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彼得·阿提亚

在某些情况下，食为药的想法是正确的。无论好坏，饮食都会改变一个人的生理机能。今天更流行的饮食之一是高脂肪、极低碳水（通常在 20-50 克之间）饮食 (VLCD)，我们也将其称为生酮饮食。在某些情况下，生酮饮食可能有助于改善肥胖和2 型糖尿病等代谢综合征，对有问题的心脏代谢标志物产生积极影响。然而，最近发表在《临床脂质学》杂志上的一篇论文重点介绍了五例患者在该饮食时出现严重脂质紊乱的病例。尽管这些患者体重减轻，但发现他们的总胆固醇 (TC) 和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 升高。这些脂质紊乱是由于先前存在的条件造成的，其中一些在论文中被确定，这些案例表明，对生酮饮食的异常脂质反应部分是由遗传驱动的。

虽然说遗传因素会影响一个人对饮食的生理反应并不是一个启示，但重要的是，生酮饮食在讨论的情况下并没有导致异常的基线血脂。相反，生酮饮食可能会与内在因素相互作用，从而加剧潜在的疾病，这在开始生酮饮食时可能会或可能不会知道。研究中的一些患者有明确的心血管疾病家族史，在所有情况下，受试者对生酮饮食的反应是 TC 和 LDL-C 升高（见表）。在一个病例中，患者有两个拷贝的载脂蛋白 E2基因变异体，该变异体与异常β脂蛋白血症的发生有关. 这种脂质疾病的特点是存在致动脉粥样硬化的脂蛋白残留颗粒，这与甘油三酯 (TG) 和计算的 LDL-C 的显著升高有关。在另一种情况下，患者患有家族性高胆固醇血症，导致生酮饮食后观察到的 TC 和 LDL-C 异常升高。此外，两名研究对象有脂质异常和动脉粥样硬化性心血管疾病的家族史，这可能部分解释了观察到的 TC 和 LDL-C 升高（表）。尽管这五名受试者中有一名没有报告先前存在的疾病或脂质异常家族史，但患者的 apoE 基因型揭示了载脂蛋白 E4等位基因的单个拷贝，通常与胆固醇过度吸收相关。这种相关性可以解释生酮饮食中 TC、TG 和 LDL-C 的同时增加。

表 案例研究特征，包括家族史和先前存在的条件，以及生酮饮食与替代饮食或降脂治疗的脂质指标结果。数据改编自Goldberg 等人，2021 年。

除其他外，案例研究报告因基线 LDL-C 升高而敲响了警钟。升高的 LDL-C 是许多人关心的问题，因为这是大多数健康指南中使用的心血管疾病风险的衡量标准，包括美国心脏协会的指南。逻辑是这样的：LDL测量指的是低密度脂蛋白颗粒中携带了多少胆固醇，每一个颗粒还携带一个载脂蛋白 B (apoB) 的副本。含有 ApoB 的脂蛋白将胆固醇含量转运到动脉壁，这可能导致斑块形成。鉴于 LDL 和 apoB 的比例是一比一，与 LDL-C 相比，apoB 测量可以更准确地测量心血管疾病风险，尽管研究中经常报告 LDL-C 而不是 apoB。一些分析表明，与低脂饮食相比，尽管 LDL-C 会增加，生酮饮食也可以降低心血管危险因素。话虽如此，LDL-C 仍然是降脂药物治疗和饮食管理的主要指导目标，因为与动脉粥样硬化风险有关。

尽管本案例研究报告了每位患者的个人和家庭病史，以及可用的相关基因的基因型，但该研究可能受益于每位受试者更完整的临床概况。首先，虽然论文提到了生酮饮食，但研究人员没有进行血液测量来确认营养性酮症（特征为 0.4 至 0.6 mmol/L 的 β-羟基丁酸水平）。该研究也未能包括其他有用的标志物，这些标志物将有助于创建更好的临床图表和更好地指导个性化的纠正措施。例如，除了脂蛋白负荷之外，我还根据炎症指标（如 C 反应蛋白、尿酸和同型半胱氨酸等与内皮功能相关的分子）来评估心血管风险，

案例研究报告也没有提到评估胆固醇合成的标志物。在某些人中，饮食中的饱和脂肪会导致过量的胆固醇合成，还可以降低肝脏中 LDL 受体的表达，这会损害从血浆中清除携带胆固醇的 apoB 颗粒。了解膳食饱和脂肪对增加循环 LDL 颗粒的潜在影响，可以为决定进行生酮饮食提供依据。虽然没有“真实世界”测量 LDL 受体活性，但胆固醇的产生可以通过 甾醇和 地甾醇 来测量，如果发现产生升高，他汀类药物可用于抑制胆固醇合成。在我所看到的生酮饮食导致明显血脂异常的情况下，胆固醇合成标志物一直非常高，这表明至少部分问题是胆固醇合成过多，可能是对高饱和脂肪负担的反应。

本文介绍的五个案例系列说明了遗传和饮食反应等内在因素的相互作用。那些开始生酮饮食或对生酮饮食有异常生理反应的人可以而且应该检测潜在的易感性。收集信息以对升高的 LDL 颗粒和 apoB 的有关驱动因素进行三角测量，可以对个体进行适当的饮食调整。生酮饮食通常具有许多代谢益处，即使在那些对潜在致动脉粥样硬化颗粒的负担增加作出反应的人中也是如此。在这种情况下，替换饮食中的饱和脂肪、或实施调脂疗法可以保持生酮饮食的益处，同时降低可能的心血管风险。因此，在评估代谢健康和心血管风险时，我会在其他变量的背景下解释脂蛋白结果。无论某人选择何种饮食方式，有一件事是肯定的：人们对任何给定饮食方式的反应差异很大，因此在个人基础上跟踪和评估每种情况尤为重要。

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1. 艾米

2021 年 12 月 5 日上午 7:15

当将生酮饮食描述为高脂肪时，该术语是指摄入的总脂肪克数还是仅指相对于摄入碳水克数的脂肪克数？如果是后者，那么所有的生酮饮食都是高脂肪的，即使是那些强调蛋白质的。这项研究中的饮食热量是否也受到限制？我想看看HDL的比较。这两种生酮饮食中的 VLDL、IDL、LDL 和 ApoB 分别为 48 和 100。
- **菲利普·萨克雷**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46759|2021 年 12 月 5 日上午 7:52]]
遗憾的是，像这样的研究的“结果”将以“粗略”的方式应用于低碳水饮食社区，而不考虑您在上面分析中提到的限制和规范。
我只是摇头（再次！）......
菲尔
- **托马斯·穆勒**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46762|2021 年 12 月 5 日上午 11:06]]
如果不增加饱和脂肪的摄入，比如奶酪（我最喜欢的），就很难维持生酮饮食。
我注意到这篇论文提到一名高胆固醇血症患者拒绝改变他的饮食，但服用依折麦布（ezetimibe）低密度脂蛋白胆固醇降低令人满意。
鉴于生酮饮食（或​​至少是生酮低碳水/低蛋白质/高脂肪饮食）的好处，我想知道是否可以建议将依折麦布预防作为第一个行动方案——甚至在增加 MSFA 之前SFA?
底线——本文说明了为什么在生活方式或药物治疗发生巨大变化前后立即进行完整的血检显然是至关重要的。
很棒的帖子——谢谢你的提醒！
- **席德瓦尔**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46763|2021 年 12 月 5 日上午 11:21]]
Lp(a) 也有 apoB，所以如果 apoB 是比 LDL 更好的标志物，这是否意味着 Lp(a) 比 LDL-C 更重要？
- **贾斯汀·马林**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46764|2021 年 12 月 5 日上午 11:42]]
我没有经常听到讨论的一件事是胆汁酸代谢的作用，所涉及的基因，一个人之间的差异，宏量如何影响，激素如何影响（胰岛素，胰高血糖素等），如果胆汁酸合成有任何类型的转录调节，什么介导胆汁酸在肠道中的再吸收，胆固醇合成增加/减少可能发生什么变化，肝脏上的低密度脂蛋白受体表达水平，以及所有这些更广泛的影响对个人健康的东西。这就是生物学的酷炫之处。不能孤立地研究任何东西以达成任何结论，我们的工具似乎仍然如此粗糙。喜欢，人工智能是否会达成可以模拟出像人类一样复杂的东西的地步，可以拉动各种杠杆，看看有什么影响，而无需实际研究活人？如果有这样技术，我们会想要用吗？这会对社会产生什么影响？坏人手中的这种技术水平会带来噩梦般的反乌托邦未来吗？
- **贾斯汀·马林**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46765|2021 年 12 月 5 日上午 11:55]]
上述评论的相关评论文章
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4422175/>
- **乔**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46766|2021 年 12 月 5 日上午 11:57]]
阿提亚博士，
我多年来一直关注你，我认为你是一位出色的研究人员，痴迷于了解真相，但在我的外行看来，我认为你错过了一个很好的机会，来告诉人们一个经过长期检验的概念，该概念已经进行了临床研究，与众所周知且不断增长的医学问题表现出巨大的积极差异。与 Virta 一样，一家旧金山公司的临床试验表明，这种 低碳高脂（LCHF） 生活方式的改变以 60% 以上的速度逆转了糖尿病。关于这件事的头条新闻到底在哪里？你目前的文章谈到了这种增加总胆固醇（更具体地说是低密度脂蛋白）的生酮饮食方法，这是有效的，并已广为人知。作为心脏病专家，您是否专注于测量胆固醇及其单个成分作为心脏病的驱动因素？难道是SAD标准美国饮食垃圾、加工过的、掺有垃圾“植物油”和加糖的美国饮食才是真正让我们来到这里的原因吗？胆固醇会不会试图从这种垃圾中拯救我们的生命，而不是杀死我们。
仍然是你的粉丝和追随者，但不是在这篇文章中......
  * **[[http://www.modernhuntergatherers.com/|乔尔·古尔德博士]]**
  [[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46777|2021 年 12 月 7 日下午 1:36]]
  谢谢乔， 相信吃高脂肪食物是动脉粥样硬化斑块堆积的根本原因是“不科学的推断”，纯属胡说八道。当从任何来源限制饮食中的胆固醇时，身体将合成尝试正常运作所需的确切量。如果需要，或者如果有人说服您干扰胆固醇的合成，身体中的每个细胞都有能力从头开始合成胆固醇。
  胆固醇是大自然设计的坚固脂肪分子，旨在让植物离开地面，拥有肌肉和神经。胆固醇是身体的基本组成部分、修复和激素的“起始分子”，甚至是维生素 D 的生产。实际上，胆固醇是英雄，而不是恶棍，赋予我们的细胞膜力量和灵活性。
  安塞尔·基斯和强大的食品/制药/除草剂行业是这场混战的唯一赢家。彼得，你和这个星球上的每一个穷人都被骗了，他们不吃肥腻的红肉、黄油和奶酪。如果我们作为人类动物坚持吃草饲脂肪、全动物产品，在别处寻找胆固醇在动脉中积聚的“根本原因”，我们将找不到神奇子弹（重磅药物）的机会，不要忘记当今是谁资助医疗和研究，利润取代了科学和常识。 这些人病到什么程度？他们是带着痛苦还是抱怨出现的？还是他们的“年度体检”结果用来吓唬人放弃生酮饮食？ 如果你去看 2万年前的故事，你会发现生酮饮食，因为脂肪是我们的主要燃料，一直都是，永远都是。
  与草甘膦有关的硫缺乏（几乎存在于吃的所有加工食品中）和糖萼的分解只是CVD心血管病的真正根本原因之一，而不是黄油，当然也不是红肉。再加上 K2 缺乏症，就会在动脉中积聚钙，再加上镁缺乏症，最严重的是维生素 D3 缺乏症，就有了完美风暴。没有 apoB 颗粒是罪魁祸首，（确定它在那里卡住了，不会使它成为因果关系）查看 RAS （肾素血管紧张素系统）”并检查这些人是否具有“进化”水平的维生素D. 仅仅因为有人想在我们的食物中加入含有草甘膦的转基因工业氘代种子油，这并不能使人类食用的食物安全。 （痛风<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC3945755/>） 您可以将维生素和矿物质视为蛇油，但至少这些是天然物质。CAD是多因素的，完全是表观遗传的……
    * **吉娜**
    [[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46782|2021 年 12 月 9 日晚上 10:23]]
    我不记得我在哪里读到的，但在发明他汀类药物之前，300 被认为是正常的胆固醇水平，是真的吗？
  * **特里·托马斯·里特**
  [[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46780|2021 年 12 月 8 日上午 8 点 49 分]]
  阿提亚博士不是心脏病专家。我相信他在这里写的不是关于拥有最佳健康的理想方法的论点，而是一个关于已经获得主流实践的饮食模式（生酮饮食）的细微差别。许多人试图遵循您所描述的路径，消除 SAD标准美国饮食 和其中的毒物，使用生酮方法并在医生的祝福下发现与心血管风险升高相关的血脂标志物发生了不良变化。这篇文章更多地讨论了为什么一刀切的方法不起作用。
- **布莱恩·爱德华兹**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46768|2021 年 12 月 5 日下午 12:36]]
伟大的文章，彼得。 我想有些人会希望你涵盖通常的 HDLc 增加和甘油三酯的减少。该小组认为它否定了增加的 LDLc 风险。
- **戴夫·罗宾逊**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46769|2021 年 12 月 5 日下午 1:10]]
谢谢你又一篇关于胆固醇的好文章。我已经阅读了您关于该主题的所有文章至少两次，收听了您所有关于该主题的播客。我还有两个问题没有解决：
1. 滞留在动脉壁中的非氧化 apoB 颗粒能否引发冠心病，还是仅由动脉壁中的氧化 apoB 颗粒引发疾病？
2、apoB粒子氧化的原因是什么？
感谢您对这两个问题的任何指导！
谢谢， 戴夫
- **埃尔西**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46770|2021 年 12 月 5 日下午 1:36]]
非常有趣的观点。我在 FTO 上有 5 或 6 个 SNP，这表明在存在过多饱和脂肪与单/多脂肪的情况下存在胰岛素抵抗的趋势（通过朗达帕特里克的遗传工具）。我记得你与 Rudy Leibel 的播客，其中包括关于 FTO 的讨论，以及他的评论，他可能会开始研究这些饮食对 FTO 的影响。我想知道他是否做过任何这项研究，我将不得不检查文献。我也是 ApoE3/4，我家族一方患有很多致命的心脏病（尽管他们也都吸烟）。当我使用生酮饮食时，我会小心地从单饱和（//译者注：原文如此，可能应是单不饱和//）来源中获取大部分脂肪。我跟踪 ApoB 和 CRP。像这样的讨论和像你这样的播客（我已经关注你十年了，自胰岛素战争时代以来）肯定给了我上一辈和我的生理学研究生教育都没有给我的工具。永远感谢你。
- **弗雷德·科里**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46771|2021 年 12 月 5 日下午 2:07]]
我认为最终目标是长期不含精制碳水（垃圾）的饮食。我想知道如果研究时间更长，胆固醇水平最终会正常化吗？最终，可能是几年。
- **蒂芙尼**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46774|2021 年 12 月 6 日下午 2:43]]
如果有人是 APOE 3/4 基因型？最好的饮食是什么？
- **托尼·菲利普斯**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46778|2021 年 12 月 7 日晚上 9:51]]
我已经 低碳生酮大约 4 年了。我的 TC、LDL 几乎都保持不变，略高（215 和 130）。我的 TG 下降了 50%，我的 HDL 上升了 80%（65 和 60）。我担心的是我的 LDL-P 是 2136 而 APOb 是 108。
- **雅各布·科克伦**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46779|2021 年 12 月 8 日上午 8:15]]
正如其他人所提到的，我们预计生酮饮食会增加包括低密度脂蛋白在内的总胆固醇。但临界比率通常在优选范围内。我希望看到研究中升高的标志物与具有“正常”反应的生酮饮食升高的标志物之间的比较。
也就是说，在生酮饮食中，人们应该期望胆固醇有多高——在什么时候应该担心？
- **卡尔文**
[[https://peterattiamd.com/ketogenic-diets-not-for-everyone/comment-page-1/#comment-46781|2021 年 12 月 9 日晚上 10:11]]
这是第一次我被彼得的分析打乱了。我信任彼得，因为他通常没有偏见或曲解。然而，在他对这项临床研究的分析中，我感觉到了对生酮饮食的曲解。他无法对冲他的赌注。降低 LDL 和 Apo B 是好还是不好。如果是，生酮饮食是有风险的，即使对健康人来说也是如此

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