）活动）。他们的解决办法是确保周围总是有足够的糖 >  > 特别有趣的是，他们将低碳水化合物饮食视为非平衡饮食，因为 BTR 模型的核心是进化生物学和进化医学。他们似乎选择了对人类进化和随后的生理学的解释，这将我们视为杂食动物（不是分歧），而是偏爱碳水化合物/糖（分歧很大），这似乎是一个奇怪的选择。我只能假设这是因为他们相信我们今天的关键适应性是在我们物种在裂谷地区的时代形成的，他们假设当时全年碳水化合物丰富，是我们的主要燃料来源。这也意味着他们认为我们还没有完全适应我们迁移到的北方气候，那里显然全年都无法获得碳水化合物。或者，他们可能认为“ 冬季代谢（脂肪主导）是平衡的，因此不适合高性能运动，而只有夏季（碳水化合物主导）代谢是稳态的。结论是，对他们来说，表现运动员需要全年保持“夏季新陈代谢”，因为他们不能在平衡状态下表现。 >  > 因此，稳态理论假设，例如，代谢综合征是由过度警觉（大脑哭泣“我平常的食物到哪里去了！”）和不满意（“我不敢相信我不能像所有朋友一样吃那个蛋糕”）的组合造成的。 . 这个逻辑有一些大的飞跃，尽管它引人注目，例如 1) 如果你更喜欢新食物而不是旧食物，2) 如果你在重要的社交活动中允许小偏差怎么办，3) 如果你对什么的看法食物是健康的变化，4）如果你改变环境信号，导致你现在被剥夺的特定食物的渴望会改变，5）如果身体设置为比旧食物更好地使用新食物会怎样（因此大脑接收到关于“更健康”细胞的内部信号）。 >  > 我能理解你为什么会读这个：即喜欢他的碳水化合物的古人继续进行生酮饮食，同时继续做 CrossFit。突然间，人们对碳水化合物产生了巨大的生理需求（CrossFit 运动、蓝光发出的环境信号等），而这种心理社会信号会产生更多压力（“其他人都在吃碳水化合物，我将如何应对？怀疑！”）。很容易想象，出了差错，然后教练们看着它并得出结论“将主要吃碳水化合物的人变成其他任何东西是不值得的，因为这种变化引起的生理和心理社会压力太大而无法适应）。”
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- **[[https://forum.jackkruse.com/index.php?members/joe-gavin.15415/|{{https://forum.jackkruse.com/data/avatars/m/15/15415.jpg?1434070419|乔·加文}}]]**
==== **[[https://forum.jackkruse.com/index.php?members/joe-gavin.15415/|乔·加文]]**//面对一切和崛起// ====
> **雷内博格说： [[https://forum.jackkruse.com/index.php?goto/post&id=175101#post-175101|↑]]** > > > //Lee/Mick 似乎担心的是他们认为追求 LCHF/Keto/fat 适应会造成一种形式的平衡超负荷，能量需求超过供应，将运动员推入生存模式，直到这种平衡负荷减轻（即停止过度训练综合症）活动）。他们的解决办法是确保周围总是有足够的糖 > >  > > 特别有趣的是，他们将低碳水化合物饮食视为非平衡饮食，因为 BTR 模型的核心是进化生物学和进化医学。他们似乎选择了对人类进化和随后的生理学的解释，这将我们视为杂食动物（不是分歧），而是偏爱碳水化合物/糖（分歧很大），这似乎是一个奇怪的选择。我只能假设这是因为他们相信我们今天的关键适应性是在我们物种在裂谷地区的时代形成的，他们假设当时全年碳水化合物丰富，是我们的主要燃料来源。这也意味着他们认为我们还没有完全适应我们迁移到的北方气候，那里显然全年都无法获得碳水化合物。或者，他们可能认为“ 冬季代谢（脂肪主导）是平衡的，因此不适合高性能运动，而只有夏季（碳水化合物主导）代谢是稳态的。结论是，对他们来说，表现运动员需要全年保持“夏季新陈代谢”，因为他们不能在平衡状态下表现。 > >  > > 因此，稳态理论假设，例如，代谢综合征是由过度警觉（大脑哭泣“我平常的食物到哪里去了！”）和不满意（“我不敢相信我不能像所有朋友一样吃那个蛋糕”）的组合造成的。 . 这个逻辑有一些大的飞跃，尽管它引人注目，例如 1) 如果你更喜欢新食物而不是旧食物，2) 如果你在重要的社交活动中允许小偏差怎么办，3) 如果你对什么的看法食物是健康的变化，4）如果你改变环境信号，导致你现在被剥夺的特定食物的渴望会改变，5）如果身体设置为比旧食物更好地使用新食物会怎样（因此大脑接收到关于“更健康”细胞的内部信号）。 > >  > > 我能理解你为什么会读这个：即喜欢他的碳水化合物的古人继续进行生酮饮食，同时继续做 CrossFit。突然间，人们对碳水化合物产生了巨大的生理需求（CrossFit 运动、蓝光发出的环境信号等），而这种心理社会信号会产生更多压力（“其他人都在吃碳水化合物，我将如何应对？怀疑！”）。很容易想象，出了差错，然后教练们看着它并得出结论“将主要吃碳水化合物的人变成其他任何东西是不值得的，因为这种变化引起的生理和心理社会压力太大而无法适应）。”// > > > > //点击展开...// > > 有趣的雷内。你读过芬尼和沃莱克关于低碳水化合物表现的书吗？不仅仅是减少碳水化合物，还有其他因素在起作用。可能会有所帮助。此外，你知道这个部落在光、水和磁性方面的立场。昼夜节律生物学等。季节性摄入碳水化合物。蓝光。与威尔金森小组有关的混杂因素的数量相当多。我想我的看法是：身体有 100,000 卡路里的脂肪，以及大约 2-3,000 卡路里的碳水化合物。另外，我们知道脂肪克比糖克更能释放 ATP。然而，威尔金森似乎并不在意，也毫不在意地不予理会。在我心中很难调和。
[[https://forum.jackkruse.com/index.php?members/joe-gavin.15415/|乔·加文]]， [[https://forum.jackkruse.com/index.php?threads/randle-cycle-and-criticism-of-low-carb-from-dr-mick-wilkinson.16736/#post-175104|2015年8月19日]]
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> **乔加文说： [[https://forum.jackkruse.com/index.php?goto/post&id=175104#post-175104|↑]]** > > > //有趣的雷内。你读过芬尼和沃莱克关于低碳水化合物表现的书吗？不仅仅是减少碳水化合物，还有其他因素在起作用。可能会有所帮助。此外，你知道这个部落在光、水和磁性方面的立场。昼夜节律生物学等。季节性摄入碳水化合物。蓝光。与威尔金森小组有关的混杂因素的数量相当多。我想我的看法是：身体有 100,000 卡路里的脂肪，以及大约 2-3,000 卡路里的碳水化合物。另外，我们知道脂肪克比糖克更能释放 ATP。然而，威尔金森似乎并不在意，也毫不在意地不予理会。在我心中很难调和。// > > 谢谢乔。在进入光、水和磁之前，我试图在最有共识的领域与他们会面（巴里曾多次走这条路）。我想到目前为止我可能已经失败了，以下是我最近的尝试。我知道我遗漏了很多“真实故事”，再次试图在“共同点”上与他们会面。 >  >  > 我查看了图表（编辑：Lee Saxby 发布了一张图表，显示了在饥饿后期糖异生是如何发生的，并支持他的断言，即糖异生代表了一种自我平衡的压力状态，而不是一种自我平衡状态），但它没有告诉我什么它告诉你，解释我自己：我们同意观察（许多跑步者因尝试实施他们认为的“低碳水化合物”而导致低血糖）但我们不同意你用来形成理论的事实，因为我们转向 WISDOM（如何修复它）。 >  >  > 我们不同意的事实： >  > 1）兰德尔循环的解释过于简单（运动期间通过激活骨骼肌中的 AMPK 打开分解代谢 ATP 生成途径（脂肪酸氧化和糖酵解）并关闭合成代谢 ATP，从而关闭脂肪酸对碳水化合物代谢的影响消耗过程（脂质和蛋白质合成）这提供了对压力条件的即时代谢适应，无论您是“脂肪”还是“碳水化合物”适应。还有远不止于此 >  > 。2）低碳水化合物 = 糖异生 = 饥饿反应 = 压力（这不是那么简单：好吧，所以当血糖低时会发生糖异生。因此，每天晚上我们睡觉时也会发生这种情况）。 >  >  > 后者是相关性的一个例子，简而言之不是因果关系->您似乎在告诉我“因为糖异生发生在饥饿的后期阶段，而饥饿是压力源，那么糖异生是压力源。” 这是一个比我能接受的更大的假设——因为它仅基于我所理解的一种误解，即皮质醇总是在 GNG 期间释放（实际上这很荒谬——因为我们在睡觉时使用糖异生，而在我们睡觉时皮质醇很低，并且当我们必须醒来时会升起！）。这是因为胰高血糖素在血糖上升到触发皮质醇的水平之前被触发（胰高血糖素在 65 毫克/分升血糖阈值时触发，而皮质醇仅在 55 毫克/分升时触发）。仅当胰高血糖素以某种方式受阻（例如您患有 GNG 障碍）时才会达到较低的阈值，蛋白质摄入不足，或长期禁食。如果人们对此表示怀疑，很容易测试：购买血糖仪，然后像往常一样进食。进行测试。如果结果低于 55 mg/Dl，则开始尝试多吃蛋白质或进餐时间和频率。如果没有这个简单的解决方案，请训练有素的营养师检查三天的食物摄入量，看看你可能做错了什么。 >  > 皮质醇被认为会导致胰岛素抵抗等，但它只在非常狭窄的情况下才会发生。皮质醇水平不仅仅是皮质醇水平，正如 4 毫摩尔/乳酸可能意味着许多不同的东西。运动员的皮质醇分布取决于： >  > 1. 皮质醇的产生， >  > 2. 皮质醇的清除率和 >  > 3. 脂肪细胞中 11β-HSD1 的表达与肝脏中 11β-HSD1 的表达（这决定了皮质醇何时何地再生） >  >  > 研究实际表明生酮饮食改善皮质醇分布，同时逆转代谢综合征的症状。如果它是胰岛素抵抗和代谢综合征的一个促成因素，情况就不可能如此。 >  > 将其缩小到更具体的情况：过度锻炼/过度训练引起的低血糖。在智慧方面：通过运动后循环碳水化合物和在长时间剧烈运动中摄入碳水化合物可以轻松解决。即，不是让运动员直接进入“2 小时禁食状态跑步”，而是让他进行“不吃早餐的长跑”，他在 45 分钟后服用一些葡萄糖或类似药物，并在 90 分钟后再次服用。下一次可能是 90 分钟等 60 分钟等等。这就是巴里所做的 - 骑自行车最多 5-6 小时，并且什么都不做。 >  > 白天，主要依靠非常低水平的酮和糖异生为大脑提供燃料，否则燃烧脂肪不需要皮质醇反应，除非我们患有上述 GNG 疾病。这一观察结果在实践（和研究）中得到证实：我从来没有比早餐不吃碳水化合物的日子更放松。如果在午餐时进行锻炼并且我能感觉到“压力反应/高血糖反应”，我只需将锻炼后碳水化合物的剂量增加到正常水平。我知道什么时候我做对了，因为“紧张感”消失了。如果我吃得过多碳水化合物，我也会感觉到影响——变得非常迟钝，想马上或下午晚些时候小睡。这是 N=1 但与理论正在研究和广泛受尊敬的营养学家的实践一致（尽管我承认，不是主流）。另外，我不是在这里讨论全面的酮症。就我而言，数据表明这主要对治疗特定疾病和紊乱很有价值，我知道许多科学家希望在他们的结论中更进一步。 >  > 低血糖症总是与皮质醇齐头并进，但低碳水化合物不一定会导致低血糖症，这就是我在这里提出的。 >  > 所以我们在一些关键事实上存在分歧，这导致了一个不同的实际结论“即，‘我们如何确保人们能够正确地做，所以它不会有压力’，而不是‘让我们在它伤害其他人之前停止这种低碳水化合物的废话'。这似乎是我们走出这片森林的两条不同的道路，如果我正在阅读到目前为止的讨论，对吗？ >  > 所以总而言之：我不能接受那个图表，因为我不接受它作为一个事实，即糖异生本质上是一种异常的、有压力的反应。而是相反。过度糖异生。不一样的故事。有葡聚糖问题的人的糖异生，不同的故事。 >  > 假设我很快就会知道我是否设法扬起了眉毛。
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> 哦，是的，我确实读过 Volek 和 Phinney 的两本书。当我发现他们令人信服时，我有一种感觉，当一个团体——捷克教练丹尼尔麦克维瑟，一位大师级教练，在系统中对沃莱克发表不屑一顾的言论时，我觉得我无处可去，基本上是说爱斯基摩人的生酮神话已经被揭穿（我认为 60 年来没有发现任何例子），并且似乎以此为理由驳回了 Volek 的全部工作。 >  > 所以我决定不走那条小巷，因为我必须首先恢复 Volek 并重新建立他在团队眼中的可信度。
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Edit:2025.09.26

（2015 年 8 月 18 日 “外延原始饮食” 的讨论）

李・萨克斯比（Lee Saxby）创立的 BTR（Born to Run，为跑而生）教练模式，如今看来已远超其核心的生物力学专业范畴 —— 他目前正与科学家米克・威尔金森（Mick Wilkinson）展开合作。我是首批 BTR 教练之一，对李和米克始终抱有敬意，但最近封闭小组中的一些讨论让我深感困扰：他们对低碳水饮食风潮持强烈反对态度，将诸多运动损伤与过度训练危机归咎于 “局部能量供应失衡”。

小组要求所有教练研读兰德尔循环（Randle Cycle）的原始论文，米克・威尔金森对此的总结如下：“有氧代谢本质上是三组相互关联的反应：1）碳水化合物分解为丙酮酸（糖酵解）；2）丙酮酸分解为二氧化碳和电子（克雷布循环，即三羧酸循环）；3）利用电子势能生成细胞能量，最终产物为水（电子传递链）。这是一种清洁、高效的能量生产方式，能产生大量对健康至关重要的二氧化碳。脂肪则通过漫长且缓慢的 β- 氧化过程代谢，最终产物进入克雷布循环。这种能量生产方式速率慢，产生的二氧化碳也少得多。更关键的是，脂肪供能会显著抑制碳水化合物的分解 —— 这就是兰德尔效应，也是糖尿病的成因：细胞无法清除血液中的糖分，即便注入大量胰岛素也无济于事，因为脂肪的使用降低了细胞对糖的利用能力。胰岛素抵抗会逐渐损耗胰腺功能，最终导致 2 型糖尿病恶化为 1 型。因此，与其训练细胞使用脂肪（这会导致代谢减缓），不如通过大量摄入糖分维持细胞的糖利用能力。糖能维持高代谢水平与细胞健康，根本不会导致糖尿病！”

这场讨论的导火索，是小组中一名成员出现了过度训练综合征，李・萨克斯比对此的看法是：“在我看来，这显然是‘能量问题’—— 大脑缺乏葡萄糖或氧气。可能是儿茶酚胺分泌不足（肾上腺疲劳）导致的‘体位性低血压’，但我对此存疑。根据我的经验，由于低碳水 / 糖分的恐惧，以及对原始饮食的痴迷，低血糖已成为‘自然跑步者’中的普遍问题。肝脏是‘血糖调节器官’，其核心功能是为人类大脑（动物王国中代谢消耗最高的器官）供应葡萄糖。解决方案很简单：更频繁地进食，摄入更多糖分以维持血糖稳定。现代跑步者的另一个通病是‘过度呼吸’引发的低碳酸血症：血液碱性过强会增强血红蛋白对氧气的亲和力，导致氧气难以输送到工作肌。解决方案是：坚持‘用鼻子呼吸’。”

这两条建议似乎与我所认知的健康理念完全相悖。我十分好奇，这两位我向来尊敬的专家，在得出这些结论时，究竟忽略了哪些关键逻辑？今年，我们有三位运动员采用类似《外延原始饮食处方》（Epi-Paleo Rx）的饮食方案赢得了重要跑步赛事冠军，实践已让我信服该理念的价值，但我仍想厘清：他们的论证中存在哪些逻辑漏洞？

—— 雷内・博格，2015 年 8 月 18 日

一切问题都与光、昼夜节律生物学（以及我们的主时钟 —— 视交叉上核 SCN）相关。时钟神经元每天通过钠、钾电导的反相变化驱动节律活动，ATP 与钾离子会与水分子结合。当你采用生酮饮食时，通过 β- 氧化产生的 ATP 远多于葡萄糖代谢 —— 葡萄糖约产生 36 个 ATP，而脂肪可产生 147 个。根据量子细胞理论，ATP 的功能是打开蛋白质结构，暴露更多水结合位点；当电子被添加到蛋白质中，蛋白质亲水性增强，会扩大细胞内水的排斥区，相当于构建了 “更大的电池”，让生理活动更高效，因此细胞对 ATP 的需求量会下降。这一过程发生在慢波睡眠（CT）与快速眼动睡眠（REM）中。

细胞内 ATP 的产生与胞内钾浓度直接相关，这也是细胞内钾浓度远高于钠（钠被主动排出）的原因 —— 它由蛋白质再循环（泛素化）与线粒体 ATP 水平共同调控。因此，若你突然切换到生酮饮食，身体尚未适应脂肪供能，且细胞内迅速脱水（表现为血尿素氮 / 肌酐比值升高），就无法充分利用水带来的能量提升，进而误以为自己需要碳水化合物才能维持生理功能。

水会与蛋白质的特定部位（如 COO⁻基团）结合，同时将钾离子结合到其他位点（β、γ 羰基与亚氨基），形成 “细胞内凝胶” 或 “水缆”，限制钾离子与 EZ 水（结构化水）的旋转自由度。EZ 水带净负电荷，钾离子带正电荷，二者通过静电吸引结合 —— 这正是细胞将普通本体水转化为结构化水（EZ 水）、构建 “生物半导体” 的机制。结构化水会形成大范围的禁区，使其成为细胞内传递能量的 “超导电缆”（通过质子隧穿效应），并呈现类似液晶的三维结构。这种状态下的水具有各向异性，能为能量流动提供特定方向，从而决定生物化学反应的走向。从这个角度看，水表面发生的物理变化，才是生物化学过程的核心驱动。这一点在微管等狭小空间的量子过程中尤为明显。

所以，若你处于脱水状态却强行更换燃料，只是完成了第一步。回头再仔细看看冷生热（Cold Thermogenesis）方案：其中明确提到，在开始冷受前，需饮用 32 盎司（约 946 毫升）冷水！冷水含有更多电子，在细胞内亲水性蛋白质的作用下，更容易转化为 EZ 水。试想：若线粒体与蛋白质周围没有 EZ 水构成的 “超导电缆”，单纯通过受冷提升能量流动又有何意义？

现代细胞理论认为 ATP 是 “高能底物”，但这一认知是错误的 ——ATP 的真正功能是使蛋白质完全展开，将其羰基与亚氨基侧链暴露于细胞内水中。EZ 水，才是生命运行的 “电池”。（参考论文：<http://www.sciencedirect.com/>…/article/pii/S0092867415009137）

—— 杰克・克鲁斯，2015 年 8 月 18 日

谢谢杰克。我认为我们之间存在巨大的基础假设与知识鸿沟，目前难以完整传达这些信息，但我会尝试逐步渗透。遗憾的是，我无法访问那篇论文的全文（需支付 31.50 美元），但我推测它与凌宁（Gilbert Ling）的 “关联 - 诱导假说”（AI 假设）相关，核心观点大致如下：

凌宁的关联 - 诱导假说进一步提出，原生质凝胶中的 ATP 具有另一重作用：在凌宁的模型中，ATP 充当 “主要吸附剂”，能够改变蛋白质构象，进而改变细胞凝胶中水的结构。三磷酸腺苷（ATP）会在特定主位点与蛋白质结合，这一过程会改变蛋白质的电子密度，进而影响其电子特性及与水的相互作用方式。当 ATP 与蛋白质结合时，会 “撤回” 蛋白质的电子，使其能将水扩展并构建为高度有序、低熵的 “静止状态”（Kosmotropic 状态）。凌宁（1981）提供的证据表明，这一过程与 ATP 水解无关，且线粒体中的 ATP 也具有类似作用。

—— 雷内・博格，2015 年 8 月 18 日

凌宁关于 ATP 的观点是正确的，但对水的理解有误。波拉克（Pollack）通过将 “可堆叠偶极子状态的水” 转化为 “带电 EZ 水”，修正了凌宁的理论 —— 除此之外，凌宁的核心观点没有问题。当电子从蛋白质中撤出时，蛋白质的亲水性与疏水性会下降，导致 EZ 水减少 —— 这也是 “ATP 并非生命核心” 的另一重原因。

—— 杰克・克鲁斯，2015 年 8 月 18 日

我尝试用通俗的语言梳理一下，再结合当下运动生理学家们的长期争论 —— 他们认为葡萄糖 “永远是更好的燃料”，理由是 “适应脂肪供能毫无意义，因为脂肪代谢与葡萄糖代谢存在竞争，会让运动员‘不擅长’燃烧高强度运动所需的葡萄糖”。（我知道这是过度简化，但该领域的权威确实持此观点。）

他们的论证基于两个自认为 “无可辩驳” 的事实：1）β- 氧化比糖酵解慢；2）ATP 的功能是作为 “催化剂”，酶通过作用于 ATP 产生能量（而非杰克所说的 “展开蛋白质以增强电流”）。因此他们认为，要快速供能，就必须快速产生更多 ATP，因为酶对 ATP 的作用速率更快。

但结合杰克提到的 “修正物理学视角”，这两个事实似乎并不重要：因为 ATP 的核心作用是增强细胞内的电流 / 能量通量。如此一来，即便 β- 氧化产生 ATP 的速率比糖酵解稍慢，但只要细胞像 “涡轮增压的电池” 一样高效传递能量，这种速率差异是不是就无关紧要了？

以米克・威尔金森的观点为例，他反复强调：“有氧代谢是三组关联反应：糖酵解、克雷布循环、电子传递链 —— 这是快速清洁的供能方式，产 CO₂多；脂肪通过 β- 氧化代谢，速率慢、产 CO₂少，还会抑制糖分解（兰德尔效应），导致糖尿病。训练细胞用脂肪会减缓代谢，不如多吃糖维持糖利用能力，糖不会导致糖尿病！”

最后这句话实在令人震惊：“与其训练细胞使用脂肪（导致代谢缓慢），不如通过大量食用糖维持糖的利用能力。”

米克・威尔金森是运动生理学家，并非代谢领域的专家，但他与李・萨克斯比共同创建的课程却宣称：“我们似乎正‘淹没在信息中，却缺乏智慧’！BTR 能量课程的创立，旨在为‘自然跑步’社群厘清‘健康’的本质 —— 正如技术课程为他们解读‘赤脚跑步’的技术逻辑。”在我看来，“教身体燃烧脂肪” 这种过度简化的说法，与 “脱掉鞋子，大自然会治愈你” 一样，既危险又天真。原始饮食、CrossFit、“运动爱好者” 群体中，像安德鲁・贝尔弗特（Andrew Barefut）那样的低血糖症状已泛滥成灾，这一问题亟待解决。而解决的起点，应该是理解 “稳态” 与 “平衡” 的区别，以及无可争议的饥饿病理生理学。

这似乎是典型的 “把婴儿和洗澡水一起倒掉”—— 因为 “自然跑步者 / CrossFit 爱好者因‘学烧脂肪’而低血糖”，就得出 “教身体烧脂肪很危险，相关研究都是错的”。

作为跑步教练，当社群中极具影响力的专家似乎错失了 “范式转变” 的核心时，我真的很担忧！

—— 雷内・博格，2015 年 8 月 19 日

李和米克似乎担心：追求 LCHF（低碳水高脂肪）、生酮饮食或脂肪适应，会导致 “平衡超负荷”—— 能量需求超过供应，迫使运动员进入 “生存模式”，直到减少运动量（缓解过度训练综合征）才能恢复。因此他们的解决方案是：确保体内始终有足够的糖。

尤其讽刺的是，BTR 模型的核心本是进化生物学与进化医学，他们却将低碳水饮食视为 “非平衡饮食”。他们认同 “人类是杂食动物”，但坚持 “人类偏爱碳水 / 糖”—— 这一观点存在巨大分歧，且颇为奇怪。我只能推测，他们认为人类的关键适应性形成于 “物种在东非大裂谷生活的时期”，并假设当时全年碳水化合物充足，是主要燃料来源。这也意味着，他们认为人类尚未完全适应迁移后的北方气候 —— 那里全年无法稳定获取碳水化合物。或者，他们可能认为 “冬季代谢（脂肪主导）是‘平衡状态’，不适合高强度运动；只有夏季代谢（碳水主导）是‘稳态’”。结论便是：对他们而言，竞技运动员必须全年维持 “夏季代谢”，因为 “平衡状态下无法出成绩”。

此外，他们的 “稳态理论” 还假设：代谢综合征是 “过度警觉（大脑喊‘我的常规食物呢！’）” 与 “不满（‘我居然不能像朋友一样吃蛋糕’）” 共同导致的。这一逻辑存在诸多跳跃，即便听起来有吸引力：比如， 1）若人偏爱 “新食物” 而非 “旧食物” 呢？ 2）若在重要社交场合允许少量碳水摄入呢？ 3）若对 “健康食物” 的认知改变了呢？ 4）若改变环境信号，是否能消除对特定食物的渴望？ 5）若身体对 “新食物” 的利用效率高于 “旧食物”（大脑接收到 “细胞更健康” 的信号）呢？

我大概能理解他们的逻辑：习惯碳水饮食的人突然切换到生酮饮食，同时坚持 CrossFit 训练，会因运动需求与蓝光等环境信号产生强烈的碳水渴望，再加上 “别人都在吃碳水” 的社会心理压力，很容易出现健康问题。教练们看到这些案例，便得出 “没必要让碳水爱好者换饮食，生理与心理压力太大难以适应” 的结论。

—— 雷内・博格，2015 年 8 月 19 日

雷内，这很有意思。你读过芬尼（Phinney）和沃莱克（Volek）关于低碳水饮食与运动表现的书吗？低碳水饮食的核心不只是 “少吃碳水”，还有其他关键因素在起作用，或许能帮你反驳他们。此外，你也知道我们社群在 “光、水、磁场” 上的立场 —— 昼夜节律生物学、碳水的季节性摄入、蓝光影响等。米克・威尔金森团队的论证中，忽略了太多混杂变量。

我始终无法调和一个矛盾：人体储存的脂肪约含 10 万卡的能量，而碳水仅约 2-3 千卡的；且每克脂肪产生的 ATP 远多于每克糖。但威尔金森对此完全不在意，甚至刻意回避。

—— 乔・加文，2015 年 8 月 19 日

谢谢乔。在引入 “光、水、磁” 这些更深入的话题前，我试图先在 “共识领域” 与他们对接（巴里曾多次尝试这条路）。但目前看来可能失败了，以下是我最近的尝试 —— 我知道遗漏了很多 “核心真相”，但仍想先找到 “共同点”。

李・萨克斯比发过一张图表，显示 “饥饿后期会发生糖异生”， 以此证明 “糖异生是‘平衡压力状态’，而非‘稳态’”。但这张图没说明关键问题，我来解释一下：我们认同 “许多跑步者因错误实施‘低碳水饮食’而低血糖” 这一观察结果，但对 “形成理论的核心事实” 存在分歧 —— 而这直接影响 “解决方案” 的方向。

我们的核心分歧点在于：

1. 对兰德尔循环的解释过于简化。运动时，骨骼肌中的 AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）会被激活，打开分解代谢 ATP 生成途径（脂肪酸氧化与糖酵解），同时关闭合成代谢途径（脂质与蛋白质合成）—— 这会直接阻断 “脂肪抑制碳水代谢” 的兰德尔效应，是身体对压力条件的即时代谢适应，与 “脂肪适应” 或 “碳水适应” 无关。实际机制远比 “脂肪与碳水竞争” 复杂。
2. 错误将 “低碳水 = 糖异生 = 饥饿反应 = 压力” 画等号。事实并非如此：血糖低时会发生糖异生，但每天睡觉时人体也会进行糖异生 —— 这是正常生理过程，而非 “压力反应”。

他们的逻辑犯了 “混淆相关性与因果性” 的错误：“因为饥饿后期会发生糖异生，而饥饿是压力源，所以糖异生就是压力源”。这一假设过于武断，其基础是 “糖异生时必然释放皮质醇”—— 但这显然不成立：我们睡觉时会进行糖异生，而睡眠时皮质醇水平很低，仅在醒来时才升高。这是因为胰高血糖素的触发阈值（血糖 65 毫克 / 分升）高于皮质醇（55 毫克 / 分升）：血糖下降时，胰高血糖素先被激活升高血糖，只有当胰高血糖素作用受阻（如糖异生障碍、蛋白质摄入不足或长期乏食）时，血糖才会降至 55 毫克 / 分升以下，进而触发皮质醇释放。

若有人对此存疑，可简单验证：买个血糖仪，正常饮食后监测血糖。若低于 55 毫克 / 分升，可尝试增加蛋白质摄入或调整进餐频率；若无效，再请专业营养师分析三日饮食记录，排查问题。

皮质醇确实可能导致胰岛素抵抗，但仅发生在特定条件下。皮质醇水平的意义不能一概而论，就像 4 毫摩尔 / 升的乳酸可能对应多种生理状态。运动员的皮质醇状态取决于三点：1）皮质醇的产生量；2）皮质醇的清除率；3）脂肪细胞与肝脏中 11β- 羟基类固醇脱氢酶 1（11β-HSD1）的表达差异（决定皮质醇的再生部位与时机）。

研究已明确表明，生酮饮食能改善皮质醇状态，同时逆转代谢综合征症状 —— 若生酮饮食真的 “引发压力与胰岛素抵抗”，这一结果根本无法解释。

回到 “过度训练导致低血糖” 的具体问题：解决方案很简单，并非 “放弃低碳水”，而是 “运动后补充碳水” 或 “长时间剧烈运动中分次补糖”。比如，不让运动员直接 “空腹 2 小时跑步”，而是 “不吃早餐长跑，45 分钟后补葡萄糖，90 分钟后再补”，逐步延长空腹运动时间 —— 这正是巴里（Barry）的做法：他能空腹骑行 5-6 小时，关键在于 “按需补糖” 而非 “全程乏食”。

白天，大脑主要依靠低水平酮体与糖异生供能，燃烧脂肪的过程无需皮质醇参与 —— 除非存在上述 “糖异生障碍” 等特殊情况。这一结论既有理论支撑，也被实践验证：我在不吃碳水早餐的日子里，反而比吃碳水时更放松；若午餐前运动时感到 “压力反应 / 高血糖反应”，只需增加运动后碳水补充量，“紧张感” 就会消失；若碳水补多了，则会变得迟钝、想午睡。这虽是我个人的 N=1 体验，但与多位前沿营养学家的理论及实践一致（尽管并非主流观点）。此外，我讨论的并非 “严格生酮饮食”—— 数据显示，严格生酮主要对特定疾病的治疗有价值，许多科学家也在进一步探索其适用边界。

总之：低血糖确实常与皮质醇升高并存，但 “低碳水饮食≠必然低血糖”—— 这才是我想强调的核心。

我们的分歧最终指向 “解决方案” 的差异：他们认为 “低碳水饮食有害，应禁止”，而我认为 “问题在于实施方式错误，应教大家‘正确地做’”。这似乎是两条截然不同的出路，从目前的讨论来看，我的理解没错吧？

总结来说：我无法认同那张图表的解读，因为它基于 “糖异生本质是异常压力反应” 的错误事实。实际情况是：过度糖异生才可能引发问题，正常的糖异生是生理必需的 —— 二者完全是两回事。

希望这次能让他们有所触动。

—— 雷内・博格，2015 年 8 月 19 日

哦，对了，我确实读过沃莱克和芬尼的两本书，并且深信不疑。但当我听到捷克教练丹尼尔・麦克维瑟（Daniel MacVearn）—— 团队里的权威人物 —— 对沃莱克嗤之以鼻时，我意识到争论 “书籍内容” 是死路一条。他说 “爱斯基摩人生酮饮食的神话早已被揭穿（60 年来从未发现可靠案例）”，并以此为由全盘否定沃莱克的研究。

所以我决定暂时绕开这条路 —— 要反驳他，首先得 “恢复沃莱克在团队中的可信度”，而这一步目前根本无法实现。

—— 雷内・博格，2015 年 8 月 19 日

Edit:2025.09.26

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