AKP健食天

为什么糖不会导致肥胖流行

**为什么糖不会导致肥胖流行**

**为什么糖不太可能导致肥胖流行**

我相信这个标题引起了你的注意。在你继续之前,我希望你和我一起做一个简短的逻辑练习。不管你对糖的看法如何,问问自己“如果有足够的证据,我愿意改变主意吗?” 如果您不是,那么我可能会说不要浪费您的时间阅读任何内容,尽管您可能无论如何也不会阅读此内容。如果您愿意根据证据改变主意,请问自己需要多少证据才能改变主意?如果向您展示来自流行病学、令人难以置信的严格控制的动物研究、人类随机对照试验以及荟萃分析和系统评价的多条证据,这些足够了吗?在我们继续前请记住这一点。

试图解释莱恩是如何被大糖拥有的

免责声明:许多人声称我是由制糖业收买和支付费用的。当然,这只是一种智力上的懒惰策略,旨在分散实际证据的注意力。然而,他们会引用这样一个事实,即我张贴了自己与 Monster 能量饮料发货的照片(具有讽刺意味的是,我只喝零糖 Monsters)作为我被“大糖业公司”还清的证据。显然是在发一盒 Monster 的自拍照»»怪物归可口可乐所有>​​»>可口可乐是大糖业公司»»光明会?

说真的,在我已经使用他们的产品(为此付费)3 年之后,Monster 提议在 2017 年给我送回免费产品。我说“当然”,从 2017 年到 2021 年免费收到了 Monster 零糖能量饮料。我从来没有收到 Monster 或可口可乐的报酬来代言任何产品。事实上,我的博士研究是由鸡蛋营养中心、国家乳制品委员会和国家牛肉协会资助的。我从这些组织获得了超过 10 万的资金,如果有的话,这些组织的存在与糖/谷物行业相反的意向。如果我可以被“收买”,你认为我会更忠于谁?给我超过 10万 用于我的研究的人……还是给我送免费饮料的人?我让你决定。现在摆脱阴谋论的胡说八道,让我们来看看实际研究有说什么。

**反糖案**

2004 年 8 月,当我第一次来到伊利诺伊大学的研究生院时,我以为我已经弄清楚了很多事情。我“知道”一些:1) 我需要每天吃 8 餐才能合成代谢 2) 糖不好,3) 高果糖玉米糖浆 (HFCS) 是人类已知的最能增肥的物质。至少,这些是我相信的。这种信念很大程度上是由于我参加健美比赛而形成的。我在 2001 年参加了我的第一个节目,我对营养的大部分知识来自阅读健美杂志和网络论坛。幸运的是,我的本科学位(生物化学)学成了“硬科学”学位,这为我阅读研究和评估研究声明提供了非常好的背景。也就是说,我从来没有真正深入研究过糖和 HFCS,仅仅因为我非常确信它们的增肥与所含热量无关,我认为深入研究是浪费时间。直到几年后(在研究生院打消了总要引用支持自己主张的想法之后),我才开始批判性地评估有关糖和 HFCS 的证据。然而,当我第一次进入研究生院时,我所读过的所有内容都让我相信,这几乎不是一个可以辩论的话题,这已经结案了。虽然健美论坛上人们可能会争论不同的饮食、补剂和训练方式,但没有人争论的一件事是糖和 HFCS 有多么可怕。然而,大剂量的葡萄糖显然是在锻炼后才消耗的。

加里·陶布斯 (Gary Taubes) 所写的流行饮食书籍也在宣传,无论热量如何,糖都会使人发胖。 (1、 2)

**肥胖的增加与糖摄入量的增加有关**

虽然我确信糖和 HFCS 对你来说很可怕而且很容易发胖,但并不是没有证据支持这个想法。到目前为止,糖消费量的增加与肥胖的增加密切相关。正如您从这张图表(可在 healthline.com 上找到)中看到的那样,肥胖在 1900 年代初期之前相对罕见,然后在 1900 年代后期急剧反转,这也与糖摄入量的增加有关。

特别是,肥胖的增加与 HFCS 的消费量增加密切相关,HFCS 在 1900 年代后期取代了普通糖作为大多数含糖饮料 (SSB) 的甜味剂。事实上,与其他形式的糖相比,含糖饮料 (以及默认情况下的 HFCS)的消费与肥胖患病率增加的相关性更为密切。这导致一些营养学家假设 HFCS 有一些内在的肥胖。(3)但是请记住,相关性不能证明因果性。事实上,许多事情可以非常紧密地相关,但彼此完全没有关系。查看这篇文章,其中显示了很明显不会相互因果的事物导致各种疯狂相关性:<https://www.tylervigen.com/spurious-correlations> 证明因果性需要对照喂食试验,最好是随机对照喂食试验。稍后再谈。

在这一点上,我认为重要的是要准确讨论 HFCS 和“糖”是什么,而不是模糊地去讨论。糖可以意味着很多东西。有几类糖,包括单糖和双糖。单糖是一个糖分子,如葡萄糖、果糖、半乳糖等。双糖包括通过化学键连接在一起的两个糖分子,包括蔗糖(葡萄糖-果糖)、乳糖(葡萄糖-半乳糖)、麦芽糖(葡萄糖-葡萄糖)等。我们通常说“糖”是指蔗糖,即食糖。蔗糖是 50% 的葡萄糖和 50% 的果糖。另一方面,HFCS 大约含有 45% 的葡萄糖和 55% 的果糖。因此,重要的是要注意,当我们说“高果糖玉米糖浆”时,实际上只是在谈论增加 5% 的果糖含量。这足以导致肥胖,而与物质中所含的热量无关吗?请继续阅读。无论哪种方式,重要的是要注意这是一个相对较小的差异,任何来自 HFCS 的独立负面影响也可能与蔗糖一起发生。

在讨论肥胖风险时,我们还需要讨论“独立”与“依赖”风险因素。独立风险因素意味着食物/分子本身是独立于其他任何因素的致病风险因素。这意味着该特定分子固有的某些东西会增加风险,依赖风险因素意味着分子通过某些中介对风险产生影响。就本文而言,我们要解决的是糖和 HFCS 是否是导致脂肪增加和肥胖的独立危险因素,而与热量摄入无关。

**果糖是肥胖发展的关键因素?**

为此,有几项动物实验支持糖和 HFCS 与热量无关地增肥的假设。(4 、5、 6)然而,这些研究使用的糖/HFCS/果糖的超生理剂量高达每日总热量的 60%!有趣的是,来自这些动物数据的大部分研究似乎都集中在蔗糖/HFCS 的果糖部分,作为这些致肥胖结果的驱动因素。果糖特别脂肪生成的假设集中在其独特的肝脏代谢。虽然果糖的化学成分与葡萄糖完全相同(6 个碳、12 个氢和 6 个氧),但葡萄糖是一个 6 个碳环(己糖环),而果糖是一个 5 个碳环(己糖)。由于化学结构的这些差异,两者代谢方式不同。葡萄糖可以被任何组织代谢,而果糖几乎完全由肝脏代谢。(7)研究人员特别感兴趣的是摄入果糖对从头脂肪生成 (DNL) 的影响,即从碳水底物(在这种情况下为果糖)在肝脏中合成脂肪酸。(8)与葡萄糖等糖类相比,果糖的摄入已被证明会在更大程度上增加 DNL,这导致一些研究人员将其与肥胖和非酒精性脂肪肝疾病 (NAFLD) 的发展联系起来。(9、 10、 11)此外,果糖已被证明可以刺激 SREBP1 等基因,从而增加肝脏中脂肪酸和 DNL 的合成。(12)据推测,这种对肝脏 DNL 脂肪合成的独特影响可能使果糖成为肥胖的独立原因,在默认情况下,糖都含有果糖(蔗糖和 HFCS)。

在健身圈,我记得有人说不要食用果糖,因为果糖不能作为肌糖原储存。(13)此外,短期果糖摄入不会增加瘦素水平。(14)瘦素是一种被认为对调节体脂水平至关重要的激素。简而言之,瘦素水平降低会增加饥饿感,减少能量消耗,而且瘦素敲除的动物会变得异常肥胖。摄入葡萄糖而不是果糖已被证明会提高瘦素水平。(15)这是对果糖作为一种可能的致胖剂的又一次打击。

**果糖的妖魔化**

没过多久,研究人员、江湖骗子和普罗大众就开始研究果糖是导致肥胖、糖尿病、脂肪肝甚至癌症的主要原因。有不少书籍和流行网站专门讨论果糖的危害,对公众的看法产生了相当大的影响。(16、 17 、18 、19 、20、 21、 22)所做的就是以果糖为基础将上述逻辑串在一起。这是我在 2004 年进入研究生院时接触果糖和糖的地方。我几乎不吃水果,因为果糖不能以肌糖原的形式储存,也不能提高瘦素。在我看来,这些毫无价值。此外,我觉得 HFCS 一定是在独立增肥,才能在科学界受到如此多的关注。

然后当我到研究生院时,发生了一件有趣的事情。我参加了伊利诺伊大学研究生项目的融合(对每个都喝得太多的科学家来说,这是一种奇特的说法),我正在听 Manabu Nakamura 博士和另一位教授之间关于 HFCS 的对话。另一位教授说他确信 HFCS 正在使人发胖。Nakamura 博士说:“是的,但前提是非常可口并增加了热量负荷。” (我解释这是 15 年前发生的事,如果不完全相同的话,这大致与他所说的非常接近)。我当时惊呆了。

现在,请记住,Nakamura 博士对果糖对肥胖、SREBP1 和脂肪肝的影响进行了一些早期动物研究。(23 、24)这是我希望他说的最后一件事。另一位教授提出了动物研究,这些研究显示了果糖对脂肪增加和肝脏脂肪积累的独特影响。Nakamura 博士反驳说,只有在摄入大量超生理果糖时才能观察到这些影响,他认为果糖不太可能对人类的生理范围产生任何影响,而不仅仅是一种可口的热量来源。他还指出,HFCS 与蔗糖并没有太大的不同,而且当时的数据未能表明蔗糖会与热量无关地增肥。

**质疑我的信仰**

这次谈话偷听成为我在读研究生期间遇到的许多个人偏见之一,我可以选择发展我的思维并检查数据,或者我可以继续助长我的偏见,并冒着认知失调的风险。我开始真正研究糖和果糖的数据,我被自己的发现震惊了……什么都不存在。我找不到一项研究来表明,当热量在人体中相等时,高糖和低糖条件下脂肪增加或减少的差异……一项都没有。我确实发现热量相同的少数研究显示没有差异(我们稍后会了解其中一些研究)。那时,我在心里记下我可能对糖的看法是错误的,然后继续前进。毕竟,糖和果糖不是我博士研究的重点,对我来说也没那么有趣。我专注于举重并深入研究蛋白质代谢的世界。直到我毕业开始全职指导人们进行营养培训后,糖的问题才重新出现。我无法相信有多少人相信糖比其他营养素更容易发胖,即使当热量相同时也是如此。我敢打赌,超过 75% 的健身业人士持有这种信念,而且我在行业之外也没有发现太大的不同。与此同时,我在自己身上“测试”,不仅精瘦而且赢得了职业健美比赛,同时在我健身准备的大部分时间里,我每天仍然摄入超过 50 克的糖。糖给我留下了很多疑问。

我在上次比赛准备期间,每天吃超过 50 克糖,有些日子超过 100 克。是的……无毒

如果糖真的天生就可以使人发胖,为什么我能够在摄入大量糖的同时变得如此瘦?此外,所有碳水在消化过程中基本上都会分解成糖,那么为什么分离的糖如此特别呢?有人猜测食物的升糖指数 (GI) 很重要,特别是复合碳水往往不会像高 GI 碳水那样迅速升高血糖。然而,这引发了更多的问题,因为果糖的 GI 较低,可果糖不应该更容易发胖吗?(25)吃果糖没有胖起来。

此外,我回顾了文献,仍然找不到任何研究来支持糖或果糖与热量无关增肥的假设。尽管如此,我并没有因为担心糖的摄入而烦恼。毕竟,我认为,对于大多数人来说,摄入大量糖并不是一个好主意,因为几乎没有饱腹感,而且容易过度摄入。

**成为糖**

在我毕业后的几年里,我被称为“符合宏营养 (IIFYM) ”者。这起源于 bodybuilding.com 论坛,对我来说有点像口号。本质上,这是因为人们经常会问“我可以在比赛准备期间吃(各种认为不好的食物)吗?” 像我、艾伦·阿拉贡和埃里克·赫尔姆斯这样的人经常会回答“只要能满足你的宏量营养目标就可以吃”或类似的效果。论坛上的人们将其缩短为“符合宏营养”(if it fits your macros),然后进一步缩短为 IIFYM。最初对 IIFYM 有很多反对意见。健美兄弟不喜欢人们在适度吃“坏”食物时会被完全精瘦的想法。事实上,我发现可以适度帮助许多人摆脱了限制性循环。我注意到很多人会在一段时间内吃“干净”(不管是什么意思),然后吃一顿欺骗餐,他们绝对会发疯。事实上,我跟踪了我指导过的几个比赛选手,比较了他们在作弊餐期间的垃圾食品摄入量,与我允许他们自行选择吃但纳入宏量营养目标的垃圾食品摄入量比较,结果是违反直觉的。在大多数情况下,当我允许他们适度食用垃圾食品但符合宏营养目标时,我看到垃圾食品摄入的热量在一周内减少了至少 30%,而他们有每周一次“作弊日”。

我对这些结果的假设很简单。当人们被告知除了“作弊日”之外控制饮食不能吃“坏”食物,只是将作弊日变成了大规模的、全力放开的暴食。当我教他们将这些“零食”纳入营养计划时,只要符合宏营养目标,这让他们觉得自己有更大的灵活性,会经常选择不吃“坏”食物,仅仅是因为知道将占据的宏量营养目标份额多少。他们以一种奇怪的方式,基于饱腹感进行自我调节。可悲的是,这不是我向公众展示自己观点的方式。首先,健美圈子(以及当今的低碳水饮食圈子)声称我提倡吃垃圾食品。我甚至听到有人说我强迫客户吃垃圾食品🙄。事实是,我告诉客户,由于缺乏饱腹感,我不认为吃大量的高糖、高脂肪食物是一个好主意,但如果他们为这些食物做了目标预算,并且能够适应而且感觉不会饿,那么我宁愿他们这样做,他们这样感到有能量,而不是试图坚持一个限制性极强的方案。

当然,我的方法与 2012 年左右的 兄弟科学(男人口耳相传的秘诀) 教练的典型方法完全不同,所以人们经常问我这个问题。这意味着我发布的内容被这些兄弟科学教练看到,并被认为是愚蠢的主张。他们说,在吃任何数量的糖或垃圾食品时,不可能有人练成健美身材。他们还声称,即使设法练成了,这样也不可能是健康的。因为我受到了很大的挑战,所以我最终查阅了大量关于糖的研究,从那个时期开始,一直到现在,我将与大家分享。

**糖不会导致脂肪增加或抑制与热量无关的减脂**

关于这方面的文献比想象的要多。对 68 项关于糖摄入量和体重的研究的系统回顾和荟萃分析表明,当以等热量方式交换其他非糖碳水时,糖对体重没有影响。(26)了解什么是系统回顾和荟萃分析以了解本研究中发现的结果非常重要。系统回顾和荟萃分析试图根据所提出的具体问题对现有科学文献形成客观共识,将其视为对特定主题研究的再研究。然后,研究人员搜索符合纳入标准的文献。系统回顾和荟萃分析被认为是科学证据的金标准。

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图来自:https ://thelogicofscience.com/2016/01/12/the-hierarchy-of-evidence-is-the-studys-design-robust/

在这篇综述中,排除了动物研究、案例研究和横断面研究(流行病学)。为了纳入研究,这些研究需要报告糖的总摄入量和至少一种体脂测量值。包括患有 2 型糖尿病的成人和儿童,这很重要,因为许多人声称糖会对这些人群产生不同的影响。该评价包括随意(不建议人们增加或减少热量摄入)研究和受控喂食试验,其中建议人们用其他形式的碳水与糖进行等热量交换。虽然研究人员确实发现增加糖摄入量与增加体脂有关,而减少糖摄入量与减少体脂有关,但这只是在随意摄入的情况下。在糖与非糖碳水等热量交换的试验中,体脂没有差异。研究人员总结说:“数据表明,随着糖摄入量的改变而发生的体脂变化是由能量平衡的改变引起的,而不是单糖或二糖的生理机制或代谢结果。”

游离糖与其他碳水化合物或其他常量营养素来源的等能交换。比较游离糖(高糖)与其他碳水化合物(低糖)等能量交换的研究中体重(kg)差异的综合效应。数据表示为加权平均差(95% 置信区间),使用具有随机效应的通用逆方差模型

这与其他系统回顾和荟萃分析的结果一致,这些系统回顾和荟萃分析检查了糖对体重和体脂的影响。(28 、29、 30)其中一些荟萃分析还专门检查了果糖和含果糖的糖,没有发现果糖在等热量交换其他形式的碳水时对体重或脂肪有任何独特的影响。我知道现在有低碳水饮食支持者可能会指出所有碳水最终都会在体内变成糖,所以当然没有区别。但是,与膳食脂肪相比,糖肯定会让人发胖吗?几项研究表明,在能量平衡或能量不足的情况下,当用糖代替膳食脂肪或蛋白质时,体重或体脂没有差异。(31 、32、 33、 34)

请记住,这些研究是最高形式的证据(系统回顾和荟萃分析)。我不知道有任何系统回顾或荟萃分析显示糖或果糖会增肥,而与所含的热量无关。即使是个别研究也非常引人注目。Surwit 于 1997 年进行了一项经典的糖研究,他们比较了高糖(每天超过 100 克)或低糖(每天约 10 克)的减脂饮食及其对减脂和多种健康指标的影响在 6 周内针对肥胖女性。(35)这项研究的特别之处在于,虽然蔗糖摄入量差异很大(低糖组占总热量的 4%,高糖组占总热量的 43%),但蛋白质(占热量的 19%)、碳水化合物(占热量的 71%)和脂肪(占热量的 11%)含量相同。两种饮食都大约为 1100 卡。虽然这项研究持续时间很短,但研究人员对受试者进行了严格控制,所有膳食均由研究人员提供,以确保饮食合规性不是问题,结果也不会混淆。高蔗糖饮食包括甜茶、棉花糖、明胶甜点、白面包、Kool-Aid 粉和糖霜米酥等食物。6 周后,两组的体重、体脂和躯干脂肪均减少了。此外,对两组的血压变化进行了评估,甲状腺激素、静息能量消耗、空腹血糖、去甲肾上腺素和躯干脂肪。各组之间的任何这些测量值均无显著差异。两组之间唯一不同的测量是总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇,低蔗糖组的低密度脂蛋白和总胆固醇改善略好于高蔗糖组。也就是说,效果大小(统计量度)非常小,表明临床相关性极小。此外,低蔗糖组的纤维摄入量明显增加(增加 50%),这可以解释这些差异,因为纤维可以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。(36)

具体来说HFCS呢?尽管葡萄糖/果糖含量与蔗糖几乎相同,但有些人仍然坚持认为HFCS是不同的,而且无论能量含量如何,HFCS都具有固有的肥胖和危险性。(37)在最近的一项系统回顾和荟萃分析中,直接检查 HFCS 与蔗糖或其他糖的等热量交换的文献根本不支持这一点,该荟萃分析发现对体重增加没有影响。(38)另一项荟萃分析发现,在将果糖换成其他非果糖碳水的对照喂养试验中,果糖对体重没有影响。(39)虽然这篇回顾排除了使用 HFCS 的研究,但很难说 HFCS 在某种程度上是非常独特的。如前所述,HFCS是 55/45 果糖/葡萄糖,类似于蔗糖 (50/50)。正如前面已经讨论过的,有大量证据表明,蔗糖不会独立于热量而使人发胖。还有大量证据表明,含果糖的糖不会独立于热量而使人发胖。果糖/葡萄糖的 55/45 比例不太可能代表一个神奇的比例,会产生独立于热量的脂肪增加。截至今天(日期是 2022 年 9 月 10 日),我不知道有任何研究表明蔗糖、果糖或 HFCS 会导致人体增重,而与热量摄入无关。此外,虽然超出了本文的范围,但一些系统回顾和荟萃分析表明,糖/HFCS/果糖替代其他碳水化合物时,对心血管疾病 (CVD) 风险因素、血糖控制、血脂、癌症风险或肝脏脂肪堆积没有影响。(40 、41 、42、 43、 44、 45、 46、 47、 48、 49、 50、 51)

**升糖指数 (GI) 如何?**

有些人会争辩说,当实际上高升糖指数的碳水对血糖水平有很大影响时,只谈论糖是一种误导,因此我们理论上可以从这些研究中省略那些会增加血糖而不被视为“糖”的食物。 这就是辩论中所谓的“移动球门柱”,我也很高兴能进入这个兔子洞。

简而言之,GI 是指 2 小时血糖对 含50g 碳水食物的反应曲线下面积 (AUC)。GI 基于 100 的等级,纯葡萄糖为 100。白面包为 75,白米饭的评分为 64。大多数蔬菜数值低(低于 20),水果和奶制品处于中等水平(尽管西瓜是72和冰淇淋超过60)。有趣的是,土豆可以多变,可以高达 111(没错,超过纯葡萄糖)。一般来说,如果食物的 GI 低于 55,则被认为是低 GI。如果在 55 到 69 之间,则被认为是中 GI,如果超过 70,则被认为是高 GI。

GI 存在一些问题,主要是GI 假设碳水是单独食用的。请记住,GI 评估摄入 50 克碳水化合物后的血糖 AUC 反应。研究表明,当碳水化合物来源与蛋白质、纤维和脂肪一起作为全餐的一部分食用时,各种碳水化合物来源的 GI 差异会大大降低。(52 、53、 54)   此外,在最近的一项研究 GI 及其对体重、CVD 和糖尿病的影响的系统评价中得出结论:“从干预研究来看,没有足够的数据支持将低 GI 替代品纳入热量限制以减轻体重的益处。” (55) 一项荟萃分析确实显示,与高 GI 饮食相比,低 GI 饮食的体重有所改善,但这仅适用于未控制热量的研究。在热量一致的对照喂养研究中,低 GI 和高 GI 饮食对体重没有差异。(56)这与来自其他对照喂养研究的数据一致,这些研究表明,当各组之间的热量​​相等时,GI 对体重或体脂没有影响。(57 、58)

**其他证据:糖摄入量在过去 20 年有所//下降//**

“反糖”阵营中的许多人会经常在肥胖与糖摄入量的图表上指指点点,反复指出这种相关性一定是因果性。但是,通常显示截止在 2000 年左右的图表。为什么?因为在过去的 20 年中,糖的摄入量显著下降,包括含糖饮料,而肥胖(和 2 型糖尿病)持续增加。(59、 60、 61、 62)

图片经http://www.stephanguyenet.com/references-for-my-debate-with-gary-taubes-on-the-joe-rogan-experience/许可,我鼓励大家阅读这篇精彩的文章.

那么,如果糖摄入量下降,肥胖怎么会继续攀升呢?是热量随着脂肪的增加而继续攀升。(63)

**有很多吃高糖又瘦的例子**

就流行病学而言,这可能是最有力的证据之一。相关性不是因果性,因此我们不能证明在摄入高糖又瘦的人群是因为高糖而瘦的,但流行病学可以作为案例的一部分来反驳独立的因果关系。例如,如果糖的增肥与热量无关,我们预计几乎所有糖摄入量非常高的人群都会出现肥胖和糖尿病,但这不是我们观察到的。正如我之前提到的 Stephan Guyenet 斯蒂芬·古内特在文章中指出的那样,有各种狩猎采集部落的例子,大部分热量摄入来自糖。(64)Hadza 哈扎人的糖摄入量与美国人大致相同(主要来自蜂蜜),但 哈扎人并不肥胖。(65) 姆布提俾格米人在一年某些时候可以从蜂蜜中获取高达 80% 的热量,但并不肥胖。(66)现在有些人会批评这些研究并说“哦,那是天然糖”,好像不知何故导致在生化上有所不同。巴拿马的库纳人从糖中获得 17% 的热量(不超过美国人的摄入量,大约相同),他们从通过贸易取得的白糖中获得相当多的热量,但他们并不肥胖。(67)

**不要恨我,恨数据**

通常,当我参与关于糖的辩论提出这些证据时,坚决反糖的人会诉诸各种逻辑谬误,例如稻草人论证、错误的二分法、阴谋论以及轶事证据和情感。

**“你是说糖对你有好处?”**
**“你是说吃糖就等于吃牛排?”**
**“你是说我们应该吃糖?”**

不,不,不。事实上,我认为吃大量的糖是一个坏主意。精制糖非常可口(尤其是与脂肪混合时),很容易过度摄入。许多食用含糖食物和含糖饮料的人不减少其他来源的热量来补偿导致最终暴饮暴食,从而增加体重。我认为糖是导致肥胖流行的依赖性变量之一吗?当然是。糖增肥是否与其热量含量无关独立?绝对不是。

建议人们总体上限制糖的摄入量可能是一个好主意,特别是因为涉及高度加工的食品和含糖饮料。如果有人大量食用这些食物,将更有可能摄入过多的热量。(68)不幸的是,极端分子利用这一信息来妖魔化水果,甚至一些蔬菜,如胡萝卜。让我们明确一点:无论某些人可能相信什么,任何人都不太可能因为吃葡萄停不下来而变胖。(69 、70)

那么我对糖有什么建议呢?根据自己的能量消耗和热量需求,限制对精制糖和垃圾食品的消费。如果是一个 110 斤的女性,有久坐不动的生活方式,不经常运动,那么可能应该摄入非常少的糖。不是因为糖比其他非糖碳水或脂肪更容易发胖,而是因为可能无法消耗很多热量,需要让摄入的热量计入饱腹感。但是,如果是 250 斤的运动员,由于每天的大量能量消耗和替容量需求,实际上可能需要吃一些高热量的含糖食物来维持体重。一般来说,我建议专注于纤维含量高、糖含量低、饱腹感强的食物。(71)我建议不要喝含糖饮料,因为几乎不会影响饱腹感,只会添加容易摄入的热量,而不含任何其他营养成分。当然,高蛋白饮食也可能有所帮助,但该主题超出了本文的范围。

综上所述,如果你像我一样喜欢冰淇淋,那么只要控制总热量摄入量、并摄入足够的纤维,你就没有理由不能在保持瘦身和健康的同时适量食用。

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PS:几乎没有证据表明人类对糖成瘾,但有证据表明食物依赖于加工过的、高度可口的、通常高糖和高脂肪的食物。(72 、73、 74)指出这一点很重要,因为许多人认为糖会让人上瘾,实际上很少有食物符合“食物上瘾”的定义,单单高糖或高脂含量都不会是。(75 、76)但这又是另一篇文章的主题。


总体而言,大量证据表明糖不会独立于热量而使人发胖。肥胖是一种复杂的疾病,可能有多种人们仍未完全了解的根本原因。是的,这是一种由热量摄入过量引起的疾病,但导致人们过度摄入热量的原因是多方面的,甚至可能因人而异,具有各种生物学、心理学和社会学的致病机制。个别营养素独立增肥的论点是没有数据支持的简化论的观点。

朋友们……数据比感受更重要。

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**参考**

  1. “反糖案(2016 年)——加里·陶布斯。” <http://garytaubes.com/works/books/the-case-against-sugar-2016/>。2020 年 10 月 8 日访问。
  2. “好卡路里,坏卡路里:脂肪,碳水化合物和有争议的。” <https://www.amazon.com/Good-Calories-Bad-Controversial-Science/dp/1400033462>。2020 年 10 月 8 日访问。
  3. “在饮料中摄入高果糖玉米糖浆可能……” <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15051594/>。2020 年 10 月 8 日访问。
  4. “饮用果糖加糖饮料可增强体质……” 2012 年 9 月 6 日,<https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1038/oby.2005.136>。2020 年 10 月 8 日访问。
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  6. “葡萄糖和果糖对……的不同影响——NCBI——NIH。” 2017 年 10 月 3 日,<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5663363/>。2020 年 10 月 8 日访问。
  7. “果糖代谢和代谢疾病 - NCBI - NIH。” 2018 年 2 月 1 日,<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5785258/>。2020 年 10 月 8 日访问。
  8. “膳食果糖和肝脏从头的作用…… – PubMed。” <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26856717/>。2020 年 10 月 8 日访问。
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  13. “葡萄糖或果糖对糖原的影响……——PubMed。” <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3592616/>。2020 年 10 月 8 日访问。
  14. “膳食果糖会降低循环胰岛素和瘦素……” <https://academic.oup.com/jcem/article/89/6/2963/2870348>。2020 年 10 月 8 日访问。
  15. “食用果糖对内分泌和代谢的影响——NCBI。” 2009 年 2 月 10 日,<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2684484/>。2020 年 10 月 8 日访问。
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