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亚油酸如何让人变胖、瘦素抵抗和躺平

躺平、慵懒和贪食/布拉德·马歇尔 / 2021 年 6 月 16 日

我写了很多关于去饱和酶指数与人类肥胖之间的强相关性的文章。去饱和酶指数是 硬去酶SCD1 基因活性的间接指标。我还认为食用亚油酸(人类饮食中植物油、培根和家禽脂肪中的主要欧米茄 6 多不饱和脂肪 PUFA 普发)最终会导致 SCD1 和其他的由转录因子 PPAR伽马控制的脂肪生成基因的上调。。亚油酸是火花,但上调的 PPAR伽马是火。冬眠动物通过摄入亚油酸上调 PPAR伽马和 SCD1 而变得躺平和肥胖,瘦素抵抗、食欲过盛(暴饮暴食)和肥胖随之而来。

人也是同样!!!

在这篇文章中,我将阐述亚油酸导致躺平的确切系列分子机制。

亚油酸上调 PPAR伽马

亚油酸可以被称为脂氧合酶的酶氧化成一系列氧化亚油酸代谢物 (OXLAMs)。吃的亚油酸越多,就会拥有越多的 OXLAM。1 这些 OXLAM 中的两个,9-HODE 和 13-HODE,是 PPAR伽马酶促表达的强大配体(激活剂)。

有一种强效且特异的 PPAR伽马药物激动剂,称为罗格列酮。9-HODE 和 13-HODE 与罗格列酮一样有效地上调 PPAR伽马靶基因。

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罗格列酮常用于治疗糖尿病症状。主要的副作用是使人体重增加。2

PPAR伽马上调 microRNA 122

PPAR伽马上调一种叫做 microRNA 122 的东西。3 MicroRNA 是对其他基因表达有影响的调节分子。肥胖者上调了 microRNA 122。4

MicroRNA 122 增加 SOCS3

microRNA 122 水平的增加导致 SOCS3 水平的增加。5,6

SOCS3 导致瘦素抵抗。7

瘦素抵抗会导致食欲过盛(暴饮暴食)、低代谢率和肥胖。8

肥胖者肌肉组织具有高去饱和酶指数值,对瘦素抵抗,并趋向脂肪储存而不是脂肪燃烧。9

SOCS3 导致 SREBP 上调

SOCS3 上调增加 SREBP。10

SCD1 是动态调节的,但 SCD1 最重要的上调因子是 SREBP。11

SCD1加PPAR伽马 上调 SREBP

SCD1 和由 PPAR伽马上调的脂肪生成基因将硬脂酸转化为油酸。油酸上调 SREBP, 其上调 SCD1。这导致去饱和酶指数大幅增加。这就是躺平的正反馈循环。12,13

结论

我想我在开头提到过,在真正散步的人类中,SCD1 激活水平是与肥胖密切相关的?的确如此!

恭喜,只需要大豆油,就完全可以躺平了。

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躺平的肥松鼠


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