对鱼油补剂标签声明的分析发现很多荒唐的故事

斯科特·加武拉 2023 年 9 月 14 日

美国的膳食补剂市场是一个价值数十亿美元的产业，逐年稳定增长，目前价值超过400亿美元。该行业涵盖广泛的产品，包括维生素、矿物质、草药、运动营养补剂等。鱼油补剂的销售是一门大生意，是市场上较受欢迎的类别之一。来自鱼的补剂在美国的年销售额超过10 亿美元市场，更多的是受到炒作而非良好证据的推动。许多配方是非处方药，而其他配方则需要处方或可从医疗保健提供者处购买。对鱼油的热情部分受到饮食观察研究的影响，研究指出食用多脂鱼类与心血管疾病之间存在相关性。但在鱼油胶囊的试验中，所谓的好处尚未 得到 证实。

缺乏良好的产品质量和标签标准是补剂科学使用的重大障碍。对于药物，标准非常严格，各国基本一致：进行临床试验以确定药物是否具有有意义的作用。这些临床试验受到监管机构的审查。根据评估，批准的产品被认为是安全有效的。与药品相关的营销声明只有与支持其批准的证据一致时才被允许。

补剂没有相同的质量保证标准。即使临床试验中有令人鼓舞的数据，也无法对预期效果做出相同的推论，因为不能保证待售的补剂与另一种产品相同（甚至非常相似）。

Joanna N. Assadourian 及其同事发表的一篇新论文研究了美国鱼油补剂的健康声明和剂量。该报告于 2023 年 8 月发表在《美国医学会杂志心脏病学》上，强化了人们对补剂标签的现有担忧，进一步证明消费者并未受到现状的影响。

根据1994 年膳食补剂健康和教育法案的规定，FDA 负责监督补剂标签上与健康相关的声明的监管。对于鱼油补剂，允许有两类健康声明：合格健康声明（QHC）和结构功能声明（SFC）。

合格健康QHC声明是与补剂或食品治疗或预防疾病的潜力有关的声明。合格健康QHC 由 FDA 根据证据进行审查。（值得注意的是，所有 QHC 都包含限定语言，承认缺乏普遍公认的科学共识或存在不确定性。）就鱼油而言，有两种 FDA 批准的 QHC，其中一种针对冠心病 (CHD)，另一项关注的是血压 (BP)，均是在 2004 年。然而，从那时起，随机对照试验未能证明鱼油对心血管有益。尽管自 2004 年以来证据不断积累，但 FDA 继续允许这些说法。

结构功能SFC声明描述了营养素或膳食成分在影响人体结构或功能中的作用。重要的是，这些声明并不能说明补剂可以预防、治疗或治愈任何疾病。结构/功能声明的例子包括“钙有助于强健骨骼健康”或“纤维支持正常肠道功能”等陈述。如果在补剂标签上看到诸如“维持”、“支持”或“促进”等短语，则该补剂属于 结构/功能SFC声明。

也许鉴于鱼油补剂没有明显或经证实的益处，产品以多种形式和剂量出售。当服用较高水平时，鱼油中的活性成分二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA) 似乎是有益的。在一项 RCT 中，每天摄入 4 克纯化 EPA 可以减少心血管事件。然而，随后一项涉及高剂量 EPA 和 DHA 组合的试验并未显示出任何心血管益处。当每天摄入 2 克或更多剂量时，EPA 和 DHA 可以降低高甘油三酯血症患者的甘油三酯水平，尽管房颤的风险较高。

上述研究的作者试图评估鱼油补剂标签上的声明，检查市售补剂的剂量。使用的鱼油标签取自美国国立卫生研究院膳食补剂办公室标签数据库。该数据库由制造商自愿提交的产品标签编制而成。手动数据提取用于确定每种补剂中 EPA、DHA 和 EPA+DHA 的每日总剂量。对每个标签进行筛选以查找 QHC 和 SFC 声明 ，并对其进行分类。

从数据库中 20,000 种补剂的初始列表开始，最终数据集包括 2819 种鱼油补剂，其中 2082 种 (73.9%) 至少包含一项与健康相关的标签声明。绝大多数声明（80.8%）是SFC声明， 18.9%提出了冠心病 QHC声明，0.14% 使用了血压 QHC声明。大多数标签都表明对心血管健康有好处，例如“支持心脏健康”等声明。许多鱼油补剂还声称对其他各种身体系统有好处，例如大脑/心理健康、关节健康和眼睛健康，尽管缺乏证据证实这些说法。声明分布如下：

标签上的一些 SFC结构功能声明 包括：

• 心脏： “促进心脏健康”；“支持听觉、思想和情绪”
• 大脑： “DHA 是一种有益的脂肪，可以帮助大脑随着年龄的增长保持最佳运转”；“有助于防止随着年龄的增长而出现正常的认知能力下降”
• 关节： “促进关节舒适度和灵活性”；“omega-3 脂肪酸是身体许多重要功能所必需的，支持心脏健康以及健康的皮肤和关节功能”
• 眼睛： “保持眼睛健康和正常视力”；“促进大脑、视力、关节和心脏健康”
• 抗氧化剂： “强大的抗氧化剂支持健康衰老和活力”；“广谱细胞健康配方”
• 免疫/炎症： “免疫系统支持”；“先进的细胞支持和免疫激活”
• 降脂/降胆固醇： “Omega 3 脂肪酸，尤其是与运动相结合，可以帮助维持健康的血脂”
• 甘油三酯： “临床证明可以维持健康的甘油三酯水平”

通过查看部分产品的剂量，检查了 255 个标签。大多数（91.2%）含有 EPA 和 DHA，少数含有其中一种。中位剂量为 240 毫克 EPA 和 270 毫克 DHA，以及总共 600 毫克/天的 DHA 和 EPA 组合。少数人 (9.4%) 的 EPA+DHA 剂量为 2000 毫克或更多，这是降低甘油三酯所需的较高剂量。

这项研究有几个局限性。重要的是，基于自愿提交给美国国立卫生研究院膳食补剂标签数据库的标签。可能还有其他产品制造商懒得提交标签，这些产品也没有被收入。对于剂量测量，仅评估了 16 个最大潜在品牌的补剂。

此次鱼油产品标签审核的主要也是最重要的发现是，其中显示出多种结构功能声明SFC，但没有强有力的证据支持。虽然尚不清楚毫无根据的声明是否会推动此类补剂的需求，但消费者可能不会从各种未经证实的声明的产品中得到良好的服务。这项研究还展示了一系列产品配方和剂量。不幸的是，没有对胶囊内容物进行实际审核，因此不知道标签实际上有多准确。虽然作者指出这种多样化的产品配方（和剂量）是一个问题，但我个人认为，只要产品标签准确，那么多样化的配方就是合理的。然而，产品需要为消费者提供良好的信息，以便消费者知道什么是“适当的剂量”。鉴于缺乏令人信服的证据证明鱼油胶囊有益于健康，这也许是一个不切实际的期望。

https://sciencebasedmedicine.org/reeling-in-misrepresentation-fish-oil-supplements-found-lacking/

伟大的鱼油实验

阅读医学期刊，关注大众媒体，很容易得出这样一个想法：鱼油是任何聪明人都应该使用的。很少看到有人表明鱼油可能存在危险的迹象。

近年来，美国政府已经从警告不要食用过多的 omega-3 油 ，“以确保两种脂肪酸（二十碳五烯酸 (EPA) ) 和二十二碳六烯酸 (DHA)) 每日总摄入量每人每天不得超过 3 克 (g/p/d)“)。除了支持有偏见的行业主张外，有关鱼油和 omega-3 脂肪酸危险性的信息已经大量累积。但行业的促销活动却更大增加。

美国政府和大众媒体选择性地推广有利于鱼油行业的研究。油脂研究的期刊编辑委员会通常包括行业代表，他们的编辑决策倾向于促进该行业发展的研究结论，就像过去几十年的编辑决策倾向于否认辐射危险、报道雌激素几乎可以治愈一切的文章一样。《新英格兰医学杂志》前编辑玛西娅·安吉尔（Marcia Angell）观察到，只有知道有多少相反结果的研究被编辑拒绝，才能正确解释已发表研究中报告的“重大结果”。

评估已发表研究的一种方法是，查看是否提供复制实验所需知道的一切，以及提供的信息是否足以得出结论，例如是否将实验对象与适当的对照进行比较的项目。由于只有一些此类最低限度的关键原则，大多数有关营养学、内分泌学、癌症和其他退行性疾病的“科学”出版物都被认为是不科学的。在鱼油营养实验中，对照组必须摄入相似量的维生素 A、D、E 和 K，并且应包括无脂肪或缺乏“必需脂肪酸EFA”的饮食以进行比较。

在宣布 EPA 和 DHA 安全时，FDA 忽略了评估相关的抗甲状腺、免疫抑制、脂质过氧化（Song 等，2000）、光敏和抗线粒体作用，以及对葡萄糖氧化的抑制作用（Delarue 等，2003） ，以及对转移性癌症（Klieveri 等，2000）、脂褐质沉着症和肝损伤等问题的影响。

“总部位于休斯顿的Omega Protein 欧米伽蛋白质公司的利润可能会变得更高一些。 > > 这家上市公司生产名为 OmegaPure 的 Omega-3 脂肪酸产品，已签署协议，从本月开始在德克萨斯州南部 38 个学区的学校午餐中提供鱼油。 > > 这家拥有 500 名员工的公司与前总统乔治·布什的 Zapata 公司有联系，将通过与总部位于梅赛德斯的 H&H 食品公司达成协议来分销该产品。 > > 尽管欧米伽蛋白质公司 和 H&H 食品公司之间的合同金额取决于未来的销售情况，但随着学校管理人员和家长重新将注意力集中在学生饮食的营养成分上，该公司已做好了获利的准备。 > > 该公司总裁兼首席执行官 Joseph von Rosenberg 表示，公司最近投资 1650 万美元在弗吉尼亚州里德维尔建造了一家鱼油精炼厂，计划于 5 月竣工，人们对 Omega-3 在人类食品中的益处的认识不断提高，这表明该公司定位到预测的需求。” > > Jenna Colley > 休斯顿商业杂志

安德鲁·威尔 Andrew Weil 最近推荐 DHA（通常存在于鱼油中）来治疗抑郁症，我认为这意味着很多人正在购买食用。几年前，政府宣称“普遍被认为是安全的”，批准其在婴儿配方奶粉中使用，几个月前，德克萨斯州的学区与 Omega Protein（源自布什家族的 Zapata ）签订合同，提供学校午餐用鱼油。20 世纪 50 年代至 70 年代，人们确信食用多不饱和种子油可以预防心脏病。没有证据表明这个运动的糟糕结果降低了公众的轻信程度。人们很高兴加入最新的公共卫生实验。

威尔建议吃“油性鱼”——“野生阿拉斯加鲑鱼、鲭鱼、沙丁鱼或鲱鱼”——。“如果服用补剂，鱼油是比藻类更好的 DHA 来源”

当美国政府和工业界的一群人决定一项政策时，他们可以使用胡萝卜（好工作、补助金和声望）和大棒（失去工作和补助金、有组织的诽谤，甚至更糟糕）来明确他们的指导方针，人们会选择遵循这些线索，即使知道该政策是错误的。从历史上看，政策制定者曾告诉公众“辐射有好处”，“雌激素会生育（或安全不育）、女性化、强壮和聪明”，“淀粉类食物将预防糖尿病和肥胖”，“使用利尿剂和药物”，”避免吃盐会让怀孕更安全”，而多不饱和脂肪酸是“必需的营养物质，可以预防心脏病”。

最初的“必需脂肪酸”是亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。现在人们逐渐认识到这些物质的毒性作用，新的“必需脂肪酸”是鱼油中的 omega-3 脂肪酸，包括长链脂肪酸，据说可以使婴儿变得更加聪明，是儿童成长所必需的，有益良好的视力，预防癌症、心脏病、肥胖、关节炎、抑郁症、癫痫、精神病、痴呆、溃疡、湿疹和皮肤干燥。

如果饮食中维生素 E 的含量正常，那么吃大量鱼肝油的哺乳动物的组织肯定会被高度氧化，一项针对狗的实验表明，可能会增加狗的癌症死亡率 5% 至 100%。虽然鱼油会迅速破坏体内的维生素 E，但其中一些鱼油，尤其是肝油，可以提供有用的维生素（A 和 D）。在将鱼油饮食与标准饮食进行比较的研究中，在任何类型的油中发现的营养素，以及除脂肪酸之外的任何毒素，都应该考虑在内，但很少这样做。(Huang, et al., 1997; Miyazaki, et al., 1998)

尽管这些维生素具有营养价值，但鱼油通常比种子油具有更强的免疫抑制作用，鱼油对“免疫系统”的早期影响包括抑制前列腺素合成，因为高度不饱和的长链脂肪会干扰前列腺素的合成。亚油酸转化为花生四烯酸和前列腺素。前列腺素的问题如此严重，因此抑制前列腺素是有帮助的，无论这种抑制是由阿司匹林、维生素 E ，还是鱼油引起的。

鱼油的一些重要的抗炎作用来自于氧化的油，而不是未变的油（Sethi，2002；Chaudhary 等，2004）。这些油非常不稳定，甚至在到达血液之前就开始自发氧化。

在仅持续几周或几个月的实验中，癌症可能没有时间发展，在这个时间范围内，氧化鱼油的免疫抑制和抗炎作用可能看起来是有益的。几十年来，X 射线放疗一直被用来缓解炎症，大多数推广这种治疗的医生都能够在患者开始遭受萎缩、纤维化和癌症的致命影响之前退休。（但仍有少数人提倡用 X 射线治疗炎症性疾病，例如，Hildebrandt 等人，2003 年。）

鱼油风潮现在与 X 射线风潮流行顶峰时一样久远，如果鱼油抗炎作用与抗炎免疫抑制 X 射线治疗的机制相同，那么预计将在大约 15 至 20 年内看到纤维化疾病和癌症的另一次流行。

1970 年左右，研究人员报告称，在食物中添加鱼油的动物比食用标准饮食的动物寿命更长。亚历克斯·康福特（Alex Comfort）熟悉这项研究，该研究表明，简单地减少食物摄入量就能延长寿命，他观察到，动物非常不愿意吃含有臭鱼油的食物，吃得很少，以至于它们的长寿可以归因于它们减少了热量摄入。即使将“新鲜”脱臭鱼油添加到饮食中，在到达动物组织之前的自发氧化也会降低其热量值。如果没有抗氧化剂，鱼油会在 48 小时内大量降解，即使使用大量抗氧化剂，仍然会发生相当大的降解（Gonzalez，1988；Klein 等，1990）。

数百年来，鱼油一直被用作清漆或油灯的燃料，富含脂肪的鱼用作肥料和动物饲料，后来在欧洲使用更稳定的氢化固体形式的油作为人的食物替代品。1950 年左右鲸鱼捕猎减少，人造黄油生产中用鱼油取代了鲸油。与亚麻籽油等种子油一样，20世纪60年代后涂料工业中的鱼油大多被石油衍生物所取代。

尽管到了 1980 年，人们已经知道许多动物疾病是由食用油性鱼类引起的，而且不饱和油会加速“老年色素”脂褐质的形成，但在差不多那时候，饮食中鱼油的许多“有益作用”开始出现，大众媒体响应该行业的公关活动，开始忽视显示食用鱼油有害影响的研究。

当专业期刊的审稿人开始忽视对鱼油行业有害的有效研究结论时，我们可以看到该行业及其政府代理人制定的政策指导方针已经变得明确。大约在本世纪末，开始看到一种奇怪的文学手段出现，其中关于 omega-3 油的毒性作用的研究报告前言是这样开头的：“我们都知道这些油对健康有多大帮助”。我察觉到了那些想要发表论文的作者卑躬屈膝和跪着的样子。如果愿意说自己的论文可能并不像看起来的那样，也许会发表出来。

50 多年来，绝大多数有关雌激素的医学文献都是制药业诈骗数十亿美元的活动的一部分，任何愿意分析该内容的人都可以看到作者和编辑是X教的一部分，而不是探求知识。同样，X射线和放射性尘埃无害的学说通过妖魔化所有挑战的人而得以延续了几十年。现在看来，我们似乎面临着进入另一个医疗工业政府崇拜时期的危险，这一次是为了促进多不饱和脂肪作为药物和食品的普遍使用。

2004 年，一项针对 29,133 名男性的研究报告称，使用 omega-3 油或食用鱼类并不能减少抑郁或自杀，而 2001 年，一项针对 42,612 名男性和女性的研究报告称，在使用鱼肝油超过 9 年之后，对冠心病没有显示出保护作用（Hakkarainen 等人，2004 年；Egeland 等人，2001 年）。

争论鱼油可以预防心脏病最流行的说法是证明鱼油可以降低血脂，延续了美国心脏协会“保护心脏饮食”的老做法。不幸的是，对于这一论点，现在已知由于鱼油对肝脏的毒性作用，血液中的甘油三酯会降低（Hagve 和 Christophersen，1988；Ritskes-Hoitinga 等，1998）。在大鼠实验中，EPA 和 DHA 仅在已喂食过的大鼠时才能降低血脂，在这种情况下，脂肪会融入组织，抑制线粒体呼吸（Osmundsen 等，1998）。

吃胆固醇会导致心脏病的观点主要是基于对兔子的古老实验，随后的实验已经明确了损害动脉的是氧化胆固醇（Stapran等人，1997）。由于鱼油和氧化胆固醇都会损害兔子的动脉，而且由于与鱼油相关的脂质过氧化物会攻击多种生物物质，包括携带胆固醇的低密度脂蛋白脂蛋白，因此兔子实验的含义现在看来非常不同。

争论使用鱼油或其他 omega-3 脂肪的另一种方式是，显示疾病与组织中 EPA、DHA 或花生四烯酸含量减少之间的相关性，说“缺乏这些油，疾病是由于必需脂肪酸缺乏引起的。” 这些油极易氧化，因此往往会因组织损伤、细胞兴奋、压力增加的能量需求、暴露于毒素或电离辐射、甚至暴露于光而自发消失。这种自发氧化使得这些油可以用作清漆或油漆介质。但这正是使组织对损伤敏感的原因。在组织中的“缺乏”通常与氧化应激和脂质过氧化的强度相对应；通常是其存在，而不是其缺乏，造成了疾病的倾向。

人们观察到的多不饱和脂肪酸（PUFA）最早的有害影响之一是，在氧化应激或维生素 E 缺乏期间，会加速脂褐质或蜡质（“老年色素”）的形成。多不饱和脂肪酸与脂褐素的形成有关，被发现会导致性腺和大脑退化，而维生素 E 可以防止其某些毒性作用，这一事实使人们认为维生素 E 本质上是一种抗氧化剂。不幸的是，维生素 E 对 PUFA 的保护作用只是部分的（Allard 等，1997）。

退行性疾病都与脂肪代谢和脂质过氧化的紊乱有关。阿茨海默症、酒精性和非酒精性肝病、视网膜变性、癫痫、艾滋病、糖尿病和各种循环系统问题都与多不饱和脂肪酸的分解产物有关。PUFA分解的产物包括丙烯醛、丙二醛、羟基壬烯醛、巴豆醛、乙烷、戊烷和神经前列腺素，是由DHA通过自由基脂质过氧化产物形成的前列腺素样分子，特别是在大脑中，在阿茨海默症中含量较高。

三种类型的细胞——血管内皮细胞、神经细胞和胸腺细胞——对多不饱和脂肪酸的反应将说明与其毒性有关的一些重要过程。

当身体没有足够的葡萄糖时，游离脂肪酸就会从组织中释放出来，其氧化会阻止葡萄糖的氧化，即使在葡萄糖缺乏期间释放的皮质醇引起蛋白质分解中可以得到葡萄糖。胸腺细胞对葡萄糖缺乏很敏感，即使存在葡萄糖，皮质醇也会阻止胸腺细胞利用葡萄糖，从而导致吸收脂肪酸。当暴露于过量的皮质醇或缺乏葡萄糖时，胸腺细胞很容易死亡。多不饱和脂肪酸中的亚油酸、花生四烯酸和二十碳五烯酸对胸腺细胞尤其有毒，可阻止皮质醇失活，增强其作用。（克莱因等人，1987、1989、1990）。艾滋病和白血病患者的淋巴细胞代谢皮质醇的能力较差。艾滋病患者的血清提取物导致接触皮质醇的淋巴细胞死亡速度比健康人的细胞快 7 倍。艾滋病患者的皮质醇和游离多不饱和脂肪酸水平较高（Christeff 等，1988）。 EPA 及其代谢物（每升 15 毫克 EPA 可杀死 90% 以上的某种巨噬细胞）引起的细胞毒性不受维生素 E 的抑制（Fyfe 和 Abbey，2000）。免疫激活往往会杀死含有 PUFA 的 T 细胞（Switzer 等，2003）。

当给动物喂食鱼油然后接触细菌时，免疫抑制胸腺（T）细胞会导致它们比喂食椰子油或无脂饮食的动物更容易受到感染。食用鱼油后，负责消灭癌细胞和病毒感染细胞的自然杀伤细胞会减少，而 T 抑制细胞往往会增加。多不饱和脂肪酸对“免疫突触”的作用会对免疫产生更微妙的干扰，“免疫突触”是细胞之间允许传递免疫信息的接触点。鱼油的免疫抑制作用被认为有助于预防移植器官的排斥反应，但一些研究表明，移植后一年的存活率并没有提高。

多不饱和脂肪酸，尤其是那些可以转化为前列腺素的脂肪酸，广泛参与引起炎症和血管渗漏。EPA 和 DHA 不会形成普通的前列腺素，尽管它们在脂质过氧化过程中产生的异前列腺素和神经前列腺素在许多方面与更常见的前列腺素相似，并且它们的酶促形成的类二十烷酸具有与常见前列腺素相似的一些功能。大脑中含有非常高浓度的这些不稳定脂肪酸，通过普通的兴奋过程在突触中释放。

Chan 等人在1983 年发现多不饱和脂肪会导致脑肿胀和血管通透性增加。1988年，Chan的研究小组发现，添加到大脑皮层培养细胞中的DHA和其他多不饱和脂肪酸会产生自由基，刺激丙二醛和乳酸的产生，抑制谷氨酸的摄取，这表明有助于神经延长兴奋期。（Yu 等，1986）。在脑切片中，多不饱和脂肪酸会导致自由基的产生和组织肿胀，而饱和脂肪酸则不会（Chan 和 Fishman，1980）。PUFA 抑制脑细胞中线粒体的呼吸（Hillered 和 Chan，1988），在较高浓度下，导致脑细胞肿胀（Hillered 和 Chan，1989），但饱和脂肪酸不会产生水肿。自由基活性被证明会导致游离脂肪酸从细胞结构中释放出来（Chan 等，1982，1984）。自由基和脂质过氧化物对脂肪酶的激活，以及细胞中钾的损失，表明激发可以成为一种自我刺激过程，导致细胞破坏。

DHA 本身，而不是其分解产物，促进兴奋性（谷氨酸）神经传递（Nishikawa 等，1994），兴奋作用导致花生四烯酸的释放（Pellerin 和 Wolfe，1991）。

仅考虑鱼油过氧化的产物之一丙烯醛及其对细胞的一些影响，就可以了解组织中 omega-3 脂肪含量增加可能导致的损害类型。

大脑和血流之间的“屏障”是体内最有效的血管屏障之一，但对油脂的渗透性很强，脂质过氧化会破坏它，从而破坏调节钠和钾的 ATP 酶（Stanimirovic 等，2017）。 ，1995）。显然，任何消耗细胞能量、降低 ATP 的因素都会导致过量的钙进入细胞，从而导致细胞死亡（Ray 等，1994）。细胞内钙的增加会激活磷脂酶，释放更多的多不饱和脂肪（Sweetman 等人，1995）。脂质过氧化过程中释放的丙烯醛通过毒害关键的呼吸酶细胞色素氧化酶来抑制线粒体功能，导致产生能量的能力下降（Picklo和蒙廷，2001）。在视网膜上，PUFA 通过破坏相同的关键酶，导致光诱导的细胞能量产生能力损伤 （King，2004）。

除了抑制神经细胞通过葡萄糖氧化产生能量的能力外，丙烯醛还抑制神经细胞通过氧化葡萄糖产生能量的能力。细胞调节兴奋性氨基酸谷氨酸 (Lovell, et al., 2000)，有助于兴奋过程。在阿茨海默症患者的大脑中发现了高水平的丙烯醛（以及 PUFA 降解的其他产物）（Lovell 等，2001）。

“朊病毒”疾病、克雅氏病和 TSE/BSE（疯牛病）与阿茨海默症有许多共同特征，多项研究表明，“朊病毒”蛋白通过激活脂肪酶来产生损害，脂肪酶释放多不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化物（Bate 等，2004；Stewart 等，2001）。

丙烯醛与 DNA 发生反应，造成“遗传”损伤，还与蛋白质中的赖氨酸发生反应，例如导致氧化低密度脂蛋白 (LDL) 的毒性，这种蛋白质携带胆固醇，因参与动脉粥样硬化的发展而闻名，而动脉粥样硬化发展被认为是由食用饱和脂肪引起的。

我写过关于疯牛病的邮件通讯，讨论了在动物饲料中使用鱼粉作为退行性脑疾病的原因的证据，而早期的通讯（血糖和糖化）讨论了认为蛋白质中赖氨酸基团不适当糖化的原因是由于缺乏保护性二氧化碳/氨基基团，会产生淀粉样蛋白（或“朊病毒”），这是痴呆症的特征。丙烯醛是由大脑中分解的“鱼油”产生的，可能是大脑中脂质过氧化反应最活跃的产物，因此很可能导致斑块形成蛋白中的赖氨酸糖化。

丙烯醛在大脑中的这些毒性作用，类似于 omega-3 脂肪酸及其分解产物在身体所有其他器官和组织中的多种毒性作用。癌细胞对脂质过氧化物致命作用的抵抗程度不同寻常，但高度不饱和脂肪酸的炎症作用现在被广泛认为基本上参与了癌化过程（我关于癌症和泄漏的通讯讨论了一些脂肪参与肿瘤发展的方式）。

从糖、椰子油或油酸（Omega-9 系列）合成的脂肪可以预防炎症性 PUFA，在某些情况下甚至比维生素 E 更有效。

在伍迪·艾伦1973年的电影《沉睡者》中，主人工在被冷冻了200年后醒来，发现饱和脂肪是健康食品。在电影拍摄时，这一点已经确立（例如Hartroft 和 Porta在1968 年出版的《*营养学现状》*表明饮食中充足的饱和脂肪有助于防止脂褐素的形成）。

PS： 英国皇家鸟类保护协会表示，2004 年是英国沿海海鸟有记录以来最灾难性的繁殖季节。报告称，用于供应鱼粉和鱼油的工业化捕捞几乎不可持续，危及整个海洋食物网。

“英国今年已经遭受了严重的海鸟灾难。在设得兰群岛和奥克尼群岛，由于严重的食物短缺，整个鸟类群落都无法产下幼鸟。除此之外，数百只海鸟在海上死亡，被冲上岸。” 同样，缺乏食物被认为是原因之一。”这份名为《生产鱼粉和鱼油的工业渔业可持续性评估》的报告是由波塞冬水生资源管理有限公司和泰恩河畔纽卡斯尔大学为皇家鸟类保护协会编写的 。

参考文献

Neuroreport. 2002 Oct 28;13(15):1933-8.环加氧酶抑制剂可防止体外朊病毒诱导的神经毒性。Bate C, Rutherford S, Gravenor M, Reid S, Williams A. 神经报告。2004 年 3 月 1 日；15(3)：509-13。血小板激活因子在朊病毒和淀粉样蛋白-β神经毒性中的作用。Bate C、Salmona M、Williams A. J 生物化学。2004 年 8 月 27 日；279(35)：36405-11。磷脂酶 A2 抑制剂或血小板激活因子拮抗剂可防止朊病毒复制。 Bate C、Reid S、Williams A. J Neurochem 1980 年 10 月；35(4)：1004-7。多不饱和脂肪酸引起的脑肿胀中超氧自由基的瞬时形成。陈 PH、菲什曼 RA。 脑研究。1982 年 9 月 23 日；248(1)：151-7。神经母细胞瘤和神经胶质瘤细胞中花生四烯酸改变膜完整性和细胞成分。陈 PH、菲什曼 RA。 J神经化学。1982 年 2 月；38(2):525-31。脑皮质切片中自由基诱导的磷脂降解和细胞水肿。 陈 PH、尤尔科 M、菲什曼 RA。 安·尼罗尔. 1983 年 6 月；13(6):625-32。脑内注射花生四烯酸后诱导脑水肿。Chan PH、Fishman RA、Caronna J、Schmidley JW、Prioleau G、Lee J. J Neurosci Res。1984；12(4)：595-605。从磷脂中释放多不饱和脂肪酸，并通过氧自由基改变脑膜完整性。陈 PH、菲什曼 RA、施密德利 JW、陈 SF。《神经化学杂志》1988 年 4 月；50(4)：1185-93。 原代星形胶质细胞培养物中花生四烯酸和多不饱和脂肪酸诱导细胞内超氧自由基形成。 陈PH，陈SF，于AC。 临床实验免疫学。2002 年 10 月；130(1)：12-8。膳食 n-3 PUFA 会影响共培养物中 TcR 介导的纯化小鼠 T 细胞的激活和辅助细胞功能。查普金 RS、阿灵顿 JL、阿帕纳索维奇电视、卡罗尔 RJ、麦克默里 DN。 生物化学杂志。2004 年 7 月 16 日；279(29):30402-9。Epub 2004 年 4 月 14 日。传染性海绵状脑病中致病性朊病毒蛋白 N 末端的非酶糖化。Choi YG、Kim JI、Jeon YC、Park SJ、Choi EK、Rubenstein R、Kascsak RJ、Carp RI、Kim YS。传染性海绵状脑病 (TSE) 是一种传染性神经退行性疾病，其特征是异常折叠的朊病毒蛋白（称为 PrPSc）的积累，以及星形胶质细胞增生、空泡形成、神经元细胞丢失以及某些情况下淀粉样斑块等病理特征的发展。尽管已报道了朊病毒蛋白的大量结构特征，但将细胞朊病毒蛋白 PrPC 转化为致病亚型的方法以及所涉及的翻译后修饰过程均未知。我们报道，在动物和人类TSE 中，PrPSc 残基 23、24 和 27 处的一个或多个赖氨酸被高级糖基化终产物 (AGE) 共价修饰，它可能是羧甲基赖氨酸（CML），AGEs的结构变体之一。第37位的精氨酸残基也可能被AGE修饰，但第25位的精氨酸残基则不然。该结果表明非酶糖化是PrP(Sc)的翻译后修饰之一。此外，免疫染色研究表明，至少在临床受影响的仓鼠中，星形胶质细胞是该糖化过程的第一个部位。 Eur J Cancer Clin Oncol 1988 年 7 月；24(7):1179-83。艾滋病患者血清中游离脂肪酸和皮质醇浓度异常。 Christeff N、Michon C、Goertz G、Hassid J、Matheron S、Girard PM、Coulaud JP、Nunez EA Lipids。1996 年 8 月；31(8):829-37。膳食 n-9 二十碳三烯酸对血浆脂质部分和组织磷脂的脂肪酸组成的影响。克莱兰 LG、诺伊曼 MA、吉布森 RA、滨崎 T、秋元 K、詹姆斯 MJ。 J 营养。1996 年 6 月；126(6)：1534-40。来自培养真菌的膳食 (n-9) 二十碳三烯酸可抑制大鼠体内白三烯 B4 的合成，并且膳食亚油酸可以改变这种作用。克莱兰 LG、吉布森 RA、诺伊曼 MA、滨崎 T、秋元 K、詹姆斯 MJ。 Br J Nutr。2003 年 10 月；90(4):777-86 。补充鱼油可减少未经训练的男性运动期间对血浆葡萄糖通量的刺激。 Delarue J​​、Labarthe F、Cohen R. Int J Circumpolar Health。2001 年 4 月；60(2)：143-9。鱼肝油消耗、吸烟和冠心病死亡率：挪威三个县。 Egeland GM、Meyer HE、Selmer R、Tverdal A、Vollset SE。 前列腺素白细胞精华脂肪酸。2000 年 3 月；62(3):201-7。n-3 脂肪酸对 J774 巨噬细胞生长和存活的影响。 Fyfe DJ，Abbey M. Eur J Clin Nutr。2003 年 6 月；57(6)：793-800。急性心肌梗塞后使用高剂量 n-3 脂肪酸 (PUFA) 进行长期干预会增加脂质过氧化作用。Grundt H、Nilsen DW、Mansoor MA、Nordoy A. Scand J 临床实验室投资。1988 年 12 月；48(8):813-6。n-3 脂肪酸降血清脂作用的机制。 哈格维 TA，克里斯托弗森 BO。 《J 精神病学》。2004 年 3 月；161(3)：567-9。饮食中 omega-3 脂肪酸摄入量低与抑郁症有关吗？ Hakkarainen R、Partonen T、Haukka J、Virtamo J、Albanes D、Lonnqvist J. J 神经科学研究 1988 年 8 月；20(4):451-6。花生四烯酸和其他游离脂肪酸在脑缺血线粒体功能障碍中的作用。 Hillered L，陈 PH。 神经科学研究杂志 1989 年 10 月；24(2):247-50。花生四烯酸和其他长链游离脂肪酸引起的脑线粒体肿胀。 Hillered L，陈 PH。 内分泌学。2003 年 9 月；144(9)：3958-68。长链 omega-3 脂肪酸对胰腺 β 细胞功能和内源性葡萄糖产生调节的糖尿病影响。霍尔尼斯 MJ、格林伍德 GK、史密斯 ND、萨格登 MC。 脂质。1997 年 7 月；32(7):745-51。一些植物油对易发生中风的自发性高血压大鼠的生存时间的异常影响。Huang MZ、Watanabe S、Kobayashi T、Nagatsu A、Sakakibara J、Okuyama H. 移植过程。2001 年 8 月；33(5)：2854-5。评估鱼油对细胞动力学的影响：对临床免疫抑制的影响。 伊斯特凡西北，考利RB。波士顿大学医学院，马萨诸塞州，美国。癌症研究中心。1989 年 4 月 15 日；49(8)：1931-6。鱼油和玉米油饮食对携带转移性刘易斯肺癌肿瘤的小鼠前列腺素依赖性和骨髓生成相关免疫抑制机制的影响。年轻的先生，年轻的我。研究服务部，Edward J. Hines, Jr.“鱼油饮食增加了正常小鼠和患有小或大肿瘤的小鼠中骨髓祖细胞的频率。同时，鱼油饮食刺激了骨髓来源的骨髓祖细胞的出现。抑制细胞。当在可触及的原发性肿瘤形成后施用时，鱼油饮食还会增加肺结节的形成。” “这些数据表明，当产生 PGE2 的抑制细胞介导抑制时，鱼油饮食可以最大限度地减少肿瘤携带者的免疫抑制，但也可以诱导骨髓生成刺激，导致骨髓源性抑制细胞的出现并增加肿瘤转移。 ” J Exp Med 1993 年 12 月 1 日；178(6)：膳食补充 n-9 二十碳三烯酸对大鼠白三烯 B4 合成的影响：一种抑制类二十烷酸合成的新方法。James MJ、Gibson RA、Neumann MA、Cleland LG 移植。1989 年 7 月；48(1)：98-102。通过用鱼油代替橄榄油作为环孢菌素的载体来增强免疫抑制。 凯利 VE、柯克曼 RL、巴斯托斯 M、巴雷特 LV、斯特罗姆 TB。 光化学光生物。2004 年 5 月；79(5):470-5。线粒体衍生的活性氧介导蓝光诱导的视网膜色素上皮细胞死亡。King A、Gottlieb E、Brooks DG、Murphy MP、Dunaief JL。 代谢。1989 年 3 月；38(3)：278-81。脂肪酸对淋巴细胞对皮质醇的脆弱性的影响。Klein A、Bruser B、Malkin A. 肿瘤生物学。1989；10(3)：149-52。白蛋白和癌症患者血清中淋巴细胞皮质醇分解代谢抑制剂的独特模式。克莱因 A、布鲁瑟 B、马尔金 A. J 内分泌。1987 年 2 月；112(2)：259-64。获得性免疫缺陷综合征血浆非病毒部分对淋巴细胞对皮质醇脆弱性的影响。克莱因 A、布鲁瑟 B、罗宾逊 JB、平克顿 PH、马尔金 A。 生物化学细胞生物学。1990 年 4 月；68(4)：810-3。慢性淋巴细胞白血病患者淋巴细胞的皮质醇分解代谢。克莱因 A、利什纳 M、布鲁瑟 B、柯蒂斯 JE、阿马托 DJ、马尔金 A。 临床实验转移 2000；18(5):371-7。鱼油饮食促进大鼠肝脏结肠癌转移并不是由于基质形成减少。 Klieveri L、Fehres O、Griffini P、Van Noorden CJ、Frederiks WM。 自由基生物医学。2000 年 10 月 15 日；29(8):714-20。丙烯醛是脂质过氧化的产物，可抑制原代神经元培养物中葡萄糖和谷氨酸的摄取。洛弗尔·马，谢C，马克斯伯里·WR。 临床实验转移 1998 年 7 月；16(5):407-14。必需脂肪酸缺乏的宿主小鼠中鼠转移系产生的实验性转移的发展减少。Mannini A，Calorini L，Mugnai G，Ruggieri S. 脂质。1998 年 7 月；33(7):655-61。一些植物油中的游离脂肪酸组分在易发生中风的自发性高血压大鼠中表现出降低的生存时间缩短活性。 宫崎M，黄MZ，竹村N，渡边S，奥山H.J 生理学。1994 年 2 月 15 日；475(1)：83-93。二十二碳六烯酸对大鼠大脑皮层锥体神经元 N-甲基-D-天冬氨酸反应的促进作用。Nishikawa M，Kimura S，Akaike N。 抗氧化氧化还原信号。1999 年秋季；1(3)：255-84。 4-羟基壬烯醛作为生物信号：分子基础和病理生理学意义。帕罗拉 M、贝洛莫 G、罗比诺 G、巴雷拉 G、迪安扎尼 MU。 神经化学研究中心。1991 年 9 月；16(9):983-9。大鼠海马 NMDA 受体激活释放花生四烯酸。佩勒林 L，沃尔夫 LS。 生物化学生物物理学学报。2001 年 2 月 14 日；1535(2)：145-52。丙烯醛抑制离体脑线粒体的呼吸。 皮克洛 MJ，蒙廷 TJ。 神经化学研究中心。1994 年 1 月；19(1):57-63。生物能的抑制会改变神经元细胞系的细胞内钙、膜组成和流动性。雷 P、雷 R、布鲁姆菲尔德 CA、伯曼 JD。 神经生物学老化。2005 年 4 月；26(4)：465-74。“晚期糖化终产物”特异性抗体与“晚期脂氧化终产物”的免疫化学交叉反应性。Richter T、Munch G、Luth HJ、Arendt T、Kientsch-Engel R、Stahl P、Fengler D、Kuhla B。 食品化学毒理学。1998 年 8 月；36(8):663-72。饮食中鱼油浓度的增加与随意喂养的兔子的肝毒性作用和更高程度的主动脉粥样硬化有关。Ritskes-Hoitinga J、Verschuren PM、Meijer GW、Wiersma A、van de Kooij AJ、Timmer WG、Blonk CG、Weststrate JA。 动脉粥样硬化。2001 年 3 月；155(1)：9-18。膜磷脂中 n-3 脂肪酸水平的提高会诱导食用二十二碳六烯酸油的大鼠发生脂质过氧化。宋 JH，宫泽 T. Neurochem Res。1995 年 12 月；20(12)：1417-27。自由基诱导的血脑屏障部位内皮膜功能障碍：脂质过氧化、Na,K-ATP酶活性和 51Cr 释放之间的关系。 斯坦尼罗维奇 DB、​​Wong J、Ball R、Durkin JP。 动脉粥样硬化，1997 年 11 月，卷。135，没有。1，第 1-7(7 ) 页 饮食中的氧化胆固醇会加速 LDL 受体和载脂蛋白 E 缺陷小鼠的动脉粥样硬化发展。 斯塔普拉斯，我；潘XM；拉普，JH；格伦菲尔德，C；法因戈尔德，KR. 神经科学研究杂志。2001 年 9 月 15 日；65(6)：565-72。5-脂氧合酶途径参与朊病毒肽 PrP106-126 的神经毒性。斯图尔特 LR、怀特 AR、乔布林 MF、尼达姆 BE、马赫 F、蒂尔 J、拜鲁瑟 K、马斯特斯 CL、柯林斯 SJ、卡派 R. J Nutr。2003 年 2 月；133(2)：496-503。(n-3) 多不饱和脂肪酸促进小鼠 T 淋巴细胞活化诱导的细胞死亡。瑞士 KC、麦克默里 DN、莫里斯 JS、查普金 RS。 Arch Biochem Biophys。1995 年 10 月 20 日；323(1)：97-107。亚油酸过氧化氢对内皮细胞钙稳态和磷脂水解的影响。Sweetman LL、Zhang NY、Peterson H、Gopalakrishna R、Sevanian A. Biosci 生物技术生物化学。1997 年 12 月；61(12)：2085-8。磷脂、三酰甘油和乙酯形式的含二十二碳六烯酸油的氧化稳定性。宋 JH，井上 Y，宫泽 T. J Nutr。2000 年 12 月；130(12):3028-33。喂食含二十二碳六烯酸的油的大鼠血浆和组织脂质中易受过氧化影响的多不饱和（n-3）脂肪酸增加。宋 JH，藤本 K，宫泽 T。动脉 粥样硬化。2001 年 3 月；155(1)：9-18。膜磷脂中 n-3 脂肪酸水平的提高会诱导食用二十二碳六烯酸油的大鼠发生脂质过氧化。宋 JH，宫泽 T. 临床过敏。2004 年 2 月；34(2)：194-200。母乳中的长链 n-3 脂肪酸与母乳喂养的婴儿过敏风险增加有关。斯托尼 RM、伍兹 RK、霍斯金 CS、希尔 DJ、艾布拉姆森 MJ、蒂恩 FC。 自由基研究。2001 年 4 月；34(4)：427-35。补充二十二碳六烯酸增加老年大鼠骨髓 DNA 的氧化损伤及其与抗氧化维生素的关系。Umegaki K、Hashimoto M、Yamasaki H、Fujii Y、Yoshimura M、Sugisawa A、Shinozuka K. J Neurochem 1986 年 10 月；47(4)：1181-9。花生四烯酸对大鼠大脑皮层星形胶质细胞和神经元原代培养物中谷氨酸和γ-氨基丁酸摄取的影响。于 AC，陈 PH，菲什曼 RA。 https://raypeat.com/articles/articles/fishoil.shtml ====== 鱼油毒性 ====== “通常通过将补充鱼油的动物与接受大豆油、玉米油或红花油的“对照”动物进行比较来研究鱼油，这些种子油具有强烈的促炎性和广泛的毒性，因此鱼油效果通常看起来有利也就不足为奇了。 但当这些油与饱和脂肪（正如我在“脂肪与变性”通讯中提到的）或无脂肪饮食相比时，其作用被认为是促炎和有毒的。” -雷佩特博士 今天所知的鱼油巨型产业是随着石油工业占领该市场而油漆/清漆行业枯竭而开始的。鱼油行业没有其他地方可以出售这种鱼类生产的废品，因此利用了 Burrs 夫妇在 1920 年代末所做的错误研究，错误地表明了这些脂肪的重要性（实际上是种子油，但鱼油是“新的”“必需脂肪酸”）。这项被误解的研究为种子油和鱼油行业提供了将这些有毒脂肪作为人类“健康食品”推销的理由。 不存在“必需脂肪酸”这样的东西；身体不会自行合成“必需”多不饱和脂肪酸，因为这些有毒，而不是因为这些是必需的。人体确实由糖合成的一种不饱和脂肪是具有保护性和抗炎作用的欧9米德酸，讽刺的是，它是“必需脂肪酸”缺乏的标志。 今天，由于这些行业反复营销努力，这些产品背后的动力和惯性很大。忽悠效果如此之好，以至于专业人士和外行都不会考虑查看有关鱼油和其他多不饱和脂肪酸负面影响的当前和历史研究。现在人们正处于闻所未闻的慢性疾病的阶段，这在很大程度上是由于人们不再使用饱和动物脂肪/椰子油，以及来自蔬菜、豆类、种子、坚果和鱼油的多不饱和脂肪酸的增加。 鱼油的科学评论： 为什么鱼油失败：基于 21 世纪脂质的全面生理分析 致癌： 癌症研究。1998 年 8 月 1 日；58(15)：3312-9。 膳食 omega-3 多不饱和脂肪酸促进大鼠肝脏中结肠癌的转移。 Griffini P、Fehres O、Klieverik L、Vogels IM、Tigchelaar W、Smorenburg SM、Van Noorden CJ。 营养癌症。1998；30(2)：137-43。 膳食n-3-n-6多不饱和脂肪酸比例对大鼠乳腺癌发生的影响。 佐佐木 T、小林 Y、清水 J、和田 M、In'nami S、Kanke Y、泷田 T。 J 脂质研究。2005 年 6 月；46(6):1278-84。Epub 2005 年 Mar 16。omega -3 多不饱和脂肪酸对脑转移性黑色素瘤中环氧合酶 2 代谢的作用。 Denkins Y、Kempf D、Ferniz M、Nileshwar S、Marchetti D. 临床实验转移。2000；18(5)：371-7。 鱼油饮食促进大鼠肝脏结肠癌转移并不是由于基质形成减少。 Klieveri L、Fehres O、Griffini P、Van Noorden CJ、Frederiks WM。 是。J.流行病学。(2011) doi: 10.1093/aje/kwr027 血清磷脂脂肪酸和前列腺癌风险：前列腺癌预防试验的结果 Theodore M. Brasky、Cathee Till、Emily White、Marian L. Neuhouser、Xiaoling Song、Phyllis Goodman、Ian M . Thompson、Irena B. King、Demetrius Albanes 和 Alan R. Kristal 美国临床营养杂志。2012 年 12 月；96(6):1354-61。DOI：10.3945/ajcn.112.034157。Epub 2012 年 11 月 7 日。 欧洲癌症与营养前瞻性调查中的一项病例对照研究中的脂肪酸模式和前列腺癌风险。 Dahm CC、Gorst-Rasmussen A、Crowe FL、Roswall N、Tjønneland A、Drogan D、Boeing H、Teucher B、Kaaks R、Adarakis G、Zylis D、Trichopoulou A、Fedirko V、Chajes V、Jenab M、Palli D、帕拉 V、图米诺 R、里切里 F、范克拉宁 H、布埃诺-德-梅斯基塔 HB、奎罗斯 JR、桑切斯 MJ、卢扬-巴罗佐 L、拉拉尼亚加 N、奇拉克 MD、阿达纳兹 E、约翰逊 M、斯塔丁 P、Khaw KT、韦勒姆N、沃克 PA、诺拉特 T、里博利 E、基 TJ、奥弗瓦德 K。 J 营养。2003 年 11 月；133(11)：3664-9。 鱼类摄入量与乳腺癌发病率呈正相关。 Stripp C1、Overvad K、Christensen J、Thomsen BL、Olsen A、Møller S、Tjønneland A。 免疫抑制： 移植。1989 年 7 月；48(1)：98-102。 通过用鱼油代替橄榄油作为环孢菌素的载体来增强免疫抑制。 凯利 VE、柯克曼 RL、巴斯托斯 M、巴雷特 LV、斯特罗姆 TB。 临床免疫学免疫病理学。1991 年 11 月；61（2 第 1 部分）：161-76。 鱼油对正常人类志愿者的免疫抑制作用：与二十碳五酸对人类淋巴细胞的体外影响的相关性。 Virella G、Fourspring K、Hyman B、Haskill-Stroud R、Long L、Virella I、La Via M、Gross AJ、Lopes-Virella M。 Br J Nutr。2003 年 4 月；89(4)：523-31。 极低膳食海洋油摄入量对健康老年人免疫细胞某些功能的影响。 Bechoua S、Dubois M、Véricel E、Chapuy P、Lagarde M、Prigent AF。 美国临床营养杂志。2001 年 3 月；73(3)：539-48。 膳食补充二十碳五烯酸会降低年龄 > 55 岁的健康受试者的自然杀伤细胞活性，但不会降低其他长链 n-3 或 n-6 多不饱和脂肪酸。 Thies F、Nebe-von-Caron G、Powell JR、Yaqoob P、Newsholme EA、Calder PC。 J 营养。2001 年 7 月；131(7)：1918-27。 膳食补充 γ-亚麻酸或鱼油可降低健康老年人的 T 淋巴细胞增殖。 Thies F、Nebe-von-Caron G、Powell JR、Yaqoob P、Newsholme EA、Calder PC。 J 细胞生理学。2010 年 11 月；225(3)：829-36。 钙和活性氧在小鼠胸腺细胞多不饱和脂肪酸诱导的细胞死亡中的作用。 普拉萨德 A、布鲁姆 MS、卡彭特 DO。 线粒体功能损伤： Proc Natl Acad Sci US A. 1990 Nov；87(22):8845-9。 将海洋脂质掺入线粒体膜会增加对钙和活性氧损伤的敏感性：富含 n-3 脂肪酸的线粒体中磷脂酶 A2 活化增强的证据。 Malis CD、Weber PC、Leaf A、Bonventre JV。 国际生物化学细胞生物学杂志。2012 年 9 月；44(9):1569-73。Epub 2012 年 6 月 15 日。 线粒体：线粒体活性氧途径中的 Omega-3。 古博里 KH. 脂质。2008 年 9 月；43(9):813-27。Epub 2008 年 7 月 10 日。 膳食 n-3 HUFA 影响大西洋鲑鱼线粒体脂肪酸 β 氧化能力和对氧化应激的敏感性。 Kjaer MA、Todorcević M、Torstensen BE、Vegusdal A、Ruyter B. 脂质过氧化增加： 脂质。1997 年 5 月；32(5):535-41。 人体补充 n-3 脂肪酸和维生素 E 期间的脂质过氧化。 Allard JP、Kurian R、Aghdassi E、Muggli R、Royall D. 动脉粥样硬化。2001 年 3 月；155(1)：9-18。 膜磷脂中 n-3 脂肪酸水平的提高会诱导食用二十二碳六烯酸油的大鼠发生脂质过氧化。 宋建华，宫泽T. J 营养。1992 年 11 月；122(11)：2190-5。 即使添加抗氧化剂，鱼油饮食中的脂质过氧化产物也会升高。 冈萨雷斯 MJ、格雷 JI、Schemmel RA、杜根 L Jr、韦尔施 CW。 营养。2004 年 2 月；20(2):230-4。 富含饱和和多不饱和脂肪酸的饮食：代谢转变和心脏健康。 迪尼兹 YS、西科尼亚 AC、帕多瓦尼 CR、桑塔纳 LS、费恩 LA、诺维利 EL。 国际生物化学细胞生物学杂志。2012 年 9 月；44(9):1569-73。Epub 2012 年 6 月 15 日。 线粒体：线粒体活性氧途径中的 Omega-3。 古博里 KH. 心血管疾病、癌症、死亡率、无益处或阴性结果： Cochrane 数据库系统修订版 2004 年 10 月 18 日；(4)：CD003177。 欧米伽3脂肪酸用于预防和治疗心血管疾病。 胡珀 L、汤普森 RL、哈里森 RA、萨默贝尔 CD、摩尔 H、沃辛顿 HV、杜林顿 PN、内斯 AR、卡普斯 NE、戴维·史密斯 G、里默斯玛 RA、易卜拉欣 SB。 加拿大心脏病学杂志 – 2014 年 4 月 14 日 (10.1016/j.cjca.2014.04.007) “钓鱼”“爱斯基摩人和心脏病”故事的起源。事实还是一厢情愿？综述 George J. Fodor、Eftyhia Helis、Narges Yazdekhasti、Branislav Vohnout 线粒体。2011 年 1 月；11(1)：97-103。doi：10.1016/j.mito.2010.07.014。Epub 2010 年 8 月 5 日。 膳食脂肪酸和心脏线粒体中的氧化应激。 Lemieux H、Bulteau AL、Friguet B、Tardif JC、Blier PU。 英国医学杂志。2006 年 4 月 1 日；332(7544):752-60。Epub 2006 年 Mar 24。 欧米伽 3 脂肪对死亡率、心血管疾病和癌症的风险和益处：系统评价。 胡珀 L、汤普森 RL、哈里森 RA、萨默贝尔 CD、内斯 AR、摩尔 HJ、沃辛顿 HV、杜灵顿 PN、希金斯 JP、卡普斯 NE、里默斯玛 RA、易卜拉欣 SB、戴维 史密斯 G。 脂质。2008 年 9 月；43(9):813-27。Epub 2008 年 7 月 10 日。 膳食 n-3 HUFA 影响大西洋鲑鱼线粒体脂肪酸 β 氧化能力和对氧化应激的敏感性。 Kjaer MA、Todorcević M、Torstensen BE、Vegusdal A、Ruyter B. 脂质研究进展。1995；34(3)：199-217。 人体脂肪组织的脂肪酸组成。对膳食脂肪-血清胆固醇-冠心病问题的影响。 塞德林 KN. 动脉粥样硬化。1990 年 10 月；84(2-3):229-37。 鱼油会导致高血压男性产生动脉粥样硬化脂质。 Hughes GS、Ringer TV、Watts KC、DeLoof MJ、Francom SF、Spillers CR。 贾马。2012 年 9 月 12 日；308(10):1024-33。 omega-3 脂肪酸补充剂与主要心血管疾病事件风险之间的关联：系统评价和荟萃分析。 Rizos EC、Ntzani EE、Bika E、Kostapanos MS、Elisaf MS。 对肝脏有毒： 胃肠病学。1995 年 8 月；109(2)：547-54。 膳食饱和脂肪酸：酒精性肝病的一种新疗法。 Nanji AA、Sadrzadeh SM、Yang EK、Fogt F、Meydani M、Dannenberg AJ。 肝病学。1997 年 12 月；26(6)：1538-45。 膳食饱和脂肪酸下调环氧合酶-2 和肿瘤坏死因子α，并逆转酒精引起的大鼠肝病的纤维化。 Nanji AA，Zakim D，Rahemtulla A，Daly T，Miao L，赵 S，Khwaja S，Tahan SR，Dannenberg AJ。 酒精。2004 年 8 月；34(1):3-8。 脂肪肝、膳食脂肪酸补充剂和肥胖在酒精性肝病进展中的作用：研讨会介绍和总结。 Purohit V1、Russo D、Coates PM。 J Pharmacol Exp Ther。2001 年 11 月；299(2)：638-44。 尽管持续施用乙醇，膳食饱和脂肪酸仍可逆转大鼠肝脏的炎症和纤维化变化。 Nanji AA、Jokelainen K、Tipoe GL、Rahemtulla A、Dannenberg AJ。 Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol。2001 年 12 月；281(6)：G1348-56。 雌性大鼠酒精性肝损伤严重程度增加：氧化应激、内毒素和趋化因子的作用。 Nanji AA、Jokelainen K、Fotouhinia M、Rahemtulla A、Thomas P、Tipoe GL、Su GL、Dannenberg AJ。 J Pharmacol Exp Ther。2001 年 12 月；299(3)：832-9。 尽管持续使用乙醇，精氨酸仍可逆转乙醇诱导的肝脏炎症和纤维化变化。 Nanji AA、Jokelainen K、Lau GK、Rahemtulla A、Tipoe GL、Polavarapu R、Lalani EN。 认知发展、情绪、抑郁、生活质量： 前列腺素 Leukot 必需脂肪酸。1999年5月-6月；60(5-6):393-9。 胎儿-母体界面处的高多不饱和游离脂肪酸水平是否会改变怀孕期间的类固醇激素信息？ Benassayag C、Rigourd V、Mignot TM、Hassid J、Leroy MJ、Robert B、Civel C、Granger G、Dallot E、Tanguy J、Nunez EA、Ferré F。 国际临床精神药理学。2006 年 11 月；21(6):319-36。 鱼油与心理健康：n-3 长链多不饱和脂肪酸在认知发育和神经系统疾病中的作用。 Assisi A、Banzi R、Buonocore C、Capasso F、Di Muzio V、Michelacci F、Renzo D、Tafuri G、Trotta F、Vitocolonna M、Garattini S。 神经病学。2008 年 8 月 5 日；71(6):430-8。 鱼油对老年受试者认知能力的影响：一项随机对照试验。 van de Rest O、Geleijnse JM、Kok FJ、van Staveren WA、Dullemeijer C、Olderikkert MG、Beekman AT、de Groot CP。 Br J Nutr。2008 年 2 月；99(2):421-31。Epub 2007 年 10 月 24 日。 补充 n-3 长链多不饱和脂肪酸（EPA 和 DHA）对抑郁情绪和认知功能没有影响：一项随机对照试验。 罗杰斯 PJ、阿普尔顿 KM、凯斯勒 D、彼得斯 TJ、冈内尔 D、海沃德 RC、希瑟利 SV、克里斯蒂安 LM、麦克诺顿 SA、内斯 AR。 Br J Nutr。2012 年 4 月；107(8):1232-43。Epub 2011 Aug 25。 补充 1 g 富含 DHA 或 EPA 的鱼油 12 周对 18-35 岁健康年轻人的认知功能或情绪没有影响。 杰克逊 PA、迪里 ME、雷伊 JL、斯科利 AB、肯尼迪 DO。 美国临床营养杂志。2008 年 9 月；88(3)：706-13。 鱼油补充剂对老年受试者心理健康的影响：一项随机、双盲、安慰剂对照试验。 van de Rest O、Geleijnse JM、Kok FJ、van Staveren WA、Hoefnagels WH、Beekman AT、de Groot LC。 神经毒物 Teratol。2010年3月-4月；32(2):171-81。Epub 2009 年 10 月 7 日。 母亲在怀孕和哺乳期间摄入过量的 omega-3 脂肪酸会导致年老后代的寿命缩短和 ABR 异常。 Church MW、Jen KL、Anumba JI、Jackson DA、Adams BR、Hotra JW。 J Am Geriatr Soc。2009 年 8 月；57(8)：1481-6。Epub 2009 年 6 月 22 日。 补充鱼油对荷兰老年受试者一般人群生活质量的影响：一项随机、双盲、安慰剂对照试验。 van de Rest O、Geleijnse JM、Kok FJ、van Staveren WA、Olderikkert MG、Beekman AT、de Groot LC。 J Am Coll Nutr。2009 年 10 月；28(5):525-42。 EPA 而不是 DHA 似乎对补充 omega-3 长链多不饱和脂肪酸治疗抑郁症的功效负责：来自随机对照试验荟萃分析的证据。 马丁斯·JG. 葡萄糖代谢： 糖尿病。1989 年 10 月；38(10):1314-9。 补充鱼油对 NIDDM 葡萄糖和脂质代谢的影响。 Borkman M、Chisholm DJ、Furler SM、Storlien LH、Kraegen EW、Simons LA、Chesterman CN。 Br J Nutr。2003 年 10 月；90(4):777-86。 补充鱼油可减少未经训练的男性运动期间对血浆葡萄糖通量的刺激。 德拉鲁·J、拉巴特·F、科恩·R. 糖尿病护理。1990 年 8 月；13(8):821-9。 鱼油补充剂对 NIDDM 受试者的影响。对照研究。 Hendra TJ、Britton ME、Roper DR、Wagaine-Twabwe D、Jeremy JY、Dandona P、Haines AP、Yudkin JS。 动脉粥样硬化。1991 年 3 月；87(1)：65-73。 关于 n-3 脂肪酸对非胰岛素依赖型糖尿病患者脂质和葡萄糖代谢影响的对照研究。 安努齐·G、里维莱斯·A、卡帕尔多·B、迪·马里诺·L、艾欧文·C、马洛塔·G、里卡迪·G。 欧洲临床投资杂志。1992 年 10 月；22(10)：645-50。 在非胰岛素依赖型糖尿病中，补充 n-3 脂肪酸可降低甘油三酯，但会增加 PAI-1。 博伯格 M、波拉尔 T、西格巴恩 A、维斯比 B. 实习医学杂志。1990 年 8 月；228(2)：165-71。 膳食补充 n-3 脂肪酸可能会损害非胰岛素依赖型糖尿病患者的葡萄糖稳态。 维斯比 B、博伯格 M. 脑退化： [异前列腺素和神经前列腺素是由 omega-3 PUFA 鱼油 (DHA/EPA) 形成的炎症性前列腺素样介质（类二十烷酸）。] 生物化学杂志。1998 年 5 月 29 日；273(22)：13605-12。 在体内由二十二碳六烯酸形成异前列腺素样化合物（神经前列腺素）。 罗伯茨 LJ 2nd、蒙廷 TJ、马克斯伯里 WR、塔珀 AR、哈迪 P、Chemtob S、Dettbarn WD、莫罗 JD。 自由基生物学和医学 第 29 卷，第 8 期，2000 年 10 月 15 日，第 714-720 页 丙烯醛是 脂质过氧化的产物，可抑制原代神经元培养物中葡萄糖和谷氨酸的摄取。 马克·A·洛弗尔、谢成松、威廉·R·马克斯伯里 安·尼罗尔. 1998 年 9 月；44(3)：410-3。 阿尔茨海默病患者脑脊液中 F2-异前列腺素水平升高。 Montine TJ、Markesbery WR、Morrow JD、Roberts LJ 第二名。 J神经化学。1988 年 4 月；50(4)：1185-93。 原代星形胶质细胞培养物中花生四烯酸和多不饱和脂肪酸诱导细胞内超氧自由基形成。 陈PH，陈SF，于AC。 促进一氧化氮和肿瘤坏死因子： J Surg Res。1994 年 7 月；57(1):65-8。 膳食鱼油可增强巨噬细胞一氧化氮的产生。 Chaet MS、Garcia VF、Arya G、Ziegler MM。 J 阿尔茨海默病。2003 年 8 月；5(4)：315-22。 Omega-3 脂肪酸与认知障碍和痴呆的风险。 Laurin D、Verreault R、Lindsay J、Dewailly E、Holub BJ。 脑肿胀： J Neurochem。1980 年 10 月；35(4)：1004-7。 多不饱和脂肪酸引起的脑肿胀中超氧自由基的瞬时形成。 陈 PH、菲什曼 RA。 科学。1978 年 7 月 28 日；201(4353)：358-60。 脑水肿：多不饱和脂肪酸诱导皮质切片。 陈 PH、菲什曼 RA。 J神经化学。1982 年 2 月；38(2):525-31。 脑皮质切片中自由基诱导的磷脂降解和细胞水肿。 陈 PH、尤尔科 M、菲什曼 RA。 神经毒理学。2007 年 11 月；28(6):1220-9。Epub 2007 年 8 月 10 日。 脂肪酸后处理对缺血性大鼠脑损伤的不利影响。 杨 DY，潘 HC，颜 YJ，王 CC，庄 YH，陈 SY，林 SY，廖 SL，Raung SL，吴 CW，周 MC，蒋 AN，陈 CJ。 增加肠道渗透性： J Nutr。2011 年 9 月；141(9):1635-42。Epub 2011 年 7 月 20 日 。摄入 (n-3) 脂肪酸可增强大鼠肠系膜血管床中基础和血小板激活因子诱导的对右旋糖酐的通透性。 Dombrowsky H、Lautenschläger I、Zhethofer N、Lindner B、Schultz H、Uhlig S、Frerichs I、Weiler N. 肺部炎症： 营养。2002 年 7 月至 8 月；18(7-8):647-53。 日粮脂肪成分会改变猪的肺功能。 沃尔夫 RR、马蒂尼 WZ、伊尔通 O、霍金斯 HK、巴罗 RE。 心率缓慢：** Proc Natl Acad Sci US A. 1994 年 10 月 11 日；91（21）：9886-9890。 长链多不饱和脂肪酸对新生大鼠心肌细胞收缩的影响。 康建新和一片叶子

https://www.functionalps.com/blog/2011/11/26/fish-oil-toxicity/

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