医疗机构以及共同研究会告诉您，多不饱和脂肪酸对大脑功能非常重要，主要是因为它们在大脑中的浓度如此之高。假设 PUFA 是必不可少的，因为它们在大脑中的浓度如此之高，就像假设因为抽动在脏狗身上如此丰富，它们对它们来说一定是必不可少的。 但是，阅读本文后，您可以自行决定 PUFA 是否对大脑功能至关重要。
那么让我们来看看多不饱和脂肪酸对大脑的副作用……
如前所述，多不饱和脂肪酸主要被纳入大脑。在大脑内的所有脂肪酸磷脂中，花生四烯酸（一种多不饱和脂肪酸）的含量为 8 – 11%，比任何其他 ω-6（欧米茄 6）高几倍。而亚油酸仅存在1％相比花生四烯酸（s）。
多不饱和脂肪酸被证明是离液的并增加细胞的膜流动性，这使得细胞不那么有序。然而，SFA 对细胞膜具有完全相反的影响。（s）
这种流动性的增加_（由 ω3 和 ω6 引起），通过增加钙、钠和氯化物的进入以及钾和镁的流失来增加细胞的水含量。这引起肿胀，造成脑水肿，（尤其是在神经胶质细胞）_，局部缺血，缺氧 _（多不饱和脂肪酸地损害氧传输到细胞内。尽管COX抑制剂防止缺氧）_和血管通透性。( s , s , s , s , s )
流动性的增加不仅增加了细胞的通透性，还增加了血脑屏障的通透性，让更多的毒素，如重金属、病原体、细菌、病毒、血清素、雌激素等，进入大脑和损坏它。（s）
多不饱和脂肪酸还被证明可以抑制细胞的正常葡萄糖代谢，产生乳酸，减少二氧化碳的产生，引起胰岛素抵抗，增加血清素、皮质醇和雌激素，减少 ATP 的产生，促进氧化应激和炎症（TNFα、NFκB、IL1β、IL6 等。 ）， 等等。
线粒体功能障碍_（葡萄糖使用不当）_和氧化损伤、ROS _（活性氧）_引起的膜脂过氧化和循环多不饱和脂肪酸 _（包括欧米茄 3）_是病理性衰老的最早事件之一，例如AD（阿尔茨海默病）。研究表明 ω3 (omega 3) 对大脑具有保护作用，但这仅仅是因为 ω3 拮抗花生四烯酸，并且产生的前列腺素比 ω6 危害小。如上所述，ω3 也是离液的并增加血清素，实际上显示出保护作用的是胆固醇，而不是 ω3 ( s )。
大脑中的 PUFA 越多，就越容易受到氧化应激和炎症的影响，而且作为奖励，PUFA 也会消耗维生素 E，让您没有抗氧化剂来抑制 PUFA 的毒性作用。SFA的然而，如椰子油，已被证明是保护性的，即使在不存在的维生素E（s）。
已经发现抑制 白三烯（因此是 LOX 酶）和 血栓素受体，可以恢复老年大鼠的大脑功能、记忆、工作记忆和学习，恢复到年轻的水平（s，s）。该研究还表明，抑制 12-LOX可使神经元对谷氨酸诱导的死亡具有抵抗力 ( s )。
PUFA 不仅是前列腺素、血栓素、脂三烯和脂质过氧化等的底物，而且它们还能增加 血清素。血清素会导致组织纤维化、病变、抑郁、焦虑、神经质 （容易受惊）、偏头痛、创伤性记忆形成、对疼痛的情绪反应以及 视觉和听觉过敏。这也是抗代谢，增加皮质醇和催乳素，是一种雌激素受体激动剂，以及更多（s, s ) （更多关于血清素在这里）。所以正如你所看到的，血清素真的不是一种你想要升高的激素，尤其是不能长期升高。
PUFA是直接激动剂对血清素受体，它们 增加色氨酸羟化酶 （其增加血清素合成），和 抑制血清素转运，因此增加的血清素（效力s）。
多不饱和脂肪酸增加的皮质醇会降低 5-HT1A _（激活时会降低血清素合成的自身受体）_并抑制血清素下调，导致慢性高血清素。此外，由皮质醇引起的高胰岛素血症会增加色氨酸进入大脑，并增加血清素的合成。
然后血清素将通过刺激磷脂酶 A2，通过 5-HT2 激动和皮质醇增加其自身的合成，并从细胞膜释放花生四烯酸。 然而，SFA 显示出抑制这种作用。（s）
多不饱和脂肪酸会增加血清素，血清素是有害的，并且在许多脑部疾病中含量很高。
前列腺素 H 合酶可导致多巴胺氧化，形成多巴胺醌（神经黑色素），后者具有高反应性（s），并使用儿茶酚胺和血清素作为内源性辅因子。多巴胺-醌可以与蛋白质中的半胱氨酰残基反应，导致蛋白质转化并随后导致蛋白质功能的改变。这反过来会导致细胞死亡，如帕金森氏病（看到s）。由前列腺素引起的 EP1 受体激活导致多巴胺周转增加。（s）
多不饱和脂肪酸降低多巴胺，进一步增加血清素，并放大血清素的负面影响。
多不饱和脂肪酸也显示出 增加谷氨酸合成。PUFA 通过吲哚胺 2,3-双加氧酶 (IDO) ( s )将烟酸从色氨酸的合成重定向到犬尿氨酸 (KYN )。升高的 KYN 与精神分裂症、阿尔茨海默病、 心血管疾病、抑郁症、炎症、HIV 诱发的痴呆症、抽动秽语综合征、焦虑症、多发性硬化症、亨廷顿舞蹈病、脑病、狼疮等 ( w )。此外，PGE2（前列腺素 E2）可增强谷氨酸的释放和兴奋性氨基酸诱导的突触去极化。( s ) 不仅 PUFA 具有兴奋性，而且还抑制大脑中保护性 GABA 的摄取。（s）
多不饱和脂肪酸会增加兴奋性神经递质，导致过度兴奋、脑损伤和相关疾病。
PUFA 增加内源性大麻素受体（CB1 和 CB2）激动剂，即花生四烯酸和2 花生四烯酰甘油(2AG)。 Anandamide 和 2 花生四烯酰甘油都是 COX 的底物，但对 COX 的亲和力不如花生四烯酸。
内源性大麻素水平的增加会导致食欲亢进（咀嚼）、脂肪生成、脂肪肝和肝损伤。它还增加一氧化氮的合成、自由基的形成、神经损伤，并可能对血糖产生影响（s , s , s）。 2AG 具有潜在的抗雄激素作用，因为黄体酮通过取代 2AG 来增加精子活力 （我们知道 PUFA 会降低雄激素，但我只是想表明，即使是内源性大麻素也会产生负面影响） （s）。
花生四烯酸是内源性大麻素的前体，内源性大麻素对大脑功能有直接作用。
由膜流动性和渗透性增加引起的细胞肿胀增加，增加了雌激素的合成。雌激素与自身免疫性疾病直接相关，这也是为什么女性患自身免疫性疾病的可能性是男性的 4 倍。大脑中的雌激素会导致脱髓鞘，从而导致ALS、多发性硬化症等疾病。然而，降低雌激素、阻断游离脂肪酸释放、抑制 COX 和刺激正常的葡萄糖代谢，已被证明可以使自身免疫性患者缓解。
多不饱和脂肪酸是雌激素，雌激素具有剧毒，对大脑有害。
在没有 ACTH 的情况下，PUFA 会增加皮质醇的产生，并增强 ACTH （向肾上腺发出信号以释放皮质醇的激素）的作用，而_SFA 是抑制性的。( s , s , s ) PUFAs 还增加肝脏 HSD11B1 酶（将可的松转化为皮质醇的酶；活性形式）的_mRNA 水平 ( s )。
慢性高皮质醇水平会导致脱髓鞘和脑损伤，从而导致记忆障碍、抑郁、焦虑、执行功能（包括决策）、视觉构建技能、语言能力、运动功能和信息处理速度下降。（s）
多不饱和脂肪酸会增加皮质醇，对脑组织进行分解代谢并降低脑功能。
以下是一些显示多不饱和脂肪酸对大脑的疾病副作用的研究：
上述“疾病”只是多不饱和脂肪酸引发和加剧的几种情况。 多不饱和脂肪酸总是与压力荷尔蒙如皮质醇、血清素、雌激素和催乳素协同作用。并增加许多疾病的风险。PUFAs 不是这些情况的唯一原因，但确实发挥了很大的作用。当想要预防或从这种情况中恢复时，消除多不饱和脂肪酸应该是第一步。与此同时，椰子油等 SFA 具有保护作用，因为它“稀释”了 PUFA。维生素 E 可抑制脂质过氧化和炎症，但当 PUFA 过多时无法阻止所有这些。阿司匹林是最好的天然 COX 抑制剂，几乎没有副作用。如果您因此而导致胃肠不适，请将其与甘氨酸一起服用以保护胃部。
请务必阅读第 4 部分中有关 PUFA 危险的更多信息，我们将在其中讨论它对激素的副作用。
