脂肪与变性
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50年前，在多不饱和脂肪酸（PUFA）营销的第一阶段，亚油酸具有“心脏保护作用”，而饱和脂肪会升高胆固醇并引发心脏病。
在第二阶段，另一种“必需脂肪酸”亚麻酸据说比亚油酸更好。
在第三阶段，长链欧米伽-3（欧米伽减三，或n减三）脂肪酸、DHA和EPA据说比亚麻酸更好。
一路走来，我们和其他动物从食物中的亚油酸中产生的高度不饱和的花生四烯酸，逐渐被认为是“有害的动物脂肪”。但我们只是没有听说组织中花生四烯酸的含量如何取决于饮食中亚油酸的含量。
美国的营销主导着世界经济，当然也包括传播媒体，因此我们不应该期望听到太多关于多不饱和脂肪酸在导致癌症、糖尿病、肥胖、衰老、血栓形成、关节炎和免疫缺陷方面的作用，或者听到关于它的好处饱和脂肪。
饱和脂肪包括“热带脂肪”，因为它们是在非常温暖的生物体中合成的，并且在这些温度下非常稳定。它们的稳定性为不稳定的 PUFA 提供了一定的保护。
由“必需脂肪酸”产生的几种退化状况可以通过使用饱和脂肪来逆转，饱和脂肪的长度从椰子油的短链到蜡的长链不等。
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当一个人使用药物时，通常会意识到必须权衡其益处与副作用。但如果某种东西被视为“营养素”，尤其是“必需营养素”，就意味着它不会产生不良副作用。
在过去的三十年里，我询问了几位著名的石油研究人员，有什么证据表明存在“必需脂肪酸”这样的东西。一位教授引用了一篇出版物，讲述了一名孤独的病人在服用一些不饱和脂肪后从某种疾病中康复的故事。（如果他知道任何更好的证据，他不会提到它吗？）其他人（如果他们回答的话）引用了“Burr and Burr，1929 ”。这 这个答案令人惊讶的是，这些人可以认为 1929 年以来的任何营养研究都是确定的。这很像引用一位物理学家 1929 年关于氢弹制造过程的观点。1929 年，人们对营养了解多少？大多数B族维生素甚至没有被怀疑，而“维生素B”被细分为“抗神经炎因子”B 1和“生长因子”B 2两种因子才不过两三年。。伯尔无法真正了解他的实验饮食中存在哪些缺陷或毒性。
第一次实验几年后，伯尔将他的一只“缺乏必需脂肪酸”的老鼠放在钟罩下测量其代谢率，结果发现缺乏必需脂肪酸的老鼠的代谢速度比服用亚油酸和亚麻酸的老鼠快 50%作为他们饮食的一部分。这是一个重要的观察结果，但伯尔并不理解其含义。后来，许多实验表明，多不饱和脂肪通过严重干扰甲状腺激素和细胞呼吸器官的功能来减缓新陈代谢。如果没有有毒脂肪，呼吸能量代谢会非常剧烈，对于行动迟缓的动物来说营养充足的饮食不一定适合精力充沛的动物。
1936 年至 1944 年间的几篇出版物非常清楚地表明，伯尔的基本动物饮食缺乏多种营养素，尤其是维生素 B 6。 伯尔的动物身上出现的疾病可以通过无脂 B 族维生素制剂或纯化的维生素 B6 来治愈。 缺锌会产生类似的症状， 而在伯尔进行实验时，还没有关于脂肪对矿物质吸收影响的信息。如果饮食中必需矿物质含量勉强充足，那么新陈代谢率增加或肠道对矿物质的吸收减少，就会导致矿物质缺乏和代谢问题。
尽管“伯尔氏病”显然是 B 族维生素缺乏症，可能还伴有矿物质缺乏，但它仍然被认为是证明围绕“精油”发展起来的价值数十亿美元的产业的基础。
在伯尔进行实验的两年前，德国研究人员发现，无脂肪饮食可以预防老鼠几乎所有的自发性癌症。后来的研究表明，多不饱和脂肪既引发又促进癌症。有了这些知识，那些一直声称“亚油酸、亚麻酸，也许还有花生四烯酸是必需脂肪酸”的人应该花一些精力来找出这种“必需营养素”的含量是多少才足够，这样人们就可以最大限度地减少摄入量。他们食用致癌物质。
第一次和第二次世界大战期间，鱼肝油被推荐作为维生素补充剂，最初作为维生素 A 的来源，后来作为维生素 A 和 D 的来源。但在 20 世纪 40 年代末，实验者将其作为主要维生素研究人员在狗的饮食中添加脂肪，发现它们都死于癌症，而吃标准饮食的狗的癌症死亡率仅为 5%。此类信息以及合成维生素的可用性导致鱼肝油的使用量减少。
但大约在那个时候，种子油行业陷入了危机，因为这些油在油漆和塑料中的使用正在被石油制成的新化合物所取代。该行业需要新的市场，并找到了让公众相信种子油比动物脂肪更好的方法。它们被称为“心脏保护油”，尽管人体研究很快显示出与动物研究相同的结果，即它们对心脏有毒并增加癌症的发病率。
心脏病的“脂质假说”认为，血液中的胆固醇导致动脉粥样硬化，而多不饱和油可以降低血液中的胆固醇含量。抛开营养必需性的概念，这使得该行业（及其学术支持者，例如哈佛大学的 Frederick Stare）开始宣传这些油具有类似药物的治疗特性。大量的多不饱和脂肪被认为可以通过降低胆固醇而更具保护作用，并且可以替代饱和脂肪，而饱和脂肪被认为会升高胆固醇并增加心脏病的发生，在血管中产生动脉粥样硬化斑块并增加血栓的形成。
由于所有普通食物都含有大量的多不饱和脂肪，因此没有理由认为，即使它们是必需营养素，人们也可能会缺乏它们。因此，将种子油当作药物来大量服用的想法吸引了食用油行业。
前列腺素是通过氧化多不饱和脂肪酸在体内产生的，为制药业提供了涉足新市场的机会，前列腺素为论证亚油酸和相关酸的营养重要性提供了一种新的方式：整个“激素”系统都是由这些分子组成的。由于某些前列腺素会抑制免疫力、引起炎症并促进癌症生长，因此有人将其分为“好前列腺素”和“坏前列腺素”。
PGI2（或前列环素）被认为是一种很好的前列腺素，因为它会引起血管舒张，因此制药公司已经制造了自己的合成等效物：依前列醇、伊洛前列素、他前列素、环前列素、UT-15、贝前列素和西卡前列素。其中一些正在研究是否可能用于杀死癌症。
但许多已经存在的非常有用的药物，包括皮质醇和阿司匹林，被发现通过抑制前列腺素的形成来实现一些最重要的作用。体内的多不饱和脂肪使其非常容易受到炎症、压力、创伤、感染、辐射、激素失衡和其他基本问题的影响，而阿司匹林和可的松等药物则限制了储存的“必需脂肪酸”的激活”获得其显着的一系列有益效果，部分原因是它们对储存的毒素施加了限制。
越来越多的人认为，应激过程中花生四烯酸从组织中的释放是所有形式应激的核心因素，无论是急性应激（如烧伤或运动）还是慢性应激（如糖尿病或衰老）。而且，随着脂肪储存的毒性越来越大，它们似乎更容易释放游离脂肪酸。（例如，参见 Iritani 等人，1984）
在同一时期，一些实验者发现，喂食缺乏“必需”脂肪酸的饮食的动物具有一些显着的特性：它们以非常高的速度消耗氧气和卡路里，它们的线粒体异常坚韧和稳定，它们的组织可以移植到其他动物体内而不会引起免疫排斥，而且它们很难被创伤和多种毒素杀死，而这些毒素很容易在正常饮食的动物中引起致命的休克。正如德国人在 1927 年所见，他们对癌症的易感性较低，新的研究表明他们不易患各种纤维化疾病，包括酒精性肝硬化。
1967 年，一份主要营养学出版物《营养学现状》 发表了 Hartroft 和 Porta 的观察结果，即“老年色素”脂褐质的形成与饮食中多不饱和脂肪和氧化剂的含量成比例。对器官移植的新兴趣导致人们发现多不饱和脂肪通过抑制免疫系统来延长移植物的存活率。免疫抑制被认为在“必需”脂肪酸的致癌性中起作用。
大约在同一时间，有研究表明不饱和脂肪会阻碍大脑发育并导致肥胖。
与前列腺素非常相似的物质，称为异前列腺素和神经前列腺素，是由高度不饱和脂肪酸自发形成的，可用作体内脂质过氧化速率的指标。大多数脂质过氧化产物由于与蛋白质、DNA 和线粒体发生反应而具有毒性。通常归咎于糖的与年龄相关的糖化产物主要是多不饱和脂肪酸过氧化的结果。
整个 20 世纪 70 年代，此类有关多不饱和脂肪酸有害影响的信息逐渐被文化所吸收，尽管许多营养师仍然谈论“必需脂肪酸、维生素 F”。到了 1980 年，负责任的研究人员似乎将促进多不饱和脂肪引起的癌症、心脏病、线粒体损伤、甲状腺功能减退和免疫抑制视为其最重要的特征，并且会发现从来没有任何基础相信它们是必需的营养素。
但后来，在不承认本质性原则存在问题的情况下，肥胖研究人员开始改变主题，将公众讨论转向更安全、更有利可图的话题。那些曾经被称为必需脂肪但具有如此多毒性作用的脂肪不再受到重视，而失败的“必需脂肪”概念也被转移到了不同类别的多不饱和脂肪上。
最近批准在婴儿食品配方中添加长链高度不饱和脂肪，因为它们被认为“对大脑发育至关重要”。关于多不饱和脂肪酸重要性的最新论据之一是“它们是制造细胞膜所必需的”。但人类细胞可以在不含多不饱和脂肪的人工培养液中生长和分裂，而且没有人声称它们是“无膜”生长的。
鱼类和一些藻类中发现的长链脂肪不会像种子油那样强烈地干扰动物酶，因此相比之下，它们的危害性并不大。它们也非常不稳定，因此组织中储存的量相对较少。（当它们用作食品添加剂时，有必要使用抗氧化剂来防止它们变得有臭味和剧毒。）
当肉在高温下烧烤时，PUFA中正常间隔的双键会相互迁移，变得更加稳定，从而使亚油酸转变为“共轭亚油酸”。这种“必需”亚油酸的类似物与组织中的亚油酸竞争，并防止癌症、动脉粥样硬化、炎症和正常 PUFA 的其他影响。据推测，当生物体含有危险量的多不饱和脂肪酸时，任何干扰必需脂肪酸的物质都具有保护作用。即使是不饱和脂肪酸的反式异构体（存在于乳脂中，可转化为共轭亚油酸）也可以预防癌症。
在 20 世纪 80 年代，石油推广者变得更加成熟，并发表了许多实验，将鱼油与玉米油、红花油或大豆油进行比较，在许多实验中，动物的健康状况在不使用鱼油时会更好。不要吃毒性很大的种子油，其中含有“必需脂肪酸”亚油酸和亚油酸。
除了将鱼油与更强的毒素进行比较之外，另一个技巧是利用看似麻烦的相同免疫抑制特性，并强调它们暂时缓解某些自身免疫或过敏性疾病的能力。例如，X 射线曾经以这种方式用于治疗关节炎和癣。
而且，由于知道癌细胞有能力消耗大量脂肪酸，他们会在组织培养皿中测试这些脂肪，并证明它们对快速生长的癌细胞有毒，具有细胞毒性。尽管它们会导致动物癌症，但如果它们能够在培养皿中杀死癌细胞，它们就可以作为抗癌药物/营养品出售，并具有“必需脂肪酸”的特殊神秘性。奇怪的是，它们在某些情况下杀死癌细胞和抑制某些免疫反应的能力正在得到提升，这与这些脂肪具有营养必需性的学说密切相关。
花生四烯酸是由亚油酸制成的，因此这两种油被认为在满足我们的营养需求方面大致相当，但目前的大部分研究都致力于展示鱼油如何防止花生四烯酸的细节。欧米伽-3 和欧米伽-6 脂肪酸之间的“平衡”越来越多地被认为是对抗有毒欧米伽-6 脂肪的防御手段。但随着年龄的增长，不饱和脂肪的积累使得任何防御都变得越来越困难，而且高度不饱和欧米伽-3脂肪的极度不稳定性又带来了额外的问题。
PUFA 和 X 射线具有许多共同的生物效应。它们具有免疫抑制作用，但它们会产生自己的炎症反应，首先是毛细血管通透性增加，凝血和蛋白水解受到干扰，并产生纤维化和肿胀或组织萎缩。这不仅仅是巧合，因为电离辐射会攻击高度不稳定的多不饱和分子，只会加速通常因压力和老化而缓慢发生的过程。
长期的压力最终往往会成为一个自我维持的过程，损害能量的有效呼吸产生，将肌肉组织转化为氨基酸，抑制甲状腺，并激活脂肪酸的进一步动员。磷脂酶从细胞结构内动员脂肪酸，并通过其他脂肪酶从脂肪组织动员脂肪酸。
高度不饱和脂肪酸以及普通的“必需脂肪酸”，即使不转化为前列腺素，也能直接增加毛细血管的通透性，并且它们以多种方式干扰凝血和血栓清除系统。膳食中摄入的多不饱和脂肪酸对凝血系统的干扰可能比同量的饱和脂肪更严重，这与许多旧出版物相反。人们普遍认为多不饱和脂肪酸可以防止凝血，但当将鱼肝油给予“缺乏必需脂肪酸”的动物时，它会激活血栓的形成（Hornstra 等，1989）。当长链脂肪酸与阿司匹林协同作用以抑制凝血时，会出现相反的效果（Molina 等，2003）。
纤维化是由于破坏凝血系统而产生毛细血管通透性异常的普遍结果。众所周知，雌激素会导致血栓、水肿、纤维化和肿瘤的形成，雌激素的部分作用是通过长期维持高水平的游离脂肪酸，优先释放花生四烯酸而不是饱和脂肪酸来实现的。
黄油、牛肉脂肪和羊肉脂肪是美国唯一大规模生产的饱和脂肪，而种子油的廉价/盈利能力使其很容易取代它们。但是，面对大量反对饱和脂肪的“健康”宣传主张，了解它们的一些实际影响，特别是对凝血系统和相关纤维化反应的影响是有启发性的。
饱和脂肪酸的化学反应性非常低。椰子油尽管含有约 1% 的不稳定 PUFA，但可以在室温下放在桶中一年或更长时间，而不会出现任何变质的迹象，这表明饱和脂肪的主要成分充当不饱和分子的抗氧化剂。在体内，饱和脂肪似乎也以同样的方式发挥作用，可以预防甚至逆转由脂肪氧化引起的许多状况。
应激引起的花生四烯酸释放导致血管渗漏，这使得纤维蛋白从血流中逸出，进入基底膜并进入细胞外基质，在那里产生纤维化。（癌症、自身免疫性疾病和心脏病与名义纤维化涉及相同的炎症、血栓形成、纤维化过程。）硬皮病、肝硬化、肺、心脏和其他器官的纤维化，以及所有纤维组织变得致密的疾病并逐渐收缩，涉及类似的过程，成功的治疗方法是阻止多不饱和脂肪酸氧化产生的炎症。
现在已知腹膜后纤维化是由雌激素引起的，并且可以通过抗雌激素和抗血清素药物治疗，但早在 1940 年，Alejandro Lipschutz 就证明，长期暴露于极低剂量的雌激素会在身体的几乎每个部位产生纤维瘤。此前，勒布曾研究过大剂量雌激素的作用，雌激素会导致子宫纤维化，似乎会加速衰老。在利普舒茨的工作中，他证明了孕烯醇酮和黄体酮的“抗纤维瘤形成”作用，几位阿根廷研究人员表明，黄体酮可以预防和治愈腹部粘连和其他纤维化病症，包括腹膜后纤维化。
由于雌激素会导致毛细血管渗漏和纤维蛋白过度形成，因此其影响首先会出现在其集中的器官中，但最终会出现在毛细血管渗漏纤维蛋白的任何地方。雌激素激活磷脂酶，释放花生四烯酸，而孕酮则抑制磷脂酶。
随着脂肪组织的花生四烯酸负担增加，它们更容易释放花生四烯酸以响应适度的脂解压力信号。这可以解释随着衰老而发生的游离脂肪酸和脂质过氧化水平的增加。在“缺乏”多不饱和脂肪酸的动物中，肾上腺素不具有标准饮食动物中的脂肪分解作用。随着年龄的增长，血液中不仅有长期存在较高游离脂肪酸的趋势，而且这些脂肪酸的不饱和度也更高。随着衰老，线粒体和微粒体的磷脂变得更加不饱和（Laganiere 和 Yu，1993；Lee 等人，1999）。随着年龄的增长，人类视网膜中也会出现类似的 PUFA 积累（Nourooz-Zadeh 和 Pereira，1999），
多项研究表明，脂肪的高度不饱和度从根本上与衰老过程有关，因为长寿物种的脂肪不饱和度较低。热量限制减少了与年龄相关的具有 4 和 5 个双键的脂肪酸的积累。
尽管宣传强调鱼油的抗炎作用，但实验表明，它对产生酒精相关性肝硬化极为有效。在酒精性肝病患者的血液中发现了多不饱和脂肪（异前列烷和 4-HNE）的分解产物（Aleynik 等，1998）。在缺乏多不饱和脂肪的情况下，酒精不会导致肝硬化。饱和脂肪可以使纤维化消退：
“尽管持续饮酒，富含饱和脂肪酸的饮食仍能有效逆转酒精引起的坏死、炎症和纤维化。饱和脂肪酸的治疗作用至少部分可以通过减少内毒素血症和脂质过氧化来解释……”（Nanji 等人，1995 年，2001 年）
在这些研究中，动物从鱼油转向棕榈油或中链甘油三酯（椰子油的主要成分）。在其他研究中，Knittel 等人。(1995) 表明，纤维蛋白原在“类似凝血的过程”中参与肝纤维化的发展，这似乎为额外的细胞外基质的生长提供了基础。
布朗等人。(1989)，讨论了与伤口愈合、肺部疾病和肿瘤生长相关的这一发育过程（毛细血管渗漏、纤维化）。
将鱼油和亚油酸与棕榈酸或椰子油进行比较的研究相对较少，但取得了一些非常重要的结果。例如，接触内毒素的猪在食用鱼油或脂肪乳（主要是亚油酸，用于医院静脉喂养）时会出现严重的肺部问题（类似于“休克肺”），但在食用棕榈油后则不会出现这种情况。酸（Wolfe 等，2002）。
偶尔吃一些低脂海鲜（鳎目鱼、白鱼、大菱鲆、扇贝、牡蛎、龙虾、虾、鱿鱼等）可以提供有用的微量矿物质，而且没有太大风险。然而，来自海洋某些地区的鱼类脂肪中含有工业污染物，金枪鱼、剑鱼、智利鲈鱼和大比目鱼等大型鱼类的肌肉中含有有毒量的汞。智利鲈鱼（巴塔哥尼亚齿鱼）的脂肪含量也非常高。
大约十年前，我遇到了一位患有退行性脑部疾病的年轻人，并对他（在渔船上工作）多年来每天吃近一磅鲑鱼这一事实很感兴趣。现在有足够的关于鱼油的神经毒性作用的信息来证明避免食用富含脂肪的鱼是合理的。
当前的一些广告宣传鱼油可以预防癌症，因此重要的是要记住，有许多研究表明鱼油会增加癌症风险。
饮食中脂肪酸类型的发育和生理意义早已确立，但文化刻板印象和商业利益受到它的威胁，因此不能公开讨论。
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