AKP健食天

丹尼列侬播客 2017 年 9 月 14 日


凯尔·马穆尼斯博士

在美国新泽西州新不伦瑞克的罗格斯大学获得营养科学博士学位。他目前是奥兰多中佛罗里达大学的研究员。他的主要研究兴趣是研究脂肪酸对能量平衡调节的影响。他维护着一个科学博客,在 www.nutricrinology.com 上发表关于他的研究兴趣、科学杂志文章评论和一般细胞生理学的帖子。

在这一集中,我们讨论:
下丘脑炎症作为饮食诱导肥胖的分子机制
来自不同脂肪酸的高脂肪饮食产生肥胖和下丘脑炎症。
啮齿动物模型和使用高脂肪饮食诱导肥胖
今年早些时候发表的研究:食用不同量亚油酸后的胰岛素耐受性测试
需要进行什么样的人体试验来进一步检验关于普发可能更容易致胖的假设?
普发和胰岛素抵抗

丹尼列侬:
有很多我一直想问你的,
尤其是阅读你的一些作品,
我认为可能有很多假设,
当我们考虑人类探索健康时,
在我们开始之前为了让人们了解你的背景,
你能不能解释你在学术界的背景,
以及怎样引导您专注于当前的研究。


凯尔·马穆尼斯:
我知道我想做营养研究,
当我第一次尝试饮食时二十岁了,
我刚刚获得了生物学学士学位,
然后我有点气馁,
在网上似乎一切都已经完成研究,
所以我没有马上去读研究生,
去打了几份零工,
最后我决定我想这样做,
所以我去了罗格斯大学攻读营养生物化学博士学位,
我找顾问遇到了麻烦,
因为每年研究生资金情况越来越糟,
实验室里并不总是有空位,
我在第一个学期进入部门,
看到了一位新教员的演讲,
刚被聘为动物科学的成员,
可以共享部门营养学和运动科学专业的研究生。
有几个不同的部门,
可以在他们中间分享研究生。
他是谈论雌激素和下丘脑能量平衡,
真的与营养无关。
我真的没有其他任何地方可以去,
所以我走过去,
好像我可以在他的实验室里闲逛,
我们走到了一起。
从那里我只是试图拼凑一个营养实验项目,
用他在实验室里的工具研究下丘脑。


丹尼列侬:
太棒了,
所以我认为那可能是个好地方,
继续探讨我想提出的一些主题,
其中一些将围绕肥胖和体温过低的炎症之间联系,
然后因为我们可能会进入更多,
特别是看不同比例的饮食中的脂肪酸也是如此。
但也许只是为其余部分奠定一些背景,
当我们谈论体温过低时,
炎症作为肥胖驱动的潜在机制,
你能不能向人们解释一下,
有哪些机制可以解释,
或者我们一直在调查的事情,
看着最上层的下丘脑,
尤其是导致肥胖发展上。


凯尔·马穆尼斯:
是的,
历史开始不久前,
也许在五十年代或六十年代。
实验者发现,
如果他们研究下丘脑和某些古老的部分,
可以造成肥胖,
甚至可以让动物费掉,
它们根本不吃,变得不同的行为,
随着时间的推移,
他们发现下丘脑中的哪些神经元簇,
看起来推动进食行为,
像体温一样的代谢,
所以这是基础,
下丘脑在能量平衡中很重要,
一般然后在八十年代和九十年代后期然后进入二十一世纪。
人们发现在胰岛素抵抗等情况下,
当整个问题开始时下丘脑的这些相同区域,
如果伤害它们会影响能量平衡,
也有在一些受体中仪式性地表达并离开拦截器,
对葡萄糖非常敏感,
甚至氨基酸进入大脑的那个区域,
与大脑的其余部分相比非常多孔,
其余部分的大脑对允许的东西更具选择性,
但是下丘脑正好位于垂体的顶部,
并且更充分地沐浴在循环血液中,
就在血脑屏障的边缘,
所以它对体循环保持很好的观察,
不像大脑的其他部分。
所以所有这些一起导致人们开始寻找,
看看生活方式和饮食会如何影响,
以某种方式模仿病变实验导致肥胖,
所以下丘脑炎症假说是基础,
如果能在这些部位发炎,
大脑和炎症会阻止胰岛素信号传导,
并干扰轻子信号和其他将涉及的代谢事物。
我们知道它在身体的其他部位,
大概这些细胞的行为是一样的,
所以如果在那里得到局部炎症,
可以减少下丘脑感知能量平衡的能力,
提高代谢或能量充足时降低摄入。


丹尼列侬:
是的,谢谢,
我想转向你的一些工作,
我读了你发表的论文,
我想今年早些时候就出来了,
除其他外,看着这个问题,
不仅是下丘脑信息和肥胖发展,
从高脂肪饮食的角度来看推动这一点,
但要看具体的脂肪酸情况,
我相信我们可能会深入研究,
稍后再详细研究一点,
但从一开始可能会了解为什么你会要探索的东西。
显然我们有高脂肪饮食是诱发体温过低信息的一种方式,
因此特别是在寻找的这些啮齿动物模型中,
在很多时候至少在传统上,
饱和脂肪往往被认为是其中一种,
至少在某种程度上是肥胖的关键驱动因素,
但我认为你的工作至少假设是肯定的,
让我很感兴趣看到指出那里。
第一可能是很多来源通常评估高脂肪饮食潜在错误,
至少在文献中描述,
然后也许我们需要重新定义,
在高脂肪饮食中至少有点推动这些。
你能不能谈谈你的方式,
提出了你的这个假设,
这是我认为从你探索的地方跳出来看。


凯尔·马穆尼斯:
所以当我做的时候,
我会注意到一些不同的领域进入。
我在读研究生的时候,
真的有兴趣问别人没有问的问题,
大多数的其他学生不是有一个真正的超级好奇的环境,
所以没有总是鼓励,
但我确实注意到,
我有点来自原始饮食群体,
尤其是差不多六年前。
整个妖魔化饱和脂肪,
人们真的在反抗,
然后我发现了几条毫无意义的信息,
当然是说随着时间的推移,
据说肥胖流行发生了,
饱和脂肪摄入量下降。
尤其是关于欧6。
然后当我看实际的动物研究文献,
我注意到有时是论文的标题或摘要或介绍报告结果的方式,
如果真正深入研究,
可以看到的方法,
有时他们会错误地谈论他们自己的实验饮食。
在某些情况下很明显的粗略的疏忽,
他们只会像我一样误写它,
发现有几次,
但通常发生的是用于啮齿动物模型的,
最受欢迎的脂肪是大部分有点像,
历史错误所报告的猪油的脂肪酸谱,
基于大部分是美国农业部数据库。
那是从 20 世纪中叶开始,
猪就有了与如此不同的脂肪酸谱,
例如我们曾经研究过他们饮食的公司,
可能是对世界上的动物进行的实验的最大供应商,
他们做到了内部测试,
实际供应是发现饱和脂肪和单不饱和脂肪含量要低一些,
这都是由亚油酸组成的。
比他们高出两位数,
其他人一直在报告人类的流行病学水平消费,
它并没有真正意义上的肥胖,
因为饱和脂肪消费量下降了,
然后在实验水平上似乎人错误地认为,
饱和脂肪会导致问题,
所以说如果饱和脂肪占脂肪酸百分二十,
然后其余的是单不饱和和多不饱和。
他们会只需报告饱和脂肪会导致肥胖,
他们不会将它与饮食进行比较,
他们只是假设 20% 或其他,
这真的几乎在社会学上很有趣。


丹尼列侬:
是的,
这是肯定的,特别是当我开始阅读一些你对此的解释,
我认为一个你的帖子中,
你触及了那种统计数据随着时间的推移,
我们看到摄入的饱和脂肪减少了。
然而过去几十年却在此期间,
饱和脂肪的减少被大量热量增加所抵消贡献。
对于那些听众来说,
多不饱和脂肪酸(普发),
真的很有趣,
特别是在这个问题中,
因为可能即将到来从许多心血管疾病研究中,
可以看出传统上要做的事情是减少饱和脂肪,
会增加普发将抵消心血管疾病?
显然我们可以围绕这个问题展开一场完整的辩论单独的问题,
但肯定很有趣,
试图了解肥胖,
这就是我喜欢的,
关于你的这些问题研究,
所以也许如果我们专门转向那篇论文,
我们一直在谈论的那篇。
你能不能开始取消目标或问题,
开始用那个特定的研究来回答,
你是如何开始尝试回答他们。


凯尔·马穆尼斯:
我这篇论文有两个章节完成了,
涉及主要两个问题是,
体温过低至少在啮齿动物模型中涉及炎症,
当看到高脂肪导致肥胖时使用的饮食,
可以被衡量为因果?
然后看看具体的脂肪类型,
我看到肥胖和其他方面的差异,
比如胰岛素抵抗和身体成分。
除了体温过低的炎症,
我会测量基因以尝试找到基因表达,
我可以通过保持脂肪量相同,
但成分不同,
从几乎全部饱和到非常高不饱和的,
有很多酸,
有点像现代的人类饮食。


丹尼列侬:
完美,
对于我特别喜欢的一些作品,
记得是当你看着我,
是食用不同油品后的即时耐受性测试,
我不记得多少亚油酸准确的比例。
你能不能谈谈一些那个工作?

凯尔·马穆尼斯:
是的,
比例很容易记住,
如果你只是所以在整篇论文中,
我将饮食缩写为亚油酸百分比含量,
所以1%组主要是椰子油,
大部分是饱和的,
有1%热量来自亚油酸,
然后是15%-25%就像大豆油或红花油。
所以不到一半的热量来自亚油酸,
然后是22.5%,
15%在中间,
我养的小鼠有57只,
是大多数人在实验室中使用的黑鼠,
当它们不想做任何太具体的事情时。
它们确实有从高脂肪饮食中发胖的倾向。
我给它们喂了这些饮食,
三个月后进行常规糖耐量和胰岛素耐受测试,
我所看到的最大的区别在于葡萄糖处理,
因为它们都不幸变胖了。
虽然吃椰子油小鼠胖少了一点,
但是当你看看它,
仍然比低脂肪对照组更胖,
就像180斤到250斤的人,
我不知道。
但就葡萄糖耐量而言,
高脂饮食小鼠似乎都处理葡萄糖,
比低脂饮食小鼠相对缓慢,
但是当我们给胰岛素,
葡萄糖的处理都是一样的,
除了亚油酸最高的小鼠,
就是22.5%的一组,
即使血糖可能没有表现出来比其他高脂组高,
似乎对胰岛素抵抗比其他高脂组大。


丹尼列侬:
有趣,
为了清楚,
我概括一下,
有这四个组,
你为了控制最胖,
那么你有三种高脂肪饮食,
包括不同的亚油酸与饱和脂肪酸的含量,
那是1%、15%和22.5%的亚油酸热量,
有助于区分并看到变化,
高亚油酸组基本上表明,
可能会诱发或是有可能有助于诱发抵抗,
因此比其他低亚油酸含量饮食产生肥胖更多。
我的小结是否正确?

凯尔·马穆尼斯:
是的,
看看我那些进行更长时间饮食控制的动物会很有趣,
最终它们的血糖会升高,
因为我当时没有给用血胰岛素,
在此之前或期间进行胰岛素耐受测试,
所以我不能确定,
但我怀疑它们能够保持葡萄糖处理的方式,
与其他高脂肪组相同的是,
通过分泌更多的胰岛素,
通常是迈向糖前期。
最终撞到了墙,
如果保持增加胰岛素抵抗,
只能分泌这么多胰岛素,
然后开始反映在血糖中,
并引起明显的症状如多尿,
然后有很多肥胖症的共病问题。


丹尼列侬:
完美,
显然有这样的路径模型,
至少在某些情况下可能很有用,
关于下一步假设的意义,
一旦进入下一步,
就会抛出这样的东西,
主要是什么让您首先选择的,
或者您可能最兴奋想看到的,
你想以此为基础的?


凯尔·马穆尼斯:
好。
我从中得到的最重要的东西,
像我学到的做所有这些实验,
当我在查找其余文献时,
就像我发现这个问题一样,
误报脂肪酸以及其他肥胖问题研究,
对饱和脂肪的不合理地分类,
我发现很多研究,
要么被相对忽视,
要么能做到的发现不在肥胖领域,
但我们在研究不同身体系统中的脂肪酸,
我能够为未来的实验获得想法,
基于我正在学习的,
有关使用脂肪酸和控制肥胖。


丹尼列侬:
当然,
我确定有些人在听关于亚油酸百分比,
我们使用这些饮食,
以及如何以某种方式与人类的摄入量相关。
这是一个有用的问题吗?
有什么办法吗?
看看那些或这些数字,
如何匹配在人类饮食?


凯尔·马穆尼斯:
是的,
这些数字是生理学研究的。
22.5%很高,
但我的食谱基于另一个研究小组。
Joe Hibblen的研究工作含欧3 和欧6 脂肪酸,
他发表了一些关于??的文章,
是欧6脂肪下游代谢物之一,
他的饮食是1%,
我相信8%的热量来自亚油酸。
也许比那更高,
所以我调整了他的数字一点点,
然后我加到22.5%作为最大值,
看看我是否可以从中获得一种极端的表型差异,
但15%就相当于是人的正常饮食有油炸食品,
都是植物油油炸加沙拉酱,
15%绝对不是不可思议的,
来自亚油酸的热量百分比,
我相信美国平均水平在8%到10%之间。


丹尼列侬:
现在这是有道理的,
这真的很有趣,
肯定特别像你提到的排名第一的,
各种不同食物中的常见普发,
在标准范围内的去摄入,
不了解的人尽量减少饱和脂肪,
至少在膳食指南中可能会被告知
多不饱和脂肪是替代饱和脂肪的一种方法,
确实抛出了更多有趣的问题。
所以当谈到试图进入一些更实际的结论,
然后再次出现可能会有大量的工作要做,
它是为了让听众尝试思考健康,
这是我设计的一个通用术语,
这些不同的饱和度的脂肪酸饮食中,
你现在怎么做?
如何调整想法去思考饱和脂肪和多不饱和脂肪,
预测一下欧6,
或者在确定结论之前应该思考那些问题?


凯尔·马穆尼斯:
这是一个很大的问题。
好吧,
我有一个实用的,
只是我自己的简单实用目标,
我尽量避免多不饱和脂肪,
主要是欧6,
但我不是真的太相信欧3的文献,
我不知道你注意我的研究有多深,
但许多早期研究可能二十或三十年前,
显示出真正的大量使用鱼油或很多脂肪酸,
已经被很好地复制了。
所以我想总的来说,
我只是尽量远离它,
我基本上只是尝试摄入饱和脂肪,
一点点现代的饱和脂肪,
在很深哲学层面上,
我认为这些植物脂肪是,
如果你看看在寒冷中生长的植物地区,
与椰子等炎热地区种植,
热带主要含有饱和脂肪,
然后是我们需要的植物,
这些多不饱和油生长在寒冷的气候中,
深海冷水鱼也是一样有很多,
湖泊温水鱼在亚马逊地区的更加饱和,
人类作为温血的哺乳动物在相当高的温度下四处走动。
当被给予糖时,人类也会产生饱和脂肪,
我认为如果这对人不利是不会这样的,
只是将饱和脂肪视为一种哺乳动物脂肪,
似乎与我们的代谢和我们的酶系统,
以及我们身体的热量有关,
多不饱和脂肪是植物脂肪,
在非常小量的情况下可能是必要的。
但是可以让那些吃肉的人,
实际上获得大量多不饱和脂肪酸的草饲反刍动物中的脂肪,
带有各种细菌的特殊胃为它们把那些脂肪变成饱和。
乳脂中的一些反式脂肪,
人们说没事,因为是自然的。
那是一种被夹在中间的脂肪,
这些细菌在牛吃后把它们从普发状态变成饱和。
所以从这个角度来看,
想想这些多不饱和脂肪,
只是一种不同的有机体脂肪酸,
我真的认为不必要担心太多,有就够了。


丹尼列侬:
这当然是一个非常有趣的观点,
我曾经想过,确实看起来特别,
当看到摄入量时,
没有人缺乏,都有足够的摄入,
当然人们可能会考虑到对饱和脂肪的看法,
可以合成自己的,
直到最近我才与周围几个人进行了讨论,
这更多是在心血管健康背景下,
但看着饱和脂肪有趣的事情之一,
即使我们可能和一些人一样去限制它的数量
为他们的食物首先可能会考虑营养成分的关键决定因素,
给定食物的整体价值与专注于脂肪,
特别是饱和脂肪含量,
但更多的是如果有人要限制选择,
用来代替其他营养素可能要很大的决心,
我认为可能有很多人,
和你一起可能不相信,
增加欧6或多不饱和脂肪的高摄入是一个好主意。
我一直有兴趣问的一个问题,
我想我已经问过克里斯马斯特斯,
在上下文之外看低温信息,
但更多的是合并脂肪酸进入细胞膜,
例如它们可能更容易被氧化,
像饱和脂肪一样稳定的,
在那个区域看了很多,
然后又会是什么成为真正高摄入量那条线的想法,
多不饱和脂肪及其潜在影响,例如并入细胞膜?

凯尔·马穆尼斯:
我没有做过任何直接的研究,
但这是其中之一,
我在查阅文献时发现的东西在整个项目中,
甚至在我正在做的论文时,
一位科学家来到罗格斯大学发表了一个演讲,
他的整个演讲都集中在心脏损伤,
心脏损伤是由过度掺入心脏线粒体,
这些真的很长链就像二十二和二十四链非常不饱和脂肪酸。
这样信息就在那里,
当然什么时候出现融入不同的细胞类型,
它可以氧化,
这似乎引起了问题,
但即使它不会氧化,
这是最有趣的事情,
我在查阅文献时发现的。
好像之前说这些脂肪的时候在植物中是否有效,
植物制造它们,
动物不造它们,
哺乳动物只摄入很小的数量,
也许以这种形式使用它们,
当有很多并且看任何酶系统,
所以我找到了一些药物方面的文献研究,
肝脏如何清除某些药物,
并且具有系统在其中标记药物,
并将其标记为在肾脏,
这些酶中排泄它们的比率取决于脂肪酸的类型,
在肝脏细胞中产生这些酶和酶在起作用
他们发现脂肪越不饱和,
这些酶的速度越慢。
。。。
然后我在不同的层面发现了同样的东西,
甲状腺系统在生产甲状腺激素,
导致甲状腺小球的分裂,
与其受体结合所有这些酶促过程,
有一些论文没有得到很多媒体的关注。
他们并没有专门将自己推销为脂肪研究,
但可以拼出一个,
似乎暗示甚至在多不饱和脂肪酸被氧化破坏,
似乎减慢哺乳动物的酶系统。
如果达到一定程度,
这可能会变慢降低甲状腺激素的产生或作用等,
与代谢率有关的事情。


丹尼列侬:
是的,
这太有趣了,
就像你一样在那里提到,
我认为很多都非常有趣,
当你开始看这些时很有趣,
我们可以拥有这些东西的潜在机制,
当你开始看一些在细胞水平上进行的东西,
但为此变得更像是缺乏更好的在文献中术语结论,
至少对于某些东西能更明显地跳出来,
因为这可以帮助更多解释,
至少弄清楚是否还有更多内容,
多不饱和脂肪的故事不仅在这些方面对健康有害,
但也有利于致肥潜力,
这一点我们之前谈到的
你会进行什么样的试验,
在什么领域喜欢看到研究,
深入什么类型,
我们需要进一步回答的研究问题,
试着移动这个东西看看有没有更多的东西,
如果有什么是不是可能与我们已经拥有的相匹配,
一直在讨论的?

凯尔·马穆尼斯:
好吧,
我认为我更希望看到的两个领域研究,
是酶动力学和脂肪酸的细胞,
现在在博士后工作研究酶动力学和酶的方式,
动力学研究工作99%是将酶滴入一些制作的具有适当盐分的普发溶液,
保持蛋白质的活力,
然后把它放进去,
测量它对底物的作用率,
基本在水中或在半细胞底物解决方案,
但不在真正的细胞内,
所以这些脂肪酸甚至维生素和矿物质的影响,
只是细胞内的所有东西,
都不了解它如何与酶一起工作。
我相信你听过一些人说,
一个抗氧化剂在文献中会显示,
它在体外是一种抗氧化剂,
然后在体内似乎是一种专业氧化剂,
是否在动物或人类中,
我不能确切地说为什么其中一些事情似乎发生了逆转,
但其中很多最终被报告为健康的研究,
为您推荐维生素 C ,
或葡萄酒中的白藜芦醇。
这东西从培养皿开始,
是以一种非常非细胞、非生命的形式完成的,
所以我想看看酶动力学领域,
是我的特别感兴趣的,
如何观察细胞内部动力学的细胞事实,
在与细胞非常相似的环境中,
实际看看这些事情会发生什么,
以及如何代谢会从这些不同的酶,
及其速率被打开或关闭,
通过目前的不同操作,
只是在试管中完成的。
另一件事我会喜欢看的是,
更诚实的大型营养研究,
看着脂肪酸,
因为看起来就像有时我不知道在那里停下来,
已经有一段时间不是大事件了,
我认为 ChrisMasters很久以前写过的。
随着饱和脂肪与植物油,
并没有真正得到他们想要的结果,
看起来在植物油中癌症发病率开始上升,
他们只是停止了研究。


丹尼列侬:
是的,
我同意有很多事情要深入,
我们是开始看到,
我认为出现在饱和脂肪酸和作用,
并再次回到人们的心血管疾病,
至少从现在开始询问是否你想知道的研究,
我们正在寻找什么特定的脂肪酸,
因为我们知道即使在一类饱和脂肪 ,
并非所有这些脂肪酸都是生来平等的,
当将它们与多不饱和脂肪甚至不饱和脂肪相比。
所以我同意有很多破译,
需要继续挖掘更详细一点。
在我们开始之前,
凯尔在这里总结我们讨论过的任何内容,
在这方面的谈话和这个领域,
是有什么我们没有涉及到的,
你认为什么是人们要知道的,
特别重要的一点,
任何你想留给他们的东西,
能从这些领域中获得关键点讨论?

凯尔·马穆尼斯:
好吧,
如果我之前没说清楚,
我想我应该知道你提到了它,
但在多不饱和脂肪酸,
基本上是不可能的。
所以人们不应该担心的是足够了,
很容易就够了,
唯一做过的关于给予的实验,
没有脂肪是否可以引起缺乏症,
真的无法生产任何种类的,
可以在实验室动物身上产生的症状,
甚至实验室动物研究也有点可疑,
因为一些论文当时在二十世纪中叶,
脂肪减少真的真的很低,
并通过添加一点欧6普发来逆转这些症状。
但是也可以用维生素 B6,
我想他们给动物了,所以它可以,
如果确实是欧6脂肪酸的影响,
然后抑制动物的代谢,
从饮食中去除它们可能会增加代谢,
使得维生素混合在预先确定的实验饮食,
不再足以以同样的方式支持健康。
所以主要的一点是,
文献表明
告诉人们需要这么多欧3欧6有益,
对心脏健康更有益的说法非常非常脆弱,
几乎分崩离析。
没有大量的文献说饱和脂肪很棒,
但同时最初妖魔化了心脏健康问题,
在肥胖问题上基本上没有声明,
除了这些研究之外,
大多数时间误报了脂肪。
所以我只想说人们真的不应该太担心,
我想如果人们吃有点被吸引的食物,
就像喜欢肉上的脂肪一样,
像乳脂和奶酪,
我觉得看起来很漂亮,
人们自然倾向用这些类型的脂肪。


丹尼列侬:
是的,
当你思考某事时很有趣,
就像一块牛排上的一块脂肪,
对人来说非常可口的东西,
而像植物油这样的东西,
不是一个人去喝酒那样的东西,
我不这么认为,
所以是有趣的分析结论。
凯尔,
在我们开始之前,
人们是否感兴趣的最后一个问题,
怎么找到更多您的研究,
在网上找到您,
他们可以进一步与您联系方式,
哪里有上网查找有关您的更多信息的地方?

凯尔·马穆尼斯:
好吧,
我有一个博客,
我断断续续发文章。
但我会努力做得更好,
就是营养和内分泌放在一起,
实际上我去年 2016 年在 HS 认识的一个朋友,
我们正在开始播客,
我们在其中录制了几集,
我们很快就会上线,
将成为一种科学哲学营养的起点,
被称为营养解构。


丹尼列侬:
在这件事上,
我将永远与这两者联系起来,
这些东西以及一些研究论文,
凯尔也推出了,
所以都在这个节目中插播。
确保你去检查所有的东西,
然后我们来到最后一个问题,
我总是随时结束节目,
这可能与完全超出今天主题的东西,
我意识到这是一个非常笼统的问题,
所以请原谅我放在最后,
这只是如果你可以建议人们每天做一件事,
对他们生活的任何领域都有积极的影响,
这一件事是什么?

凯尔·马穆尼斯:
做一些有意识的写作,
无论是日记,
如果开始写博客或其他东西,
或只写一个段落,
但写正在思考的东西,
然后走路离开几分钟,
然后回去看看,
再一次让它变得更好,
这就是练习。


丹尼列侬:
太棒了,
我非常喜欢,
这是一个很好的答案,
这是结束节目的好方法,
我真的喜欢这次谈话和你的见解,
就像我一样在整个节目中说我一直在享受一些,
你一直在提出和期待的问题,
回答和你继续尝试的态度并这样做,
我认为这很令人耳目一新。
所以,凯尔,谢谢你,
首先抽出时间去做这,
还有你正在做的研究工作
在节目中非常感谢。


凯尔·马穆尼斯:
非常感谢,
这很值得。