生酮与长寿研究中对皮质醇水平的反应

科学家如何解释结果通常取决于她认为结果应该是好还是坏。

皮质醇水平就是一个很好的例子。

在低碳水化合物、生酮饮食的背景下，皮质醇水平略高的发现被解释为一个警告信号。在我们博客最近的一篇文章中，我和 Zooko 试图解释为什么波士顿儿童医院给予低碳水化合物饮食的“红灯”是不合理的。

有趣的是，虽然皮质醇为生酮饮食发出了危险信号，主流医学积极反对，但它在另一个背景下发出了绿信号：长寿研究。

我一次又一次地在长寿论文中看到油嘴滑舌的陈述，说热量限制的有益、增强健康和延长寿命的作用可能部分来自适度增加的皮质醇，这在热量限制动物中一贯可见。皮质醇有益作用的直观性通常基于皮质醇已知的抗炎作用。

这里只是一些这样的引用：

• “在啮齿动物中观察到的卡路里限制介导的对原发性衰老有益影响的机制可能涉及对限制本身的代谢适应，包括……循环皮质醇水平的适度增加，这导致全身炎症的减少。” —衰老、肥胖和热量限制。Fontana L, Klein S. JAMA。2007 年 3 月 7 日；297(9)：986-94。
• “即使是短期的 DR 也可以减轻炎症并影响代谢和 DNA 修复途径。DR 抑制外周炎症的机制包括糖皮质激素升高、葡萄糖降低和 PPAR 激活。虽然 DR 的影响在大脑中的了解较少，但正在出现的共同途径将许多正常的衰老炎症过程与年龄相关的疾病（如 AD、癌症、糖尿病和心血管疾病）联系起来。” —饮食限制在减缓衰老过程中的抗炎机制。Morgan TE、Wong AM、Finch CE。Interdiscip Top Gerontol。2007；35:83-97。
• “糖皮质激素是另一类激素，可能有助于 DR 的抗癌作用[101, 102]。DR 会增加总和/或游离糖皮质激素水平 [103–105]。糖皮质激素在许多方面抑制细胞增殖并增强细胞凋亡细胞类型，包括成骨细胞、淋巴细胞和角质形成细胞（有关评论，请参见 Weinstein [106]、Herold 等人 [107] 和 Budunova 等人 [108]）。在人类中，糖皮质激素可有效用于治疗淋巴肿瘤 [109] ]. 重要的是，肾上腺切除术消除了 DR 对皮肤和肺癌发生的保护作用，而糖皮质激素替代物则恢复了这种保护作用 [110-112]. —短期饮食限制和禁食能否具有长期抗癌作用？Klebanov S. Interdiscip Top Gerontol。2007；35：176-92。
• CR 可以选择性发挥其抗炎作用的另一种机制是通过增强内源性皮质类固醇的产生（Sabatino 等，1991）。慢性 CR 会增强血浆皮质酮的昼夜升高。CR 小鼠和大鼠的每日平均血浆游离皮质酮浓度比在其整个生命周期中“随意”喂食的小鼠“适度”但显着更高……

众所周知，下丘脑-垂体-肾上腺轴和糖皮质激素尤其对限制和解决炎症过程至关重要（Sapolsky et al. 2000）。糖皮质激素对免疫系统和炎症基因表达具有多效抑制作用（Rhen 和 Cidlowski 2005）。此外，药理学剂量的外源性糖皮质激素治疗已被用于阻断许多炎症和自身免疫性疾病，包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、格雷夫斯病、甲状腺炎、肾小球肾炎、多发性硬化症和银屑病。”——法规中的神经内分泌因素炎症：过度肥胖和热量限制Luigi Fontana, Exp Gerontol. 2009; 44(1-2): 41–45。

我特别喜欢最后一个，因为用了*“增强”*这个词，意味着增加的东西肯定是一件好事。

当然，长寿研究人员无法发现寿命更长的动物和寿命更长的动物之间的显着差异，并说：嗯，饮食可能对某些事情有益，但这种差异需要谨慎。他们不能这样做，因为最终结果是确定的。确实有一个重要的学派认为长寿是兴奋剂的结果。激素的解释相当于“杀不死你的东西会让你变得更强大”。这样研究人员就可以说现象 X 对你不利，而对你不利的事情会改善你的健康。这是摆脱悖论的一种方式，正如这里很好地表达的那样：

“对压力的一个众所周知的例证反应是衰老期间血浆中肾上腺皮质酮水平的激素增加，这些水平的增加似乎与压力的程度成正比。老年动物似乎减弱了这种增加的能力，导致老年人血浆皮质酮水平不断升高。这些作者认为，老年大鼠皮质酮水平升高导致海马神经元细胞死亡，即衰竭阶段。然而，糖皮质激素级联假说中的这种情况显然是不适用于 CR 范式，因为尽管血清皮质酮的昼夜水平长期升高，但 CR 会导致寿命延长。这种明显的矛盾使得糖皮质激素和衰老的相互关系远比狭义的定义要复杂得多，需要其他机制解释，如抗压性来解决反应的差异。”——通过限制热量来长寿的抗压性。Yu BP, Chung HY. Ann NY Acad Sci. 2001 Apr;928:39-47.（我的重点）

正如Carol Loffelmann最近在推特上所说：发现悖论的科学家应该检查他们最初的假设。

因此，假设我们有一项研究表明，基本上在所有措施中看起来都比其他组更健康的一组，其皮质醇水平也更高。我们可以推理，正如 Ebbeling 等人。确实，因为较高的皮质醇与不良的健康结果有关，尽管采取了其他措施，但生酮饮食可能是危险的。或者我们可以推理，正如长寿研究人员所做的（以及 Zooko 和我所做的），由于该群体更健康，更高的皮质醇必须发挥或反映一个健康的过程，这可能会提出一个悖论，我们作为研究人员必须解决.

请允许我补充一点：

热量限制动物体内皮质醇较高的发现本身就是一个相关文献。任何发现他们的干预适度提高皮质醇的人现在都可以而且应该说：在通过饮食干预实验延长寿命的动物中发现了更高的皮质醇水平，因此我们干预中的这一发现可能表明存在长寿效应。

L. Amber O'Hearn 于 上午 10:27 发布 发邮件给这个博客这个！分享到推特分享至Facebook分享到 Pinterest

标签： 皮质醇， 酮症， 语言学， 长寿， 咆哮

• *菲尔特2014 年 2 月 14 日上午 1:09 我目前的微观痴迷是如何创造负脂质平衡 - 增加脂肪分解和脂质氧化。事实证明皮质醇可能是有益的——“长时间禁食期间皮质醇分泌增加可能部分解释了这种影响，因为已知它会在生理水平上刺激脂肪分解（Djurhuus 等，2002）”——来自 http://journals.humankinetics .com/AcuCustom/Sitename/Documents/DocumentItem/4945.pdf 回复 回复 - L.Amber O'Hearn2014 年 2 月 14 日上午 5:22 嗨，PhilT。是的，关于皮质醇的另一个相关点是它的作用取决于胰岛素状态。在高胰岛素条件下较高的皮质醇会导致更多的脂肪储存，在低胰岛素条件下较高的皮质醇会导致更多的脂肪燃烧。 - 未知2017 年 9 月 4 日上午 9:36 这似乎正是证明它不是悖论的重点。全身胰岛素水平。我的好奇心包括糖皮质激素本身的增加是否会在 CR 或禁食期间增加血糖并引起足够高的胰岛素峰值以关闭酮症？ - 回复 - 大卫米尔斯2014 年 2 月 17 日上午 7:28 建议。皮质醇是孕酮的代谢产物。如果有足够的黄体酮来完成这项工作，体内足够的黄体酮将作为身体的主要抗炎剂，而不会产生皮质醇已知的任何不良副作用。问题是我们大多数人（男性和女性）都是雌激素占优势而黄体酮缺乏的。足够的黄体酮可能会产生您提到的皮质醇的所有优点，并且没有任何缺点。我 63 岁，睾酮缺乏，服用了睾酮，它使我的雌激素水平升高，我得了男性乳房发育症。外用的、生物相同的黄体酮（很容易在网上或健康商店找到）在一夜之间改变了这一切。所以我一直在使用它然后发现我没有 也不再需要睾酮补充剂，而且他们在没有补充睾酮的情况下已经恢复正常。两年来，我每天服用 60 毫克黄体酮，主要是为了抗炎。我在 1998 年接受了椎板切除术，导致我的下背部肌肉严重打结。睾酮确实减少了这些结的大小，然后我发现黄体酮也有同样的作用。 顺便说一下，我自 1995 年以来一直是阿特金斯节食者，但一直发现酮症很难维持。我现在发现这可能是由于蛋白质摄入过多造成的，因为我从来没有遇到过限制碳水化合物的困难。所以我现在试图看看完全戒掉所有谷物并减少蛋白质摄入是否有助于我进入某种可持续的酮症水平。我对酮很有抵抗力，可能是因为多年来的碳酸盐限制。我的身体一定是在错误的意义上适应了酮症。我一定很擅长把蛋白质变成糖。 http://www.empiri.ca/2014/02/red-light-green-light-responses-to.html ===== 2014-02-10 ===== ==== 生酮饮食对皮质醇代谢的影响 ==== （相关文章：红灯、绿灯：酮类与长寿研究中对皮质醇水平的反应） ==== 围绕生酮饮食的误解之一来自对皮质醇——“压力荷尔蒙”——的作用的误解。 ==== 在之前的一篇文章中，我们讨论了这个神话背后的一个论点：为了激活糖异生（从蛋白质中产生葡萄糖），必须招募额外的皮质醇。正如我们在帖子中所展示的那样，这实际上是不正确的。 我们在此讨论的另一个论点更为复杂。 就像之前的皮质醇神话一样，它涉及一个错误的推理链。以下是步骤： - 生酮饮食可能会提高某些皮质醇水平。 - 长期升高的皮质醇与代谢综合征相关，因此较高的皮质醇测量值可能表明代谢综合征的发作。 - 因此，生酮饮食可能导致代谢综合征。 代谢综合征是当今一个可怕而普遍的问题。正是这组症状与糖尿病最为相关——腹部脂肪过多、高血糖和特定的胆固醇特征——但也与其他危及生命的疾病（如心脏病和癌症）相关。 在这篇文章中，我们将解释皮质醇代谢的一些细节。我们将展示这个论点是多么模糊，以及如何澄清它会导致相反的结论。混淆可能都源于对一个重要事实的误解： 不同的皮质醇测量值并不等同。 ==== 不过，首先，有一个重要的原因说明这个论点没有意义。 ==== 我们已经知道生酮饮食可以有效治疗代谢综合征。正如我们将在下面描述的，事实证明某些皮质醇模式与代谢综合征密切相关，甚至可能是代谢综合征的原因。如果生酮饮食产生的皮质醇模式与代谢综合征相关，那么我们预计生酮饮食的人会出现腹部脂肪增加、血糖升高和胆固醇状况恶化的迹象，但我们看到相反。这本身使得生酮饮食极不可能以有害的方式提高皮质醇。 换句话说，由于皮质醇调节与代谢综合征密切相关，生酮饮食逆转代谢综合征症状这一事实本身就是它们 改善 皮质醇代谢的有力证据。 ==== 简单来说 ==== * 有许多不同的皮质醇测量方法，因为研究人员已经确定了皮质醇代谢中的许多不同过程。 * 其中一些测量值的增加始终与代谢综合征有关，而另一些则不然。 * 一些研究人员认为，皮质醇失调是代谢综合征的关键潜在因素。 * 这种联系的基石可能是酶11β-HSD1的活性。它从非活性形式的可的松转化为活性皮质醇。 * 在代谢综合征中，11β-HSD1 在肝组织中活性不足，在脂肪组织中过度活跃。这导致皮质醇清除率高，再生率低。 * 在进行必要测量的研究中，发现酮饮食可以逆转与代谢综合征相关的皮质醇失调的这些症状。 ==== 生酮饮食会增加皮质醇吗？ ==== 波士顿儿童医院图形（我们的标记为黑色）。点击查看原文。 在一项广泛引用的研究[1] 中，来自哈佛大学附属波士顿儿童医院，发表在美国医学会杂志上，测试了三种不同的饮食：低脂饮食、低碳水化合物饮食和低碳水化合物饮食。- 升糖指数饮食。研究表明，不同的饮食对代谢的影响大不相同，其中低碳水化合物饮食的效果最好。令我们惊讶的是，研究人员随后推荐了低升糖指数饮食。正如他们在随附的新闻稿中解释的那样： > “极低碳水化合物饮食对新陈代谢产生了最大的改善，但有一个重要的警告：这种饮食会增加参与者的皮质醇水平，这会导致胰岛素抵抗和心血管疾病。” 波士顿儿童医院随后制作了一张图表，建议患者遵循低升糖指数饮食，并将其作为不选择低碳水化合物饮食的主要原因。这是那个图形，我们已经标记（黑色）以表明我们的分歧。（点击查看没有我们标记的完整版本。） 皮质醇水平是一个可以理解的问题，因为在流行病学上，高尿皮质醇水平与心脏病发作导致的死亡风险大大增加有关[2]。 然而，由于生酮饮食能有效治疗代谢综合征，我们应该期待它还可以减少与代谢综合征（以及心脏病）相关的特定皮质醇模式。正如我们在下面展示的，这实际上已经被发现了。 ==== 皮质醇与代谢综合征有何关联？ ==== 正如我们现在所理解的，测量一个人的总胆固醇而不查看其组成部分不足以评估心血管健康，有不同的方法来测量皮质醇，并且只有特定的测量模式才能发现代谢综合征。 皮质醇可以在尿液、唾液或血液等体液中测量。在这些液体中，可以测量游离皮质醇的量，但也可以测量可的松、无活性形式或酶作用结果的代谢物，并且可以测量其中任何一种与其他物质的比率（见图 1） ）。此外，这些测量具有昼夜节律，在一天中的不同时间更高和更低。 酶11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD) 可以在皮质醇和可的松之间来回转换。11β-HSD1——11β-HSD 的一个亚型——将可的松转化为皮质醇。当无活性的可的松转化为活性的皮质醇时，称为再生。插图中的其他酶将可的松或皮质醇分解为代谢物。这个过程叫做通关。事实证明，这些酶的测量对于评估皮质醇代谢很重要。 与代谢综合征相关的皮质醇特征包括以下特征： * 高皮质醇生产率[3]。 * 高皮质醇清除率[4] , [5]。 * 脂肪细胞中 11β-HSD1 的高表达和肝脏中 11β-HSD1 的低表达[6] , [7]，这决定了皮质醇何时何地再生。 与总胆固醇测量与心脏病相关的方式类似，但只是因为它与提供更多信息的胆固醇测量大致相关，24 小时尿皮质醇可能是产生或清除的指标，但效果不佳[3] , [4 ] , [7]。 皮质醇水平受生产影响，但也受再生和清除的影响。换句话说，如果再生增加或清除减少，即使产量保持不变或下降，水平也会上升。（我们之前讨论了类似的血糖情况以及对葡萄糖生成率的错误推断。）这意味着即使皮质醇代谢非常不同，水平看起来也可能相似。 对遵循“肾上腺疲劳”假设的人的启示： 如果你测量你的皮质醇，并且它很高，你不能断定你的肾上腺正在相应地努力工作。这可能是由于再生增加和酶活性清除率降低。较高的皮质醇实际上可能意味着肾上腺的工作量减少！ 在肥胖症中，似乎产量增加以补偿高清除率和受损的再生，尽管有时不足以补偿；肥胖受试者的血液皮质醇有时实际上较低[8]。 ==== 生酮饮食如何影响相关的皮质醇措施？ ==== 在[9] 中，研究人员让肥胖男性随意进行高脂肪/低碳水化合物（脂肪 66%，碳水化合物 4%）或中等脂肪/中等碳水化合物（脂肪 35%，碳水化合物 35%）饮食（想吃多少就吃多少）。请注意，两种饮食的蛋白质百分比相同，并且都比标准的美国饮食碳水化合物含量低，但只有高脂肪/低碳水化合物饮食的生酮水平较低。 对于高脂肪/低碳水化合物组，“代谢综合征模式”被逆转：血液皮质醇上升，清除率下降，再生率上升。这显然是由于肝组织中 11β-HSD1 活性的增加。 11β-HSD1的（活动并没有下井在这些科目的脂肪组织，但作者指出，在脂肪组织中的活动趋于下降时，更多的脂肪被吃掉，而高脂肪/低碳水化合物组间没有”从绝对值来看，实际上比基线摄入更多的脂肪，只有更低的碳水化合物。） 这种逆转并没有发生在中等脂肪/中等碳水化合物组中，即使他们减轻了相似的体重。 因此，生酮饮食实际上改善了参与者的皮质醇分布，使其不像代谢综合征中看到的皮质醇分布。 ==== 概括 ==== 有理由相信皮质醇失调是代谢综合征的关键潜在因素[10]，[11]。失调具有特定模式，似乎是由酶 11β-HSD1 的组织特异性表达引起的。 一些研究人员认为生酮饮食会恶化皮质醇代谢（这可能导致代谢综合征和心脏病），但对与代谢综合征相关的皮质醇代谢特定模式的检查显示出相反的结果。 这是一开始就应该预料到的，因为在重复的随机对照试验中，生酮饮食已经被证明可以改善胰岛素敏感性（代谢综合征的定义症状）。 酮饮食改善代谢综合征的一种机制可能是它对皮质醇代谢的有益影响。 —- ==== 进一步阅读 ==== 有关 11β-HSD1 的评论，请参阅： > 11β-羟基类固醇脱氢酶 1：翻译和治疗方面。 > > Gathercole LL、Lavery GG、Morgan SA、Cooper MS、Sinclair AJ、Tomlinson JW、Stewart PM。 > > Endocr Rev. 2013 年 8 月；34(4)：525-55。doi：10.1210/er.2012-1050。Epub 2013 年 4 月 23 日。 ==== 参考： ==== [1] 证据类型：对照实验 饮食成分对减肥维持期间能量消耗的影响。 Ebbeling CB、Swain JF、Feldman HA、Wong WW、Hachey DL、Garcia-Lago E、Ludwig DS。 杂志。2012 年 6 月 27 日；307(24)：2627-34。doi：10.1001/jama.2012.6607。 （强调我们的） “参与者超重和肥胖的年轻人 (n=21)。 “干预措施 在磨合饮食中实现 10% 到 15% 的体重减轻后，参与者消耗低脂肪（LF；60% 的能量来自碳水化合物，20% 脂肪，20% 蛋白质；高血糖负荷）、低血糖指数（ LGI；40%-40%-20%；中等血糖负荷）和极低碳水化合物（VLC；10%-60%-30%；低血糖负荷）饮食以随机顺序，每次持续 4 周。 … “代谢综合征的激素和成分（表 3） “LF 饮食的血清瘦素最高（14.9 [12.1 至 18.4] ng/mL），LGI 饮食居中（12.7 [10.3 至 15.6] ng/mL），VLC 饮食最低（11.2 [9.1 至 13.8] ng/mL） ng/mL; P=0.0006).通过 24 小时尿液收集测量皮质醇排泄（LF：50 [41 至 60] μg/d；LGI：60 [49 至 73] μg/d；VLC：71 [58 至86] μg/d；P=0.005）和血清 TSH（LF：1.27 [1.01 至 1.60] μIU/mL；LGI：1.22 [0.97 至 1.54] μIU/mL；VLC：1.11 [0.88 至 1.40] μIU/mL； P=0.04) 也因血糖负荷呈线性不同。与其他两种饮食相比，VLC 饮食的血清 T3 较低（LF：121 [108 至 135] ng/dL；LGI：123 [110 至 137] ng） /dL；VLC：108 [96 至 120] ng/dL；P=0.006）。 “关于代谢综合征的组成部分，LF 饮食的外周 (P=0.02) 和肝脏 (P=0.03) 胰岛素敏感性指数最低。血清 HDL-胆固醇（LF：40 [35 至 45] mg/dL；LGI ：45 [41 至 50] 毫克/分升；VLC：48 [44 至 53] 毫克/分升；P<0.0001），甘油三酯（LF：107 [87 至 131] 毫克/分升；LGI：87 [71 至 106] mg/dL；VLC：66 [54 至 81] mg/dL；P<0.0001）和 PAI-1（LF：1.39 [0.94 至 2.05] ng/mL；LGI：1.15 [0.78 至 1.71] ng/mL； VLC：1.01 [0.68 至 1.49] ng/mL；趋势 P=0.04) 对 VLC 饮食最有利，对 LF 饮食最不利。 … “虽然极低碳水化合物饮食对这里检查的大多数代谢综合征成分产生了最大的改善，但我们发现这种饮食有两个潜在的有害影响。24 小时尿皮质醇排泄量是一种荷尔蒙压力测量，最高，极低碳水化合物饮食与这一发现一致，Stimson 等人报告说，与中等碳水化合物饮食相比，VLC 4 周内通过 11β-HSD1 增加了全身皮质醇的再生，并减少了 5α-和 5β-还原酶对皮质醇的失活。正如流行病学研究所观察到的那样，较高的皮质醇水平可能会促进肥胖、胰岛素抵抗和心血管疾病。” 评论：具有讽刺意味的是，作者提到了 Stimson 等人。作为证实他们发现的研究的一个例子。正是这项研究 [9] ，在我们看来，就皮质醇而言，VLC 饮食是无罪的。 [2] 证据类型：流行病学观察 尿皮质醇和 6 年全因和心血管死亡风险。 Vogelzangs N、Beekman AT、Milaneschi Y、Bandinelli S、Ferrucci L、Penninx BW。 J Clin 内分泌代谢杂志。2010 年 11 月；95(11)：4959-64。doi：10.1210/jc.2010-0192。电子版 2010 年 8 月 25 日。 “背景：压力荷尔蒙皮质醇与不利的心血管危险因素有关，但在很大程度上缺乏关于高水平皮质醇是否预测心血管死亡率的纵向研究。 目的：本研究的目的是检查尿皮质醇水平是否可以预测一般老年人群 6 年随访期间的全因死亡率和心血管死亡率。 设计和设置：参与者是 InCHIANTI 研究的一部分，这是一项针对老年人一般人群的前瞻性队列研究，随访时间为 6 年。 参与者：我们研究了 861 名 65 岁及以上的参与者。 主要结果测量：在基线时评估 24 小时尿皮质醇水平。在接下来的 6 年中，根据死亡证明确定了全因死亡率和心血管死亡率。心血管死亡率包括因缺血性心脏病和脑血管疾病导致的死亡。 结果：在平均 5.7 (sd = 1.2) 年的随访期间，183 人死亡，其中 41 人死于心血管疾病。在调整社会人口统计学、健康指标和基线心血管疾病后，尿皮质醇并未增加非心血管死亡风险，但确实增加了心血管死亡风险。尿皮质醇三分位数最高的人死于心血管疾病的风险增加了五倍（风险比 = 5.00；95% 置信区间 = 2.02–12.37）。发现这种效应在基线时患有和不患有心血管疾病的人群中是一致的（p 交互作用 = 0.78）。 结论：高皮质醇水平强烈预测有或没有预先存在心血管疾病的人的心血管死亡。与心血管死亡率的具体联系，而不是其他死亡原因，表明高皮质醇水平可能对心血管系统特别有害。” [3] 证据类型：实验 增强的皮质醇生成率、游离皮质醇和 11β-HSD-1 表达与男性内脏脂肪和胰岛素抵抗相关：体重减轻的影响 Jonathan Q. Purnell、Steven E. Kahn、Mary H. Samuels、David Brandon、D. Lynn Loriaux 和 John D. Brunzell Am J Physiol Endocrinol Metab。2009年2月；296(2)：E351-E357。 和脂肪细胞 11β-羟基类固醇脱氢酶-1 (11β-HSD-1) 基因表达，通过定量 RT-PCR 从皮下活检中获得。CPR 和 FC 增加与 IAF 增加相关，但与 SQF 无关，并且与 SI 减少相关。11β-HSD-1 基因表达增加与 IAF 和 SQF 以及 SI 降低相关。随着体重减轻，CPR、FC 和 MCR 与基线相比没有变化；然而，在减重过程中，体脂肪的减少大于瘦体重，CPR 和 FC 均与最终脂肪量成比例增加，而 IAF 和 11β-HSD-1 与基线相比降低。这些数据支持一个模型，其中男性下丘脑 - 垂体 - 肾上腺活动增加促进选择性内脏脂肪积累和胰岛素抵抗，并可能促进饮食诱导的体重减轻后体重反弹， “之前的研究表明，与女性相比，男性的 CPR (29)、皮质醇水平 (29, 44) 和内脏肥胖 (9, 13) 有所增加。鉴于高皮质醇血症会导致库欣综合征等疾病状态下的向心性肥胖，内源性皮质醇分泌升高被认为是导致人类内脏肥胖表达的潜在机制。然而，在之前的四份使用 24 小时尿皮质醇排泄率作为皮质醇生成替代指标的报告中，只有一个发现两者之间存在显着关系。男性和女性的尿总糖皮质激素分泌、躯干脂肪和胰岛素敏感性 (39)，而其他三项男性研究未能显示尿糖皮质激素分泌与 WHR (16, 26) 或内脏脂肪 (48) 之间的关联。然而，这些研究没有直接测量皮质醇的产生，不包括血液 FC，也没有测试血液皮质醇水平昼夜节律变化的差异，并且只有一项研究专门测量了内脏脂肪。 […] “总而言之，我们在男性中发现，增加的 CPR 和循环 FC 与 IAF 的积累有关，但与 SQF 无关，并且与胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞补偿 (DI) 受损有关。” [4] 证据类型：观察性 中年男性皮质醇清除率及其与胰岛素敏感性、体脂和脂肪肝的关系 Holt HB、Wild SH、Postle AD、Zhang J、Koster G、Umpleby M、Shojaee-Moradie F、Dewbury K、Wood PJ、Phillips DI、Byrne CD。 糖尿病学。2007 年 5 月；50(5):1024-32。2007 年 3 月 17 日电子版。 “目的/假设：体内皮质醇代谢的调节尚不清楚。我们评估了皮质醇代谢与胰岛素敏感性之间的关系，调整了总脂肪含量和区域脂肪含量以及非酒精性脂肪肝。 “材料和方法：”招募了 29 名 BMI 范围广泛的中年健康男性。我们通过双能 X 射线吸收仪和磁共振成像 (MRI) 测量脂肪含量，通过超声和​​ MRI 测量肝脏脂肪，通过肾上腺对 ACTH(1-24) 的反应测量下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴，未结合的尿皮质醇排泄，皮质类固醇结合球蛋白和 MS 对皮质醇的清除。我们通过高胰岛素-正常血糖钳夹和 OGTT 评估了胰岛素敏感性。 “结果：”皮质醇清除率与胰岛素敏感性（M 值）呈强烈负相关（r = -0.61，p = 0.002）。与没有脂肪肝的人相比，脂肪肝患者的皮质醇清除率增加（平均值+/-标准差：243 +/- 10 vs 158 +/- 36 ml/min；p = 0.014）。多元回归模型显示皮质醇清除率和胰岛素敏感性之间的关系与体脂无关。脂肪肝和胰岛素敏感性之间的关系受体脂和皮质醇清除率的显着影响。 “结论/解释：”皮质醇清除率与胰岛素敏感性密切相关，与体脂肪量无关。脂肪肝和胰岛素敏感性之间的关系部分是由脂肪和皮质醇清除率介导的。” […] “由于我们显示胰岛素敏感性的测量值与 09.00 小时皮质醇水平、ACTH 刺激的皮质醇浓度和未结合的尿皮质醇排泄之间没有强关联，因此这些发现表明皮质醇代谢的这些其他方面与胰岛素敏感性之间的关系相对较弱。 ” [5] 证据类型：实验 成年男性和女性的 24 小时皮质醇生产率、皮质醇结合球蛋白和无血浆皮质醇水平与身体成分、瘦素水平和衰老的关联。 Purnell JQ、Brandon DD、Isabelle LM、Loriaux DL、Samuels MH。 J Clin 内分泌代谢杂志。2004 年 1 月；89(1):281-7。 （强调我们的） “本研究旨在检验以下假设，即通过 24 小时皮质醇生成率 (CPR) 和血浆游离皮质醇水平测量的下丘脑-垂体-肾上腺轴活动与成人体内脂肪增加有关，并且皮质醇水平增加随着 CPR 增加导致衰老。54 名身体质量指数和年龄范围广泛的健康男性和女性志愿者通过气相色谱-质谱法、皮质醇结合球蛋白和合并的游离皮质醇测量的同位素稀释进行了 CPR 测量。 24 小时血浆、身体成分和瘦素 皮质醇清除率是根据在单独的一组患有肾上腺功能不全的瘦和肥胖受试者中稳态输注后氢化可的松的 10 小时消失曲线确定的。尽管 CPR 随着体重指数和体脂百分比的增加而显着增加，但由于皮质醇清除率增加，游离皮质醇水平仍然独立于身体成分和瘦素水平。然而，男性的 CPR 和游离皮质醇水平明显高于女性。此外，24 小时血浆游离皮质醇水平随着年龄的增长而增加，与 CPR 的增加有关，与体型无关。下丘脑-垂体-肾上腺轴活动的这种增加可能在男性与女性以及衰老过程中身体成分和中央脂肪分布的改变中发挥作用。” [6] 证据类型：人类和非人类动物实验的审查 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 型在库欣综合征和肥胖症中的脂肪组织表达。 Espíndola-Antunes D，Kater CE。 Arq 胸罩内分泌代谢。2007 年 11 月；51(8)：1397-403。 “人类学 “大量证据表明，肥胖受试者的皮下 (SAT) 和内脏脂肪组织 (VAT) 中 11bHSD1 的过度表达和活性增加，尽管仅在少数研究中进行了网膜活检。几组研究表明与非肥胖受试者相比，肥胖受试者的 11bHSD1 mRNA 表达 (29-32)，尽管并非所有研究都同意 (33)。在 SAT 中使用微透析进行的直接体内测量也表明可的松向皮质醇的转化率增加 (34)。此外，11bHSD1 mRNA 表达与肥胖（体重指数和腹围）、身体成分、胰岛素抵抗 (30-32)、抵抗素和其他细胞因子，如 TNFa、IL-6 和瘦素 (35) 呈正相关。 “全身 11bHSD1 活性主要反映肝脏表达。最初的研究依赖于尿液中皮质醇到可的松代谢物的测量 (23,36) 应谨慎作为 11bHSD1 活性的指示，因为其他几种皮质醇和可的松代谢酶在肥胖症中失调 (36)。更重要的是发现肝脏 11bHSD1 活性降低是通过口服可的松转化为皮质醇来测量的 (23,37)。因此，肥胖症中 11bHSD1 的上调似乎不是一个普遍的过程。全身和内脏循环 在皮质醇再生率（通过 [2H4]-皮质醇示踪剂测量）方面，肥胖者和瘦者之间没有差异，大概是因为脂肪组织的上调被肝脏的下调抵消了 (15)。 “鉴定了 11bHSD1 基因中的多态性，试图阐明肥胖组织 11bHSD1 活性增加的基础。在两个人群中，多态性与糖尿病和高血压风险增加有关，但与肥胖无关 (38,39) . 还发现了一种多态性，可以预测较低的 11bHSD1 表达和对糖尿病的保护（40）。” [7] 证据类型：观察性 人类肥胖脂肪组织中 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 型转录上调的局部和全身影响。 Wake DJ、Rask E、Livingstone DE、Söderberg S、Olsson T、Walker BR。 J Clin 内分泌代谢杂志。2003 年 8 月；88(8)：3983-8。 （强调我们的） “在特发性肥胖症中，循环皮质醇水平没有升高，但与高脂肪内皮质醇浓度有关。11β-羟基类固醇脱氢酶 1 (11HSD1) 催化非活性可的松转化为活性皮质醇，从而放大糖皮质激素受体 (GR) 的激活。在队列中在男性和女性中，我们已经证明了与体内肥胖和胰岛素抵抗相关的皮脂组织中离体 11HSD1 活性增加。使用这些活检，我们现在通过测量 11HSD1 和 GR mRNA 验证了这一观察结果，并检查了对脂肪内皮质醇浓度的影响，推定的糖皮质激素调节脂肪靶基因表达（血管紧张素原和瘦素），以及皮质醇代谢的全身测量。我们从 16 名男性和 16 名女性的等分脂肪活检样本中提取 RNA 用于实时 PCR，并提取类固醇用于免疫测定。脂肪 11HSD1 mRNA 与 11HSD1 活性密切相关 [标准化β 系数 (SBC) = 0.58；P < 0.01]，并且两者都与肥胖参数（例如，对于 BMI，SBC = 0.48；活动 P < 0.05，SBC = 0.63；对于 mRNA，P < 0.01）和胰岛素敏感性（对数空腹血浆胰岛素；SBC）呈正相关= 0.44；活性 P < 0.05，SBC = 0.33；mRNA P = 0.09），但都与尿皮质醇/可的松代谢物比率无关。脂肪 GR-α 和血管紧张素原 mRNA 水平与肥胖或胰岛素抵抗无关，但瘦素 mRNA 与 11HSD1 活性呈正相关（SBC = 0.59；P < 0.05）并且倾向于与肥胖参数相关（BMI：SBC = 0.40 ；P = 0.09）、空腹胰岛素（SBC = 0.65；P < 0.05）和 11HSD1 mRNA（SBC = 0.40；P = 0.15）。脂肪内皮质醇 (142 +/- 30 nmol/kg) 与 11HSD1 活性或表达无关，但与血浆皮质醇呈正相关。这些数据证实，特发性肥胖与脂肪中 11HSD1 的转录上调相关，这在常规体内尿皮质醇代谢物测量中未检测到，并且不伴有 GR 失调. 尽管这可能会推动瘦素合成的补偿性增加，但它是否对脂肪内皮质醇浓度和 GR 依赖性基因调控产生不利影响仍有待确定。” [8] 证据类型：审查 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 型糖皮质激素的肾上腺外再生：能量分配的生理调节剂和药理学靶点 布赖恩·R·沃克 营养学会会刊 / 第 66 卷 / 第 1 期 / 2007 年 2 月，第 1-8 页 （强调我们的） “库欣综合征的临床特征与代谢综合征的特征（内脏肥胖、高血糖、高血压）之间的相似性导致假设肥胖与糖皮质激素过量有关（Bjorntorp，1991）。在几个单基因啮齿动物模型中，肥胖伴随着通过提高循环糖皮质激素水平，并通过肾上腺切除术预防肥胖。HPA 轴的过度活跃被认为反映了慢性压力。然而，尽管有一些证据表明 HPA 轴在肥胖中具有更大的应激反应（Rosmond 等人，1998 年； Epel 等人 2000），压力似乎不能解释代谢综合征中 HPA 轴的激活（Brunner 等人 2002）。最重要的是，在人类肥胖症中，皮质醇分泌（Marin et al. 1992; Pasquali et al. 1993）似乎与代谢清除率升高相匹配（Strain et al. 1982; Andrew et al. 1998; Lottenberg et al. 1998） ，并且不会导致血浆皮质醇浓度增加。事实上，肥胖受试者的血浆皮质醇浓度通常较低（Ljung 等人，1996 年；Walker 等人，2000 年；Reynolds 等人，2003 年），即与饥饿期间对 HPA 轴的影响相反（见前文；第 2 页） )” [9] 证据类型：随机对照试验 饮食中的常量营养素含量会独立于肥胖男性的体重变化而改变皮质醇代谢。 Stimson RH、Johnstone AM、Homer NZ、Wake DJ、Morton NM、Andrew R、Lobley GE、Walker BR。 J Clin 内分泌代谢杂志。2007 年 11 月；92(11)：4480-4。Epub 2007 年 9 月 4 日。 “背景：膳食常量营养素组成影响心脏代谢健康，与肥胖无关。膳食脂肪和胰岛素都会改变啮齿类动物的糖皮质激素代谢，并且会严重改变人类的糖皮质激素代谢。然而，膳食常量营养素的长期差异是否会影响人类的皮质醇代谢并有助于组织-肥胖中皮质醇代谢的特异性失调是未知的。 目的：本研究的目的是测试膳食常量营养素对肥胖男性皮质醇代谢的影响。 设计：该研究由两项随机、交叉研究组成。 设置：该研究是在人类营养部门进行的。 参与者：参与者包括健康肥胖的男性。 干预措施、结果测量和结果：17 名肥胖男性接受了 4 周随意高脂肪低碳水化合物 (HF-LC)（66% 脂肪，4% 碳水化合物）与中等脂肪-中等碳水化合物 (MF-MC) 饮食（35 % 脂肪，35% 碳水化合物）。六名肥胖男性参加了一项类似的等热量喂养研究。HF-LC 和 MF-MC 饮食均诱导体重减轻。在 9,11,12,12-(2)H-皮质醇输注期间，HF-LC 而非 MF-MC 增加了 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 (11beta-HSD1) 活性（皮质醇和9,12,12-(2)H-cortisol) 和 5alpha-和 5beta-reduced (2)H-cortisol 代谢物和 (2)H 的尿排泄减少)-皮质醇清除率。HF-LC 还减少了 24 小时尿 5alpha 和 5beta 减少的内源性皮质醇代谢物，但没有改变血浆皮质醇或昼夜唾液皮质醇节律。 结论：低碳水化合物饮食可独立于体重减轻而改变皮质醇代谢。在肥胖男性中，这通过 11beta-HSD1 增强皮质醇再生，并通过肝脏中的 A 环还原酶减少皮质醇失活，而不影响 sc 脂肪 11beta-HSD1。皮质醇代谢的改变可能是宏量营养素饮食含量的结果，并可能介导饮食对代谢健康的影响。” [10] 证据类型：权威（评论文章） 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 型：其调节在肥胖、代谢综合征和 2 型糖尿病病理生理学中的相关性。 佩雷拉 CD、阿泽维多 I、蒙泰罗 R、马丁斯 MJ。 糖尿病肥胖代谢。2012 年 10 月；14(10)：869-81。doi：10.1111/j.1463-1326.2012.01582.x。电子版 2012 年 3 月 8 日。 （强调我们的） “最近的证据强烈支持糖皮质激素和 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 (11β-HSD1) 在肥胖和代谢综合征中的致病作用，这是动脉粥样硬化性心血管疾病和 2 型糖尿病 (T2DM) 的一组危险因素，包括胰岛素抵抗力 (IR)、血脂异常、高血压和内脏肥胖。部分原因不仅在于代谢综合征和库欣综合征（一种以皮质醇增多症为特征的状态，与代谢综合征成分相关）之间惊人的临床相似性，而且还来自代谢综合征的单基因啮齿动物模型（例如瘦素缺乏的 ob/ ob 小鼠或耐瘦素的 Zucker 大鼠）显示出糖皮质激素的总体分泌增加。然而，肥胖患者和/或代谢综合征患者的全身循环糖皮质激素并未升高。对 11β-HSD 系统作用的研究揭示了这个难题，表明局部糖皮质激素在前受体水平以组织特异性方式受到精细调节。该系统包含两种微粒体酶，可将可的松激活为皮质醇 (11β-HSD1)，或使皮质醇失活为可的松 (11β-HSD2)。转基因啮齿动物模型，HSD11B1 敲除 (KO) 或 HSD11B1 或 HSD11B2 过表达，特别针对肝脏或脂肪组织，已经开发出来，并帮助阐明了酶在代谢综合征病理生理学中目前无可争议的作用，在其每个分离的成分中并在他们的预防。在转基因 HSD11B1 过表达模型中，代谢综合征和肥胖的不同特征被复制。” 已经开发并帮助解开了酶在代谢综合征病理生理学、其每个分离成分及其预防中目前无可争议的作用。在转基因 HSD11B1 过表达模型中，代谢综合征和肥胖的不同特征被复制。” 已经开发并帮助解开了酶在代谢综合征病理生理学、其每个分离成分及其预防中目前无可争议的作用。在转基因 HSD11B1 过表达模型中，代谢综合征和肥胖的不同特征被复制。” [11] 证据类型：非人类动物实验 慢性抑制 11 β-羟基类固醇脱氢酶 1 型活性可降低代谢综合征中的高血压、胰岛素抵抗和高甘油三酯血症。 Schnackenberg CG、Costell MH、Krosky DJ、Cui J、Wu CW、Hong VS、Harpel MR、Willette RN、Yue TL。 生物医学 Res Int。2013 年；2013 年：427640。doi：10.1155/2013/427640。电子版 2013 年 3 月 18 日。 （强调我们的） 在给药媒介物或化合物 11 (10 mg/kg/d)（一种 11β-HSD1 的选择性抑制剂）之前和期间测量了肾功能和肾功能。化合物11显着降低了SHR-cp脂肪组织和肝脏中的11β-HSD1活性。在肥胖的 SHR-cp 中，化合物 11 显着降低平均动脉压、葡萄糖耐受不良、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症和血浆肾素活性，而对心率、体重增加或微量白蛋白尿没有影响。这些结果表明肝脏和脂肪组织中的 11β-HSD1 活性是代谢综合征中高血压、高甘油三酯血症、葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗的常见介质。**”

由Amber O'Hearn 于 凌晨 3:54发布 通过电子邮件发送此博客此！分享到 Twitter分享到 Facebook分享到 Pinterest

标签： 皮质醇， 代谢综合征， 压力

1. *

格雷琴2014 年 2 月 10 日下午 2:53

在你的类固醇图表上，我认为你的意思是 11-beta，你有 1-beta。
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  是的，谢谢，那是论文本身的错误。
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对皮质醇清除和再生的非常详尽的解释。谢谢
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虽然所有这些听起来都不错（甚至可能是大多数人会发生的事情），但您显然错过了谈论其他促成因素。例如，高脂肪饮食 (http://goo.gl/smYGND) 中的 LPS 毒血症更高。这本身会使皮质醇分泌更高 (http://goo.gl/rW0RMp)。问题：很难说这是好事还是坏事。也许它起到激素作用，但会有一部分人群受到这种负面影响，这取决于各种因素——微生物群状态、微量营养素输入、肾上腺功能等。
关键是主要结论应该来自肠道效应高脂肪饮食，否则它只是一种禁食（这本身肯定会提高皮质醇水平）。
IMO 很难在上下文之外推断出什么水平是有益的或有害的。并且上下文非常困难，如果不是不可能的话，在当前的技术水平上也很难掌握。
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  @majkinetor
  Low-Carb 这个词太含糊了，不能说肠漏不是问题。然而，我确实同意，它会*倾向于*问题较少（正是因为你提到的原因）。
  “碳水化合物”：纤维？易溶？不溶？抗性淀粉？...淀粉？寡聚单体？ 这些事情显然不一样——所以我们需要更具体地定义我们在谈论什么，如果我们不想互相交谈。 当我提到碳水化合物时，我的意思是被我们的胃肠道吸收的单糖或多糖（所以本质上不是纤维）。
  我同意你的观点，即“粘蛋白”（例如）论点充其量只是粗略的（并不意味着它不正确，只是似乎很少有研究支持他们的主张）。我认为重大索赔需要同样大量的可验证证据。 然而，人类学数据非常强烈地表明植物（纤维或“碳水化合物”，根据我的建议用途）受到追捧（是的，即使是因纽特人）。我推测这可能与“净碳水化合物”含量没有任何关系，但可能更多地与多酚化合物和毒素“传播”有关，这些物质在某种程度上发挥了促效作用。
  公平地说 - 举证责任在于提出“不应寻求植物和/或淀粉类食物”的人，而不是相反的人。
  Jaminet 并没有将我视为有害的营销类型。出售某物并不会失去良好的科学论证的资格——它只是不应被忽视的事情。
  我认为在没有更多证据的情况下，依靠进化推理和人类学数据是“从那里开始”最安全的地方之一。
  也许您可以向我指出这方面的信息：人体内 LPS 的水平有哪些不同？或者脂溶性吸收的“可用”水平......？
  注意：我最有可能是 VLC/Keto。但即便如此，我仍然在这里和那里放了一点水果和淀粉（甚至是蜂蜜！*喘气*）。
  我试图接受的一个核心原则是尽可能地改变饮食，而不要踩到潜在的“尖锐物体”（谷物、豆类、无细胞碳水化合物（又名面粉）和*大多数* - 但不是全部 - 乳制品）。
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  我认为我们需要测试在很少吃碳水化合物的人中是否会发生 LPS 毒血症。可能是由某些消耗碳水化合物的细菌引发的。某些植物中的多酚化合物也可以钝化它。虽然只是理论。
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[[https://www.blogger.com/profile/08992252569979714724|拉菲]][[http://www.ketotic.org/2014/02/the-ketogenic-diets-effect-on-cortisol.html?showComment=1392296187576#c4578958189556876994|2014 年 2 月 13 日下午 12:56]]
很有意思！
这些测量值反映了血清水平——是否有理由期待细胞间皮质醇讲述一个不同的故事？或者这不是问题，因为（例如）皮质醇以短暂的方式在细胞内发挥作用，然后完全离开细胞？
@majkinetor LPS 内毒素血症研究是在啮齿类动物（minaly）中进行的，它们具有多不饱和高脂肪饮食（如果您想知道，不是 omega-3s）。 此外，无论如何，潜在的预先存在的肠漏（在人类或动物中）是一个巨大的混杂因素。 一些脂肪是必不可少的——没有它们你会死。约 21 种其他氨基酸也是如此。碳水化合物在技术上*可能*不是必需的，尽管在 99% 的情况下，一定水平和质量的碳水化合物（可吸收或不可吸收）似乎非常有利（是的，我编造了这个数字）。 因为上下文“难以掌握”，让我们继续我们所知道的和可以测试的，而不是使用缺乏绝对知识的任何一种方式来呈现广泛多样的理论，就好像在平等的基础上一样。
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  @raphi
  关于 LPS，啮齿动物与否，我不需要研究。更多的脂肪等于更多的脂溶性物质，其中脂多糖就是其中之一。身体可能会重新校准免疫策略，因此“正常”人应该会出现毒血症问题。此外，脂肪还具有一些增强免疫的特性（AD 等）。正如你所建议的那样，肠漏可能不是低碳水化合物的问题，因为它......低碳水化合物，所以菜单上没有麸质谷物。
  声明 99% 的情况下碳水化合物是有益的，这让我想起了 PHD（安全淀粉等）-他/他们只是声称碳水化合物是有益的，给出了一些可疑的论点，例如粘蛋白产量较低、饥饿的疯子真菌、低血糖症等......老实说，除了享乐主义之外，我还没有看到任何级别的碳水化合物的有效论据。我之前在论坛上张贴了反对他们每个主张的详细论据，但从未得到任何反馈。因此，PHD 的立场是政治立场而非科学立场——他们推断大多数人需要一些碳水化合物才能感觉良好，所以可以说我们需要它们并根据低碳水化合物原则制作饮食的其他部分。
  这都是可以理解的，甚至作为一种营销技巧令人钦佩。即使是不想吃碳水化合物的人有时也无法抗拒（我也在其中）。但不要声称它的好处，因为我们知道它不是（除了一些奇怪的遗传疾病，如糖异生缺陷）。
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非常有趣的文章！
在“简介”部分，您将 11β-HSD1 的功能混合起来： “11β-HSD1。它从活性皮质醇转化为非活性形式的可的松。” 正如进一步向下正确说明的那样，这是相反的。
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  [[https://www.blogger.com/profile/10125813379900433577|琥珀奥赫恩]][[http://www.ketotic.org/2014/02/the-ketogenic-diets-effect-on-cortisol.html?showComment=1392490915078#c1774962995502702082|2014 年 2 月 15 日下午 7:01]]
  你是对的。接得好。谢谢你。
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我意识到我只是一个外行，但我的问题是——如果你已经处于肾上腺衰竭的状态怎么办？我承认，我在生酮饮食中感到精力充沛和健康 - 很短的时间。然后我的肾上腺崩溃了，现在每次我什至尝试生酮，我都会严重失眠，一次无法入睡超过 90 分钟。想法？
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[[https://www.blogger.com/profile/10125813379900433577|琥珀奥赫恩]][[http://www.ketotic.org/2014/02/the-ketogenic-diets-effect-on-cortisol.html?showComment=1402237395512#c1157572873867661216|2014 年 6 月 8 日下午 3:23]]
嗨，克里斯蒂娜。从某种意义上说，我也是一个外行。☺
我听过有人抱怨酮症失眠，我不知道这背后是什么。有研究实际上显示出更多的恢复性睡眠，所以这是自相矛盾的。
不过，我会质疑你的假设，即你有睡眠问题的*原因*是肾上腺问题。人们所说的肾上腺疲劳似乎是一组未经检验的症状，我对这种解释持怀疑态度。你有什么症状符合这个诊断？
我有时听到的一个问题是缺乏能量，这最终可以追溯到吃得不够。我不知道这与你是否相关。
我很有趣的是，您所说的时间范围是 90 分钟，因为这是典型的完整睡眠周期长度。所以听起来你//在//睡眠周期//之间//醒来，这可能不会对//生理//造成破坏。但是，如果您无法重新入睡，并且以后没有机会再次入睡，那可能会造成破坏，因为您的总睡眠时间可能不够。我是双相睡眠时间表的粉丝，你白天小睡 90 分钟，尽管我意识到不是每个人都有一个合适的时间表。
与此相关的是，一些研究表明，在前工业时代，欧洲人至少通常在夜间自然醒来，并在重新入睡前保持清醒一段时间。这表明我们目前关于连续夜间睡眠的想法是现代的虚构。
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  [[https://www.blogger.com/profile/15674141748111573835|克里斯蒂娜克劳斯]][[http://www.ketotic.org/2014/02/the-ketogenic-diets-effect-on-cortisol.html?showComment=1402683791310#c8786051035478304822|2014 年 6 月 13 日下午 7:23]]
  谢谢回复。我的皮质醇水平已经过测试，非常低，下午几乎不存在，而在午夜阅读时非常高。所以我被告知我有中度至重度的肾上腺疲劳，接近疲惫。我还被告知，酮症模拟了我们体内的饥​​饿，这会进一步给我的肾上腺带来压力。但我相信我们都有不同的身体和对事物的不同反应。显然，我的身体不应该发生酮症，至少在我的肾上腺痊愈之前不应该发生。;-)
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  嗯，当然只有你可以决定，我祝你在你的道路上好运。
  不过，我不得不说，“酮症模仿饥饿”的模因是我的心头大患。人们这样想，纯属历史偶然。如果我们现在不是一种吃高碳水化合物饮食的文化，而且我不相信我们在农业之前是这样，那么这个类比显然会更荒谬。
  我根本不相信这种解释，考虑到我上面写的内容，酮症会给肾上腺带来压力是没有意义的。
  不过，我希望你能找到让你感觉更好的东西。
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  我想我会写一篇文章来澄清我对此的想法，所以谢谢你提出来！
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  “不过，我不得不说，‘酮症模仿饥饿’的模因是我的心头大患。人们这样想这纯粹是历史偶然。如果我们现在不是一个吃碳水化合物重的文化饮食，我不相信我们是前农业，那么这个比喻显然更可笑。”
  我自己也开始越来越有这种想法了。我忘了是 Veech 还是 Henderson（但肯定是其中之一）说现代高碳水化合物饮食的一个缺点是它“缺乏酮症”。喜欢那个！所以可能是酮症（即使只是偶尔）不会模仿*饥饿*，因为它恢复了人体*期望*的默认状态。（或者如果不是进化编程的默认值，我们不能可以肯定，那么至少是一种偶尔会发生的代谢状态，并且可能是身体可以很好地处理的一种状态，如果不是全部都可以继续生长。也不能完全确定这一点，但它是比人类每天早上“需要”玉米片和脱脂牛奶的可能性要大得多。）=）
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我们听到的是：
“我开始吃生酮饮食，我的甲状腺问题突然爆发了” ==> 1）这只是对相关性的观察。2）它不是无效的，它只是被错误地用于进行因果推断。3) 它忽略了许多更可能解释甲状腺问题的其他因素 [即，微量营养素变化、睡眠障碍、低卡路里、过度训练、感染、外源性物质、遗传学等等] 4 ) 很有可能你实际上并没有患上酮症（很少有人测试 BhB 的血液） 5) 我自己找过他们并要求拒绝告诉我 A) 1 或 > 可能发生的生化途径 & B) 事实上，这如何导致病理学，而不仅仅是基线的“变化”。 [即使是'胰岛素是足够的 fT3' 线所必需的：我不反对！但是，有什么证据表明这种胰岛素信号在酮症中无法实现？] 6）因此，氧化还原状态改善，细胞凋亡调节改善，FFA 氧化效率改善，甘油三酯/BG/炎症标志物等正常化，并且列表还在继续。 ...但是，它会破坏你的甲状腺和/或肾上腺吗？给我休息一下……那一定是终极的樱桃采摘。
“酮症模仿饥饿” ==>
  - 展示了对新陈代谢的肤浅理解（我在这里很慷慨）。2）“饥饿”这个词的情感影响使许多人停止批判性思维。3) 关键词 MIMICS 并不意味着它等同于 [人们在举重或做爱时经常咕哝：在这里，没有人误解其中的区别......我希望！！]
看看 Sarah Ballantyne 的 AHS14 演讲：她的研究支持她的“酮症=对女性、甲状腺和肾上腺素有害”是基于 1) 啮齿动物模型的饮食质量很差（无论是否生酮） 2) 主要是低热量 3) 非常短期的研究没有给予足够的适应 3) 来自她网站的调查 (你他妈的在逗我吗？？）4）研究在控制变量方面做得很差
她拥有博士学位，并且在很多事情上可能比我更聪明。尽管如此，颜色让我失望。

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