目录
Hans:如何快速安全地消耗自己的 PUFA?
Hans PUFA 系列：
原文：https://men-elite.com/2021/08/24/how-to-deplete-yourself-of-pufa-quickly-and-safely/
去除坚果油和种子油是您可以为健康和长寿做的最好的事情之一。
通过这样做，从长远来看，您不仅会改善健康状况，而且还会产生几乎立竿见影的有益效果，即在健身房或体育活动中恢复得更快、愈合更快、精力更充沛、更不容易生病等.
种子和坚果油，如大豆、油菜籽、油菜籽、向日葵、红花、亚麻籽、棉籽、芝麻、花生油等都含有非常高的多不饱和脂肪 (PUFA)，最好避免使用。
安全（低 PUFA）坚果油/黄油包括椰子、可可、澳洲坚果和橄榄。
在这里观看这篇文章
让我首先向您展示为什么最好避免 PUFA，然后我将向您展示如何这样做。
为什么要避免多不饱和脂肪酸和过量造成的危害
避免 PUFA 的 3 个重要原因
#1 PUFA 会迅速氧化/损坏。
这与不饱和键成比例。所以欧米茄 3 比欧米茄 6 差很多。这是一个大问题，因为这些脂肪被纳入稳定能量产生（即心磷脂）所需的细胞膜和脂肪结构中，当它们自发氧化时，ATP 产量下降。一旦能源生产消失，健康和长寿也随之消失。
除了减少 ATP 之外，这些脂质过氧化物本身就是炎症。因此，一旦这些脂肪被氧化，血液就会充满来自死亡/受损细胞的脂质过氧化物和蛋白质，身体会对此产生免疫反应。随着时间的推移，这会导致自身免疫性疾病。
任何损害，无论是来自身体内部还是外部（例如阳光 (UV) 或运动），都会损害这些脂肪并导致许多问题，例如线粒体损伤、脂褐素、能量产生下降、细胞死亡等。这就是为什么阿司匹林对老年人具有合成代谢作用（他们通常储存过多的多不饱和脂肪酸）。
关于脂褐素的简短介绍。
脂褐素是一种变质的细胞。意思是，当细胞受损时，正常的细胞周转（例如有丝分裂和自噬）会分解细胞并将其回收，从而防止受损细胞堆积。脂褐素是一种受损细胞，它会积聚尚未/无法正确分解和回收的铁。
脂褐素无助于产生能量，但它实际上具有破坏性。脂褐素结合不同金属的能力有助于通过芬顿反应（ROS 与铁反应）产生活性氧 (ROS)，这会导致更多的蛋白质和脂质氧化，从而形成更多的脂褐素 ( R )。
脂褐素被认为是衰老的无害标志，但它的存在是有害的，因为它不断积累 ( R )。如果不从饮食中去除过量的铁和多不饱和脂肪酸，似乎积累是指数级的。
随着年龄的增长和多不饱和脂肪酸的积累，产生的能量会变得越来越慢、越来越“脏”/功能失调。这会导致合成代谢不足和分解代谢过度的状态，从而导致氧化应激增加——脂质过氧化蛋白不溶解，堆积的垃圾产物如蜡质脂褐素 ( R )。
考虑到 PUFA 是脂褐素形成背后的主要潜在元素，脂质代谢受损被证明是脂褐素积累和合成的起点。此外，非常重要的是，脂褐素对细胞蛋白质稳态（分解）具有“免疫力”，而 PUFA 本身实际上会抑制蛋白水解酶。更准确地说，折叠蛋白的降解存在障碍，从而导致与其他核周/中心体近端蛋白形成复合物，并有聚集成聚集体 ( R )的风险。
我在这里谈论PUFA 和铁的原因是因为它们协同作用产生脂褐素；这些功能失调的细胞会产生 ROS 而没有 ATP。
此外，当 PUFA 被氧化时产生的脂质过氧化物可以通过下调 D1、D2 和 A 细胞周期蛋白表达 ( R )来抑制增殖和细胞周期进程。
最后，脂质过氧化物（来自欧米茄 3 和欧米茄 6）激活血红素加氧酶 (H2O) ( R , R )。血红素分解，产生游离铁 (Fe2+) 和一氧化碳。
[upl-image-preview url=http://101.132.136.236/lt/public/assets/files/2021-08-25/1629928731-508492-image.png]
然后铁会与自由基和多不饱和脂肪酸发生反应，造成更大的伤害。另一方面，一氧化碳会抑制电子传递链的细胞色素 c 氧化酶，从而减少 ATP 的产生。
请记住，许多这种细胞周转机制/酶都依赖于 ATP。没有足够的 ATP，就无法进行适当的清理。
此外，越来越多的研究显示了 HO-1 的阴暗面，其中 HO-1 在铁死亡诱导中充当关键介质，并在多种疾病的进展中起着致病因素的作用。铁死亡是一种新发现的铁和脂质过氧化依赖性细胞死亡 (R)。HO-1 表达与神经元损伤和神经变性有关，尤其是在阿尔茨海默病和帕金森病 ( R ) 中。
#2 COX 和 LOX 使用PUFA 来产生炎症介质。
COX 和 LOX 代表环氧合酶和脂肪加氧酶。这些酶会产生炎性类二十烷酸。
[upl-image-preview url=http://101.132.136.236/lt/public/assets/files/2021-08-25/1629928829-107279-image.png]
是的，COX 酶也可以产生 SPM（专门的促分解介质），但这不是补充 omega 3 的好理由。如果您想知道原因，请查看我的omega 3 文章并查看有关 SPM 的部分。
炎症介质涉及许多（如果不是大多数）上述的退行性疾病。
#3 抑制细胞能量产生。
多不饱和脂肪酸被纳入细胞膜，决定细胞的功能以及各种酶和复合物的稳定性。PUFA 会降低产生能量的复合物的稳定性，从而促进 ROS 的产生并降低 ATP 的产生。在多不饱和脂肪酸存在下，更多的 ROS 会产生脂质过氧化物和脂褐素。这太可怕了。
总而言之，多不饱和脂肪酸会减少能量产生，而且身体中的大多数过程都依赖于能量。
理论都很好，但让我们看看证据
“临床和实验证据表明，2 系列 PG（由 PUFA 产生）参与多种疾病的发生和发展，包括糖尿病（34）、高血压（35）、肥胖（36）、脂肪肝（37） )、血管疾病 ( 38 )、癌 ( 39 )、炎症性肠病 ( 40 )、类风湿性关节炎 ( 41 )、哮喘和过敏性疾病 ( 42 ) 以及阿尔茨海默病 ( 43 )。” ( R )
此外，多不饱和脂肪酸已被证明可降低雄激素并导致不育 ( R , A )、分解代谢（饱和脂肪轻度合成代谢）（R）、抗代谢（通过多种机制减少 ATP 产生）（R、A）、抑制免疫系统（免疫抑制；这会增加死于感染和癌症的风险），缩短寿命（R，R，A）等等。
相关文章
不可能在一个帖子中展示所有的机制和负面影响，所以希望这是一个关于 PUFA 危害的足够简短的介绍。
摆脱它
#1 消除多不饱和脂肪酸的饮食来源
您积累 PUFA 的方式是消耗它们。因此，摆脱它们的最佳方法是停止食用它们。您不必进行零 PUFA 饮食（这很难，也不一定是最好的方法）。
你可以简单地去除所有高 PUFA 的食物，例如坚果和种子油（一般是坚果和种子）、谷物喂养的鸡肉和猪肉、肥鱼（如果肥鱼不是超级新鲜，它含有大量的过氧化脂质) 和谷饲鸡的鸡蛋，
好的食物包括羊肉、牛肉和野牛肉、乳制品（最好是低脂肪以限制卡路里）、贝类、椰子油、可可脂、水果和蔬菜。
你会惊讶地发现，通过这些开关，你的感觉有多好。如果你开始适当地滋养你的身体，它会感谢你，你很快就会开始感觉好转。
#2 优化线粒体功能
脂肪通过线粒体中的β-氧化燃烧。无论你吃零脂肪还是服用脂肪分解抑制剂，你都会燃烧脂肪。所以优化细胞功能是关键。
有几种方法可以消除多不饱和脂肪酸，如果铁含量过高，就献血，改善甲状腺功能，解决肠道问题，并用盐和钙保持低醛固酮和甲状旁腺激素。运动对于改善线粒体功能和减少炎症也很有帮助。
#3 增加棕色脂肪
甲状腺激素 T3 是增加棕色脂肪的最佳方法。T3 还增加线粒体密度和解偶联蛋白，所有这些都有助于在不引起炎症的情况下去除 PUFA。
检查您的甲状腺激素，如果您的甲状腺激素水平低，则可能需要补充无损检测，只是为了让一切都开始。
#4 抑制过度脂肪分解
脂肪/脂肪组织是多不饱和脂肪酸最大的储存空间之一。脂肪分解是脂肪组织中的脂肪释放到全身循环中的过程。脂肪分解通常在发炎状态下变得过度活跃，从而导致脂肪在肝脏、肌肉、心脏、内脏区域等处堆积。
脂肪分解也不是脂肪氧化的限速步骤，因此促进脂肪分解并没有多大意义。抑制它也不会阻止脂肪减少，因为抑制剂不会 100% 阻止它。也许只有30%左右。许多脂解抑制剂仅抑制过量脂解。
烟酸、生姜和阿司匹林是抑制过度脂肪分解和防止身体一直被多不饱和脂肪酸 (PUFA) 淹没的绝佳补充剂 ( R )。
#5 优化肝功能
肝脏可以通过葡萄糖醛酸化清除多不饱和脂肪酸，这是一个排毒过程。但要做到这一点，您的肝脏需要处于良好状态。它需要饮食中的维生素、矿物质和碳水化合物才能发挥最佳作用，因此确保您的食物易于消化且营养丰富，这将非常有帮助。
防止过量的多不饱和脂肪酸
#1 抑制 ROS 的产生
ROS 会破坏 PUFAs，而过量的 PUFAs 会增加 ROS，同时减少过量的 ROS 会保护 PUFAs 并防止过度炎症。这应该只是一个临时解决方案，因为您会降低 PUFA 的组织水平，这样您就不再需要补充抗氧化剂了。这是因为需要一定数量的 ROS，而抗氧化剂的临床试验无法预防疾病。
90% 的 ROS 是在线粒体中产生的，特别是在电子传递链中。所以优化是关键。电子传递链很复杂，需要多种维生素、矿物质和其他化合物才能正常工作。
“线粒体呼吸链成分辅酶 Q 的生物合成依赖于维生素 B2、B6、B12、叶酸、泛酸、烟酰胺和维生素 C。 ” ( R )
[upl-image-preview url=http://101.132.136.236/lt/public/assets/files/2021-08-25/1629929303-133542-image.png]
所以一切都归结为吃营养丰富的饮食……这不是全谷物这个和自然那个。它是牛奶、鸡蛋、牡蛎、肉、内脏、水果和块茎。
某些辅助 ETC 的化合物，如亚甲蓝、维生素 K2 + 维生素 C、红光、百里醌、PQQ、β-拉帕酮等，都有助于减少 ROS、增加 NAD 和 ATP 并防止脂质过氧化。
还有许多其他的 ROS 来源，我不会在这里介绍，而只会指出优化内源性抗氧化酶的重要性，例如超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽。这些酶以及谷胱甘肽的再生需要锌、硒、锰、核黄素和镁。我建议从饮食中摄取。
#2 COX抑制剂
多不饱和脂肪酸被 COX 和 LOX 酶用来产生炎性类二十烷酸。
一些好的抑制剂包括阿司匹林、生姜、乳香、小檗碱和姜黄。
#3 PUFA 膨胀
当某人的脂肪中储存了大量 PUFA 时，他们的身体通常会一直充斥着 PUFA。用椰子油中的大量中链脂肪稀释多不饱和脂肪酸，将有助于对抗过度炎症。
中链脂肪可以在没有肉碱转运蛋白的情况下进入线粒体，并作为燃料非常迅速地燃烧。这是一种非常清洁的燃料来源。这有助于防止细胞中过多的 PUFA 积累，这是高度炎症。
我从 Peat 博士那里得到了这个想法。这是他的经验：
“虽然我几年前就停止使用不饱和种子油，并假设我没有被有毒的不饱和脂肪严重饱和，但当我第一次使用椰子油时，我看到了立竿见影的反应，这让我确信我的新陈代谢被某种东西长期抑制了很容易通过“稀释”或分子竞争来缓解。我在晚饭吃的米饭上放了一汤匙椰子油，半小时后，我在阅读时发现我的呼吸比平时更深。我看到我的皮肤是粉红色的，我发现我的脉搏比正常人快——我想大约是 98。一两个小时后，我的脉搏和呼吸恢复正常。连续几周的每一天，当我消化少量椰子油时，我都注意到了同样的反应，但渐渐地，这种反应不再发生了，我将每天食用的油增加到大约一盎司。我一直吃和以前一样的食物（包括每天一夸脱冰淇淋），除了我每天添加大约 200 或 250 卡路里的椰子油。显然，最初发生的代谢激增表明我的身体正在通过产生更多的甲状腺激素来补偿抗甲状腺物质；当椰子油解除抑制时，我经历了片刻轻微的甲状腺功能亢进，但一段时间后抑制作用变得不那么有效，我的身体通过产生略微减少的甲状腺激素进行调整。但在接下来的几个月里，我发现我的体重在缓慢而持续地下降。25 年来它一直稳定在 185 磅，但在六个月的时间里它下降到大约 175 磅。” ( R )
在我的欧米茄 3 文章中，我发表了一项研究，表明低至 1 克的椰子油可以显着减少炎症，我还建议服用椰子油而不是鱼油来降低炎症是一个更好的主意。
#4 饱和脂肪消耗
由于 PUFA 被整合到细胞膜中，因此通过消耗长链饱和脂肪来取代它们是有意义的，例如棕榈酸 (C16)、硬脂酸 (C18) 和花生酸 (C20)。
研究表明，喂养老年动物氢化花生油（仅含有饱和脂肪）可以恢复接近年轻水平的线粒体功能。许多其他研究表明，植物油会导致疾病，只需添加可可脂或含有长链饱和脂肪的脂肪，即可防止多不饱和脂肪酸的有害影响。
乳脂肪对改善健康也很有帮助。如果您想了解更多信息，请查看我的乳脂文章。
这些长链脂肪的最佳来源包括羊脂、可可脂和乳脂。
#5 优化肠道功能，防止肠漏
如果你必须选择一个器官来优化长寿，它必须是肠道。
相关文章：
肠道对全身都有影响。如果你不照顾它，你的整个身体都会受苦，但如果你照顾它，你的整个身体都会感谢你。
肠道是毒素的重要来源，如果您的肠道有渗漏，这些毒素就会进入体内。肠道毒素和多不饱和脂肪酸并不是一个很好的组合。
这里有几篇关于如何优化肠道功能的文章
结论
吃和储存一堆多不饱和脂肪酸对你不利。解决它的最佳方法是从饮食中去除高 PUFA 的食物，并使用一些阿司匹林、维生素 E 和椰子油。就这么简单。
此外，一定要吃营养丰富的饮食（cronometer 在这里非常有用）并优化肠道健康。
[upl-image-preview url=http://101.132.136.236/lt/public/assets/files/2021-08-26/1629938553-59712-image.png]
补充鱼油 12 周后，将 Omega-3 脂肪酸纳入人体骨骼肌肌膜和线粒体膜
摘要
人类补充鱼油 (FO) 会导致 omega-3 脂肪酸 (FA) 二十碳五烯酸 (EPA; C20:5) 和二十二碳六烯酸 (DHA; C20:6) 并入骨骼肌膜。然而，尽管膜组成在结构-功能关系中很重要，但关于不同肌肉膜/细胞器如何对 FO 补充剂做出反应的信息仍然缺乏。因此，本研究的目的是确定 12 周的 FO 补充剂（每天 3 克 EPA/2 克 DHA）对健康年轻男性的肌膜和线粒体部分的磷脂组成以及整个肌肉反应的影响。FO 补充剂增加了整个肌肉 (57%; p < 0.05) 和肌膜 (38%; p= 0.05)，但没有改变线粒体中的含量。整个肌肉和线粒体膜中 omega-3 脂肪酸、EPA 和 DHA 的含量增加（+3 倍），因此 omega-6/omega-3 比率显着降低（-3 倍） ，而不饱和指数反而增加。有趣的是，在补充之前，肌膜的不饱和指数 (UI) 降低了约 3 倍（p< 0.001) 而不是整个肌肉或线粒体膜。虽然补充剂也增加了肌膜内的 DHA，但 EPA 没有改变，因此这些膜的 omega-6/omega-3 比率和 UI 没有改变。总之，这些数据表明线粒体和肌膜显示出独特的磷脂成分和对 FO 补充的反应。
有个经常被问到的问题是“雷 食能减脂吗？”……“如果能，那么如何正确地减脂？”。
这篇文章的主要原因是要解决众所周知的事实，就是“过度”脂肪氧化是不好的，希望主要依靠葡萄糖氧化作为燃料。 所以根据这个概念，热量不足是不好的，因为会增加总的脂肪氧化。
而“安全”的减脂方法是让肝脏排出（排毒）脂肪，主要是通过葡萄糖醛酸化的普发。
所以在这篇文章中，我想说，我们一直在燃烧脂肪，不必害怕燃烧脂肪。 这是不可避免的。
作为免责声明，没有雷佩特饮食这种说法， 雷佩特讨论了好与坏的概念，建议食用某些食物。
找到最适合自己的方法总是取决于个人。
**概念 1**
热量不足与暴食脂肪不同。 因为饮食中的热量不足， 身体可能会上调脂肪氧化。 主要由多不饱和脂肪酸组成的高脂肪饮食会促进炎症、脂肪过度氧化、胰岛素抵抗等，而不足则不一定。
热量不足与高脂肪饮食不同，尤其是当碳水摄入量高而热量不足时。
假设饮食组成是 60% 碳水，20% 蛋白质，20% 脂肪，摄入 2500 卡的热量。 那将是每天 55.5 克脂肪。 如果将热量减少 300卡 、并保持宏量营养素不变，最终每天将摄入 2200 卡和 48.8 克脂肪。 但现在身体必须弥补这 300 卡的损失，将从脂肪组织储存中调动 300 卡，那将是 6.7 克脂肪。 所以基本上又回到了 55.5 克的脂肪。 总脂肪摄入量保持不变。
55.5克脂肪算是高脂肪饮食吗？ 一点也不算。
每天摄入 55.5 克脂肪会产生胰岛素抵抗吗？ 很可能不会。
长期热量大量不足的问题是代谢率降低和压力激素增加。 但其中大部分是由于碳水摄入量低造成的。 因此，保持尽可能高的碳水将有助于防止热量不足的负面影响。
**概念 2 ： 能一直烧糖吗？**
要确定这，必须查看呼吸商 (RQ)。
RQ 是 CO2（二氧化碳）产量与 O2（氧气）消耗量之比。 RQ 为 1 表示 100% 碳水氧化，而一般值为 0.7 表示 100% 脂肪酸氧化（值范围在 0.69 和 0.73 之间，取决于氧化脂肪酸的碳链长度）。
为了产生相同数量的 ATP，脂肪酸的氧化比碳水的氧化需要更多的氧气。 例如，一分子葡萄糖的完全氧化需要 6 个氧分子，而硬脂酸的完全氧化需要 26 个氧分子 ( R )。
编辑切换为居中
添加图片注释，不超过 140 字（可选）
RQ 实际上可以高于 1，当 CO2 产量增加超过 O2 摄入量时，通常可以通过非常高的碳水化合物摄入量来实现。 所以这可能是由于超快的葡萄糖氧化。 对于那些不知道的人来说，碳水化合物是唯一调节自身氧化的宏。 你吃的碳水化合物越多，你燃烧的就越多。 你不必赚取它。 那是因为葡萄糖的储存量有限，所以身体必须摆脱它。 这不仅仅是碳水化合物与脂肪的比例，还有蛋白质与碳水化合物的比例。 以碳水化合物为代价吃太多蛋白质也会降低 RQ。
问题是我们是否可以保持 RQ 为 1。
答案是不。
不同的碳水化合物比率和 RQ
在 30% 碳水化合物饮食中，平均空腹 RQ 通常约为 0.80，当碳水化合物摄入量增加到 60% ( 时增加到 0.90 R ) 。 这表明静止碳水化合物氧化加倍。 我假设喂食 RQ 为 1 或更高，因此根据您进食的频率，您可能能够保持 RQ 为 1 或至少接近 1。 因此，我们优化新陈代谢的第一条线索是接近或高于 60% 的卡路里来自碳水化合物。 我喜欢 60%，从那时起，蛋白质和脂肪的摄入量仍然处于合理的水平，以增加肌肉和享受饮食。 这项研究发现，在 30% 的赤字期间，大约 77% 总卡路里的碳水化合物摄入量产生 0.85 ( 的 24 小时 RQ R ) 。 高碳水化合物饮食的脂肪摄入量非常低，但由于大量赤字，他们的 RQ 并不高。
低碳水
高碳水
卡路里
1918
1918
蛋白质
105克
101克
碳水化合物
140g
352克
脂肪类
108g
17克
24 小时 RQ
<0.8
0.85
高碳水化合物组在进入赤字之前的 RQ 为 0.85，他们的碳水化合物摄入量为 50%。 在进入赤字并将其提高到 71% 之后，他们的 RQ 保持不变。 如果您查看数据，即使 RQ 保持不变，碳水化合物氧化增加而脂肪氧化减少。 尽管如此，他们仍然减掉了更多的脂肪和低碳水化合物组（89±6 g/d vs 53±6 g/d 的体脂减少）。
编辑切换为居中
添加图片注释，不超过 140 字（可选）
唯一的问题是这项研究是短期的，只有 6 天，但无论如何，它表明碳水化合物摄入量至少需要在 350 克左右才能使 24 小时 RQ 为 0.85。 需要高碳水化合物或更小的赤字来保持高 RQ。 如果你想看一看，这里有更多来自该研究的数据。 RC 是减少碳水化合物，RF 是减少脂肪。
编辑切换为居中
添加图片注释，不超过 140 字（可选）
因此，正如您从研究中看到的那样，即使达到 30% 的赤字也不会增加总脂肪氧化。 他们从饮食中去除的脂肪是从脂肪组织中动员起来的，因此使它们的变化接近于 0%。 换句话说，赤字不等于高脂肪饮食。 只要确保你的碳水化合物摄入量高。 蛋白质与碳水化合物的比例 和 RQ 蛋白质对葡萄糖氧化也有抑制作用，所以重要的是不要保持太高。 这项研究发现，高蛋白（占总卡路里的 25%）生酮饮食的天然健美运动员的 RQ 为 0.79。 摄入 55% 卡路里来自碳水化合物 (488 克) 的组的 RQ 为 0.83 ( R )。 所以如果你吃 222 克蛋白质和 488 克碳水化合物（接近 1:2 的比例），你的 RQ 不会达到很高。 但是你确实将蛋白质减少到 150 克，同时保持碳水化合物不变，你的 RQ 很可能会增加。 你能通过低脂饮食燃烧和减掉脂肪吗？ 答案是肯定的。 我们一直在燃烧一定量的脂肪。 我们总是燃烧脂肪，但程度不同。 例如，燃烧碳水化合物可以阻止脂肪氧化超过 90%。 因此，即使在摄入大量碳水化合物后，仍有少量脂肪氧化在进行。 葡萄糖氧化只抑制长链脂肪进入线粒体，而不是中链或短链脂肪。 因此，如果您的碳水化合物中含有一些椰子油或 MCT 油，您的身体将与碳水化合物一起出生。 “ 对于高碳水化合物饮食，RQ 低于 FQ，表明受试者必须动员身体脂肪。 这得到了受试者从标准维持饮食改为低脂饮食的体重减轻数据的支持，即使能量摄入增加了近 20%。 ” ( R ) 以脂肪为代价吃更多的碳水化合物，特别是如果它是葡萄糖和果糖的组合，比如蜂蜜和水果，会加快新陈代谢率，这样你就可以在保持相同体重的情况下吃得更多。 甚至有益的代谢促进剂，如咖啡因、甲状腺、雄激素等，也会促进脂肪的氧化。 但稍后会详细介绍。 从上面的研究 ( 来看 R ) ，高碳水化合物饮食会导致更多的脂肪流失，至少在前 6 天是这样。 我们如何提高代谢率？ 甲状腺、雄激素和各种食物都能够提高代谢率。 有些人可能认为肌肉质量对代谢率的贡献最大，但它实际上是我们的器官。 “ 大部分总 RMR (~60%) 来自四个器官：肝脏、肾脏、心脏和大脑，尽管它们仅占体重的~5%（ 表 3 ）。 9 它们的代谢率比同等重量的肌肉质量（~10-15 kcal/kg/天）高 15-40 倍，比脂肪组织（~4.5 kcal/kg/天）高 50-100 倍. ” ( R ) 雄激素会促进我们器官的大小，而压力荷尔蒙会减少它们的大小。 甲状腺提高这些器官的代谢率，从而进一步提高代谢率。 甲状腺、代谢率和脂肪氧化 对于那些害怕脂肪氧化的人来说，甲状腺是我们健康的主要驱动因素之一，可以促进脂肪氧化。 甲亢和 RQ 例如，格雷夫氏病患者比甲状腺功能正常的人燃烧更多的脂肪。 一旦他们接受治疗使甲状腺功能恢复正常，他们的脂肪氧化就会下降，而 RQ 会增加。 该研究显示代谢率、脂肪氧化和静息能量消耗降低（28.7 ± 4.0 kcal/kg 至 21.5 ± 4.1 kcal/kg），呼吸商增加（从 0.76 至 0.81）（ R ）。 甲状腺和代谢率 但我们不想甲亢，也不想甲减。 甲状腺激素与代谢率相关，所以如果我们想减肥，我们希望有最佳的甲状腺激素产生和转化。 代谢率与 TSH 呈负相关，与 T3 呈正相关。 但不要只看 TSH，因为 TSH 可能实际上是正常的，但 T3 仍然可能很低。 “ 虽然研究人群是异质的，包括不同病因的甲状腺功能减退患者，并且 EE（能量消耗）记录仅限于 REE（静息能量消耗），但这表明 正常化 TSH 的 可能并不等同于甲状腺功能正常状态，因为它与能量代谢有关，并且组织甲状腺功能减退的状态可能会导致 EE 的降低 。 ”（ R ）。 平均而言，静息代谢率 (RMR) 约占 TEE（总能量消耗）的 60-70%，其余部分由饮食诱导的产热（10%）和体力活动（~20-30%）构成。 但自发能量消耗 (SEE) 可能要高得多，这取决于您的能量水平。 SEE 可以高达每天 2000 卡路里。 甲状腺激素促进能量产生，然后促进运动，例如坐立不安、多走动、多动手臂等，所有这些都会加起来。 因此，虽然甲状腺激素本身并不一定能将代谢率提高那么多，但通过增强能量，它可以使您更加活跃并减轻更多体重。 但这里的关键是甲状腺不仅会刺激脂肪氧化，还会刺激葡萄糖氧化。 “ 在大鼠骨骼肌中，T3 迅速激活蛋白激酶 B (PKB)/Akt 通路，从而 刺激脂肪酸和葡萄糖代谢 。 ”（ R ）这就是我们想要的。
编辑切换为居中
添加图片注释，不超过 140 字（可选）
我们的甲状腺激素应该在哪里？ TSH 为 1 或以下，fT3 为 5pmol/L 左右。 该研究发现，肥胖受试者的平均 fT3 为 3.9 ± 0.1 pmol/L (3.1-6.8)，而非肥胖对照组的平均 fT3 分别为 5.0 ± 0.1 pmol/L，然而，两组的 fT4 相似（ R ）。 因此，即使是 1 pmol/L 也可以在很长一段时间内产生很大的不同。 但重要的不一定是 fT3，而是 T3 的组织水平。 T3 被组织吸收的程度以及它们激活甲状腺激素受体的程度如何。 许多事情可以抑制适当的甲状腺激素摄取和激活。 炎症、内毒素、多不饱和脂肪、干扰内分泌的化学物质、压力荷尔蒙等。 这就是阿司匹林的用武之地。如果您尝试过甲状腺，但效果不佳，那么尝试一些有或没有甲状腺的阿司匹林。 阿司匹林降低应激激素、过量游离脂肪酸、炎症介质等，并增强甲状腺激素进入细胞的吸收。 它还有许多其他促进新陈代谢的好处，我推荐甲状腺对大多数人在睡眠、能量、情绪、温度等方面都有积极的反应。 睾酮、DHT、代谢率、RQ 和减脂 性腺机能减退或低睾酮与体重增加和糖尿病有关。 给予男性睾酮或 DHT 可以帮助扭转这种情况。 睾酮和 DHT 可增强脂肪和葡萄糖的代谢。 “ 与性腺功能减退男性相比，睾酮优化脂肪氧化。 ” ( R ) 下面的研究表明，睾酮减少葡萄糖氧化，但在线粒体损伤和糖尿病的情况下，糖酵解显着上调，从而导致葡萄糖浪费。 因此，身体认为存在葡萄糖缺乏症，然后会上调肝脏中的葡萄糖生成，从而将更多的葡萄糖浪费到乳酸上。 在这种情况下，睾酮可以抑制葡萄糖的浪费。 “ 基础脂质氧化 (b = 5.65 mg/min/m 2 , p = 0.045) 增加，基础葡萄糖氧化 (b = -9.71 mg/min/m 2 , p = 0.046) 响应睾酮治疗而减少，即使校正了LBM 的变化。 ” ( R ) 有些人可能认为睾酮的胰岛素增敏作用是由睾酮或雌激素引起的，但阻断 5AR 从而降低 DHT，阻止了睾酮的有益作用。 “ 然而，在 OLETF 大鼠中进行的 8 周阻力训练显着增加了肌肉性类固醇激素的水平和类固醇生成酶的蛋白质表达，伴随着骨骼肌质量的增加、空腹血糖水平的改善和胰岛素敏感性指数。 此外，阻力训练加速葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT-4) 易位和蛋白激酶 B 和 C-ζ/λ 磷酸化。 在经过抗阻训练的 OLETF 大鼠中使用 5α-还原酶抑制剂可抑制运动对骨骼肌质量、空腹血糖水平、胰岛素敏感性指数和 GLUT-4 信号的影响，同时肌肉 DHT 水平下降。 这些发现表明，阻力训练引起的肌肉 DHT 水平升高可能有助于改善 2 型糖尿病大鼠的高血糖和骨骼肌肥大。 ” ( R ) 所以DHT帮助身体正确使用葡萄糖。 该研究发现 DHT 增加了 RQ。 “ DHT 降低了耗氧量 (VO 2 )，而它对产生的 CO 没有任何显着影响 2 （VCO 2 ； 图 4 A 和 B ）。 VO 的减少 2 而不是VCO 2 的 减少导致RQ 增加（ 图4C ）。 此外，在计算脂肪和葡萄糖氧化时，表明 DHT 处理导致脂肪氧化减少，而葡萄糖氧化增加 。 ” ( R ) 我需要多少碳水化合物？ 这项研究 ( R ) 表明，每天摄入 140 克碳水化合物时皮质醇水平要高于 352 克摄入 30% 碳水化合物时的皮质醇水平。 因此，如果您想大吃一惊，那么 60-70% 的总卡路里来自碳水化合物将是抵御压力的最佳选择。 如果赤字较小，那么可以少吃，但没有必要少吃，因为较小的赤字和高碳水化合物摄入量会产生更高的 RQ。 更多的二氧化碳以获得更多的健康益处。 由于我们想要更高的 RQ，我们必须吃高碳水化合物。 DNL风险？ 从头脂肪生成 (DNL) 是从碳水化合物合成新脂肪。 有些人担心摄入大量碳水化合物，尤其是果糖会导致脂肪合成过多和脂肪肝等。 该研究发现，当摄入过量碳水化合物时，DNL 分数增加了 10 倍以上。 然而，尽管增加了 10 倍，但即使在碳水化合物 ( 有 50% 的盈余的情况下，绝对 DNL 每天合成的脂肪酸也不到 5 克 R ) 。 当您陷入赤字时，DNL 会减少。 研究表明，碳水化合物氧化等于碳水化合物摄入量。 不管是每天200克还是600克。 这是因为碳水化合物的存储空间有限。 身体燃烧它而不是转化它。 以脂肪形式储存的能量很大，占所有内源性储存能量的 92-98%，而碳水化合物仅贡献约 2-8% ( R )。 因此，如果目标是减肥，那么专注于减少脂肪摄入量而不是碳水化合物摄入量要重要得多。 你应该只依靠葡萄糖醛酸化来减肥吗？ 避免大量赤字的另一个原因是身体不会因增强的脂肪分解而充满多不饱和脂肪酸。 目标是让您的肝脏通过葡萄糖醛酸化而不是将它们用作燃料来排毒这些脂肪。 葡萄糖醛酸化，更准确地说是葡萄糖醛酸化，是将葡萄糖醛酸添加到底物上。 葡萄糖醛酸化通常涉及药物、污染物、胆红素、雄激素、雌激素、盐皮质激素、糖皮质激素、脂肪酸衍生物、类视黄醇和胆汁酸等物质的异生物质代谢。 肝脏中的某些葡萄糖醛酸化酶，即 UGT1A 和 UGT2B 家族，将 PUFA 及其代谢物转化为葡萄糖醛酸衍生物，这被认为是使体内内源性物质失活和消除的不可逆步骤 ( R )。 因此，我们希望这些酶处于最佳状态，以最大限度地解毒毒素。 但我们应该担心的不仅仅是多不饱和脂肪酸，还有储存在脂肪中的所有其他毒素。 概念 2 我们不知道每天有多少克多不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸代谢物被这些酶解毒，而且每个人之间也会有很大差异。 因此，试图确定饮食中的 PUFA 量和脂肪储存释放的 PUFA 量及其与 UGT 酶解毒能力的关系是荒谬的。 这会产生不必要的压力，而压力是抗代谢的。 如何增强多不饱和脂肪酸的解毒能力 一些增强该途径（UGT 酶）的食物和物质包括十字花科蔬菜、柑橘类食物、蒲公英、路易波士茶、蜜树茶、迷迭香、鞣花酸、阿魏酸、姜黄素、虾青素、阿魏酸等。 为 UGT 酶提供 D-葡糖二酸的食物包括：绿豆种子、红豆芽、橙子、菠菜、苹果、胡萝卜、苜蓿芽、卷心菜、抱子甘蓝、花椰菜、西兰花、葡萄柚、葡萄、桃子、李子、柠檬、杏、甜樱桃、玉米、黄瓜、生菜、芹菜、青椒、番茄、马铃薯等。 葡萄糖醛酸化添加了葡萄糖二酸后，就可以解毒了，但还有一种酶，β-葡萄糖醛酸酶，可以逆转 UGT 结合反应并防止解毒。 发炎的组织含有大量这种酶，因此降低炎症是保持这种酶含量低的关键。 其他降低这种酶活性的东西是饱和脂肪（多不饱和脂肪促进这种酶）和富含原花青素的食物，如草莓、黑加仑、可可、钙、镁、维生素 C、Gotu Kola 等。 最后但并非最不重要的，我最喜欢的， 豆蔻香料 。 核因子（类红细胞衍生的 2）样 2，也称为 Nrf2 ，是一种转录因子，可增加体内 II 相解毒和抗氧化酶基因的活性。 体内（意思是在人类和动物等生物中进行的研究） 证据显示姜黄素、西兰花成分、大蒜、表儿茶素、生姜、紫甘薯、异黄酮、咖啡、迷迭香、石榴、柚皮素、鞣花酸、虾青素、 γ -生育酚、叶绿素、蓝莓和 EGCG 促进 Nrf2 活性，从而促进 II 期解毒 ( R )。 您可能对上面列出的所有食物选择感到有些不知所措，但如果您可以只吃柑橘、石榴（以及一般的水果）和咖啡，那将带您走得更远。 激活 FXR 的胆汁酸诱导肠道 UGT1A1 ( R )。 葡萄糖诱导 UGT1A1 ( R )。 d-葡糖二酸钙可提供葡糖二酸。 每周一次或两次 200 毫克会有所帮助。 概括
- 脂肪氧化是不可避免的，也不错。 以葡萄糖氧化为代价的过量脂肪氧化是不好的。
- 适度的碳水化合物并不坏，但太低会增加皮质醇和降低甲状腺激素。 高碳水化合物饮食有助于优化 T3 水平并最大限度地减少皮质醇。
- 将碳水化合物摄入量保持在总卡路里的 60% 以上是保持高 RQ 的好方法。
- 吃太多蛋白质会降低 RQ，但蛋白质仍然是生热和饱腹感所必需的。 15-20% 之间是一个不错的数字。 或者简单地从肉类、蛋类和奶制品中提取 100-120 克蛋白质，从明胶中提取 30-50 克蛋白质。
- 尝试从蜂蜜、枫糖浆和/或水果中获取大量碳水化合物。
- 进入 5-10% 的小赤字，以最大限度地减少 RQ 的下降并防止皮质醇增加过多。
- 在尝试出现赤字之前，请确保您的甲状腺激素处于良好状态。
- 最好将 TSH 控制在 1 或以下，fT3 控制在 5 pmol/L 左右。
- 如果您的 fT3 低，则硒和铁可能太低。 甲状腺激素的转化也需要葡萄糖。
- 做高强度运动，如短跑，因为这会上调葡萄糖氧化途径，提高代谢率，促进睾酮和 DHT 的产生，并提高胰岛素敏感性。 但是不要太频繁或太频繁地这样做，否则也会太费力。
- 通过摄入蛋白质、水果和蜂蜜来优化肝功能。 喝牛奶或吃乳制品，因为钙可以帮助中和多不饱和脂肪酸 ( 的毒性 R ) 。
- 如果您的肠道有炎症，请每天使用 1 茶匙豆蔻，以支持适当的毒素排毒。
- 早上食用 1 茶匙椰子油。 椰子油与维生素 E 具有相似的特性，可以防止多不饱和脂肪酸的有害影响。
<https://men-elite.com/2021/04/02/how-to-lose-fat-safely-while-peating/>
你的精神被你的第二大脑控制了吗？
2020 年 8 月 24 日 汉斯·阿马托
您知道您的肠道可以是您上的“天使”或“魔鬼”吗？
这一切都在你的头脑中……我是说你的直觉。
是的，这又回到了本能……我们都知道这个故事：肠道参与一切。我的意思是，它有它的手指，它的内毒素存在于每个馅饼中。
现代医学之父希波克拉底在公元前 400 年曾说过，“死神坐肠中”（R）。他还说，“所有疾病都始于肠道”。
但在这篇文章中，我将专门讨论精神错乱，或者更像大多数（如果不是全部）精神状况如何严重受到肠道的影响。
你今天感觉怎么样？
有没有可能是受了你的肠道的影响？
肯定是的！
什么是肠道/微生物组/菌群？
当我们谈论肠道内发生的事情时，我们指的是生活在肠道内的细菌、真菌、寄生虫等。但我想具体谈谈肠道细菌……微生物组。
成年人体内有超过百万亿个细菌，包含大约 900 万个基因，其中 95% 以上位于大肠 ( R )。
研究表明，我们的 DNA 和基因实际上 99% 源自细菌。那么，你好，外星人。😉
平均而言，大肠内的微生物由 5 个门、60 多个属、大约 160 个物种组成，包含比人体更多的细胞。
对于一个 70 公斤重的人来说，人类肠道菌群的重量将达到令人吃惊的 0.2 公斤 ( R )。
简而言之，我们更像是细菌，而不是人类。
直觉与心态的联系
肠道细菌会产生各种对身体产生影响的物质。
肠道细菌通过肠道内壁与身体“分离”。当内壁不再处于最佳形状时，细菌及其产物就会进入体内造成严重破坏。
问题不仅在于“肠漏”，还在于肠道菌群失调。这意味着要么总数太多（例如SIBO），要么太多错误种类（例如幽门螺杆菌、念珠菌等）。
例如，SIBO 也会导致肠漏。
肠道菌群的不健康平衡与帕金森病（超过 80% 的帕金森病受试者有胃肠功能障碍 ( R )）、阿茨海默症 ( R )、自闭症、脑雾、抑郁、焦虑、精神分裂症 ( R )、多动症 ( R )有关。、躁郁症 ( R )、多发性硬化症 ( R )、失眠或嗜睡、对压力过度反应 ( R ) 等。
肠道菌群影响记忆、情绪、行为（恐惧、暴力、愤怒、烦躁、无助（无菌小鼠获得习得性无助的可能性要小得多（ R））等）和认知，与一系列疾病临床和治疗相关，包括酗酒、药物滥用、慢性疲劳综合症、纤维肌痛和不宁腿综合症（R）。
细菌产物
细菌产物包括脂多糖（LPS，又名内毒素）、脂磷壁酸、（短和长）脂肪酸、神经递质前体、神经递质、D-乳酸、氨肽聚糖、鞭毛蛋白、甲酰肽、独特的核酸结构和大量的微生物毒力因素（即色素、蛋白酶、核酸酶、毒素、血细胞）。
所有这些事情都有可能对我们有害。
细菌可以合成神经递质。例如：
- 乳酸菌 产生乙酰胆碱和γ-氨基丁酸（GABA）
- 双歧杆菌 属产生 GABA
- 大肠杆菌 产生去甲肾上腺素、血清素和多巴胺
- 链球菌和 肠球菌 产生血清素
- 芽孢杆菌 产生去甲肾上腺素和多巴胺。
即使是有益的代谢物，如短链脂肪酸，也可能产生神经毒性 ( R )。
短链脂肪酸与自闭症
MacFabe 已经确定了丙酸盐的潜在神经毒性，研究其在自闭症中的可能作用。[^100](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259177/#B100)^ 其团队发现，暴露于脑室内丙酸的动物大脑的病理变化与自闭症儿童和成人大脑中发现的异常相同。谷胱甘肽的消耗和氧化应激标志物的增加伴随着神经炎症。丁酸盐表现出类似但温和得多的作用。MacFabe 认为，肠道来源的丙酸与自闭症的发病机制有关，而短链脂肪酸 SCFA 引起的神经毒性解释了治疗自闭症儿童的医生指出的对膳食碳水的敏感性。Wang等人的研究结果支持了 MacFabe 的假设 。[^scfa-101](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259177/#B101)^ 升高 自闭症儿童粪便中的 丙酸[^102-](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259177/#B102)^ > > 参考
因此，肠道细菌可以通过多种方式对身体和大脑产生影响，包括通过代谢物和神经递质的合成、迷走神经的激活以及免疫系统的激活。
内毒素与精神障碍
最著名的细菌产物（革兰氏阴性菌）之一是内毒素。如果内毒素被大量吸收，就会激活 TLR 蛋白，从而引起免疫反应和炎症。众所周知，内毒素引起的免疫反应和炎症会促进自身免疫性疾病。
就菌群-肠-脑连接而言，内毒素会损害酶和神经元，促进炎症，从而导致许多神经系统疾病。
内毒素 → 神经炎症 → 神经变性 → 神经系统疾病。
多巴胺能传递的改变与严重的中枢神经系统疾病有关，例如焦虑、帕金森病和强迫性食物摄入等。
即使少量的内毒素也会增加炎症、皮质醇和去甲肾上腺素。这些变化伴随着情绪低落、焦虑增加、对情绪刺激的长期记忆受损等( R )。
氨与精神障碍
氨 (NH3) 是一种鲜为人知的肠道源性神经毒素。大多数人认为过量的蛋白质会导致氨升高。然而，如果产氨细菌（例如白色念珠菌）升高，那么无论是否吃蛋白质，氨都会升高。
氨的神经毒性作用是由于诱导星形胶质细胞肿胀引发级联反应所致。
氨与许多精神副作用有关，例如脑雾、疲劳、偏头痛、快感缺失、自闭症行为等（R）。
乳酸和精神障碍
另一种鲜为人知的肠道来源的有害分子是乳酸。
乳酸不仅是在运动过程中产生的，而且是由肠道菌群产生的，例如 乳酸杆菌，可以产生 L-乳酸和 D-乳酸。
未吸收的碳水化合物充当结肠细菌形成 D-乳酸和其他有机酸的底物。D-乳酸产生所产生的酸性pH进一步促进D-乳酸的产生，从而引起恶性循环。D-乳酸在血液中积聚可引起神经系统症状，如谵妄、共济失调和言语不清。结合临床和实验室数据（包括 D-乳酸的特殊测定）可做出诊断。 > > 参考
某些种类的 乳酸菌 是 D-乳酸生产者，利用纤维来生产 D-乳酸。这项研究发现，高剂量 β-葡聚糖（存在于燕麦和大麦中）可以通过增加 D-乳酸产量 ( R ) 来增加肠道通透性。
身体能够清除乳酸，但如果乳酸含量过多，就会使肝脏负担过重。D-乳酸尤其是一个问题，因为其清除速度比 L-乳酸慢 5 倍。
研究发现，慢性疲劳综合征 (CFS) 和神经认知功能障碍 ( R ) 患者的 D-乳酸水平升高。双歧杆菌 使用乳酸作为燃料，因此过量的乳酸也会导致双歧杆菌 过度生长，产生 GABA。CFS 中也发现 GABA 升高。
还被发现与精神分裂症（ R ）有关。
多巴胺水平低的问题（以及COVID-19）
我只想简单谈谈多巴胺。
内毒素会引起神经炎症和神经变性，尤其是多巴胺能神经元。这就是为什么人们在有消化问题时会出现低多巴胺水平的症状。即使没有明显的消化问题，但多巴胺水平仍然较低，那么肠道也很可能受到影响。
低多巴胺与低积极性、快感缺乏、抑郁、冷漠、性欲低下、勃起功能障碍、注意力短暂和其他精神障碍有关，以及肝损伤 (R) 和对感染和最近的 COVID-19 炎症的更高易感性（）。使用 D1 激动剂非诺多泮可以抑制炎症以及肺通透性和肺水肿。
多巴胺能功能障碍患者的 COVID-19 易感性和死亡率要高得多。
总体死亡率为 19.7%，其中痴呆、高血压和 PD 持续时间同时发生的影响明显。 > > 参考
所有上述情况的共同点是多巴胺水平低或多巴胺信号传导功能障碍（R，R）。
建议使用金刚烷胺来对抗 COVID-19 ( R , R )。金刚烷胺促进多巴胺释放，抑制多巴胺再摄取，具有抗胆碱能作用，具有有效的抗病毒作用。金刚烷胺是金刚烷的衍生物，我之前曾推荐它作为一种很好的抗病毒化合物。
多巴胺对于最佳健康和免疫功能非常重要，因此确保肠道健康至关重要。
抑郁、焦虑和肠道的联系
正如所看到的，肠道菌群对心理健康有着强大的影响。
我之所以想谈谈抑郁和焦虑，是因为这是最常见的两种精神状况。
肠道菌群失调几乎导致了所有抑郁和焦虑的问题。例如，肠漏、犬尿氨酸途径失衡、炎症、免疫反应、HPA轴过度活跃、神经递质失衡、BDNF（R，R）减少、多巴胺低、谷氨酸和NMDA敏感性升高等，都是肠道菌群失调引起的。
肠易激综合征 (IBS) 患者通常会出现精神疾病，最近的一项荟萃分析研究表明，无论 IBS 亚型 (R) 是什么，IBS 患者的焦虑和抑郁水平明显都高于健康志愿者。
如果药物不能解决根本原因，为什么还要使用药物（例如 SSRI）？
事实上，很多药物确实对肠道有影响，但很少有人知道或谈论。稍后会详细介绍这一点。
众所周知，抗生素可以明显改善人们的情绪，清除脑雾。然而，抗生素很少能成为长期解决方案。重点必须放在饮食上，平静肠道的适宜饮食。
并不总是直觉与“其他一切”的联系
是的，肠道中发生的不会留在肠道内，体内发生的也会影响肠道。例如，存在脑肠轴。众所周知，感受到的压力会导致肠漏，对肠道菌群产生负面影响。肠道菌群反过来又使个体处于压力状态。
例如，去甲肾上腺素可以促进大肠杆菌 和其他 变形菌的生长，这解释了应激反应对感染的直接影响，与应激对宿主免疫的影响无关（R）。
因此，为了修复肠道，饮食必须适宜，但你也必须有意识地采取措施，到大自然中去，到阳光下去，放松，做放松的深呼吸，冥想等，因为所有这些这些东西也可以对肠道健康产生有效的有益影响。
意想不到的药物肠道效应
许多药物被认为可以通过激素和神经递质来控制血糖、血压、情绪等，但很少有人知道也会对肠道产生影响。
当人们试图弄清楚药物的作用机制时，很少关注肠道。
现在已知二甲双胍通过积极调节肠道菌群来改善胰岛素抵抗（这不是唯一的作用机制）。
大多数抗抑郁 (SSRI) 药物会对肠道 ( R ) 产生负调节作用。因此，一旦停止，仍然会受到所有负面影响，因为肠道已受到负面调节，不总是能恢复。
抗帕金森病药物因导致体重增加而臭名昭著，这是因为会影响菌群 ( R )。
甚至通过深部经颅磁刺激影响大脑，也可以通过调节肠道菌群来改善肥胖症状 ( R )。
许多其他药物也可以负面调节肠道细菌，引起持久的结果/副作用（非那雄胺等药物（将来会详细介绍）（R））。有证据表明非那雄胺会改变 5-AR 酶的甲基化模式，从而引起持久的副作用 ( R )。理论上，肠道菌群作为影响 DNA 甲基化 ( R ) 的表观遗传因素发挥着重要作用。因此，非那雄胺很可能会扰乱肠道菌群，进而扰乱神经递质和激素。
所以要小心使用药物。
如何积极调节肠道菌群
一些提示：
- 避免刺激肠道的食物，如富含 FODMAP 发漫的食物、麸质、凝集素、脆皮食物、生沙拉、豆类等。
- 避免使用有害的食品和补剂添加剂，如卡拉胶、瓜尔胶、黄原胶、二氧化硅、二氧化钛等。
- 避免过量饮酒。酒精会对肠道菌群产生负面影响，尤其是阿克曼氏菌，导致肠漏 ( R )。研究发现，肠道的渗透性越强，人们就越有可能对酒精产生依赖，在戒酒后旧病复发。
- 管理压力——工作、财务、家庭、睡眠、饮食等。
- 接触大自然
- 接受阳光照射——阳光会增加多巴胺，具有抗菌作用，增加维生素 D。维生素 D 有助于合成抗菌肠道肽。
- 增加多巴胺——多巴胺增加肠道粘液分泌（R）。阿克曼氏菌是一种粘液降解细菌，会更加繁盛，从而改善肠道健康。
顺便说一句，我不太喜欢益生元或益生菌。食物在调节肠道菌群方面的能力要优越得多，因为是天然食品，在正确的地点、正确的时间、正确的数量会产生正确的效果。
这只是排除有问题的食物并找对有益的食物。
我不太喜欢益生菌的另一个原因是，对人类并没有真正产生那么大的作用。许多动物研究都显示出希望，但在人类研究中，效果通常很轻微，甚至根本不存在，甚至超过 50% 的研究发现了负面结果（根据这项荟萃分析 R )。
结论
肠道在身体的每一块中都有自己的手指，但没有任何东西是孤立的或单向的。因此，如果想解决肠道问题，就必须通过饮食和生活方式来解决，就会得到最好的效果。
https://men-elite.com/2020/08/24/are-you-being-mind-controlled-by-your-second-brain/
