Sugar issues
by Raymond Peat
http://raypeat.com/articles/articles/sugar-issues.shtml
糖的问题
数百年前出现一个医生注意到糖尿病患者的尿液味道是甜的，人们通常把这种情况称为“糖病”或“糖尿病”。当时对生理化学一无所知，人们普遍相信吃太多糖是病因。身体将组织中的蛋白质转化为糖的能力直到1848年才被克劳德·伯纳德发现(他意识到糖尿病患者流失的糖比摄入的糖多)。病人将糖排到尿中直到死亡，尽管他们的饮食中已经清除了糖分，但诊疗要求他们吃糖受到限制，不让他们吃糖。很早之前的理念：吃糖会导致糖尿病，现在仍是很多、可能是大多数的医生的观念。
最初，糖尿病被认为是一种消耗性疾病，但随着医生测量血糖的普及，肥胖的人经常会出现高血糖，因此糖尿病的名称也被扩展，比如二型糖尿病。在库欣综合征中，高血糖通常与高血压和肥胖一起出现，伴有皮质醇过多，这些特征也被用来定义最新的代谢综合征。
根据关于糖病的旧推理，新的肥胖型糖尿病通常被归咎于吃了太多的糖。一些医生说，肥胖，尤其是腹部肥胖，以及所有与之相关的健康问题，都是吃了太多糖的结果，尤其是果糖。(淀粉是唯一不含果糖的普通碳水化合物)。肥胖不仅与糖尿病或胰岛素抵抗有关，还与动脉粥样硬化、心脏病、高血压、全身性炎症、关节炎、抑郁症、痴呆和癌症风险有关。
人们对与肥胖相关的问题有普遍的共识，但对肥胖及其相关疾病的病因或预防或治疗的方法却没有达成一致。
在之前邮件通讯中，我写过1864年巴黎的P. A. Piorry和1867年英国的William Budd医生，他们通过在病人的饮食中加入大量的普通糖，蔗糖，来治疗糖尿病。葡萄糖是出现在糖尿病患者尿液中的糖，但蔗糖由一半葡萄糖和一半果糖组成。1874年德国的E. Kulz报告说，糖尿病患者吸收果糖的能力强于吸收葡萄糖。在接下来的几十年里，有更多关于喂食果糖的好处的报道，包括减少尿中的葡萄糖。随着1922年胰岛素的发现，果糖疗法实际上被遗忘，直到1950年代新的制造技术开始使其应用变得经济实惠。
当时果糖用在糖尿病饮食中很流行，以至于在健康食品商店可以买到，也被用于医院的静脉注射喂养。
然而，当果糖越来越受欢迎的时候，心脏病的胆固醇理论也得到了推广。该理论认为，食用含有饱和脂肪和胆固醇的食物会导致心脏病。(我的邮件通讯《胆固醇、长寿、智力和健康》讨论了这一理论的发展。)
瑞典医师和研究员Uffe Ravnskov回顾了认为血液中脂质是动脉粥样硬化和心脏病的原因和表象的理论的医学参数，结果是从来没有因果关系的证据。一些人比如巴恩斯Broda Barnes从一开始就知道。1950年代，英国教授约翰·尤德金(John Yudkin)不接受饱和脂肪是血液中甘油三酯和胆固醇水平高的原因的观点，但他没有质疑血液中的脂类导致循环系统疾病的理论。他认为，是糖，尤其是蔗糖中的果糖成分，而不是膳食脂肪，导致了富裕国家出现的高血脂，进而导致了疾病。他确信这是果糖的一种特殊化学作用，因为他认为在精制白面粉和白糖中被除去的营养成分对于整个饮食来说微不足道。
随着尤德金著作的出版，以及不饱和植物油对健康益处的推广，许多人转而相信尤德金版本的心脏病脂质理论，即血液中的“坏脂质”是吃糖的结果。这已经发展成为一种邪教崇拜，人们认为糖就像一种兴奋剂，被强迫去吃，直到变肥，发展成“代谢综合症”和“糖尿病”，由此引发许多问题。
反对“饱和脂肪”作为胆固醇同盟的宣传运动，来自多不饱和脂肪的种子油作为人类食物的商业推广。虽然VE早期调查人员知道多不饱和油可能导致不育，和其他人后来发现用在商业动物性食品可能导致大脑退化，但一些生物学家(主要是乔治·伯尔有关)认为这种类型的脂肪酸是必需营养素。
乔治·伯尔夫妇在老鼠身上制造了据他们声称是由于食物中缺乏亚油酸或亚麻酸引起的疾病。尽管一些著名的研究人员此前发表的证据表明，无脂饮食的动物是健康的（甚至比正常饮食的动物更健康）但伯尔夫妇发表了相互矛盾的声明，却没有讨论相互矛盾的证据。我还没有看到伯尔及其追随者提到任何相互矛盾的证据。尽管其他生物学家不接受伯尔的说法，一些研究人员随后发表了相反的结果，但伯尔后来出名了，因为种子油行业想要看似科学的理由把产品作为“必需”食品出售。事实上，吃多不饱和脂肪可以导致血液胆固醇水平略有下降，这被宣传为一种健康益处。后来，当人体试验显示更多人吃这种“心脏健康”饮食而死于心脏病和癌症时，更常规的广告手段替代人体试验结果。
伯尔r的试验饲料由纯化酪蛋白(牛奶蛋白)和纯化蔗糖组成，补充了维生素浓缩物和一些矿物质。其中几种维生素B在当时并不为人所知，而且这种矿物质混合物缺乏锌、铜、锰、钼和硒。在他的时代，人们对必需营养素的了解比尤德金的时代要少，所以他没有考虑到其他营养缺乏影响健康的可能性就更容易理解了。
1933年，伯尔观察到脂肪不够的小鼠以极高的速度消耗氧气，即使当时他也没有想到其他营养缺乏可能与其描述的情况有关。通常情况下，对维生素和矿物质的需求与热量燃烧的速率（即代谢率）相对应。他回忆说，无脂饮食小鼠喝了更多的水，他推断，皮肤中亚油酸或亚麻酸的缺失使得水蒸气以高速排出。他没有解释小鼠从糖合成饱和脂肪不能一样起到“蒸汽屏障”的作用，在防水方面比不饱和脂肪更有效，因为有更强的疏水性。皮肤细胞中的角蛋白凝集和交联是皮肤渗透性较低的主要原因。当动物以较高速度燃烧热量时，汗腺会通过蒸发冷却更积极地维持正常的体温，水分蒸发的量是代谢率和甲状腺功能的近似度量。
1936年，伯尔实验室的威廉·布朗(William Brown)同意进行连续六个月吃类似的食物，以研究“必需脂肪酸缺乏”是否会像影响小鼠一样影响人类。
他的饮食非常类似那些实验的小鼠。每天2500卡，很大一部分为在白天每小时吃糖浆(加入柠檬酸和茴香油)，蛋白质：4夸脱的特殊的无脂脱脂奶，一夸脱制成奶酪，一半橙汁，还有一种“饼干”，由土豆淀粉、发酵粉、矿物油和盐制成，以补充铁、维生素D和胡萝卜素。
布朗从童年开始每周都患有偏头痛，当他开始饮食时，血压有点高。六周后，偏头痛停止了，再也没有复发。实验期间，他的血浆无机磷略有下降(3.43mg。正常饮食后4.2mg.%)，血清总蛋白由6.98g.%增加到8.06g.%。在高糖饮食中，白细胞计数较低，但没有感冒或其他疾病。在正常饮食下，收缩压在140到150毫米汞柱之间，舒张压在95到100毫米汞柱之间。经过几个月的糖奶饮食，血压降到了130，而不是85到88。恢复正常饮食几个月后，血压又回升到以前的水平。
在正常饮食下，他的体重为152磅，代谢率比正常水平低9%到12%，但在实验饮食六个月后，代谢率增加到比正常水平低2%。在三个月的糖奶饮食后，他的体重稳定在138磅。该饮食中，在两小时内摄入2000卡的糖和奶时，他的呼吸商超过1.0，但在正常饮食下，这些食物后的最大呼吸商低于1.0。
糖尿病的作用是保持低呼吸商，因为呼吸商1对应的是纯碳水的氧化，极端糖尿病患者氧化脂肪而不是碳水，其商可能略高于0.7。布朗和伯尔的实验结果可以解释为，多不饱和脂肪不但降低了代谢率，而且特别干扰了糖代谢。换句话说，他们认为的正常饮食（含多不饱和脂肪酸）是导致糖尿病的。
在六个月的实验期间，布朗的血清脂的不饱和度降低了。作者报告说:“饮食的改变并没有导致血清胆固醇的本质变化。”然而，在实验开始前两个月的11月和12月，其浓度为252毫克。两次测量的结果：试验开始时为298毫克，两周后为228毫克，四个月后为206毫克。血液中的脂质总量似乎没有太大变化，因为甘油三酯随着胆固醇的下降而增加。
在布朗进行实验的时代，其他研究人员已经证明，胆固醇水平在甲状腺功能减退时升高，随着甲状腺功能和耗氧量的增加而降低。如果伯尔团队一直在阅读医学文献，就会理解布朗的代谢率增加和胆固醇水平下降之间的关系。但他们确实记录了事实，这很有价值。
作者写道:“‘无脂‘方法最有趣的主观效果是，在一天工作结束后，疲劳感会明显消失。”
代谢率和能量产量降低是衰老和大多数退行性疾病的共同特征。从动物生命最初，糖就是能量的主要来源，随着动物的成熟和衰老，脂肪氧化向取代糖氧化转移。老人能够以与年轻人相同的速度代谢脂肪，但总代谢率较低，因为无法以像年轻人一样高速氧化糖。肥胖者氧化糖的能力也有类似的选择性降低。
压力和饥饿导致了对储存在组织中脂肪的相对依赖，这些脂肪作为循环中的游离脂肪酸的动员有助于减缓代谢，使人们不再使用葡萄糖作为能量。这在短期内是适应性的，因为在组织中储存的葡萄糖(糖原)相对较少，如果不是由于游离脂肪酸的作用而降低了能量需求，构成身体的蛋白质将会迅速被消耗为能量。
脂肪酸抑制葡萄糖使用的一点是在糖酵解过程中将葡萄糖转化为果糖。当可以获得果糖时，可以绕过这个障碍，使用葡萄糖，继续提供丙酮酸继续进行氧化代谢，如果线粒体本身不能提供足够的能量，它可以离开细胞作为乳酸盐，继续生产糖酵解能量。在大脑中，这可以在紧急情况下维持生命。
最近许多人被告知，美国脂肪肝的高发原因的解释可能是由于吃过多的糖导致的，果糖只能通过肝脏进行代谢。肝脏确实有最高的果糖代谢能力，但其他器官也会代谢果糖。
如果果糖可以旁路脂肪酸的葡萄糖代谢的抑制，当葡萄糖不能被氧化，如果糖尿病的代谢涉及氧化脂肪酸代替葡萄糖，结果是糖尿病患者的血清中的果糖低于正常人，尽管其特征是葡萄糖含量增加。根据Osuagwu和Madumere(2008)的研究，情况确实如此。如果糖尿病患者存在果糖缺乏症，那么在饮食中补充果糖是合适的。
果糖除了是一种参与普通能量生产的糖，可以与葡萄糖互换之外，还有葡萄糖所没有的特殊功能。在生殖过程中，在精液和宫内液体中，在发育中的胎儿中，果糖是主要的糖。在这些生命的关键阶段过去之后，葡萄糖成为主要的能量分子来源，除非系统处于压力之下。有人认为(Jauniaux, et al.， 2005)，胚胎环境中果糖而非葡萄糖的优势有助于在低氧环境中发育过程中维持ATP和氧化状态(细胞氧化还原电位)。胎盘将母亲血液的葡萄糖转化为果糖，母亲血液的果糖可以传过到胎儿，尽管葡萄糖可以从胎儿传到母亲的血液，但果糖不能，所以高浓度果糖维持在胎儿周围的液体中。
氧化还原电位的控制有时被称为“氧化还原信号系统”，一致地影响细胞中的所有过程和条件，包括PH值和疏水性。例如，当细胞准备分裂时，NADH与NAD+、GSH与GSSG、乳酸与丙酮酸的比值就会增加，这种平衡就会强烈偏离氧化状态。这些相同的转变发生在大多数压力中。
在自然压力下，氧气和营养的可用性降低往往是问题的关键，许多毒素可以产生类似的干扰能量生产，例如氰化物或一氧化碳，阻止氧气的使用，或乙醇，抑制糖、脂肪和氨基酸的氧化(Shelmet, et al ., 1988)。
当氧气未能不断地从细胞中除去电子(被化学还原)时，这些电子将在别处反应，产生自由基(包括活性氧)和还原铁，这将产生不适当的化学反应(Niknahad等，1995;MacAllister等，2011)。
许多不同类型的压力和毒素，干扰了电子向氧气的正常流动，产生大量的自由基，自由基可以扩散结构和化学损伤，涉及细胞的所有系统。酒精是一种常见的潜在有毒物质，可以产生这种效果，通过允许过量的电子在细胞内积聚，使细胞的平衡偏离稳定的氧化状态，从而导致氧化损伤。
果糖会加速乙醇的氧化(约80%)，众所周知很多年了。在乙醇存在下，果糖比葡萄糖更能增加氧气消耗(Thieden和Lundquist, 1967)。除了更快将酒精从体内清除，果糖还通过维持或恢复细胞的还原平衡、NADH/NAD+、乳酸/丙酮酸和GSH/GSSH系统的相对氧化状态来防止氧化损伤。虽然葡萄糖在很多情况下具有稳定、促进氧化的功能，但这是果糖的一个普遍特征，有时果糖会对细胞的还原状态产生与葡萄糖相反的作用。这似乎很大程度上是细胞还原状态向氧化状态的普遍转变，这是少量果糖催化大量葡萄糖更快速氧化的能力背后的原因。
除了保护还原性应激，果糖还可以保护过氧化氢增加带来的氧化应激(Spasojevic, et al.， 2009)。其代谢物，果糖1,6-二磷酸，作为一种抗氧化剂甚至更有效。
保持代谢率高的有很多好处，包括细胞及其组件的快速更新，比如胆固醇和其他脂类，还有蛋白质，总是容易受到氧化剂的损害，但高代谢率也会保持适当的平衡的还原系统，减少氧化损伤。
从肠道吸收的内毒素是一种普遍存在的压力，往往导致自由基损伤。果糖可能比葡萄糖更能保护人体免受内毒素的伤害。
许多压力源导致毛细血管渗漏，使白蛋白和其他血液成分进入细胞外间隙或尿液中排出，这是糖尿病、肥胖和包括阿茨海默症在内的各种炎症和退行性疾病的特征(Szekanecz和Koch, 2008;ujie等，2003)。尽管机理还不清楚，果糖支持毛细血管的完整性;果糖喂食4周和8周后，毛细血管渗漏分别减少了56%和51% (Chakir等，1998;Plante等，2003)。
线粒体氧化丙酮酸和葡萄糖的能力在癌症中会在一定程度上丧失。当这种氧化失败时，细胞还原平衡的紊乱通常会导致细胞死亡，但如果能存活，这种平衡有利于生长和细胞分裂，而不是分化功能。这就是Otto Warburg 奥托·沃尔堡的发现，被官方医学界拒绝了75年。
癌症研究人员对这种控制线粒体氧化丙酮酸(以及糖)的酶系统产生了兴趣，因为这些酶在癌细胞(以及糖尿病)中存在严重缺陷。化学物质DCA，即二氯乙酸，对多种癌症有效，通过重新激活氧化丙酮酸的酶起作用。甲状腺激素、胰岛素和果糖也能激活这些酶。这些酶会因过度暴露于脂肪酸而失活，在压力和衰老以及退化性疾病中，这些酶会参与脂肪氧化取代糖氧化的过程;例如，阿茨海默症中产生能量的丙酮酸脱氢酶的失活过程已经被证实(Ishiguro, 1998)。烟酰胺，通过降低游离脂肪酸和调节氧化还原系统，支持糖氧化，在整个代谢退行性疾病谱系中是有用的。
在过去80年里有几次，有人(从Nasonov 纳索诺夫开始)认识到，细胞的疏水性随其兴奋程度和能量水平而变化。最近，甚至在非生物的物理-化学系统中，疏水性和氧化还原电位被认为是一起变化并相互影响的。最近的研究表明脂肪酸氧化如何促进线粒体溶解(Macchioni等，2010年)。乍一看可能看上去很奇怪，脂肪物质的存在可以减少细胞的“脂肪喜好”(亲脂性，等同疏水性)属性，但脂肪作为燃料的脂肪酸，像肥皂，自发“湿润”引入到相对防水细胞物质。脂肪酸的存在破坏了呼吸的最后氧化阶段，增加了线粒体以还原形式向细胞释放细胞色素c的趋势，导致细胞凋亡性死亡。氧化形式的细胞色素更疏水，更稳定。
伯尔不明白，他的实验鼠在高糖饮食中不含抗氧化的不饱和脂肪酸，导致极高的代谢率。但从那时起许多实验已经明确表示，特别是蔗糖中的果糖成分抵抗这些“抗代谢”的脂肪。
尽管布朗等人没有关注糖的生物效应，他们的实验结果在糖的历史研究很重要，因为他们的研究是在心脏病脂质理论产生影响之前完成的，包括之后所谓果糖提高血脂有关的想法。
1963年和1964年的实验表明(Carroll, 1964年)，葡萄糖和果糖的作用从根本上受到饮食中脂肪类型的影响。虽然0.6%热量的多不饱和脂肪可阻止了米德酸(这被认为表现必需脂肪的缺乏)的出现，但“高果糖”饮食在饮食中始终添加10%或更多玉米油或其他高度不饱和脂肪。这些大量的多不饱和脂肪酸并不是预防缺乏症所必需的，却是掩盖果糖有益作用所必需的。
许多研究发现，蔗糖比淀粉或葡萄糖更不容易使人发胖，也就是说，摄入更多的热量不会增加体重。在运动过程中，在葡萄糖中添加果糖会使碳水化合物氧化提高约50% (Jentjens and Jeukendrup, 2005)。在另一项实验中，大鼠被喂食蔗糖或可口可乐和Purina chow饼干，允许想吃多少就吃多少(Bukowiecki, et al, 1983)。相对于标准饮食，多摄入了50%热量而没有增加额外的体重。Ruzzin等人(2005)给大鼠喂食10.5%或35%的蔗糖溶液或水，观察到蔗糖使其能量消耗增加了约15%，而不增加体重。Macor等人(1990)发现，与正常体重的人相比，葡萄糖对肥胖者代谢率的影响较小，但果糖对肥胖者代谢率的影响与正常体重的人一样大。Tappy等人(1993)发现，相对于葡萄糖的作用，果糖对肥胖者产热也有类似的增加。布伦丁等人(1993)比较了葡萄糖和果糖在健康人体内的作用，发现果糖消耗的氧气更多，提高了血液温度，二氧化碳产生也更多。
这些代谢效应已经促使一些研究小组推荐果糖用于治疗休克、手术压力或感染(例如，Adolph等，1995)。
饮食中通常推荐的糖的替代品是淀粉，但许多研究将淀粉导致的全部作用常常归因于蔗糖和果糖，例如高血糖症(Villaume等，1984年)和增加体重。但在葡萄糖中添加果糖“可以显著降低门脉内葡萄糖输注过程中的高血糖，即使在胰岛素分泌受到抑制的情况下，也可以增加净肝葡萄糖摄取”(Shiota等，2005)。“果糖对那些葡萄糖耐受性最差的正常人最有效”(Moore, et al.， 2000)。
脂质过氧化参与退行性疾病，许多文献认为果糖会增加脂质过氧化，尽管事实上果糖会增加尿酸的产生，尿酸是内源性抗氧化系统的主要组成部分(例如，Waring等，2003年)。当大鼠在8周的饮食中添加18%的果糖和11%的饱和脂肪酸时，血液中多不饱和脂肪的含量降低了，就像在布朗等人的实验中一样，总抗氧化状态增加了(Girard等，2005年)。当给易中风的自发性高血压大鼠喂食60%的果糖时，肝脏中的超氧化物歧化酶升高，作者认为这“可能构成了一种早期保护机制”(Brosnan and Carkner, 2008)。当人被给予含有300卡的饮料分别是含葡萄糖，果糖，橙汁时，葡萄糖含量高的饮料大量增加了氧化压力和炎症(活性氧和NF-kappaB绑定)，而在接受果糖或橙汁的人身上则没有出现(Ghanim, et al ., 2007)。
其他的观察结果之一是，在实验饲粮期间，血清中的磷酸盐水平下降。后来的几项研究表明，果糖增加了尿液中磷酸盐的排泄，同时降低了血清中磷酸盐的含量。然而，普遍的观点是，只有果糖的磷酸化，增加了细胞中的量，才导致血清中果糖的减少;这可以解释果糖摄入过程中血清磷酸盐短暂下降的原因，但是因为只有那么多的磷酸盐能与细胞内果糖结合，不能解释在持续摄入果糖或蔗糖的情况下血清磷酸盐的慢性下降。
有许多理由认为略微降低血清磷酸盐是有益的。已经有人提出，吃水果可以通过降低血清磷酸盐来预防前列腺癌(Kapur, 2000)。1997年发现的抑制衰老基因，以希腊促进生命的女神Klotho命名，抑制肾脏对磷酸盐的再吸收(这也是甲状旁腺激素的功能)，抑制激活性VD形成，反甲状旁腺激素的作用。在缺乏该基因的情况下，血清磷酸盐含量高，动物衰老并过早死亡。在人类中，近年来，在正常范围内的磷酸盐水平升高与心血管疾病风险增加之间已经有了非常密切的联系。骨质疏松症患者的血清磷酸盐升高(Gallagher等，1980)，各种降低血清磷酸盐的治疗可改善骨矿化，保留磷酸钙(Ma和Fu, 2010;巴蒂斯塔等，2010;Kelly等人，1967年;帕菲特,1965;Kim等人，2003)。
在高海拔或服用碳酸酐酶抑制剂时，血液中二氧化碳较多，血清磷酸盐较低，蔗糖和果糖增加呼吸商和二氧化碳的产生，这可能是降低血清磷酸盐的一个因素。
果糖会影响身体保留其他营养物质的能力，包括镁、铜、钙和其他矿物质。霍尔布鲁克等人(1989)将20%热量来自果糖或玉米淀粉的膳食进行了比较，得出结论:“结果表明，膳食果糖增强了矿物质平衡。” 通常情况下，人们认为能提高镁和其他营养物质保留率的物质(如甲状腺和VD)是好的，但是，在果糖占热量的4%或20%(与玉米淀粉、面包和大米相比)发现镁的平衡增加后，果糖的神话让研究人员居然得出结论：“膳食果糖会对人体中大矿物质的体内平衡产生不利影响。”(米尔恩和尼尔森，2000)。
另一项研究比较了饮食中白水，含有13%葡萄糖、蔗糖、果糖或高果糖玉米糖浆对大鼠骨骼特性的影响:骨密度和矿物质含量，骨骼强度和矿物质平衡。最大的差异出现在饮用葡萄糖和果糖溶液的动物之间。与摄入果糖的大鼠相比，摄入葡萄糖的大鼠骨骼中的磷减少了，尿液中的钙增加了。“结果表明，葡萄糖比果糖对矿物质平衡和骨骼产生的有害影响更大”(Tsanzi等人，2008年)。
在一项较早的实验中，两组饮食都很均衡，缺乏 VD，淀粉含量为68%，蔗糖含量为68%。第三组吃淀粉饮食，但添加了VD。缺乏VD的淀粉饮食的大鼠血液中的钙含量很低，骨骼中的钙含量也很低，这正是VD缺乏的预期结果。然而，同样缺乏VD的蔗糖饮食的大鼠，血液中的钙含量正常。与淀粉不同的是，蔗糖维持钙稳态。放射性钙示踪剂显示骨骼正常吸收，骨骼发育也很正常，尽管其骨骼比摄入VD的要轻。
有人对我说，在PubMed上寻找果糖的文章时，除了关于果糖的不良影响的文章外，什么都找不到。有两个原因。与早期的Index Medicus一样，PubMed代表了国家医学图书馆的资料，是一个医学数据库，而不是科学数据库，忽略了大量重要的研究。由于医学专业的权威主义和墨守成规的本质，当研究人员观察到与大多数人的观点相反的事情时，出版文献的标题不太可能聚焦于此。在非常多的医学期刊的文章中，标题和结论都主动歪曲了文中报告的数据。
当营养学家推广“升糖指数”的概念时，人们已经知道由葡萄糖分子链组成淀粉的升糖指数远高于果糖和蔗糖。血液中葡萄糖的出现越快，就会刺激更多的胰岛素，胰岛素则会刺激脂肪的合成，当有更多的葡萄糖时，就会立即被氧化。如果淀粉或葡萄糖与抑制其氧化的多不饱和脂肪同时食用，就会产生更多的脂肪。许多动物实验都证明了这一点，即使开始的意图是要证明果糖和蔗糖的危害。
例如，给大鼠喂食68%碳水、12%脂肪(玉米油)和20%蛋白质(Thresher, et al.， 2000)，其中一组的碳水是淀粉(玉米淀粉和麦芽糊精，葡萄糖当量为10%)，其他组的碳水或是68%的蔗糖（即34%的果糖和34%的葡萄糖），或是34%的果糖和34%的淀粉。(有趣的怪事是，空腹甘油三酯在果糖+淀粉组最高。)
脂肪垫重量(附睾、腹膜后和肠系膜)在果糖+淀粉组最大，蔗糖组最小。淀粉组的脂肪重量介于蔗糖组和果糖+葡萄糖组之间。
实验饮食开始时，大鼠平均体重为213.1克。5周后，果糖+葡萄糖组动物增重164克，蔗糖组动物增重177克，淀粉组动物增重199.2克。大鼠想吃多少就吃多少，而蔗糖组的大鼠吃得最少。
该研究的目的是观察果糖是否会导致“葡萄糖不耐受”和“胰岛素抵抗”。因为胰岛素刺激食欲(Chance, et al, 1986;Dulloo和Girardier, 1989年;捷克,1988;DiBattista, 1983;Sonoda, 1983;Godbole和York, 1978)，以及脂肪合成，减少食物摄入和减少体重增加表明果糖可以防止胰岛素的这些潜在有害影响。
目前对果糖危害的担忧主要集中在玉米淀粉衍生的高果糖玉米糖浆HFCS上。许多研究认为其成分几乎全是果糖和葡萄糖。然而，Wahjudi等人(2010)分析了其在酸中水解前后的样本，以分解其中的其他碳水，发现碳水含量比列出的值高出好几倍。“饮料中碳水含量的低估可能是导致儿童肥胖的一个因素，”特别有趣的是，如此多的碳水以淀粉样物质的形式存在。
许多人认为在过去的三四十年里果糖的摄入量大幅增加是肥胖和糖尿病流行的原因。根据美国农业部经济研究局的数据，2007年，面粉和谷物食品的热量摄入比1970年增加了3%，而添加糖的热量则减少了1%。来自肉类、鸡蛋和坚果的热量减少了4%，来自奶制品的热量减少了3%，来自添加脂肪的热量增加了7%。来自水果和蔬菜的热量比例保持不变。2007年平均每人每天比1970年多摄入603大卡。如果国民饮食的变化是肥胖、糖尿病及其相关疾病增加的原因，那么似乎是脂肪和淀粉消费量的增加造成的，这与淀粉和多不饱和脂肪的已知影响是一致的。
生活在野外的猴子中，当饮食主要是水果时，皮质醇水平很低，当饮食中糖含量较低时，皮质醇水平就会上升(Behie, et al.， 2010)。蔗糖摄入可降低垂体主要应激激素ACTH (Klement, et al.， 2009;Ulrich-Lai等人，2007)，压力会增加糖和脂肪的摄入(Pecoraro等人，2004)。如果动物的肾上腺被切除，从而缺乏肾上腺激素，会选择摄入更多的蔗糖(Laugero等，2001)。压力似乎被认为对糖有需求。在缺乏蔗糖的情况下，用淀粉和脂肪来满足这种需求更有可能导致肥胖。
糖皮质激素抑制糖的代谢。糖对大脑的发育和维持至关重要。在生长的大鼠中，环境刺激和剥夺应激的影响可以在短短4天内检测到大脑皮层的厚度(Diamond等，1976)。这些影响会持续一生，甚至会代代相传。实验证据表明，多不饱和脂肪酸(欧3)会阻碍胎儿大脑的发育，而糖则会促进发育。这些事实反驳了目前流行的一些观点，即人类大脑是基于鱼类或肉类的祖先饮食而进化来的，只有当这些人类学理论被用来反对当前饮食中的水果和其他糖类时，这种观点才具备意义。
蜂蜜用于疗愈已有数千年的历史，最近有一些研究记录了蜂蜜的各种用途，包括治疗溃疡、结肠炎和其他炎症。肥胖会增加炎症介质，包括c反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸。蜂蜜含有游离果糖和游离葡萄糖，可以降低CRP和同型半胱氨酸，以及甘油三酯、葡萄糖和胆固醇，同时比蔗糖更能增加胰岛素(Al-Waili, 2004)。低血糖会加剧炎症反应，如果存在糖，胰岛素可以减少炎症。肥胖和糖尿病一样，似乎与细胞能量不足有关，这是由于代谢糖的能力不够造成的。
蔗糖(有时是蜂蜜)越来越多地被用于减轻新生儿的疼痛，如注射(Guala, et al.，2001;Okan等，2007;阿南德等，2005;Schoen和Fischell, 1991)，对成年人也有效，通过影响多种神经系统来发挥作用，也可以减轻压力。胰岛素可能参与糖镇痛，类似在炎症中的作用，因为可促进内啡肽进入大脑(Witt等，2000)。
二磷酸甘油酸是细胞外磷酸化果糖代谢物，在血液中具有重要的调节作用;果糖二磷酸是另一种果糖代谢物，可以减少肥大细胞组胺的释放，防止氧化和缺氧损伤和内毒素休克，降低炎症介质tnf - α、IL-6、一氧化氮合酶的表达，以及NF-kappaB的激活等保护作用，其治疗价值是众所周知的，但与膳食糖的关系还没有被研究。
日常饮食里如果有两升牛奶和一升橙汁，就提供了足够的果糖和其他糖来抵御压力，但更大量的果汁、蜂蜜或其他糖可以防止压力增加，可以扭转一些已有的退化性疾病。
精制砂糖非常纯净，缺乏必需的营养，所以应该被视为临时的治疗材料，在没有好水果或蜂蜜过敏时作为偶尔的替代品。
