介绍

当我读完加里·陶布斯（Gary Taubes）的*《反对糖的案例》（The Case Against Sugar）*时——或者我有时简称为“CAS”——一个问题不断出现在我的脑海中：这是一本需要写的书吗？答案是否定的。

我为什么这么说呢？是因为我和陶布斯有什么私人恩怨吗？不。相反，我说这本书不需要存在，原因如下：

1. 有人认为我们的饮食中需要更多的糖吗？如果人们喝更多的高热量糖水并吃更多的奥利奥，我们会更健康吗？医生、营养学家和政策制定者是否会说“为了对抗这种肥胖流行病，我们所需要做的就是让人们开始在饮食中添加可乐、饼干、糖果、蛋糕、奶油泡芙和玉米糖浆” ？当然不是。
2. 但为了我的介绍性论证，我们可以说，那些未经洗礼的白痴大众在某种程度上有这样的印象：他们需要纠正这样的观念：他们在饮食中需要更多的糖。这些笨蛋会花 24.95 美元买一本相当学术性的书吗？作者的科学著作以枯燥乏味而闻名，以至于他基本上不得不将《好卡路里，坏卡路里》（GCBC）重新发行为实际上可读的版本？不见得。
3. 好吧，忘掉我那未经洗白的群众理论吧。也许您是那种需要有关糖的信息的人。您想了解糖种植和糖消费的历史、糖的化学结构、不同类型的糖（果糖、蔗糖、葡萄糖、半乳糖、麦芽糖等）、糖是如何制造的、在哪里制造的、对健康的影响和营养成分。然后只要看看维基百科上关于糖的条目，你就可以找到所有这些以及更多！也许维基百科不适合你，你更喜欢关于糖的更精心策划的、学术性的文本。有数十篇关于糖及其对龋齿、心血管疾病、体重增加和糖尿病影响的学术和同行评审论文。只需在 Google Scholar 或 PubMed 等上查找即可。我会让你开始。以下是过去几年中一些系统（和非系统评论）的链接。

但也许你仍然想读《反对糖的案例》，因为你真的很享受陶布斯……美丽的……写作的乐趣？肯定没有考虑品味。但如果你想要一本全是关于糖的书，那么你可能会失望。这是因为，虽然标题可能会让你相信这本书主要是关于糖的，但事实上，这本书的大部分内容都致力于证明低脂饮食是不好的，而政府表面上强迫你低脂饮食是不好的。 。没错，又是好卡路里，坏卡路里。

广告

陶布斯为何要重蹈覆辙？我的猜测是因为关于糖对健康的影响你能写的文字有限。如果你让我写一本类似的书，我可能能写 50 页。如果我加倍行距并写出多余和过度延伸的句子，我可能可以将其扩展到 100 页。但出版公司不可能对 100 页的书收取 25 美元的费用。那里没有钱。你必须给他们 300 页或更多，然后你才能证明这个价格是合理的。一篇糖分中篇小说可能不值得你在其背后进行编辑、封面艺术、印刷和营销。因此，陶布斯讨论了烟草、谷物等问题，为什么低脂饮食不好，为什么政府很糟糕，以及为什么盐和高血压之间的联系被夸大了。他确实将 GCBC 中的段落复制粘贴到 CAS 中。但我实际上正在写一篇未来的文章来解决这个问题。

与此同时，接下来是对 CAS 提出的一些主张的非详尽的批判性审查和事实核查。简而言之，就像 GCBC 一样，它非常不诚实，并且歪曲了大部分原始材料。陶布斯的不诚实甚至没有充分的理由。你可能会认为一篇关于糖的揭露黑幕的文章只是一个搁置，但我们已经做到了。

不是简介

在 CAS 的序言中，很明显，陶布斯试图将糖尿病的原因归咎于糖。我们很快就会讨论这个的优点，但在第 13 页，Taubes 说了以下内容：

在那些非常罕见的情况下，当糖消费量下降时——例如第一次世界大战期间，由于政府配给和糖短缺——糖尿病死亡率总是随之下降。海文·爱默生 (Haven Emerson) 和路易斯·拉里摩尔 (Louise Larimore) 在 1924 年写道：“食糖消费量的上升和下降具有相当的规律性……” 。。糖尿病死亡率也有类似的上升和下降。”

为支持而引用的文本是 Emerson 和 Larimore 于 1924 年进行的分析。(1) 这是对源文本的完全合法的引用。我强调这一点的目的并不是陶布斯歪曲了作者的观点，尽管他们确实提到久坐行为也与糖尿病相关——陶布斯忽略了这一点。我想说的是，这是一项流行病学研究。它不仅是流行病学的，而且是横截面的，在暗示因果关系方面是最薄弱的分析之一。

我想提醒读者，陶布斯和流行病学事业之间并没有失去爱。他多次诽谤人口健康研究，称其不可靠且是伪科学。每当发表一项流行病学研究，对陶布斯的奇异营养理论造成毁灭性打击时，他都会声称整个研究领域都是无稽之谈。然而，这并没有阻止他在需要时引用流行病学研究。反对糖的案件也不例外。我不会每次引用一项观察性研究来支持他的论点时都写一段话，因为这真的会让这篇评论变得混乱，但他确实经常在这里引用它们，当我认为合适时我会指出它们。

广告

举报此广告

第 33 页标题为“药物还是食物？”的章节中 陶布斯声明如下：

当然，人们和人群的表现就好像糖会让人上瘾，但科学并没有提供明确的证据。直到最近，研究糖的营养学家仍然从自然的角度进行研究，将糖视为一种营养素（碳水化合物），仅此而已。他们偶尔会争论它是否会导致糖尿病或心脏病，但不会争论它是否会引发大脑或身体的反应，从而让我们想要过量食用它。那不是他们感兴趣的领域。

简而言之，陶布斯声称尚未研究糖的神经生物学影响。没有人关心。除了在同一章中多次引用关于糖的神经生物学影响的研究之外，其中包括 NIH 于 1977 年出版的一本 435 页的巨著，题为“味觉与发展：甜味偏好的起源”，该书除了深入研究之外什么也没做。（ 2 ）确切地说，陶布斯这方面并不是一个重大失误，但到底是哪一个：该领域是否进行了研究？

在第 38 页，陶布斯不了解进化适应，因此要求营养学家填补空白：

这就提出了一个问题：为什么人类进化出了爱吃甜食的习惯，需要舌头和上颚以及食道上复杂的感受器，这些感受器会检测到哪怕是微量的糖的存在，然后通过延伸的神经发出这种味道的信号。进入大脑的边缘系统。营养学家通常回答说，在自然界中，甜味标志着热量丰富的水果或母乳[…]，因此，一个高度敏感的系统可以区分这些食物并将其与我们认为是苦味的毒药的味道区分开来。明显的进化优势。但如果热量或营养密度是答案，营养学家和进化生物学家就必须解释为什么脂肪对我们来说尝起来并不甜。

首先，脂肪难道没有令人愉快的味道吗？难道它不也是因为它的质地、口感和适口性而被人们所期望的吗？其次，我不是分子生物学家，但为了让所有营养物质和卡路里尝起来都一样（甜），我想受体需要能够与不同大小的亲水性、疏水性和两性分子结合，同时也不能结合。与非营养物质结合。那可能吗？第三，如果能够根据口味（盐、甜、咸等）区分营养成分，是否会带来某种选择优势？如果陶布斯问自己这些问题，他还会写上面的段落吗？

广告

举报此广告

在第 44 页，陶布斯以一个稻草人结束了第一章：

营养学家发现，他们自己将我们的慢性疾病归咎于饮食或环境的几乎任何因素[…]，然后他们才承认糖甚至有可能以任何方式发挥独特的作用，而不仅仅是让我们所有人吃东西（正如哈佛大学的弗莱德·斯塔尔四十年前所说的那样）太该死了。

“营养师”是一个如此模糊的术语，但这是错误的。自从科学事业存在以来，就有大量关于糖的科学研究一直在进行。陶布斯甚至亲自引用了其中的一些内容。此外，据我所知，没有一个营养师或营养师主张摄入更多的糖，或者糖是健康的，甚至在肥胖增加方面糖是无可指责的。

在第三章：烟草和糖的结合中，陶布斯将过去一个世纪以来肺癌死亡人数不断增加的原因归咎于糖（而不是烟草！）。这一章只有区区八页，本质上是几年前出版的另一本书《*金色大屠杀》*的《读者文摘》版本，其中夹杂着糖业研究基金会发表的 20 世纪 50 年代报告中的一些精选引文。(3,4)事实上，陶布斯在这一章中写的大部分内容（很像前一章）基本上都是从《*金色大屠杀》*中复制粘贴的。*请考虑《金色大屠杀》*第 33 页的以下摘录：

现在 CAS 第 65 页：

公平地说，这里不存在抄袭。一切都被适当地引用和引用，但整章就是这样。其中很少有原创作品。

*编辑

陶布斯声称，关于印度糖尿病患者的这一点对于一位名叫弗雷德里克·艾伦（Frederick Allen）的有影响力的糖尿病专家来说“非常引人注目”。

艾伦发现这一点非常引人注目。毕竟，这些早期的印度教医生早在有机化学发明并揭示糖、大米和面粉都是碳水化合物以及碳水化合物“在消化过程中转化为糖”之前一千多年前就将糖尿病与碳水化合物消耗和糖联系起来。出现在尿液中。” 艾伦写道：“因此，这种对主要碳水化合物食物的明确指控，没有先入为主的化学观点，而且是基于纯粹的临床观察，即使不是纯粹的偶然。”

首先，没有证据表明艾伦认为这“特别引人注目”。其次，与陶布斯不同，艾伦讨论了支持和反对碳水化合物消耗与糖尿病相关理论的证据。(6) 让我们看一下完整的引文（强调我的）：

因此，这种对主要碳水化合物食物的明确认定没有任何先入为主的化学观念，而且是基于纯粹的临床观察（如果不是纯粹的偶然）。但博斯本人以更现代的观点表示，他不知道印度教徒的高碳水化合物饮食和暴饮暴食可能与这种疾病在他们中的广泛流行有多大关系；但除非存在不明原因的糖尿病，否则一个人可能一生都贪吃碳水化合物而永远不会患上糖尿病。

完整的引用改变了艾伦的语气，你不觉得吗？让我们看看艾伦在断章取义之后还写了什么：

在糖尿病领域的权威中，冯·诺登（von Noorden）宣称反对碳水化合物的摄入与该疾病的发病率之间存在任何联系。[…] AL Benedict 认为，虽然一些糖尿病患者有过量食用糖或碳水化合物的历史，但许多非糖尿病患者也有同样的过量行为，尤其是靠糖果为生的年轻女孩。糖理论的支持者呼吁人们注意糖尿病和糖消耗的随之增加。但如果糖是一个原因，那么糖尿病在年轻人中更普遍，尤其是女孩。大部分病史应该显示糖分过量。碳水化合物消化和代谢的产物无毒，消化不良通常很快就会停止过量。

广告

举报此广告

回到本书的序言，陶布斯在第 100 页描述了艾默生和拉里摩尔的勇敢研究：

到了 20 年代中期，美国糖尿病死亡率的上升已成为报纸和杂志的素材；乔斯林、大都会人寿保险公司和纽约州卫生专员都公开报告了乔斯林现在所说的流行病。当哥伦比亚大学公共卫生系主任 Haven Emerson 和他的同事 Louise Larimore 在 1924 年的两次会议（美国医师协会年会和美国医学会年会）上详细讨论了这一证据时，他们考虑了糖的增加与糖尿病患病率上升相伴随的消费是主要嫌疑人。

但这真的是真的吗？糖是“头号嫌疑人”吗？来自艾默生和拉里摩尔的文章：

食物短缺与其说是缺乏糖和碳水化合物，不如说是缺乏脂肪，这应该让人怀疑，在人类发展过程中起主要作用的不是食物的质量，而是食物的总量（卡路里）。在食物摄入量超过所需量的社区，糖尿病死亡率很高。(1)

因此，糖短缺实际上就是所有食物的短缺。糖消耗量仅用作替代指标。文中重复了这一点：

我国人民消耗大量食物的倾向的指标之一是人均糖消费量的记录，这里提供这一记录并不是为了解释近年来糖尿病死亡率的上升，而是更多地作为一种迹象。各种食物的过度使用倾向，超出了人们在不同年龄阶段，特别是在以后几十年的能量消耗比例对食物的需求。

如果作者指出了任何主要嫌疑人的话，那就是患有糖尿病的人和没有糖尿病的人之间体力活动的差异。这一点在文中多次提到，也是爱默生的结束语。

然而，陶布斯对这篇文章的故意误读成为他声称食用糖导致糖尿病基本上是一个大写的事实的基础。现在，陶布斯并没有明确地说出这一点，但本书其余部分的基调发生了重大转变。从现在开始，任何对这一（误解的）理论提出相反观点的科学家都是黑客，而任何越来越多的反对它的证据都是阴谋的一部分。我希望这是我编出来的。

陶布斯在这个故事中的黑客之一是一位名叫 HP Himsworth 的英国医生。陶布斯在第 104 页指出，“但 1931 年，他只有二十多岁，当时他提出相对富含碳水化合物的饮食对糖尿病患者来说是理想的，这意味着富含脂肪的饮食可能是导致糖尿病的原因。” 没有。从来没有这么说过。事实上，希姆斯沃思的说法恰恰相反：

[与高碳水化合物饮食相比]酮症得到更好的控制，昏迷和感染的可能性较小，总体健康状况也更好。此外，这种饮食更便宜，对其他人来说不太明显，更可口，因此更容易被坚持。缺点是，在开始节食时，如果不仔细观察，患者可能会在第一周尿液刚刚变成无糖时发生急性低血糖。(7)

陶布斯讨厌他的原因是希姆斯沃斯建议，如果有人陷入低血糖昏迷，你应该给他们吃糖。即使在今天，这也是事实，但如果你在任何情况下都积极地谈论糖，即使是像糖尿病昏迷这样危及生命的情况，你也会进入陶布斯的垃圾名单，他会在你处于困境时扭曲你的话。坟墓，无法保护自己。

陶布斯继续在第 105-106 页抹黑希姆斯沃斯，说道：

在 1949 年英国皇家内科医学院的一次演讲中，希姆斯沃斯将这一假设的问题描述为一个悖论：尽管摄入更多脂肪的人群往往患有更多糖尿病，“脂肪的摄入对糖耐量没有有害影响，并且脂肪饮食实际上降低了动物对糖尿病药物的易感性。”

Taubes 引用这句话的出处是 1949 年发表在《*皇家医学会学报》上的出版物。(8) 然而，该引文在该文本中并不存在。你知道它存在于哪里吗？它存在于 Yudkin 的《Pure, White and Deadly》*第 104 页上，但没有出处，随后 Taubes 将其复制粘贴到 GCBC 以及随后的本书中。(9)

要查看更大的图像，请访问此处：http://imgur.com/a/zCKR0

继续上面的引用……

现在希姆斯沃斯提出，也许膳食脂肪并不是罪魁祸首，也许还有“其他更重要的偶然变量”与饮食中的脂肪有关。他认为总热量是一种可能性——所有食物都吃得过多——因为糖尿病和肥胖之间存在关联，而且因为“在个人饮食中，虽然不一定在国家食品统计数据中，但脂肪和热量往往会一起变化。” 然而，希姆斯沃斯省略了糖的提及，这是另一个或有变量，在国家食品统计数据和个人饮食中与脂肪和卡路里一起追踪。

你听说过卡尔·罗夫的剧本吗？据称，这是罗夫操纵舆论和赢得选举的最阴险但最有效的策略的集合。本手册中的策略#3 是在对手提出*自己的弱点之前指责他们。*这种策略的例子包括约翰·克里（John Kerry）的快艇运动，或者每当唐纳德·特朗普（Donald Trump）声称他的对手之一精神错乱或腐败时。

广告

举报此广告

陶布斯在最后一个粗体句子中出色地运用了它。因为 A) Himsworth 事实上确实提到了这一点。他甚至创建了一个很好的图表来说明整个事情。(8) 和 B) TAUBES 没有提到糖与卡路里的关系。还记得艾默生和拉里摩尔吗？

第 108 页：

[P]像肯尼亚的马赛人这样的田园人口，或者像新西兰保护地托克劳群岛上的南太平洋岛民，在相关的营养转变过程中消耗了更少的脂肪（在某些情况下更少的肉），但他们也一样，经历了更多的肥胖、糖尿病和心脏病（还有癌症）。这些人群是表明这种膳食脂肪假说是错误的反例

呃，马赛和托克劳就够了。我们能不能别再重复废话了？我想不会，因为陶布斯还用了几页的篇幅来讨论卡路里与肥胖没有任何关系。

继续……

法国人和瑞士人的情况也是如此，他们吃富含脂肪甚至饱和脂肪的饮食，但寿命却特别长且健康。主流营养和慢性病研究人员会完全忽略这些人群，或者援引临时解释（例如法国悖论）来解释为什么他们的经验不相关。

法国人和瑞士人普遍比美国人更健康的原因并不是因为他们吃更多的巧克力和奶酪，这也不是一个悖论。据联合国粮农组织称，法国和瑞士每天的消耗量都比美国少 200-300 大卡。据世界卫生组织称，他们的身体活动也更加活跃。除了陶布斯之外，没有人忽视这一数据。

在第 104-105 页，陶布斯对希姆斯沃斯进行了一些更加无情的攻击：

为了提出脂肪导致糖尿病的论点，希姆斯沃斯不得不驳斥证据，即像因纽特人或马赛人这样吃高脂肪饮食的人群糖尿病发病率也非常低，或者至少在希姆斯沃斯提出这一观点时他们是这样的。他的主张。他坚持认为有关马赛人的证据“非常少”以至于可以忽略不计 […]

和

希姆斯沃斯和乔斯林显然都懒得去问日本人消耗的糖是否比美国人或英国人少——他们确实这么做了。

让我们明确一下时间线：陶布斯引用了这几十年的文本，明确描述了 20 世纪 30 年代和 1940 年代的一段时期。我们都清楚了吗？因此，关于马赛人，陶布斯在 CAS 中没有引用任何有关马赛人的内容，但他在 GCBC 中引用了任何内容，他提到的最早的研究是由已故伟大的乔治·曼 (George Mann) 于 1964 年发表的。(10) 曼参与了许多研究马赛饮食和健康研究。事实上，他可能是第一个发表有关马赛人的有力研究的人。然而，在曼之前，只有少量的马赛研究出现，主要是关于牙科和性病的，最早的发表于 1946 年。 (11-13) 这是我使用从 PubMed 提取的数据制作的图表。

就像我说的，最早是 1946 年，是关于牙齿的。直到乔治·曼出现后，人们才开始对马赛人的饮食产生兴趣。(14) 看着这张图表，人们可以合理地假设，也许关于马赛人饮食和糖尿病的证据是“太少了”以至于可以忽略不计。但问题是他根本没有忽视它。他在论文中提到有关马赛人的可用数据很少，还提到没有足够的证据来得出任何好的结论。(15)

继续说日语…… 陶布斯对希姆斯沃斯大骂，因为他据称没有提到日本人消耗的糖比美国人少。作为这一主张的证据，Taubes 引用了 AJCN 1968 年发表的一篇论文。(16) Taubes 为什么会引用 1968 年的一篇论文？30 多岁和 40 多岁有良好的营养数据吗？事实证明，不，没有。日本直到1949年才开始做国民营养调查。这就是为什么论文的数据直到1950年才开始。论文中甚至明确指出了这一点。

在。怨恨。的。这。Himsworth 仍然挖掘出三篇估算日本饮食中常量营养素的论文，在几个段落中讨论了这些数据，并创建了这张图表：

最后，希姆斯沃斯从未声称发现了糖尿病的病因。他最多将脂肪与糖尿病的关系描述为一种关联。但我想，如果陶布斯想抹黑他，因为这样可以让故事变得更好，他可以推销他的观众，那么我有什么资格质疑呢？

脾气暴躁的陶布斯老人随后登上了他的演讲台，声称卡路里或体力活动可能与肥胖的发展有关的想法是完全荒谬的。第 109-110 页：

根据这种能量平衡逻辑，肥胖、糖尿病和心脏病之间的密切联系意味着没有关于潜在的激素或代谢紊乱的深刻启示，而是肥胖是由以下因素的某种组合驱动的，而糖尿病和心脏病是由以下因素共同加剧的：暴食和懒惰。

整段文字实际上是对他的疯狂理论的不完整的咆哮，这些理论已经被揭穿了很多次，我没有时间引用所有内容。然而，他引用的上述说法的来源根本没有任何意义。这是联合国粮农组织关于为什么健康饮食（在全球范围内）如此重要的简短介绍。它没有提到激素或内分泌学，也没有提到肥胖不能是代谢紊乱或任何其他疾病的症状。陶布斯显然没有意识到他正在通过饮食手段在细胞水平上促进肥胖发展的（疯狂）机制，而粮农组织只是提倡更好的饮食以造福国家经济并改善全球健康。

广告

举报此广告

陶布斯随后在接下来的几页中充实了他的阴谋论。对于那些不熟悉他的奇葩的人来说，陶布斯的想法是，像古斯塔夫·冯·伯格曼这样的德国研究人员实际上破解了肥胖的案例：这不是能量摄入和体力活动的问题，而是荷尔蒙失调的问题。然而，二战后，当德国人成为科学和文化精英中的不受欢迎的人时，这种“良好的科学”就被埋葬了。“他们认为没有任何理由去阅读德语文献，尽管大多数重要的科学成果都发表在这些期刊上，”陶布斯声称。尽管如此，仍然有勇敢的研究人员愿意调查德国的这项研究并进行“真正的”科学研究。其中一位名叫 Julius Bauer 的研究员（第 115 页）：

在 20 世纪 20 年代末开始撰写的一系列文章中，鲍尔继承了伯格曼的思想，并认为肥胖显然是生物因素失调的最终结果，这些生物因素通常有助于控制脂肪积累。

然而，如果一个人真正阅读了这一系列文章，人们可能会得出结论，它们并不完全是陶布斯声称的响亮的认可：

肥胖问题已经占据了如此多的工人的头脑和笔，以至于似乎几乎没有必要增加另一份出版物。尤其是内分泌学家对这个主题非常感兴趣，因此我们发现文献中充满了内分泌失调与肥胖之间关系的参考文献。虽然我们承认内分泌功能障碍可能是肥胖的一个原因，但我们认为这些病例在临床上出现的肥胖患者中只占很小的一部分，在数量上几乎微不足道。本报告的目的是简要回顾目前关于肥胖本质的概念，并提出一个案例来说明“内分泌诊断”的危险性，在仔细研究后，会揭示出另一种更有可能的基础：肥胖。(17)

（粗体我的，原文斜体）

鲍尔博士对治疗肥胖有何建议？当然，为什么要低热量饮食和更多运动！

在任何情况下，如果没有处方，首先就不能通过饮食疗法来治疗肥胖症。所有其他治疗程序都是次要的。不仅应该普遍减少卡路里的数量，还应该考虑卡路里的质量。[…]应通过步行和其他体育锻炼等更大的肌肉活动来尽可能增加能量输出，并适当考虑患者的心脏状态。(18)

不幸的是，鲍尔博士还推荐了一些现在大多数专家认为有点做作的治疗方法，例如按摩“放松脂肪团”、汞利尿剂、“尽可能限制各种液体的摄入”、甲状腺激素、并穿“弹力袜”以防止水分滞留。

广告

举报此广告

陶布斯在第 116 页继续写道：

1938 年，梅奥诊所 (Mayo Clinic) 糖尿病和肥胖症领域的顶尖专家、不久后成为美国国家科学院食品与营养委员会主任的拉塞尔·怀尔德 (Russell Wilder) 写道，这一德国-奥地利假说“值得认真考虑”[…… ]

有趣的是，怀尔德在上述引用的前言中写道：“尽管人们必须承认，热量平衡最终将决定脂肪是在体内储存还是释放，作为一个整体[……]”（19）为什么陶布斯删除这段文字对于任何关注的人来说都应该是显而易见的。

陶布斯为这个阴谋写了一个尾声：

1940 年，西北大学内分泌学家雨果·罗尼 (Hugo Rony) 在美国第一篇关于肥胖问题的学术论文中断言，欧洲当局“或多或少完全接受”了这一假设。然后它几乎消失了。

我认为在这里注意一些事情很重要。首先，罗尼并没有声称它被“欧洲当局”接受（陶布斯在GCBC中也犯了这个错误，称它被“在欧洲”接受），而是说它在德国被接受。虽然是小问题，但值得一提，因为陶布斯显然将接受度从一个国家扩大到整个大陆，使其看起来更合法。其次，罗尼在“或多或少完全被接受”的引用之后还提到了一些对这一理论不太友好的事情。值得注意的是第 174 页，

这个有吸引力的理论的主要要素仍然像三十年前一样是假设的。因此，目前还没有直接证据表明肥胖受试者的脂肪组织对血液中的葡萄糖（和脂肪）的亲和力增加。[…]对肥胖和非肥胖者进行的葡萄糖和脂肪耐受性测试的结果并不支持以下假设：与非肥胖受试者的血液相比，摄入的葡萄糖和脂肪从肥胖受试者的血液中消失得更快，达到较低的阈值。（第六章）。也没有任何实质性证据表明，肥胖者的脂肪库在能量消耗需要热量时比非肥胖者的脂肪组织更能抵抗脂肪动员。相反，从有关营养不良情况下基础代谢和氮输出的数据（第72和149页）看来，大多数肥胖受试者的脂肪库中的脂肪比非肥胖受试者更容易用于能量消耗。此外，我们没有有效的证据表明腺体或神经系统紊乱在产生全身性肥胖时主要作用于脂肪组织。(20)

强调我的。事实上，罗尼的整个文本对陶布斯的理论来说确实是毁灭性的，因为它完全支持陶布斯所谓的“能量平衡理论”，并有效地拒绝了陶布斯所提倡的边缘理论。

广告

举报此广告

在这一点上，值得一提的是三个想法的有意合并：能量平衡、能量分配和设定点。

能量分配是指你吃完食物后发生的情况。膳食碳水化合物是否会以肝糖原、肌糖原、脂肪的形式储存，燃烧产生能量，用于合成或修复 DNA，成为高级糖基化终产物……？关于膳食蛋白质或脂肪也可以提出类似的问题：转化为甘油三酯？掺入细胞的磷脂双层中？用于维持骨骼组织？心脏组织？髓鞘质生成？代谢为能量？产奶量？一千种不同的因素会影响卡路里在馅饼中咀嚼后的去向。但这不会改变这样一个事实：一旦这些卡路里最终进入血液，你就会以某种方式使用它们，如果你不使用它们，你就会储存它们。与此相关的是脂肪优先储存的地方：内脏器官、胸部、臀部、大腿、背部……等等。这很大程度上是由遗传和性别决定的。

设定点是人体保持体内平衡的体重范围的简写。我不知道这个理论是否被肥胖研究人员普遍接受，但我认为有相当多的证据支持它，并且在学术营养界得到了很好的理解。

这些并不是相互排斥的想法。事实上，它们在很多方面都是互补的。我为什么要费心提起这个？因为陶布斯喜欢提出令人困惑的论点，即如果脂肪可以优先储存在某些区域，那么能量平衡就是错误的。或者，如果某些因素会影响食欲或体力活动，例如激素或下丘脑病变，那么能量平衡就是错误的。如果这对你来说毫无意义，那么你并不孤单。这完全是不合逻辑的。

陶布斯在第 117 和 118 页写道：

如果没有两个发展，这种观点[能量平衡]可能会更容易理解。首先，肥胖动物模型一贯反驳纽堡的论点并支持欧洲学派的思想。[…]

对于这一“发展”，他引用了一系列啮齿类动物的研究，如果有的话，这些研究通过提供能量平衡的证据来与他的观点相悖。(21-26)一些研究会损害啮齿类动物的下丘脑，导致其变得昏昏欲睡，从而增加体重。有些人诱导禁食，但后来发现啮齿动物吃得过多，以弥补禁食期间损失的卡路里。这是另一个以遗传性肥胖小鼠为对象并改变它们的热量摄入量的例子：

毕竟，看起来卡路里摄入量可能对体重起着很大的作用。有趣的是，老鼠可以通过基因培育来捍卫比其他老鼠更高的“设定点”，但这当然不是反对能量平衡的证据。

广告

举报此广告

第 7 章和第 8 章的大部分内容都在讨论“Big Sugar”，以我的愚见，这完全没问题。制糖业（大致由种植者、加工商和制造商组成）参与了资助有利于食糖消费的研究、推广含糖产品、代表食糖游说政府以及一切增加利润所需的活动。这很可能对公共健康产生不利影响，并且可能让人们对糖的实际益处感到困惑。肥皂盒警报：我不喜欢我们社会的这一方面。我讨厌各行业联合起来组成这些机构和财团，他们的唯一目标就是操纵市场、操纵公众舆论、以从勤劳的美国人身上榨取更多美元的名义来混淆科学。利润是这里的唯一目标，而其他人的健康和福祉充其量只是次要问题。

话虽如此，制糖业在这方面并不是独一无二的。所有食品行业——实际上是所有 行业——都有此类具有明确目标的组织。土豆、牛肉、鸡肉、猪肉、牛奶、盐、奶酪……甚至水果和蔬菜。他们都有游说手段，他们都资助科学研究，希望这些研究能够让他们的商品更受欢迎，他们都参与公共关系和广告活动来让你购买他们的产品，但他们都没有真正关心你的健康。

所以陶布斯可以随心所欲地对大糖公司说屎，但奇怪的是，他对肉类、奶酪或乳制品行业没有任何负面言论，事实上，他还鹦鹉学舌地模仿他们的一些宣传。肉类行业甚至在自己的宣传中使用他的作品。只是让你知道。

陶布斯不满足于仅仅在他的前两本书中诽谤已故研究员安塞尔·凯斯，还在第 150 页诽谤他：

[H] 的思想和他的个性力量——他的竞争对手和他的朋友都形容他好斗且冷酷无情——将推动未来三十年的营养研究。

没有。一点也不。陶布斯引用了凯斯的长期同事亨利·布莱克本的悼词作为证据，布莱克本对凯斯除了赞扬之外什么也没有说。(27)

继续关于无法为自己辩护的科学家的谎言：

1957 年，美国心脏协会 (AHA) 发表了一份长达 15 页的证据评估报告，由当时一些领先的心脏病专家编写，得出的结论是饮食脂肪/心脏病假说非常值得怀疑，并严厉批评了研究人员（大概是凯斯） “不妥协的立场基于经不起严格审查的证据。”

请注意“大概是钥匙”部分。没有任何证据表明作者在这里指的是安塞尔·凯斯，但为了更好的衡量，陶布斯还是把他的名字放在那里。*也许他戴着《国家宝藏》*中的特殊眼镜，他可以像尼克·凯奇一样阅读其他人看不到的文字。

广告

举报此广告

该报告似乎对基斯的看法介于中立和有利之间，如以下引述所示：

• “梅耶尔等人。发现高脂肪动物或蔬菜饮食会增加正常受试者的血清胆固醇，而低脂肪饮食会降低正常受试者的血清胆固醇，这证实了 Keys 的早期数据。”
• “Keys 特别强调了常见食物脂肪在膳食总热量中所占的比例……当然，有大量的临床和实验数据表明，过量的脂肪摄入与动脉粥样硬化有关。” (28)

在第 151 页，陶布斯声称多年来进行了大量研究，试图回答饮食-心脏假说，但结果充其量是模棱两可的。(29) 然后他用这个来打击你（强调我的）：

一些试验表明，减少饮食中的饱和脂肪含量可以适度减少心脏病的发生。有人甚至认为它可能会延长寿命。但其他人则认为不会，有人甚至认为少吃饱和脂肪会缩短我们的寿命。

没有。一点也不。差远了。他引用的论文甚至提出了相反的观点。(30) 亲自看看。注意：对照饮食的饱和脂肪含量高，治疗饮食的不饱和脂肪含量高。

除了一个趋势点（黄色）外，所有其他趋势都表明不饱和脂肪饮食导致心脏事件减少和总体死亡减少。关于陶布斯，你可以在这里说的最仁慈的事情是，他对文本的解释是高度 选择性的，但我只会称其为谎言（或者也许是另一个事实）。

在第 160 页，陶布斯在陈述以下内容时表明他不知道单词的含义：

1963 年，在*《柳叶刀》*上发表的一篇开创性文章中，尤德金采纳了克利夫的观点，即物种在“解剖学、生理学和生物化学上”适应特定的饮食和食物组合，并且与这种饮食最显着的背离可能是成为有害的。

我将在这里选择“开创性”这个词。根据谷歌机器的说法，“开创性”意味着“（关于作品、事件、时刻或人物）强烈影响后来的发展”。同义词包括有影响力、形成性、开创性、开拓性、原创性和创新性。首先，物种适应环境的想法在1963年根本不是开创性或原创性的想法。在达尔文时代也不是特别开创性的，因为这个想法早在公元纪元之前就已经存在了。

广告

举报此广告

也许《柳叶刀》论文在其他方面对营养科学界产生了影响。也许陶布斯所说的这篇具有开创性的论文实际上激发了大量研究，并且是整个营养研究领域的基石。让我们看看在过去的半个世纪里它被引用了多少次。

事实证明并不多。当然不是我想象中的“开创性”论文所具有的影响力，尤其是在公共领域已经存在 53 年了。

也许你认为这没什么大不了的，也许也不是。但我认为陶布斯的写作显然带有偏见。

在第 163 页，陶布斯痛斥了他又爱又恨的非营利组织：

当心脏病学家和美国心脏协会思考甘油三酯或脂蛋白在心脏病中的作用时，他们从医生的角度考虑它们也许并不奇怪，而不是他们（或我们）通过研究这些其他物质可以了解心脏病的起源[糖]

作为 AHA 拒绝认为糖可能是罪魁祸首的证据，他引用了 1989 年的一份会议报告。(31) 这里值得一提的是：

1. 这是一次明确针对胆固醇的会议，而不是每一个潜在的危险因素。当然，在引言中提到了这一点：“选择胆固醇作为第一个会议主题是因为该主题的及时性。未来将召开有关高血压、吸烟和其他可能危险因素的会议。” 选择单一风险因素是为了重点和简单，而不是因为它是唯一的风险因素。我们能在这里得到一点理智上的诚实吗？
2. 事实上，后来专门召开了一次关于糖的会议，提倡减少饮食中的糖。(32) 我想知道为什么没有提到这一点。还进行并讨论了检查糖摄入量和心血管疾病的研究，并提出了减少糖摄入量的建议。(33–46)
3. 就连魔鬼本人安塞尔·凯斯 (Ancel Keys) 也在 1968 年为 AHA 杂志撰写了一篇社论。(47) 有人提出“应减少糖和含糖产品的消费”的建议，但陶布斯永远不会提及这一点，因为那样凯斯就无法“不再是他故事中的反派了。

陶布斯继续写道：“美国期刊，就像美国的研究界一样，仍然关注脂肪，而对糖的问题基本上保持沉默。” 这真是太明显的错误了，我什至不能。我不打算开始引用所有反驳这一观点的研究，但我会向您推荐我上面引用的循环论文作为开始。

广告

举报此广告

第 173 页：

糖业协会食品与营养委员会的核心人物是哈佛大学公共卫生学院营养系创始人兼长期系主任弗雷德·斯塔尔（Fred Stare）。自 20 世纪 40 年代初以来，制糖业一直在支持 Stare 和他的部门 […]

这是事实，但值得注意的是（因为陶布斯不会提及），Big Sugar 并不是唯一向 HSPH 提供礼物的行业。食品市场的几乎所有行业都在向哈佛赠送礼物，包括牛肉业、制药业、果蔬业、家禽业、渔业……。我可以继续说下去。(48) 这是哈佛已受到损害的有力证据吗？

但如果你觉得这很有吸引力，那么我有故事给你。让我戴上我的锡箔帽……几个月前，《美国医学会杂志内科学》上发表了一篇关于制糖行业试图影响公众舆论的评论。(49) 这篇评论的作者引用了陶布斯的一篇文章以及同一制糖行业的文章Taubes 在CAS中所做的文档。这篇评论发表于 2016 年 11 月，CAS发表于 2016 年 12 月。Taubes 和作者之间是否存在某种勾结？

事实上是有的，虽然当时没有透露。后来据透露，陶布斯亲自资助了该论文的研究。(50) 如您所知，陶布斯在让糖业巨头看起来很糟糕方面拥有财务利益，以便卖出更多的书并收取更多的演讲费用。显然这里存在利益冲突。

*摘掉锡纸帽子*我上面提到的都是真的，但这并不意味着JAMA文本没有优点。

在第 186-187 页，陶布斯踏出了一些熟悉的道路：

美国国立卫生研究院投资了 2.5 亿美元进行两项试验，测试同一主题的变体或假设推理链中的链接。第一项试验将检验这样一种假设：胆固醇水平高的男性如果被告知要吃低脂饮食，[…] 会比不吃低脂饮食的男性活得更长。这项研究的结果发表于1982年，但未能证实这一假设。实行低脂饮食的男性比那些自行其是的男性死亡人数更多。[…]第二项试验检验了这样的假设：与不服用此类药物的男性相比，给予胆固醇水平极高的男性服用降胆固醇药物会延长他们的寿命。这项发表于 1984 年的研究结果表明，药物确实有帮助，尽管效果有限。

Taubes 提到的第一项研究是多重风险因素干预试验 (MRFIT)。(51) 我不想深入探讨 MRFIT，但在我看来，这不是一项精心设计或执行良好的研究。审判的原因包括：

• 多个感兴趣的变量（吸烟、饮食、高血压）并未被孤立，因此即使结果存在明显差异，也不可能指出一个风险因素作为潜在原因。
• 似乎没有试图最小化任何潜在的观察者效应。对照组的参与者被告知他们死于冠心病的风险很高，对照组的医生也被告知，而且参与者显然受到多年来收集的数据的影响，至少根据《美国医学会杂志》编辑的说法(52) 虽然看着他试图抛光 MRFIT 变成的粪便有点有趣。
• 没有太多可遵循的结构化饮食，相反，干预措施广泛关注改善购物、烹饪和饮食模式。(53) 例如，鼓励参与者设定诸如“看电视时不再进食”等目标。(54)
• 对推荐饮食模式的遵守情况很差。只有大约 50% 的干预组“被认为很好地遵守了推荐的食物模式”。但那些坚持“食物模式”的人比那些贫穷的坚持者有更好的结果。(55)

因此，也许是由于这种类型的干预，各组之间因 CHD 死亡或任何类型的死亡没有统计学上的显着差异。然而，有明显的趋势表明，干预措施总体风险降低，尤其是冠心病死亡。

因此，当陶布斯说你更有可能死于节食时，这是非常具有误导性的，因为除了两个非常短暂的时间点之外，你更有可能死于冠心病或任何其他吃正常食物的疾病。

陶布斯歪曲的另一件事是饮食。干预饮食不是低脂饮食，而是用不饱和脂肪代替饱和脂肪的饮食。(56)

对于第二次试验，陶布斯将一些好的结果最小化。也就是说，他声称的死亡“勉强”降低的数字实际上是明确的冠心病死亡风险降低了19%，明确的心肌梗塞风险降低了24%。如果您包括疑似冠心病死亡（例如，死亡前有明显的冠心病证据，例如严重胸骨后疼痛、诊断酶满足特定值或特定心电图模式，但不是在死亡前立即出现），那么该数字会增加到 30%。(57) 此外，根据结果，那些总胆固醇水平降低 25% 的人患冠心病的风险是对照组的一半。(58) 但我想，阴谋论更性感一点。 ，并且可能会卖出更多的书，所以谁在乎，对吧？

顺便问一下，你是否注意到这本书本来应该是关于糖与肥胖的关系，但它不知何故变成了一些支持脂肪的宣传废话？也许陶布斯必须为他的出版商达到一定的字数，但实际上，在 350 页中你能说多少关于糖的内容？也许在第 100 页左右他已经没有什么坏话可说了，所以他开始复制粘贴《*好卡路里、坏卡路里》*中的旧内容，并且认为没有人会注意到。

Taubes 继续重复 GCBC 的谎言，这些谎言与第 187 页的糖无关：

如果科学进步就此停止，我们就不知道这种信仰的飞跃是否合理。但我们做到了。根据估计，美国国立卫生研究院最终花费了 5 亿到 10 亿美元来检验低脂饮食可以预防女性慢性病并延长她们寿命的假设。有关当局对此毫不怀疑，并且正在回应将女性纳入医学试验的政治压力；在此之前，妇女的代表性一直不足。这项被称为“女性健康倡议”的试验于 2006 年启动，并于 2006 年公布结果。它再次未能证实这一假设。试验中大约两万名女性被建议食用低脂饮食，多吃水果、蔬菜和全谷物，少吃红肉，与没有接受饮食指导的女性相比，她们没有发现任何健康益处任何。

再说一遍，这不是真的。干预组体重减轻并降低了卵巢癌的发病率。(59,60) 除非“看不到健康益处”意味着“体重减轻并降低了患癌症的风险”，在这种情况下，他们看不到健康益处。我在之前的一篇博客文章中写过这一点，几年前我什至给陶布斯发了一封电子邮件谈论这个错误。他似乎并不太在意，而且显然仍然不是。尽管结果具有统计显着性，但陶布斯认为这不值得一提，并声称自己拥有“新闻执照”，可以按照自己的方式报道结果。

如果你愿意的话，想象一下如果结果不同的话。想象一下，这项大规模试验的结果表明，低碳水化合物、高脂肪 (LCHF) 饮食可以带来类似的体重减轻和癌症风险降低。您认为陶布斯会声称 LCHF 饮食并不比正常的西方饮食甚至低脂饮食更好吗？这种事不可能发生。

第 188 页：

四分之一个世纪后，最权威的证据审查——来自一个名为 Cochrane Collaboration 的国际组织——声称低脂肪饮食不会对健康产生任何好处，尽管证据“表明[编辑]”在以下情况下会有一点好处：高脂肪饮食用多不饱和脂肪代替饱和脂肪。事实证明，信仰的飞跃只是信仰的飞跃。

低脂的东西就够了！我们明白，您不喜欢低脂饮食。你还写了两本关于这个主题的书，这不是应该是关于糖的吗？无论如何，这不是谎言，我想为此获得一些荣誉，即使这是完全不值得的。早在 2013 年，当我第一次开始执行西西弗斯任务，即审查*“好卡路里”、“坏卡路里”*时，我写信给陶布斯，指出他在这篇 Cochrane 审查中提出了错误的主张。他回信后似乎对这个错误感到惊讶，并显然修改了该声明以使其在技术上准确；与之前关于 WHI 试验的观点不同。尽管如此，科克伦评论的总结实际上对陶布斯在他最后两本书中的整体论点来说是相当具有破坏性的。然而，它确实不应该与本书相关……但我们却在这里。总结如下：

改变食物中的脂肪（用植物油和不饱和酱代替一些饱和（动物）脂肪）可能会降低患心脏和血管疾病的风险，但尚不清楚单不饱和脂肪或多不饱和脂肪是否更有益。用淀粉类食物代替饱和脂肪（减少我们摄入的脂肪总量）并没有明显的健康益处。心脏和血管疾病包括心脏病发作、心绞痛、中风、心血管性猝死以及需要进行心脏手术。如果我们坚持这样做至少两年，改变我们所吃的脂肪似乎可以更好地保护我们。目前尚不清楚目前健康的人是否与心血管疾病风险较高的人（例如患有高血压、血脂升高或糖尿病的人）和已经患有心脏病的人一样受益，但建议他们都会一定程度上受益。(61)

第 190 页：

科学家们测试了糖摄入导致老鼠慢性疾病的假设，因为他们可以做这些实验：他们可以给啮齿类动物喂食富含糖的食物，也可以不喂食，看看老鼠一生中会发生什么。但这不是人的一生。他们不知道老鼠是否是人类的良好模型。

确实如此，但这并没有阻止陶布斯在符合他的叙述时引用啮齿动物研究。

第 204-205 页：

首先，给动物喂食足够的纯果糖或足够的糖（葡萄糖和果糖），它们的肝脏会将大部分果​​糖转化为脂肪——准确地说是饱和脂肪棕榈酸，据说我们吃它会导致心脏病。 ，通过提高低密度脂蛋白胆固醇。所涉及的生化途径是明确的并且没有特别争议。

阅读那段话就是一次旅行。我几乎能听到陶布斯在纠结要写什么：

“天哪，我想告诉大家糖如此糟糕的所有原因。果糖会转化为棕榈酸，这是所有饱和脂肪酸中最糟糕的。有大量证据表明棕榈酸会极大地提高低密度脂蛋白胆固醇，而且我们都知道提高低密度脂蛋白胆固醇的作用！它会增加您患心脏病的机会。这是坏事。真是糟糕的东西。妈的！他妈的！我写了一些书来阐述胆固醇是如何毫无意义的，所有那些将胆固醇与心脏病联系起来的研究都是废话。我告诉人们要多吃牛排，因为它的棕榈酸含量比任何其他饱和脂肪酸都多！天哪，我在这里做什么？我处境艰难。我在那里写“据说”怎么样……是的，那就是票！现在，如果有任何坏人想要评论我的书，我就会得到合理的否认。”

我不知道为什么我让陶布斯听起来有点像唐纳德·特朗普。我想我最近读了太多《政治》杂志了。

在第 208 页，陶布斯对缺乏对所有问题中最严重的问题——糖——的人类研究表示遗憾：

对研究糖和果糖感兴趣并担心食用它们对代谢影响的研究人员数量肯定在增加，世界各地的卫生组织资助实验室研究或至少讨论此类资助的意愿也在增加。但这还没有伴随着某种人体试验，这些试验可能会确定当我们多年食用糖或高果糖玉米糖浆时会发生什么，以及在什么水平的消费下我们会遇到问题。截至 2016 年秋天，美国正在进行的临床试验不足十多项，而且都是小型且持续时间短的试验，这些试验可能实际上证实了关注文献的研究人员几十年来所不知道的任何情况。

愚蠢的政府！为什么它不资助一些该死的糖人体试验？让我们看看陶布斯是如何得出“缺乏研究”这一说法的。在注释部分我们找到了这个参考：

来自在 ClinicalTrials.gov 上搜索“蔗糖或果糖 AND 美国”。

所以我准确地输入了这个并收到了以下结果：

第457章 学习！人们可以想象，您可以从 457 项人体临床试验的数据中获得关于糖的影响的全面了解。但为了公平起见，陶布斯使用了“正在进行”这个词，其中许多试验已经结束。但如果你过滤掉已经得出结论的那些，你会得到以下结果：

美国似乎有 79 项正在进行的涉及蔗糖和/或果糖的研究。您是否认为在 CAS 发表以及我撰写这篇综述的几个月内，试验数量增加了 900%？不见得。可能有一种过滤器组合可以用来将试验数量减少到十二个以下，但是可以诚实地声称没有数据或资金来得出关于糖的任何结论吗？

与此相关的是，如果陶布斯如此关心研究蔗糖/果糖的人体试验，也许他应该用一位对冲基金经理（显然他的钱比脑子还多）给他的 1000 万美元来资助这些研究，以设计和资助这些研究陶布斯认为合适。如果您查看 ClinicalTrials.gov，您会发现他没有这样做。

这让我想到另一个相关点。在这里，陶布斯提倡进行更多的营养研究，但在第 150 页，陶布斯强烈暗示，如果某些研究是由制糖业资助的，那么就不值得做：

凯斯存在利益冲突：他的研究由制糖业资助——糖业研究基金会，然后是糖业协会 […]

在此提供一些背景信息，制糖业确实为基斯提供了 36,000 美元的研究经费。(62) 这在 1944 年是一个很大的空白。但如果你看看这笔资金产生的研究，你会发现那是饥饿研究最终成为帮助美国政府开发军用口粮的大量进一步研究和数据的基础。我还没有找到凯斯的任何促进糖消费或类似的研究。事实上，我之前提到过基斯的言论表明了相反的观点。想必陶布斯也没有找到这样的证据，因为如果他找到了，你可以肯定他会把它作为明显的科学腐败的证据向天空宣扬。相反，他只能因为资金来源而真正暗示这一点。

我不喜欢参与研究资助的游戏，因为我认为对资助的讨论会分散人们对研究本身的实际优点的注意力。然而，如果事实证明良好、高质量的研究是由熟练的科学家进行的，并且全部或部分由行业游说团体资助，那么这将不可避免地影响结果。就我个人而言，我更喜欢关注特定研究的方法，以及结果是否与针对该主题而不是资金进行的大量其他研究相一致。

然而，如果陶布斯想要保持一致并在智力上诚实，那么如果他指责研究或某个特定研究人员接受行业支持，比如安塞尔·凯斯(Ancel Keys)，那么他应该为每个人这样做，对吗？但他不这样做。以约翰·尤德金 (John Yudkin) 为例：陶布斯在本书（以及其他书中）多次赞扬了一位英国食品研究员，他在整个职业生涯中也从乳制品委员会、面粉行业和联合利华（联合利华生产了大约一半的食品）获得了资助。 (9) 奇怪的是，陶布斯没有提及尤德金的利益冲突。如果你看看陶布斯积极引用的其他研究人员，你会发现乳制品委员会、鸡蛋营养委员会、养牛人协会等提供了类似的资金，但你永远不会听到陶布斯谴责他们所谓的利益冲突。

为什么我要求你记住这一点？我是否对观察报告怀有恶意？当然不是，但加里·陶布斯（Gary Taubes）确实如此，而且无论它们是否是严格遵守科学原则、经过大量同行评审或在最有信誉的期刊上发表的高质量前瞻性队列研究，似乎都不重要。考虑一下陶布斯的以下声明：

像护士健康研究这样的观察性研究的问题是，无论设计得多么好，也不管它们可能包括多少万名受试者，它们都有一个根本的局限性。他们可以区分两个事件之间的关联[…]但他们不能从本质上确定因果关系[…]因此，观察性研究只能提供研究人员所说的假设生成证据——辩护律师所说的间接证据。以任何明确的方式检验这些假设都需要随机对照试验——一项实验，而不是观察性研究 […] (63)

所以陶布斯并不喜欢观察性研究。事实上，他写了一篇整篇杂志文章，讲述护士健康研究等观察性研究如何将营养科学引向错误的方向，因为它们没有提供有价值的数据。那么，为什么他会用整整一章来讲述一些第一手资料并得出毫无根据的结论，就像糖导致美洲原住民患糖尿病一样，这是完全有道理的。

摘自第 217 页的以下声明：

糖似乎是一个主要嫌疑人，这是一个世纪的观察和讨论中反复出现的主题。当赫德利奇卡评论说皮马人在 1906 年已经开始吃西方食品时，他主要指的是在当地贸易站购买的或包含在政府口粮中的糖、白面粉和猪油。

但这一说法的引用来源——1906 年发表在*《美国人类学家》*上的一份报告——几乎没有提到食物。(64) 事实上，一次提到食物时，它并没有提到糖、面粉或任何可能证实陶布斯说法的东西。 ：

与阿帕奇人、纳瓦霍人和其他一些西南部部落不同，这些人吃鱼、鸭、鸡，甚至吃任何可以进入白人饮食的东西。

陶布斯肯定又用上了那副本杰明·富兰克林眼镜。

在第 218 页，陶布斯讨论了更多无可争议的证据，证明糖是美洲原住民疾病的罪魁祸首：

半个世纪后，当印度卫生服务部门的医生研究皮马、帕帕戈和纳瓦霍保留地的生活条件时，他们报告了西方食品的购买情况——尤其是糖和糖果[…]

让我们看一下这一说法的来源，据称该说法表明纳瓦霍人特别节食糖和糖果（斜体是陶布斯的，不是我的）。(65)

贸易商报告称，近年来肉类销量有所增加。这些肉要么是当地种植并宰杀的，要么是从菲尼克斯等大城市的包装商那里购买的。[…] 白小麦粉是最受欢迎的主食，通常以 25 磅或更大的袋装购买。

他们还列出了白人贸易站最常见的购买量表，而糖甚至没有进入前五名：

作者还列出了按经济状况分层的典型膳食。

陶布斯使纳瓦霍人看起来像是以蛋糕、饼干、冰淇淋、Twizzlers 和巧克力为生，但除了咖啡中的一些糖之外，他们的主要饮食似乎是羊肉、土豆和玉米饼。

第216页：

几十年来，印度卫生服务中心的医生和美国国立卫生研究院的研究人员一直在努力解释他们所目睹的一切。[…] 一位 1983 年抵达亚利桑那州研究皮马人的美国国立卫生研究院 (NIH) 研究人员后来表示，他对所看到的“痛苦程度”感到“震惊”。

根据该书的参考资料部分，NIH 的研究员是 Eric Ravussin 博士，他是营养科学领域相当知名的人物，与人合着了许多有关 Pima 的出版物。这句话来自陶布斯对拉武辛的个人采访。显然，陶布斯了解他的研究；然而，除了上面引用的五个字之外，没有提及或参考拉武辛在主要关注皮马的章节中的工作。那么，为什么陶布斯认为不适合纳入拉武辛的一些作品呢？如果您知道拉乌辛的作品与陶布斯的叙述并不完全一致，您会感到惊讶吗？当然不会。

事实证明，拉乌辛博士发表了几项针对墨西哥皮马斯和美国皮马斯的研究。尽管基因基本相同，墨西哥皮马人却比亚利桑那州皮马人瘦得多，NIDDM 患病率只有亚利桑那州皮马人的^1/6 。^为什么有区别？陶布斯会让你相信它是糖，但拉武辛的研究却有不同的说法。根据他的几篇论文，墨西哥皮马人的体力要活跃得多，饮食中脂肪含量低，碳水化合物含量高，玉米、小麦和豆类的纤维含量高。此外，与亚利桑那州的兄弟姐妹相比，墨西哥皮马人吃的脂肪很大程度上是不饱和的。(66-69)

我想象陶布斯在引用拉乌辛的话时在想：“天哪，我知道拉乌辛对皮马文学的贡献。我的意思是，他是如此重要，以至于我什至想采访他的工作，但我应该包括他的实际研究吗？我的故事不会那么可信，但我应该给我的读者一个对现有证据的公正解释吗？不，我只想说这是糖的错。” 要么是这样，要么是在采访拉武辛时，塔布斯听说他获得​​了他无法使用的信息，因为它与陶布斯试图编织的小说背道而驰，所以他只是以非常中立的方式引用了拉武辛。

陶布斯在本章中建立了一些相当复杂的联系。以第 214 页为例，陶布斯讨论了几位人类学家，他们在 20 世纪之交撰写了有关皮马人的^文章^。陶布斯声称，即使在当时人类学家在他们的圆锥形帐篷周围闲逛时，他们也很胖：

例如，弗兰克·罗素（Frank Russell）和由医生出身的人类学家阿莱斯·赫德利奇卡（Aleš Hrdlička）在二十世纪最初几年都评论说，尽管皮马人极度贫困，但几乎完全是在老年成员中，肥胖现象却令人惊讶地存在。部落，尤其是妇女。拉塞尔写道，他们“表现出一定程度的肥胖，这与流行观念中‘高大健壮’的印度人形成鲜明对比。” [……]拉塞尔认为饮食中的某些项目“明显产肉”，但没有对它可能是什么做出任何猜测。

然后陶布斯说：“至于糖尿病，如果二十世纪初在皮马人中存在这种情况，那么拉塞尔和赫德利奇卡都不认为它值得一提。” 这种说法本身就是荒谬的。诊断糖尿病的唯一方法是验血，而且人类学家并不习惯于 1906 年在美国西南部的背包中携带便携式离心机、层析机、ELISA 设备、无菌注射器和小瓶，并随机对当地人进行测试。高 HBA1c 和进行 OGTT。不过，这只是一种预感。这种说法就像说“至于微生物，如果它们在1346-1353年间存在于欧洲人中，没有医生认为值得一提”一样荒谬。有一种粗略的方法可以表明您可能患有糖尿病，虽然不需要花哨的设备，但确实需要品尝某人的尿液。再次，我怀疑拉塞尔在保留地里走来走去，要求尝尝他们的小便，但如果拉塞尔在二十世纪初确实喝过皮马小便，他认为这不值得一提。(70,71)

让我们来解开这个混乱的其余部分。根据拉塞尔的说法，1900 年初这些美洲原住民的饮食是“以植物性食物为主的混合饮食”。*陶布斯在《好卡路里，坏卡路里》*中使用了这一叙述来得出结论：高蔬菜饮食会产生一种脂肪（因为碳水化合物），但在这本书中，它的运用方式更加令人困惑。陶布斯在这里试图提出的论点是，皮马人在 1900 年代初期状况良好，然后白人在本世纪中叶带来了糖和面粉，这与被诊断患有糖尿病的皮马人数量增加有关。因此，糖→糖尿病。

然而，陶布斯最重要的论点是，糖→糖尿病→肥胖→几乎所有现代慢性疾病。问题在于，陶布斯的愚蠢理论在他构建的替代现实中甚至没有意义。据拉塞尔说，在白人吃糖之前，皮马人就已经肥胖了！他们很可能也患有糖尿病——我们无从得知。事实上，世纪之交的一些人类学文献中没有提到糖尿病，这当然不能算是一种诊断。所以陶布斯自相矛盾，但显然他并没有意识到他这样做了，因为没有试图将这个圆变成正方形。

陶布斯在第 223 页耍了点小花招：

至关重要的问题是：是什么最初引发了所有这些人群（包括皮马人和其他土著人群）的胰岛素抵抗和代谢综合征，以及糖尿病和肥胖症，在这些人群中，糖尿病在几代人的时间里在人群中爆发，而在那些人群中，半个世纪或更长时间以来，患病率一直在稳步上升？

你明白了吗？看来陶布斯在书中已经得出结论，胰岛素抵抗肯定会导致肥胖，而现在唯一的问题是，是什么导致了胰岛素抵抗？但他为此提供了什么证据呢？^第 10 章中出现了这句话，主要是关于 20世纪^上半叶美洲原住民变胖的故事。他试图将责任完全归咎于糖，但实际上并不能做到这一点，因为在那段时期饮食、生活方式以及几乎整个环境都发生了变化。Tubes 的思想飞跃似乎发生在第 9 章末尾，他声称还没有进行足够的研究来得出结论。然后他反问道：

因此，对于以蔗糖和高果糖玉米糖浆形式存在的糖是否是胰岛素抵抗和代谢综合征以及肥胖、糖尿病和心脏病的主要原因这一问题的答案是：当然有可能。

我想澄清的是，陶布夫妇在第九章花了很多笔墨告诉你，对糖做出任何结论都是错误的。以下是一些选择引用 (72)：

• 我们不太可能在不久的将来了解到任何更明确的信息 […]
• [W]仍然需要的是实验[…]
• 显然需要进行干预研究[…]
• [E]每个实验仍然很容易被批评为缺乏结论性[…]
• 对啮齿动物的研究不一定适用于人类。
• 当我们谈论经过多年发展的代谢综合征、肥胖、糖尿病、心脏病等病症时，[我]不清楚如何从短短几个月内发生的情况进行推断[…]
• 确定的数据是无法获得的[…]
• 这种为期十年或二十年的随机对照试验将真正检验糖导致心脏病或糖尿病的假设，与美国国立卫生研究院当时考虑的那种试验没有什么不同，但很快就会因膳食脂肪而被拒绝/胆固醇假说。此类试验肯定远远超出了任何单个研究人员的预算，甚至超出了研究人员合作的预算[…]
• 成千上万甚至数万的受试者必须被随机分配到高糖和低糖饮食，然后进行多年的跟踪[…]此类研究非常昂贵，并且很少有该领域的研究人员认为它们会被进行。

尽管所有这些言论都表明需要严格的科学才能得出任何结论，但陶布斯显然得出结论，胰岛素抵抗会导致糖尿病。他何时得出这个结论并不完全清楚，导致他得出结论的“决定性”科学证据同样不清楚，但我们在这里。谁愿意打赌陶布斯得出结论，糖会导致胰岛素抵抗，但证据同样模糊？

陶布斯在本章中还歪曲了托克劳群岛移民研究（TIMS）。简而言之，太平洋中部有一群岛屿，直到 20 世纪最近才被“西方”饮食和“西方”生活方式^渗透^。他们也有自己的问题，例如传染病发病率高，但肥胖、糖尿病、心脏病等“西方”疾病的发病率较低。不过，有一些托克劳人最终在 20 世纪 60 年代移民到了新西兰70年代，这些流动人口最终采用了更加西方的饮食、西方的生活方式，最终也染上了西方的疾病。令人震惊，我知道。有一项流行病学研究被委托来研究这些人群，称为 TIMS。

当然，陶布斯将西方疾病的增加归因于……还有什么？糖。然而，TIMS 的所有证据表明生活方式的改变是多因素的。

• “新西兰的饮食更加多样化；尽管人们仍然经常吃鱼，但移民也食用鸡蛋、乳制品和红肉。简单碳水化合物和盐的摄入量增加，而脂肪提供的总能量比例较小。总体而言，移民的生活与环礁上的生活非常不同。” (73)
• “1974/75 年在陶波学习的新西兰移民选择肉类来提供其每日能量的三分之一，谷物占五分之一，乳制品和鸡蛋占六分之一，糖占七分之一。” (74)
• “最有可能造成这种差异的因素是移民的高热量、高蛋白饮食、饮酒量增加、体重增加以及体力活动水平的改变。” (75)
• “农民工患糖尿病的比例更高，吸烟、饮酒的比例也更高，运动量也更少。移民往往患有较高水平的“早期冠心病”，平均胆固醇水平接近新西兰社会的水平，而非移民水平仍然相对较低。” (76)
• “在托克劳，男性成年人进行大量的体力活动，以满足自给经济中椰子采摘和捕鱼的需求。饮食虽然充足，但种类有限，饮酒量也很少。在新西兰，男人在工厂工作，乘坐汽车和公共交通工具出行，而不是独木舟 […]” (77)
• “这种不良进展的一个重要部分可能是由于原则上可以预防的生活方式的改变：过度吸烟和饮酒、缺乏锻炼、不明智的饮食放纵等。” (78)

接下来的一点是不诚实的，但考虑到这里的记录，这并不令人惊讶。在第 228 页，陶布斯描述了休·特罗威尔博士对非洲的访问：

特罗威尔后来写道，当特罗威尔到达肯尼亚时，高血压和糖尿病不存在。尽管食用相对高脂肪的饮食并且不缺乏食物，但当地人口也像“古埃及人”一样瘦弱。*

这段话还有一个脚注：

*据特罗威尔称，第二次世界大战期间，英国政府派出了一个营养学家小组前往该地区，以了解为什么招募入伍的当地非洲人无法获得足够的体重来满足入伍要求。特罗威尔写道：“对非洲人的肠道进行了数百张 X 光检查，试图解开这个谜团：每个人都知道如何养肥一只鸡，但没有人知道如何培育非洲人……” 。。为战斗穿上肉和脂肪。这仍然是一个谜。”

让我们首先处理正文中的主张。这些说法的来源来自一本名为《食物中纤维的真相》的书。(79) 没有提及任何与非洲人高脂肪饮食有关的内容。事实上，事实恰恰相反。特罗尔声称非洲人没有摄入足够的卡路里：

他知道，在第二次世界大战期间，英国医学专家组成了一个小组，并被派往非洲，向军事当局提供有关军队饮食的建议，因为非洲人拒绝摄入营养学家和特罗威尔本人建议的卡路里数量。(79)

强调我的。与此相关的是 Tabues 脚注和页面底部。让我感兴趣的是省略号，它标志着陶布斯省略了一些单词。下面转载的是完整的引用（再次强调我的）：

“数百张 X 光片，”他（特罗威尔）回忆道，“为了解开这个谜团，我们对非洲的肠道进行了拍摄，因为每个人都知道如何把鸡养肥，但没有人知道如何养鸡。让非洲人满足他们的热量需求 ，并增加肉和脂肪以备战斗。这仍然是一个未解之谜。”

显然，这种不诚实行为令人不安。在写作中使用省略号是为了省略无关的文本以保持整体清晰度。然而，忽略这些热量摄入的陈述并错误地介绍非洲人吃高脂肪饮食的想法是新闻界的渎职行为。它将文本的原始含义更改为原作者显然无意的内容，以支持陶布斯的错误叙述。

顺便说一句，如果你对非洲人瘦身之谜感到好奇，答案就在于纤维的消耗，鉴于标题，这并不奇怪。作者在本章后面解释道：

特罗威尔指出，采用高纤维饮食的非洲人不仅结肠大小是现代西方人的两倍，粪便重量是现代西方人的两倍，排便时间是现代西方人的三倍，而且某些结肠疾病的发病率很低，所有这些都加在一起。餐后饱腹感富含大量纤维的碳水化合物，这些碳水化合物的消化和吸收速度较慢，使饱足感机制正常运行，以在一生中保持正常体重，即使在中年期间体力活动减少时也是如此。

第 236 页：“最简单的假设（正如奥卡姆剃刀中所概括的那样）始终是最有可能的。”

显然，这就是为什么一个由一个没有财富或权力的人领导的全球阴谋来压制高质量的营养科学，该科学证明卡路里是不真实的，无限量的培根和猪油对你有好处，而糖和面包是字面意义上的。缓慢作用的毒药并不简单，也不可能。

在书的最后，陶布斯试图将世界的弊病归咎于糖，并列举了一小部分显然是由糖消费引起的慢性疾病。第一个是痛风。

痛风

出于某种原因，陶布斯开始谈论素食。不是因为它们与一本关于糖的书有关，而是主要是因为我认为陶布斯一定曾经被素食者侮辱过，现在讨厌所有那些自鸣得意、自鸣得意的人。在第 239 页，他讨论了高尿酸水平、嘌呤代谢的最终产物以及痛风的主要原因之一：

事实证明，接近素食的饮食可能对尿酸水平只有非常有限的影响 […] 这就是为什么无嘌呤饮食不再被用于治疗痛风，正如医生和生物化学家 Irving Fox 指出的那样1984年，“因为它们无效”并且对尿酸水平“影响较小”。

陶布斯在这里引用的海德里克和福克斯的文本中根本没有提到素食。(80,81) 也没有提到纯素食、植物性饮食和无肉饮食。海德里克和福克斯确实提到，有时人们用鸡蛋和奶酪代替肉类（嘌呤含量通常很高，但并非只存在于肉类中），错误地认为这种替代品会减少痛风。然而，鸡蛋和奶酪富含饱和脂肪和胆固醇，在痛风饮食治疗中是禁忌的，因为高脂血症与该病有关。H&F 还指出，根本不建议使用酮症，因为它会“提高血清尿酸水平并引发急性痛风”。公平地说，CAS 中甚至没有提到酮症，但它通常被认为是限制碳水化合物的全部要点。酮症在 GCBC 中多次被提及，并被默认为一种减肥方法。

陶布斯关于糖导致痛风的证据又如何呢？嗯，确实很简陋。明白这一点：首先陶布斯谈论痛风是如何随着西方化而增加的；在这种情况下，“西化”大概=糖的摄入量。如果你认为这是糖导致痛风的确凿证据，那么我有一些虚假的相关性给你，伙计。然后陶布斯提到了一些研究，其中六个孩子服用了一些果糖，最终尿酸水平很高。(82) 然​​而，这是一项关于“遗传性果糖不耐受”的研究，这种疾病并不需要所有必需的酶来分解果糖可导致嘌呤积累。换句话说，这并不完全适用于广大人群。尽管如此，有证据表明，如果一个人摄入大量果糖，尿酸水平可能会稍高，尽管这种影响“对于正常饮食的健康人来说影响很小。”(83) 或者，正如陶布斯引用的相同内容正如我刚才所做的精确研究：“可能”导致痛风。

为了更好地衡量，陶布斯发表了一篇论文，指出高尿酸血症与代谢综合征有关，陶布斯从未证明这是糖消耗的结果——噗！– 你给自己找到了一些陶伯斯证据表明糖→痛风。(84)

高血压

在本节中，陶布斯实际上并没有过多地阐述糖导致高血压的积极案例。相反，他依靠尝试减少盐作为危险因素，并希望他可以添加糖来填补空白。第245页：

五十年来，医学界的共识是，高血压的饮食诱因是盐的摄入。吃太多盐会导致血压升高；高血压是一种病理性慢性状态，会增加患心脏病和脑血管疾病（中风）的风险。这是一个简单而简洁的假设，而且很可能是错误的。但如果说糖会导致高血压，就等于说盐不会（或没有那么多），公共卫生当局通常会对此感到不满。所以有必要从一些历史开始讨论这个问题。

陶布斯在这里提供的“历史”实际上是他以前作品中回收的垃圾。当然，它与糖和高血压无关，主要是在书中占用空间（在我看来），并且具有误导性。

例如，Taubes 在第 249 页声称：“不过，与饱和脂肪和心脏病一样，这种盐/高血压假说坚决无法在临床试验中得到证实。” 他引用了两项不支持他的说法的系统评论。第一篇是 Cochrane 综述，其结论是

无论性别和种族如何，适度减少盐摄入量 4 周或更长时间都会导致高血压和血压正常人群的血压显着下降（从人群角度来看）。(85)

另一种说法是，减少盐分对血压正常的人没有多大作用，但有助于降低高血压患者的血压：

高血压患者连续 28 天平均每天减少 118 mmol/24 小时的钠摄入量，可使血压降低 3.9/1.9mm Hg。这种效应表明减少钠摄入量可以作为高血压的补充治疗。(86)

但关于糖和血压这一主题的实际研究又如何呢？在这里，陶布斯引用了一些不确定的东西，但希望你能用你的想象力来填补空白。就像在电影中，演员打出一记没有连贯的拳头，你会听到一些拍打肉的拟音声音，然后特技演员戏剧性地倒在地上，这足以让你停止怀疑，因为你的大脑将这一切放在一起。但在这种情况下，陶布斯的出拳距离替罪羊却有数英里之遥。我知道，我知道，我的比喻还可以用上一些。无论如何，以第 250 页上的这个例子为例：

毫不奇怪，长期以来，实验室和诊所以及人群研究中都存在与糖有关的证据。早在 1860 年代，营养学研究领域的传奇人物、德国营养学家 Carl von Voit 就提出，食用碳水化合物会使人体保留水分 […]

啊，所以你应该相信某些东西会导致人们保留水分。据推测，这种东西实际上是糖，而你保留的水量足以让你患上慢性高血压，但你必须自己填补这些空白。此外，源材料比陶布斯让你相信的更加微妙：

多年来，人们已经知道高热量、高碳水化合物饮食会导致组织中水分显着积聚。然而，饮食中的碳水化合物含量并不是决定水平衡的唯一因素。首先，饮食中的蛋白质含量也对水平衡有明确的影响，因为高蛋白质含量有利于水分的排出。此外，饮食因素以外的因素也可能在水交换中发挥作用，并且可能补偿甚至逆转饮食的影响。因此，纽堡和约翰斯顿自己的一个病例在低碳水化合物、低热量饮食中保留了水分，而不是损失了水分。(20)

陶布斯最终得到了一些关于糖和高血压之间联系的积极证据，尽管这些证据相当模糊，并且与他关于钠的观点相矛盾。事实证明，高胰岛素血症可能会通过增加钠潴留而导致血压升高。(87-89) 那么，是什么原因导致高胰岛素血症呢？引用的文献证明胰岛素抵抗是主要因素。陶布斯想让你相信糖的摄入会导致胰岛素抵抗和糖尿病，但这种说法的证据并不丰富，文本中也没有将其作为危险因素提及。然而，您可能会想象有人整天不断地喝苏打水，以提高胰岛素水平。

这就是糖导致高血压的证据。很有说服力，对吧？

癌症

再次，陶布斯在这里用了好几页的篇幅阐述了西化导致癌症的命题，在陶布斯的心目中，西化=糖，他希望你也这么认为。在讨论癌症死亡时，他甚至拿出我们的老朋友烟草来试图归咎于糖：“当然，其中一些原因是肺癌的急剧增加，而肺癌又是吸烟流行的产物，吸烟是吸烟的辅助和手段。”受糖的怂恿。” 但除了由数百个因素组成的一般“西方”饮食和生活方式之外，陶布斯还提供了哪些直接证据表明糖→癌症呢？

嗯，没有。严重地。陶布斯没有提供任何实际证据表明食用糖会导致癌症。他能做的最多就是提供非常模糊的间接证据，证明胰岛素抵抗和糖尿病与癌症有关。他以这样的声明结束了癌症部分：

如果我们摄入的糖类（特别是蔗糖和高果糖玉米糖浆）会导致胰岛素抵抗，那么它们也是导致癌症的主要嫌疑人，或者至少会促进癌症的生长。

这是一个很大的假设，陶布斯还没有证明这一点。

失智

这与上面的场景相同。没有实际证据表明吃糖会导致痴呆，只有阿尔茨海默病和痴呆等一系列关联与糖尿病、代谢综合征和肥胖等其他疾病有关。因此，如果糖摄入是肥胖和糖尿病的主要原因，那么它也可能导致痴呆。同样，您必须相信这些关联实际上是因果关系，并且在排除其他危险因素的情况下，糖实际上是肥胖、糖尿病和代谢综合征的主要原因。

结论

阅读《反对糖的案例》后我们学到了什么？我们了解到，陶布斯并没有对证据做出善意的解释。如果你消除了误解和不合理的因素，比如低脂和烟草的使用，你基本上可以在我在介绍中链接的那些评论之一中免费找到尽可能多的东西。

1. Emerson H，Larimore L。糖尿病：主要基于死亡率统计数据对其流行病学的贡献。拱形实习医学[互联网]。1924 年 11 月 [引用于 2015 年 10 月 11 日]；34(5):585–630。可从：http ://dx.doi.org/10.1001/archinte.1924.00120050002001
2. 魏芬巴赫 JM，编辑。口味与发展：甜味偏好的起源[互联网]。马里兰州贝塞斯达：美国卫生、教育和福利部、公共卫生服务部、国立卫生研究院；1977 年 [引自 2017 年 1 月 9 日]。可从： https: //catalog.hathitrust.org/Record/002479177
3. Proctor R. Golden Holocaust：香烟灾难的起源和废除的理由。加州大学出版社；2011. 737 页。
4. 韦斯 FJ. 烟草和糖[互联网]。1950 年 [引自 2017 年 1 月 9 日]。可从：https ://www.industrydocumentslibrary.ucsf.edu/tobacco/docs/#id=jmvc0212
5. Charles RH、Bose RKC、Bose CL、Chakravarti S、Roy RD、Sandwith FM。关于热带地区糖尿病的讨论。开幕论文。Br Med J [互联网]。1907 年 10 月 [引用于 2015 年 10 月 11 日]；2(2442)：1051–64。可从： http: //www.jstor.org/stable/20296272
6. 艾伦调频。有关糖尿和糖尿病的研究[互联网]。WM伦纳德；1913。可从：http://books.google.com/books? id=aDcSAAAAYAAJ
7. 希姆斯沃斯惠普。糖尿病治疗的最新进展。柳叶刀[互联网]。1931 年 10 月；218(5644)：978–9。可从：http ://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673600859474
8. 年轻的FG，理查森KC。讨论糖尿病的病因。Proc R Soc Med [互联网]。1949 年 5 月；42(5)：321–30。可从：<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18149426>
9. 尤德金·J. 纯净、洁白、致命。企鹅; 1972年。
10. 曼 GV、谢弗 RD、安德森 RS、桑德斯特德 HH、普伦德加斯特 H、曼 JC 等。马赛人的心血管疾病。J 动脉粥样硬化研究 [互联网]。1964 年 7 月 [引用于 2013 年 8 月 6 日]；4(4):289–312。可从：http ://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0368131964800417
11. SCHWARTZ J. 马赛人的牙齿；第二次报告。East Afr Med J [互联网]。1952 年 1 月 [引用于 2017 年 1 月 21 日]；29(1):27–9。可从：<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14926670>
12. SCHWARTZ J. 马赛人的牙齿。J Dent Res [互联网]。1946 年 2 月 [引用于 2017 年 1 月 21 日]；25:17–20。可从：http ://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21015792
13. 麦凯 DH。马赛的性病；一项实地调查——1950 年 6 月和 7 月。East Afr Med J [互联网]。1950 年 11 月 [引用于 2017 年 1 月 21 日]；27(11):451–7。可从：<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14802312>
14. 另外，我知道“Maasai”是另一种拼写。我在 PubMed 也尝试过，但点击率要低得多。
15. 海姆斯沃思HP。饮食与糖尿病的发病率。临床科学。1935；2：117-48。
16. INSULL W、OISO T、TSUCHIYA K。日本人的饮食和营养状况。美国临床营养杂志。1968；21(7)：753–77。
17. Silver S, Bauer J. 肥胖，体质性肥胖还是内分泌性肥胖？美国医学科学杂志。1931；181：769–77。
18. 鲍尔·J.肥胖。拱形实习医学[互联网]。1941 年 5 月 1 日；67(5):968。可从：http ://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/archinte.1941.00200050076006
19. 怀尔德 RM。代谢和营养疾病。拱形实习医学[互联网]。1938 年 2 月 1 日；61(2):297。可从：http ://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/archinte.1938.00180080139009
20. 罗尼·HR. 肥胖和瘦[互联网]。莉亚和费比格；1940 年 [引自 2017 年 3 月 10 日]。可从：https ://books.google.com/books/about/Obesity_and_Leanness.html?id=SSm0AAAAIAAJ
21. 赫瑟林顿 AW，兰森 SW。大鼠实验性下丘脑-垂体肥胖。实验生物医学[互联网]。1939 年 6 月；41(2)：465–6。可从： http: //ebm.sagepub.com/content/41/2/465.short
22. 赫瑟林顿 AW，兰森 SW。下丘脑损伤大鼠的自发活动和食物摄入。Am J Physiol [互联网]。1942 年 6 月；136(4)：609–17。可从： http: //ajplegacy.physiology.org/content/136/4/609.short
23. Mayer J. 小鼠遗传性肥胖糖尿病综合征的活动和能量平衡减少。科学（80-）[互联网]。1953 年 5 月 [引自 2013 年 8 月 6 日]；117(3045):504–5。可从： http: //www.jstor.org/stable/1680214
24. 阿隆索·LG、马伦·TH。食物限制对遗传性肥胖小鼠身体成分的影响。Am J Physiol [互联网]。1955 年 11 月；183(2)：284–90。可从：http ://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13268678
25. Mrosovsky N. 冬眠者的脂质计划和生活策略。Am Zool [互联网]。1976；16(4)：685–97。可从： http: //www.jstor.org/stable/3882135
26. 布鲁克斯 CM、兰伯特 EF。限制食物摄入量和喂养方法对白化大鼠下丘脑肥胖期间体重增加率影响的研究[互联网]。卷。147，美国生理学杂志。美国生理学会；1946 年 [引自 2017 年 3 月 13 日]。695-707 羽 可从：https ://www.cabdirect.org/cabdirect/abstract/19471400649
27. 布莱克本 H. 安塞尔·凯斯 [互联网]。可从： http: //www.sph.umn.edu/epi/history/keys/
28. Page IH、Stare FJ、Corcoran AC、Pollack H、Wilkinson CFJ。动脉粥样硬化和饮食中的脂肪含量。流通[互联网]。1957 年 8 月；16(2)：163–78。可从：<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13447160>
29. 他们不是。我不会对那些废话重新提起诉讼；我写过很多关于陶布斯的歪曲和谎言的文章。
30. Frantz IDJ、Dawson EA、Ashman PL、Gatewood LC、Bartsch GE、Kuba K 等。饮食降脂对心血管风险影响的测试。明尼苏达州冠状动脉调查。动脉血栓 Vasc Biol [互联网]。1989 年 2 月；9(1)：129–35。可从：http ://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2643423
31. 美国心脏协会胆固醇会议报告。流通[互联网]。1989 年 9 月 1 日；80(3)：715–48。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.CIR.80.3.715
32. Van Horn L、Johnson RK、Flickinger BD、Vafiadis DK、Yin-Piazza S。添加糖消费建议的翻译和实施：2010 年美国心脏协会添加糖会议的会议报告。流通[互联网]。2010 年 12 月 7 日；122(23)：2470–90。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/CIR.0b013e3181ffdcb0
33. Johnson RK、Appel LJ、Brands M、Howard B V.、Lefevre M、Lustig RH 等。膳食糖摄入量与心血管健康：美国心脏协会的科学声明。流通[互联网]。2009 年 9 月 15 日；120(11)：1011–20。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192627
34. Oken E、Radesky JS、Wright RO、Bellinger DC、Amarasiriwardena CJ、Kleinman KP 等。美国队列中母亲怀孕期间的鱼类摄入量、血汞水平和 3 岁时儿童认知能力。Am J Epidemiol [互联网]。2008 年 5 月 15 日[引用于 2013 年 9 月 17 日]；167(10):1171–81。可从： http: //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi ?artid=2590872&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
35. Lichtenstein AH、Appel LJ、Brands M、Carnethon M、Daniels S、Franch HA 等。饮食和生活方式建议修订版 2006 年 美国心脏协会营养委员会的科学声明。流通[互联网]。2006 年 7 月 [引用于 2014 年 5 月 27 日]；114(1)：82–96。可从： http: //circ.ahajournals.org/content/114/1/82
36. Dhingra R、Sullivan L、Jacques PF、Wang TJ、Fox CS、Meigs JB 等。社区中年成年人的软饮料消费和发生心脏代谢危险因素和代谢综合征的风险。流通[互联网]。2007 年 7 月 9 日；116(5)：480–8。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.107.689935
37. Kumanyika SK、Obarzanek E、Stettler N、Bell R、Field AE、Fortmann SP 等。基于人群的肥胖预防：全面促进健康饮食、体力活动和能量平衡的必要性：美国心脏协会流行病学和预防委员会跨学科委员会的科学声明。流通[互联网]。2008 年 7 月 22 日；118(4)：428–64。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.189702
38. Howard B V. 糖与心血管疾病：美国心脏协会营养、体力活动和代谢委员会营养委员会致医疗保健专业人员的声明。流通[互联网]。2002 年 7 月 23 日；106(4)：523–7。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.CIR.0000019552.77778.04
39. SoRelle R. 良好的血糖控制使患者多年来保持健康。流通[互联网]。2000 年 3 月 7 日；101(9)：e9013–e9013。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.CIR.101.9.e9013
40. Wylie-Rosett J. 脂肪替代品与健康：美国心脏协会营养委员会的建议。流通[互联网]。2002 年 6 月 11 日；105(23)：2800–4。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.CIR.0000019402.35632.EB
41. Libby P. 糖尿病大血管疾病：葡萄糖悖论？流通[互联网]。2002 年 11 月 26 日；106(22)：2760–3。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.CIR.0000037282.92395.AE
42. Krauss RM、Eckel RH、Howard B、Appel LJ、Daniels SR、Deckelbaum RJ 等。AHA 膳食指南：2000 年修订版：美国心脏协会营养委员会针对医疗保健专业人员的声明。中风[互联网]。2000 年 11 月；31(11)：2751–66。可从： http: //Stroke.ahajournals.org/content/31/11/2751.short
43. 阿斯曼 G、卡梅纳 R、卡伦 P、Fruchart JC、乔萨 F、刘易斯 B 等。冠心病：降低风险：全球视野。流通[互联网]。1999 年 11 月 2 日；100(18)：1930–8。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.CIR.100.18.1930
44. Kromhout D. 通过饮食和生活方式预防冠心病：来自前瞻性跨文化、队列和干预研究的证据。流通[互联网]。2002 年 2 月 19 日；105(7)：893–8。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/hc0702.103728
45. Taegtmeyer H. 胰岛素抵抗和动脉粥样硬化：两种常见疾病的共同根源？流通[互联网]。1996 年 5 月 15 日；93(10)：1777–9。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.CIR.93.10.1777
46. 肯德尔·FE。碳水化合物营养模式是否与动脉粥样硬化有关？流通[互联网]。1967 年 9 月 1 日；36(3)：340–4。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.CIR.36.3.340
47. 要点 A. 预防冠心病 斯堪的纳维亚半岛的官方建议。流通[互联网]。1968 年 8 月 1 日；38(2):227–8。可从：http ://circ.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/01.CIR.38.2.227
48. 赫斯·J·哈佛的高糖营养师。周六评论[互联网]。1978 年 8 月；10–4。可从：https ://www.unz.org/Pub/SaturdayRev-1978aug-00010
49. 卡恩斯 CE、施密特 LA、格兰茨 SA。制糖业与冠心病研究。JAMA 实习医学[互联网]。2016；9：1–19。可从：http ://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jamainternmed.2016.5394
50. 致谢错误。JAMA 实习医学[互联网]。2016 年 11 月 1 日；176(11):1729。可从：http ://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jamainternmed.2016.6774
51. 多重风险因素干预试验 [MRFIT] 研究小组。多危险因素干预试验。危险因素变化和死亡率结果。多重危险因素干预试验研究小组。JAMA [互联网]。1982 年 9 月；248(12)：1465–77。可从：http ://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7050440
52. 伦德伯格 GD. MRFIT 和期刊的目标。JAMA J Am Med Assoc [互联网]。1982 年 9 月 24 日；248(12):1501。可从：http ://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.1982.03330120059033
53. Dolecek TA、Milas NC、Van Horn LV、Farrand ME、Gorder DD、Duchene AG 等。长期营养干预经验：多危险因素干预试验中的脂质反应和饮食依从模式。J Am Diet Assoc [互联网]。1986 年 6 月；86(6)：752–8。可从：<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3519737>
54. 本法里RC。多危险因素干预试验（MRFIT）。Prev Med（巴尔蒂姆）[互联网]。1981 年 7 月；10(4)：426–42。可从：http ://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0091743581900591
55. Van Horn L、Dolecek TA、Grandits GA、Skweres L。多风险因素干预试验中特殊干预组遵守饮食建议。Am J Clin Nutr [互联网]。1997；65（1 增刊）：289S–304S。可从：http ://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8988943
56. 或者至少应该是这样。
57. 血脂研究诊所冠心病一级预防试验结果： 一、降低冠心病发病率。JAMA [互联网]。1984 年 1 月 [引用于 2014 年 3 月 7 日]；251(3)：351–64。可从：<http://dx.doi.org/10.1001/jama.1984.03340270029025>
58. 血脂研究诊所冠心病一级预防试验结果：二．冠心病发病率降低与胆固醇降低的关系。JAMA [互联网]。1984 年 1 月 [引用于 2014 年 3 月 7 日]；251(3)：365–74。可从：<http://dx.doi.org/10.1001/jama.1984.03340270043026>
59. Howard BV、Manson JE、Stefanick ML、Beresford SA、Frank G、Jones B 等。七年来低脂饮食模式和体重变化：妇女健康倡议饮食调整试验。JAMA [互联网]。2006 年 1 月；295(1)：39–49。可从：http ://jama.jamanetwork.com/data/Journals/JAMA/5006/JOC50164.pdf
60. Prentice RL、Thomson CA、Caan B、Hubbell FA、Anderson GL、Beresford SAA 等。妇女健康倡议饮食调整随机对照试验中的低脂饮食模式和癌症发病率。J Natl Cancer Inst [互联网]。2007 年 10 月 [引用于 2014 年 5 月 27 日]；99(20):1534–43。可从： http: //jnci.oxfordjournals.org/content/99/20/1534
61. Hooper L、Summerbell CD、Thompson R、Sills D、Roberts FG、Moore HJ 等人。减少或改变膳食脂肪以预防心血管疾病。见：Cochrane 协作组织，编辑。英国奇切斯特：John Wiley & Sons, Ltd；2012 年 [引自 2014 年 3 月 15 日]。可从：http ://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD002137.pub3
62. 糖业研究基金会。有关糖业研究基金会及其奖励计划的一些事实。纽约; 1945年。
63. Taubes G. 我们真的知道是什么让我们健康吗？纽约时报杂志。2007 年 4 月 11 日；52（L）。
64. Hrdlička A. 关于亚利桑那州皮马的笔记。Am Anthropol [互联网]。1906；8(1)：39-46。可从： http: //www.jstor.org/stable/659164
65. Adams CM、Bridgforth EB、Dalton E、Darby WJ、Efner JA、Houk N 等。纳瓦霍印第安人饮食背景和营养的研究。J Nutr [互联网]。1956 年 11 月 [引用于 2017 年 4 月 17 日]；60（增刊 2）：1–85。可从： http: //jn.nutrition.org/content/60/2_Suppl/63.extract
66. Schulz LO、Bennett PH、Ravussin E、Kidd JR、Kidd KK、Esparza J 等。传统和西方环境对墨西哥皮马印第安人 2 型糖尿病患病率的影响和美国糖尿病护理。2006；29(8):1866–71。
67. Ravussin E、瓦伦西亚 ME、埃斯帕扎 J、贝内特 PH、舒尔茨 LO。传统生活方式对皮马印第安人肥胖的影响。糖尿病护理[互联网]。1994 年 9 月 1 日；17(9)：1067–74。可从：http ://care.diabetesjournals.org/cgi/doi/10.2337/diacare.17.9.1067
68. 埃斯帕扎-罗梅罗 J、瓦伦西亚 ME、马丁内斯 ME、拉武辛 E、舒尔茨 LO、贝内特 PH。葡萄糖耐量正常的墨西哥和美国皮马印第安人的胰岛素抵抗差异。临床内分泌代谢杂志。2010；95(11)：358–62。
69. 巴伦西亚 ME、贝内特 PH、拉乌辛 E、埃斯帕扎 J、福克斯 C、舒尔茨 LO。墨西哥索诺拉州的皮马印第安人。Nutr Rev. 1999；57(5 Pt 2)：S55-NaN-S58。
70. Russell F. 皮马印第安人 [互联网]。1908. 387 页。（年度报告）。可从：https ://books.google.com/books?id=vu0NAAAAIAAJ
71. 尽管罗素确实在第 459 页写道：“对退潮时收集的食品，特别是贻贝和蛤进行了交谈，这样它们就不会给食用它们的人带来疾病。如果一个人在吃完贻贝后立即吸食烟草，他就会这样。中毒了，除非在他的头顶上划出小伤口并将尿液倒入其中，否则他肯定会死。
72. 注意：其中两句话实际上是陶布斯引用的人的言论，但尽管如此，他显然是在宣扬这些想法。
73. Joseph JG、Prior IAM、Salmond CE、Stanley D。与移民相关的收缩压和舒张压升高：托克劳岛移民研究。J 慢性疾病 [互联网]。1983 年 1 月 [引用于 2017 年 4 月 13 日]；36(7):507–16。可从：http ://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0021968183901285
74. Harding WR、Russell CE、Davidson F、Prior IAM。托克劳岛移民研究的饮食调查。生态食品营养[互联网]。1986 年 11 月 [引用于 2017 年 4 月 17 日]；19(2):83–97。可从：http ://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/03670244.1986.9990951
75. Østbye T、Welby TJ、Prior IAM、Salmond CE、Stokes YM。2 型（非胰岛素依赖型）糖尿病、移民和西方化：托克劳岛移民研究。糖尿病学[互联网]。1989 年 8 月；32(8)。可从：http ://link.springer.com/10.1007/BF00285332
76. 托克劳岛研究《心脏病预防》[互联网]。[引用于 2015 年 2 月 16 日]。可从： http: //www.epi.umn.edu/cvdepi/study-synopsis/tokelau-island-studies/
77. Stanhope JM、Sampson VM、Prior IAM。托克劳群岛移民研究：两种环境中的血清脂质浓度。J 慢性疾病 [互联网]。1981 年 1 月 [引用于 2017 年 4 月 13 日]；34(2–3):45–55。可从：http ://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0021968181900503
78. Howden-Chapman P、Woodward A，惠灵顿医学院。太平洋社会的健康：伊恩·普赖尔的生活和工作：惠灵顿医学院的庆祝活动[互联网]。斯蒂尔·罗伯茨；2001 年 [引自 2017 年 5 月 30 日]。112 页。可从： http: //catalogue.nla.gov.au/Record/849782
79. Galton L. 关于食物中纤维的真相 [互联网]。皇冠出版社；1976 年 [引自 2017 年 7 月 15 日]。246页。可从：http ://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US201300529282
80. 顺便问一下，为什么陶布斯只提到了福克斯，而不提到论文的主要作者康斯坦斯·海德里克（Constance Hydrick）？
81. Hydrick C，Fox I。营养与痛风。见：Olson RE、Broquist HP、Chichester CO、Darby WJ、Kolbye AC、Stalvey RM，编辑。营养评论目前的营养知识。第五版。华盛顿特区：营养基金会；1984 年。740–56。
82. Perheentupa J，Raivio K。果糖引起的高尿酸血症。柳叶刀[互联网]。1967 年 9 月；290(7515)：528–31。可从：http ://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673667904941
83. 梅耶斯 PA. 果糖的中间代谢。Am J Clin Nutr [互联网]。1993 年 11 月；58（5 增刊）：754S–765S。可从：http ://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8213607
84. 雷文总经理。肾脏：X 综合征的不情愿的同谋。Am J Kidney Dis [互联网]。1997 年 12 月；30(6)：928–31。可从：http ://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0272638697901062
85. 何FJ，李J，MacGregor GA。长期适度减盐对血压的影响。见：Cochrane 协作组织，He FJ，编辑。英国奇切斯特：John Wiley & Sons, Ltd；2013 年 [引自 2013 年 6 月 18 日]。可从：http ://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0013125/
86. Graudal NA、Galløe AM、Garred P。钠限制对血压、肾素、醛固酮、儿茶酚胺、胆固醇和甘油三酯的影响：一项荟萃分析。JAMA [互联网]。1998 年 5 月 [引用于 2014 年 3 月 7 日]；279(17):1383–91。可从：http ://dx.doi.org/10.1001/jama.279.17.1383
87. Landsberg L. 饮食、肥胖和高血压：涉及胰岛素、交感神经系统和适应性产热的假设。齐济医学[互联网]。1986 年 12 月；61(236)：1081–90。可从：http ://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3310065
88. 德弗龙佐 RA。胰岛素抵抗、高胰岛素血症和冠状动脉疾病：复杂的代谢网络。J Cardiovasc Pharmacol [互联网]。1992；20 增刊 1：S1-16。可从：http ://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1284137
89. 德弗龙佐 RA。胰岛素抵抗：一种导致 NIDDM、肥胖、高血压、血脂异常和动脉粥样硬化的多方面综合征。Neth J Med [互联网]。1997 年 5 月；50(5)：191–7。可从：<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9175399>

*编辑：我删除了原始博客文章主体中包含的以下文本。我这样做是因为这篇文章让我意识到我在这一点上不够仁慈。事实上，陶布斯确实讨论了我指责他在第 99 页上没有讨论的一些内容。为了透明起见，我删除的原始观点在下面重印。

在第 98 页，陶布斯抄袭了他自己的作品：

在印度次大陆工作的有影响力的英国和印度医生讨论了糖尿病在其人口中“懒惰和懒惰的富人”中的高患病率，并且明显在增长，特别是在“每日维持生计的孟加拉绅士”中。。。主要是大米、面粉、豆类、糖。” > > “毫无疑问，随着文明的进步、高等教育的进步以及英国统治下人民财富和繁荣的增加，糖尿病病例的数量急剧增加，”Rai Koilas Chunder Bose 观察到，加尔各答大学的一位研究员指出，“孟加拉富裕阶层绅士”中可能有十分之一患有这种疾病。

将其与 GCBC 第 102-103 页进行比较：

英国研究人员认为，印度不同教派、种姓和种族之间糖尿病发病率的差异特别表明糖和淀粉与这种疾病有关。1907年，英国医学会在其年会上召开热带地区糖尿病研讨会时，印度卫生局局长兼医学委员会主席哈夫洛克·查尔斯爵士将印度“懒惰的富人”中的糖尿病描述为“祸害。” “毫无疑问，”查尔斯的同事、加尔各答大学的拉伊·科伊拉斯·琼德尔·博斯 (Rai Koilas Chunder Bose) 说，“随着文明、高等教育的进步以及英国统治下人民的财富和繁荣的增加，糖尿病病例数量急剧增加。” 在印度工作的英国和印度医生一致认为，素食的印度教徒比非素食的基督徒或穆斯林遭受的痛苦更多。查尔斯指出，孟加拉人接受了欧洲生活方式的大部分装饰，他们的日常食物“主要是大米、面粉、豆类和糖”，他们受苦最深——占“孟加拉绅士”的 10%据报道患有糖尿病。

尽管回收了他自己的作品，但这有点对源材料的选择性解释。(5) 以下是陶布斯没有提及的一些精选引文：

[印度教徒]通常吃得比维持健康实际需要的多，比他们的伊斯兰教或基督教弟兄更容易患糖尿病。很难说清食物在糖尿病的产生中所起的作用，以及暴食在系统内糖的制造中所起的作用。诚然，我们的饮食主要由大米、面粉、豆类和各种谷物组成。但只要不存在糖尿病的根本原因（目前尚不清楚），它们对我们的健康就很少或根本没有有害影响，一个人可以终生继续摄入碳水化合物和糖，但仍然可能不会患糖尿病；他可能患有暂时性糖尿。我不同意那些认为碳水化合物是糖尿病唯一因素的人，因为肉食者不能抵抗这种疾病。 > > […] > > 推荐以下饮食：新米、凝乳、沼泽动物肉、鱼、甜食、酒、醋、过量的油、洋葱。[…]特别推荐以下饮食物品，因为它们被认为非常有益：大麦、老小麦粉、Moong dal、Arabar dal、Chena dal（孟加拉谷物）、炒米、芝麻籽、肉汁、老酒、老蜜、乳清、麻雀、鸽子、兔子、鹬、孔雀、鹿肉。 > > […] > > 而且，虽然印度人食物中的碳水化合物过量非常多，但是，就像在欧洲一样，糖、蔬菜和啤酒的消费也可能过量，但糖尿病的根本原因必须存在，否则的话上述因素并不能决定疾病。在东方也是如此。 > > […] > > 一般来说，孟加拉的绅士阶层在一定年龄后就不喜欢锻炼了，这一服务的成员也不例外。此外，除了久坐的习惯外，过度的脑力劳动（经常在过于拥挤的法庭中）以及摄入油腻、脂肪、淀粉和糖精的食物似乎也是这类高度患病的人患上这种疾病的重要因素。有用的印度公职人员。

如果我们考虑到整个文本，我们会发现这些孟加拉绅士不仅吃淀粉和豆类，还吃高脂肪食物，而且他们都吃过量。此外，根据这些医生的说法，他们不喜欢锻炼。这些生活方式因素可能在糖尿病中发挥作用吗？此外，医生自己也明确表示，他们不认为糖和碳水化合物会导致糖尿病，因为糖尿病也可能出现在不吃碳水化合物的人身上，而不会出现在摄入大量碳水化合物的人身上。如果这些医生认为碳水化合物会促进糖尿病的发展，他们就不会在治疗饮食中开出包含蜂蜜、面粉、大米、糖果和酒的饮食。为什么陶布斯没有提到这一点？

https://thescienceofnutrition.wordpress.com/2017/07/20/the-case-against-the-case-against-sugar/

讨论列表 查看原帖及回帖