6 条评论 /肥胖、麻木、懒惰和暴食的 ROS 理论/布拉德·马歇尔 (Brad Marshall) / 2022 年 2 月 15 日

我最近与那些严格相信肥胖的热量进出假说的人发生了几次冲突。我刚刚读了赫尔曼·庞策 Herman Pontzer 的书Burn，所以我会暂时继续挑选他。

在庞策 的估计中，人类只是燃烧热量的机器，是稍微复杂的机器，但仍然是机器。我们有一个或多或少固定的代谢率，不能提高，但可以通过热量限制降低。我们不能通过锻炼来增加燃烧的总热量，因为身体会通过例如减少免疫功能消耗的能量来进行补偿。因此，保持苗条的唯一方法是限制热量摄入。

肥胖流行开始的原因是因为我们生活在一个致肥的环境中，我们被高度可口的食物选择所包围，这压倒了下丘脑的快乐中心。我们的大脑只是被快感淹没了，我们吃得过多，摄入的热量超过了消耗的热量，然后我们就变胖了。

该理论非常合乎逻辑，但问题在于完全无法解释 20 世纪的事件。

法国人的饮食中富含黄油、奶酪、香肠、法式长棍面包、可颂面包、巧克力、糖果等。这对我来说听起来像是一个致肥的环境，但法国的肥胖流行病比美国的流行病落后了几十年。当我指出这一点时，人们很快就会用这三个论点做出回应：

1. 法国人走路很多。
2. 法国人不吃零食。
3. 法国人吃小份。

庞策的研究表明，第 1 点——法国人的身体更活跃——可能与法国人的瘦身没有太大关系。真正的诀窍是第 2 点和第 3 点。与美国人相比，法国人通过吃小份而不是零食，实际上正在设法减少热量摄入。

营养学家会详细地告诉你，要准确评估一个人吃了多少热量是多么困难，除非真的用厨房秤跟踪，称每一口食物。热量通常是根据食物频率问卷估算的，人们在其中写下他们在过去 24 小时内吃的所有食物。人们倾向于低估份量，他们忘记了深夜小吃等。

正因为如此，我更喜欢的关于全国热量消耗的数据集本质上是经济的。被称为“食物消失”或“食物平衡”。各国政府对本国生产、进出口的小麦粉、牛奶、白糖、土豆等的数量保持着相当准确的记录。预期库存（生产 + 进口 - 出口）与实际库存之间的差异是食品“消失”。所有这些食物要么被浪费，要么被吃掉。如果我们假设富裕的工业国家浪费了相似数量的食物，这可以让我们很好地估计哪些国家比其他国家吃的食物更多。

到 1990 年，肥胖流行病在美国已经开始流行，但在法国才刚刚开始。  FAOSTAT 国别粮食平衡数据可以追溯到 1961 年。因此，问第 2 点和第 3 点是否真的是真的很简单？在美国肥胖流行病爆发的 30 年期间，法国人吃得比美国人少吗？答案绝对不是！在此期间，法国人每人每天额外“消失”了 214 卡 热量。这意味着 1990 年生活在美国的 50 岁的人肥胖的可能性是法国人的四倍，尽管他在 20 至 50 岁之间减少了 240 万卡 。

如果你看一下肥胖率图表，唯一一个在 90 年代肥胖成年人明显减少的欧洲国家是瑞士。瑞士饮食结合了法国最美味的饮食传统（法式长棍面包和格鲁耶尔奶酪）与德国的（维也纳炸肉排和香肠）并添加了自己的特色菜，如火锅。尽管美食非常美味，但瑞士人肯定是适度的典范吗？至少与贪吃的法国人相比，他们必须摄入更少的热量才能变得如此瘦。让我们将它们分层到图表上。

从 1961 年到 1970 年的十年间，瑞士人平均每天消耗的热量比普通美国人多 500 卡。在 1990 年，同样 50 岁的瑞士人在过去 30 年中比美国人多消耗了 340 万卡，并且肥胖的可能性要低 5 倍。

还记得上世纪 60 年代和 70 年代的瑞士面包骚乱，当时瑞士人在街上烧长棍面包吗？没有，因为没有发生。瑞士人可能吃了那些法式长棍面包。

如果法国人和瑞士人摄入的热量比美国人多得多，但仍然更瘦，那么实际上只有三种选择。

1. 他们通过体育锻炼消耗掉了巨大的热量过剩。根据庞策的研究，这似乎不太可能。
2. 由于炎症，代谢率很高。我无法想象为什么法国和瑞士的全体人民比美国人更容易发炎。
3. 他们有更高的基础代谢率。似乎这必须是答案，但为什么。

在肥胖的 ROS 理论中，我认为饱和脂肪驱动线粒体ROS的产生，这是一个再生 NAD+ 的产热循环。  我进一步认为，亚油酸被芳基烃受体触发的细胞色素 P450 酶转化为氧化亚油酸代谢物 ( OXLAM )，这些酶具有增加包括 SCD1 在内的脂肪生成基因的长期作用，这会使体脂不饱和。燃烧不饱和脂肪会降低代谢率。

让我们看一下1961 年至 1990 年间美国、法国和瑞士消费的两种主要多不饱和脂肪 ( 普发 ) 随时间推移的消费情况：大豆和葵花籽油。ROS肥胖理论将预测多不饱和脂肪酸的增加消费将是导致肥胖而不是热量增加的触发因素。一旦人们开始体重增加，热量就会增加，因为更重的身体会燃烧更多的热量。可以看到法国和美国的热量从 1975 年到 1990 年在增加。但即使在 1990 年，他们仍然只吃瑞士人一直吃的热量，所以很难说美国肥胖症的增加是由不断上升的热量。此外，由于美国人更胖，即使在 1990 年——随着法国、瑞士和美国之间的热量达到同等水平——法国和瑞士人仍然每磅非脂体重摄入更多的热量。

下面是发生的事情：

瑞士和法国在 1961 年的植物油消费量非常低。瑞士的植物油消费量从未上升到 1961 年美国的基线水平，然后在 1980 年之后下降到美国消费量的一小部分。瑞士人在 1990 年是最瘦的。法国的植物油消费水平在 1985 年首次超过美国 1961 年的水平。然后，法国的肥胖水平在 1985 年至 2005 年间大约翻了一番。

所有这一切都发生在瑞士人消耗热量最多的背景下。那么是热量还是多不饱和脂肪酸？

我在上一篇文章中指出，食用淀粉的文化具有非常饱和的体脂，因此代谢率很高。来自法国和瑞士的数据表明，结合饱和脂肪（黄油、奶酪、香肠）和淀粉的文化也是如此。一旦将普发添加到其中，肥胖就会在接下来的几十年中出现。

https://fireinabottle.net/the-french-obesity-paradox/

17 条评论 / SCD1 肥胖理论/布拉德·马歇尔 (Brad Marshall) / 2021 年 2 月 15 日

我在SCD1肥胖理论第 1 部分和第 2 部分以及这是你在植物油上的体温中论证过，如果你的体脂高度饱和，你会通过增加新陈代谢来应对体脂的增加通过称为自适应产热的过程进行速率。

在这篇文章中，我们将研究一些不同的饮食对储存的体脂肪饱和水平的影响。

行话开始建立，所以我认为一本小字典似乎合适。

• 适应性生热：当您的身体以热量的形式燃烧卡路里而不是将其储存为化学能 (ATP) 时。适应性产热是通过产生解偶联蛋白使线粒体解偶联引起的。自适应产热是响应线粒体中活性氧( ROS ) 的生成而完成的。它会增加你的新陈代谢率。
• 活性氧( ROS )：线粒体中产生的信号分子，尤其是在饱和脂肪燃烧时。燃料的“辛烷值”越低（不饱和度越高），产生的ROS就越少。
• SCD1：一种将饱和脂肪转化为单不饱和脂肪的蛋白质。 SCD1阻止适应性产热并与肥胖有关。
• 去饱和酶指数：SCD1活性的指标。更高的分数意味着SCD1更活跃。它是通过将油酸水平除以硬脂酸水平得出的。
• UCP1：脂肪组织中产生的解偶联蛋白。解偶联蛋白是线粒体解偶联的机制。
• 瘦素：一种由脂肪细胞产生的激素。你的脂肪越多，瘦素就越多。瘦素通过激活 CPT-1 和关闭SCD1起到增加发送到线粒体炉的脂肪量的双重作用，这两者都应该增加ROS的产生。
• CPT-1：控制脂肪进入线粒体“俱乐部”的速度的天鹅绒绳末端的家伙。CPT-1 越活跃，代谢火焰越热，产生的ROS越多。
• 饱和脂肪：链中的每个碳都与另外两个碳和两个氢结合的脂肪。碳被氢“饱和”。饱和脂肪包括棕榈酸和硬脂酸。
• 单不饱和脂肪( MUFA )：一种脂肪，其中链中的两个碳相互双键。这两个碳各自仅与一个氢键合，每个都可以容纳另一个氢，因此不会被氢“饱和”。最常见的MUFA是油酸，它占橄榄油的 70%。您知道碎牛肉的MUFA比饱和脂肪多吗？
• 多不饱和脂肪( PUFA )：在多不饱和脂肪中，多对碳相互之间具有双键，而不是被氢“饱和”。 亚油酸是最突出的多不饱和脂肪酸，是玉米和大豆油中的主要脂肪。

脂肪细胞释放一种称为瘦素的激素，其作用（除其他外）是增加一种称为 CPT-1 的酶的活性。CPT-1 是线粒体的看门人，控制脂肪穿梭的速度。脂肪穿梭到线粒体中的速度越快，饱和度越高，线粒体瓶颈处产生的活性氧( ROS ) 就越多。当线粒体中产生最大量的ROS时， SCD1被下调，从而使您的脂肪保持饱和并产生 UCP-1（解偶联蛋白）。UCP-1“解耦”你的线粒体——让质子通过线粒体电子梯度下降，从而将卡路里作为热量燃烧掉，而不是将它们作为化学能储存起来。这会导致您的体温升高并防止肥胖。

适应性产热是对体重增加的生物学适当反应。  

当你的身体脂肪变得过于不饱和时，你就会失去在线粒体瓶颈处驱动ROS产生的能力。你失去了进行适应性产热的能力，你的新陈代谢率和体温下降，最终结果是肥胖。这就是理论。

我相信吃淀粉的人的高饱和体脂解释了原中国健康研究的作者的这一说法，“在中国研究中，最 不活跃的 中国人比他们的美国同行多消耗了 30% 的卡路里，但他们的体重却低了 20% . 多余的卡路里以热量的形式流失，而不是以脂肪的形式储存。”

在这就是你对植物油的体温中，我认为吃淀粉的文化保持瘦弱的原因是它们的身体脂肪高度饱和。我用中国工人的红细胞膜饱和度作为他们体脂饱和度的代理指标。  

红细胞很容易获得，因此有很多关于它们的比较数据。尽管如此，我们不代谢红细胞膜，我们代谢储存在脂肪组织中的脂肪。我正在展示一篇 1962 年的论文^1^比较了美国人的体脂，因为植物油的流行刚刚开始，与尼日利亚和哥伦比亚的淀粉饮食文化以及另外两篇关于美国体脂的现代论文的比较。^2,3^

我们将看看 1962 年尼日利亚两个主要吃淀粉的部落的饮食和脂肪水平；1962年哥伦比亚人吃淀粉、糖和一些动物性食物；1962 年的美国人吃淀粉、糖、更多的动物性食物和一些植物油；然后是 1990 年代的美国人吃更多的植物油。^4^ 我省略了第三个尼日利亚部落（C 组），因为它没有增加讨论，日本人因为他们饮食中的原木链鱼油是一个混杂因素，而牙买加人因为他们饮食中的短链饱和椰子油是一种混杂。

尼日利亚的群体与中国人相似。大量淀粉，少量膳食脂肪，高热量燃烧。^5^

尼日利亚'62尼日利亚'62哥伦比亚'62美国'62美国'91美国'98饮食因素油性谷物+++–115克20克37克38克低油粮––100克217克264克277克块茎–+++225克146克167克178克糖––160克142克175克194克动物食品++353卡1010卡978卡1003卡棕榈油–+0.3g0.2g0.2g0豆油––0.5克18.7 克52克56克玉米油––0.7克2.2g5.5克2.3克棉籽油––3g8.6克3.4克1.9克椰子油––3g1.7克0.8克0.3g亚油酸含量5.5% 的卡路里2-3%2-3%6-8%10-12%10-12%储存的身体脂肪成分棕榈酸 (16:0)26.228.525.124.61915.3硬脂酸(18:0)9.65.96.96.72.9ND饱和脂肪40.439.539.135.724.421.6油酸(18:1)42.346.245.750.341.540.5MUFA50.152.354.856.654.556亚油酸(18:2)8.77.95.57.917.218.5多不饱和脂肪酸9.28.05.58.121.121.7去饱和酶指数4.47.86.67.518.8

第一列是尼日利亚部落（A 组），他们的主食是小米和高粱，这两种都是相对“油腻”的谷物——类似于玉米——提供 4% 到 6% 的卡路里作为亚油酸。^6^  这组人的饱和脂肪含量最高，为 40.4%。它们还具有迄今为止最多的硬脂酸、低油酸( MUFA ) 和最低的去饱和酶指数。  PUFA是一种已知的SCD1活性抑制因子，基于淀粉的饮食与相对高水平的PUFA相结合会导致非常低的SCD1活性。

第二列是尼日利亚部落（B 组），以大多数块茎（山药和木薯）为生，并加一点棕榈油。块茎以亚油酸的形式提供远低于 1% 的卡路里。棕榈油是 10% 亚油酸^6^，因此，如果他们 20% 的卡路里来自棕榈油，那么他们的饮食将是 2% 左右的亚油酸。它们的饱和脂肪含量仍然很高，但硬脂酸含量较低，油酸含量较高。这完全符合预期。这是对SCD1的生物学适当调节。当膳食PUFA下降时，SCD1增加，更多的硬脂酸转化为油酸以维持适当的燃料辛烷值水平。所以油酸和亚油酸正在向相反的方向移动。是反比关系。当另一个下降时，一个上升。

第三列是来自哥伦比亚的人群，他们在 1962 年的饮食中亚油酸含量非常低——其中大部分来自玉米（玉米饼等）以及每天几克的棉籽和玉米油。他们的饮食与尼日利亚的第二组不同，主要是因为他们有更多的动物性食物，而且因为它的糖含量非常高，糖是一种已知的SCD1上调剂。然而，在这种情况下，额外的糖似乎不是问题。总体而言，他们的脂肪成分与来自尼日利亚的第二组非常相似，储存的亚油酸含量最低，硬脂酸、饱和脂肪和油酸的含量相似。动物产品是油酸的重要来源 单不饱和脂肪、棕榈油酸和共轭亚油酸，因此动物脂肪可能会抵消糖的影响。

第四列来自 1962 年的美国人。美国人的饮食与其他人的不同之处在于，动物性食物的含量要高得多——油酸 MUFA和多不饱和脂肪酸的重要来源——每天大约含有 30 克高度不饱和的植物油– 大豆、棉籽和玉米油。它的糖分与哥伦比亚饮食相似。

如果有的话，我们预计美国的去饱和酶指数将低于哥伦比亚，因为饮食中多不饱和脂肪酸含量增加。另一方面，也许动物食品中油酸的大量增加可能会导致总油酸水平升高。无论如何，我们从 1962 年的美国脂肪中看到的是总体上较低的饱和脂肪水平、非常高的油酸水平和相对较高的去饱和酶指数。

这将我们带到了 1991 年。这个结果没有任何含糊之处！大豆油的消费量随着储存的亚油酸水平而爆炸式增长，饱和脂肪水平下降，但硬脂酸水平下降得更厉害！尽管油酸消耗量并没有真正增加，但去饱和酶指数却达到了顶峰。因此，多不饱和脂肪酸消耗量的增加导致SCD1活性的大幅增加，这与预期的相反。  PUFA和SCD1活性平行增加，而不是保持反比关系。这是一个破碎的监管体系。

到 1998 年，情况变得更糟，饱和脂肪水平继续下降，多不饱和脂肪酸水平继续增加，尽管那篇论文没有报告硬脂酸水平。

在SCD1理论中，我指出一点点线粒体ROS会增加SCD1的产生，而大量ROS会抑制它。^7^  这在生物学上是合适的。请记住，ROS是一种信号分子，它告诉细胞核线粒体在做什么。在葡萄糖代谢过程中会产生一点点ROS ，正如我们在尼日利亚人的块茎饮食组中看到的那样，与PUFA消耗量相对较高的尼日利亚人相比，增加SCD1在生物学上是合适的——身体正在努力获得适当的辛烷值和脂肪来源于没有SCD1的淀粉几乎完全饱和。

一点ROS会增加SCD1，很多会抑制它。

当线粒体燃烧脂肪时， SCD1应该被关闭，因为脂肪应该在其储存的辛烷值水平下燃烧。但如果脂肪的PUFA水平上升太多，燃料辛烷值太低，只会产生少量ROS，细胞核继续认为线粒体正在燃烧葡萄糖，而SCD1在脂肪燃烧的同时继续产生。此时代谢调节被打破，PUFA和MUFA都高，饱和脂肪低，人不能再由于适应性产热。代谢速度减慢，体温下降，肥胖是最终结果。

1. -

HEGSTED DM，JACK CW，STARE FJ。来自世界多个地区的人体脂肪组织的组成。美国临床营养学杂志。1962 年 1 月 1 日在线发布：11-18。doi: 10.1093/ajcn/10.1.11

1. -

伦敦 SJ、麻袋 FM、Caesar J、Stampfer MJ、Siguel E、Willett WC。绝经后美国女性皮下脂肪组织的脂肪酸组成和饮食。美国临床营养学杂志。1991 年 8 月 1 日在线发表：340-345。doi: 10.1093/ajcn/54.2.340

1. -

Garland M、Sacks FM、Colditz GA 等。美国女性膳食摄入量与选定脂肪酸的脂肪组织组成之间的关系。美国临床营养学杂志。1998 年 1 月 1 日在线发布：25-30。doi: 10.1093/ajcn/67.1.25

1. -

FAOSTAT 食物消失。粮农组织统计数据库。<http://www.fao.org/faostat/en/#data/CC>

1. -

曼 GV，尼科尔 BM，凝视 FJ。尼日利亚人血清中的β-脂蛋白和胆固醇浓度。英国医学杂志。1955 年 10 月 22 日在线发表：1008-1010。doi: 10.1136/bmj.2.4946.1008

1. -

美国农业部食品数据中心。美国农业部食品数据中心。<https://fdc.nal.usda.gov/>

1. -

松井 H、横山 T、关口 K 等。硬脂酰辅酶 A去饱和酶-1 ( SCD1 ) 增强饱和脂肪酸诱导的脂质积累并抑制心肌细胞凋亡。Stadler K，编辑。公共科学图书馆一。2012 年 3 月 8 日在线发布：e33283。doi: 10.1371/journal.pone.0033283

14条评论 /羊角面包饮食，SCD1肥胖理论/布拉德·马歇尔 / 2021年1月30日

这篇文章认为，玻利维亚的 Tsimane 人在过去 15 年中体温和新陈代谢率显着下降的原因是，他们的脂肪由于新出现的“商店购买的食物”而变得不饱和，其中大部分富含多不饱和脂肪( PUFA )。随着全球植物油消费量的增加，体温的下降反映了全球发生的情况。

如果你一直在关注ROS 肥胖理论和SCD1肥胖理论第 1部分，尤其是第 2 部分，你就会知道我的理论是增加进入线粒体的脂肪的饱和水平——无论是来自储存的体脂还是来自饮食– 增加你的新陈代谢率。发生这种情况是因为饱和脂肪会导致线粒体中产生  活性氧( ROS )。ROS是向细胞核发出的信号，表明身体正在燃烧脂肪并且能量水平很高。活性氧导致产热增加，字面意思是“产生热量”。生热作用实际上将卡路里作为热量燃烧掉。

我当然是在猜测。我不知道他们正在消费的商店购买的食物的类型或数量。然而，植物油降低代谢率的潜在机制是众所周知的。

2020 年，围绕体温下降问题发表了几篇有趣的论文。第一个指出，自工业革命以来，美国人的体温一直在下降。^1^

一个更有趣的研究表明，亚马逊人口的体温下降了 0.5 摄氏度（0.9 华氏度） ，这一点有据可查，发生在 2004 年至今。^2^ 这是该论文中不同年龄男性和女性平均体温的图表，样本取自 2002-2004 年、2007-2012 年和 2013-2018 年之间。我认为女性的温度特别引人注目。

从 2002 年到 2006 年，女性的体温在整个人类生命周期中都保持在 37.0。到 2007 年至 2012 年期间，年轻女性的平均体温略有下降，而老年女性的平均体温则显着下降。到 2013-2018 年，各年龄段女性的体温均已降至 36.6 度的新平均值。这是一个有趣的数字，因为第一篇论文指出“最近，对 35,000 多名英国患者进行了近 250,000 次体温测量的分析，发现平均口腔温度为 36.6°C”。因此，玻利维亚“觅食者”现在的体温与现代英国人相同。

温度的下降伴随着新陈代谢率的下降。不幸的是，直到 2012 年才开始测量新陈代谢率，当时它们在 2014 年达到稳定之前急剧下降。

这两篇论文的假设是感染会导致体温升高——你知道你是否曾经患过流感——而体温随着时间的推移而下降的原因是人类已经消除了包括寄生虫在内的许多感染源。不过，玻利维亚的论文最终得出结论：“尽管感染率的变化和发病率的降低可以解释体温暂时下降的部分原因，但有几条证据表明，仅靠这些变化是不够的。……这些观察结果表明，炎症和免疫激活以外的因素可能会影响体温。”

然而，该论文几乎没有说明玻利维亚人的饮食或其可能发生的变化。但是这篇关于这篇论文的科普文章给出了一点启示：“齐曼人住在没有自来水和电的村庄里，主要以大米、大蕉和淀粉类根菜木薯为生。过去几十年的快速社区变化包括增加获得商店购买的食品和抗生素的机会。”

因此，Tsimane 人的饮食中淀粉含量非常高，在体温下降期间，他们添加了“商店购买的食物”。您可能知道，商店购买的食品是植物油的绝佳来源。我怀疑植物油本身将需要添加到淀粉中。

幸运的是，这篇论文也在 2020 年发表。^3^ 这是一项小鼠研究。与食用淀粉的老鼠相比，在冷三个小时后，添加人造黄油的老鼠的体温会下降多少。对不起我的箭画技巧。

 同一篇论文表明，喂食人造黄油的小鼠组织中会积聚亚油酸( PUFA )。与喂食黄油的小鼠相比，它们的体温较低，脂肪细胞中产生的 UCP1（更多内容见下文）较少。他们未能对寒冷做出产热反应！

在冷暴露三小时后，喂食黄油的小鼠（左图）的体温高于喂食人造黄油的小鼠（右图）。请注意，在喂食黄油的小鼠中，红色和黄色（最温暖的区域）、绿色（次热）和蓝色和紫色（最冷）的百分比要高得多。

喂食黄油的老鼠会产生更多的 UCP1。这篇论文表面上是关于Omega 3补充剂的。那不是我想去的兔子洞。我只是用黄油VS。人造黄油比较。

UCP1 是一种“解偶联蛋白”，在代谢活跃的棕色和米色脂肪细胞的线粒体中响应活性氧( ROS ) 的产生而增加。  

正如我之前所说，线粒体就像电池。当燃料（脂肪或碳水化合物）燃烧时，电子传输链将质子泵入内膜，从而产生电压梯度。膜的外部带正电荷，内部带负电荷。它就像电池的正极和负极一样。

线粒体利用这个电压梯度来工作。通常，当质子通过膜流回时，通过电子传输链的复合物 5，释放的能量用于将 ADP 转化为 ATP。身体在这一切中所做的是将一种储存的化学能（脂肪中的碳氢键）转化为另一种储存的化学能（ATP），然后可以用来做功——移动肌肉。

UCP1 是质子通过线粒体膜回流的另一种途径。通常，电池将用于工作，就像在线粒体中一样。例如，电池可以打开灯泡。灯泡正在工作——提供光。灯泡为电流提供“阻力”来完成这项工作。由于“阻力”，电子从一个端子缓慢移动到另一个端子，手电筒可以打开灯泡很长一段时间。

但是，如果您只是将电池的一个端子连接到另一个端子而没有任何电阻，会发生什么？电子可以快速流过并释放出大量热量。很快，电池正负极之间的电压差就可以通过这种方式下降。很快，电池就会放电，不再能做功，并且会放出大量的热量。有些人这样做是为了好玩：

因此，产生的每个 UCP1 蛋白都像一个使线粒体“电池”短路的细丝。它允许质子流回，以纯热的形式从脂肪中释放能量，而不是以另一种化学形式储存。当这种情况发生时，人们会神奇地燃烧掉多余的卡路里，体温升高，线粒体膜上的电压梯度下降。

人造黄油喂养的小鼠不能产生 UCP1，也不能产热。

我是这项通俗地称为“中国健康研究”的研究的超级粉丝^4^，尽管不同意作者对几乎所有事情的结论。他们收集的原始数据很棒，翻阅原始手稿以获得想法很有趣。您只需 500 美元即可在亚马逊上购买一份副本。我同意作者的一个结论（强调我的），“在中国研究中，最不活跃的中国人比他们的美国同行多消耗了 30% 的卡路里，但他们的体重却低了 20%。多余的卡路里以热量的形式流失，而不是以脂肪的形式储存。”

所以吃淀粉的中国人很擅长生热。

如果进入线粒体的高饱和脂肪是产热的原因，那么为什么吃淀粉的老鼠和吃淀粉的人有很高的代谢率和体温呢？

答案归结为体脂饱和度。事实是，吃淀粉的生物的体内脂肪是高度饱和的。我在猪身上亲眼见过这种情况，这就是我的 Firebrand Meats Low-PUFA 猪肉的全部基础。  

在SCD1 肥胖理论第 2 部分中，我强调了 Nathan Owens 的一条推文，他在推文中发布了他的血液测试结果，显示了他的红细胞膜的脂肪成分。《中国健康研究》报道了红细胞磷脂酰胆碱的脂肪酸组成，也就是膜脂肪。这也是 Nate 在测试中报告的内容。内特是一个瘦的美国人，他吃酮类/主要是肉食动物的饮食。看看一个吃很多牛肉的瘦美国人的身体脂肪与一个主要吃淀粉的中国人相比有多不饱和！

弥敦道中式美国范围中国范围饱和35%48%29-38%41-56%单不饱和23%19%16-32%14-25%欧米茄 6 多不饱和脂肪酸30%27%26-45%20-36%欧米茄 3 多不饱和脂肪酸9.7%3.3%0.7-11.5%

这是我的，顺便说一句pic.twitter.com/xtB52VR3dp > > — 内森·欧文斯 (@NathanEqualsOne) 2020 年 10 月 28 日

如您所见，美国人和中国人的饱和脂肪水平之间存在零重叠。所有被抽样的中国人的饱和脂肪都比 Nate 多得多，而 Nate 处于美国范围的最高端。据该公司称，饱和脂肪最多的美国人比最少的中国人少得多。

为什么是这样？多吃淀粉的人体内脂肪来自DNL（De Novo Lipogenesis），它只能产生饱和脂肪，其中一些通过SCD1的作用转化为单不饱和脂肪，吃淀粉的人也不会产生大部分。从出生就吃淀粉，如果你的妈妈和祖母也是淀粉消费者，你会得到非常饱和的脂肪！  饱和脂肪给你ROS。  ROS使您能够在米色脂肪细胞中产生 UCP1，并通过产热燃烧掉额外的卡路里。

有充分证据表明，在过去 15 年中，齐曼人的平均体温和新陈代谢率下降，因为他们在大米、车前草和木薯的饮食中添加了“商店购买的食物”。造成这种下降的拟议原因是感染水平降低，但没有证据支持。我建议商店购买的食品中的多不饱和脂肪是导致体温下降的关键因素。  

我建议从商店购买的食物中的PUFA水平多年来在脂肪细胞中积累，导致线粒体产生的ROS稳步下降，从而导致解偶联蛋白的产量下降和产热减少。

 在美国人和中国人之间的脂肪比较中，我使用红细胞膜成分作为储存脂肪的替代品。成分会有所不同——膜需要非常流动，因此它们的不饱和脂肪和多不饱和脂肪酸含量非常高。储存的脂肪更加饱和。但是血细胞脂肪很容易检测，储存的脂肪需要活检。我的观点是它们将紧密相关：那些具有高度饱和的膜脂肪将具有高度饱和的储存脂肪。

我对这个测试中实际测试的内容有一些疑问——膜脂肪或全血。今天早上我与该公司交谈，他们告诉我他们从血液样本中将磷脂（膜脂肪）与其他脂肪（为能量目的储存）分开。他们还表示，该测试将代表全血中的所有磷脂——红细胞膜以及 LDL 胆固醇颗粒的外层（例如）。最后他们说红细胞膜是磷脂的主要成分，因此他们认为该测试对于红细胞膜的成分非常准确。  

1. -

Protsiv M、Ley C、Lankester J、Hastie T、Parsonnet J. 自工业革命以来美国人体温度的降低。埃莱夫。2020年1月7日在线发表。doi：10.7554/elife.49555

1. -

Gurven M、Kraft TS、Alami S 等人。热带人群的体温迅速下降。科学进阶。2020 年 10 月在线发布：eabc6599。doi: 10.1126/sciadv.abc6599

1. -

You M、Fan R、Kim J、Shin SH、Chung S.富含α-亚麻酸的黄油促进棕色脂肪组织中的脂肪酸重塑和生热活化。营养素。2020 年 1 月 3 日在线发布：136。doi: 10.3390/nu12010136

1. -

坎贝尔 TC。中国研究。中国研究。<https://nutritionstudies.org/the-china-study/>

发表评论 /麻木，懒惰和暴食/布拉德·马歇尔 / 2022 年 3 月 8 日

如果去寻找医学文献，其中有很多很棒的故事。在 1930 年代（代谢研究的早期）出现了一种南北挑战。 在年轻的大学女性中SEC-Big 10 代谢率挑战（不是美国大学橄榄球迷的人可能不知道，SEC 是南方联盟，Big 10 是北方联盟，每年都互相比赛）。 

问题是南方大学女性的基础代谢率 (BMR) 始终比北方大学女性低 10-15%。  

1920 年之前发表了几个基于身高、体重、性别和年龄来预测基础代谢率的方程，其中最突出的是 Harris-Benedict 方程^1^（马萨诸塞州韦尔斯利学院开发） 和 DuBois 方程^2^（纽约市威尔医学院开发）。1922 年，Walter Boothby 和 Irene Sandiford 发表了“8,614 名受试者的基础代谢数据摘要，特别参考了估计基础代谢率的正常标准。”^3^  这是在明尼苏达州进行的一项大型研究，表明确实，DuBois 和 Harris-Benedict 方程正确地预测了正常健康成年人的基础代谢率在正负 10% 以内。

我特别喜欢这篇论文中的手工图表。中线代表其 BMR 可以通过指定方程完美预测的人。最上面的黑线是 BMR 比方程预测的高 10% 的人，下面的黑线是 BMR 比方程预测的低 10% 的人。正如所看到的，90% 的人都在黑线之内，而那些落在黑线之外的人并没有太多。

看图！！！！

正常人通过 DuBois 方程测量代谢率与预测代谢率的关系。

然后在 1930 年，Jennie Tilt 在“佛罗里达州年轻大学女性的基础代谢”中写道。^4^

这与 -9.9% (HarrisBenedict) 和 – 10.6% (Aub-Du Bois) 的预测有偏差。如果接受将女性的标准降低约 5%，则该群体的平均代谢仍低于正常限值。根据 Harris 和 Benedict 的预测，只有两个代谢高于预测值，而根据 Aub 和 Du Bois 的预测，只有三个。其他的都在下面。有趣的是，根据 Harris 和 Benedict 的预测，该组中有 30 人，即 58%，低于 -10%；28 个，即 54%，低于 Aub 和 Du Bois 的预测。所有非常低的结果都重复了几次，因此我们非常有信心这些数字代表了基础值。

佛罗里达州超过一半的女性代谢低于深色下线——比哈里斯-本尼迪克特或 DoBois 方程的预测低 10%。这与明尼苏达州不到 5% 的女性相反。

1931 年，在俄克拉荷马州研究年轻女子的 Callie Mae Coons 报告说：^5^

与 Du Bois (1927) 标准的偏差从最年轻组的 15.5% 到 25-29 岁组的 -10.6% 不等。虽然有些组很小，但值得注意的是，七组中有四组的平均偏差非常接近 - 14%， - 13.2% 是所有年龄段的平均值。86% 的 18 岁人群和 71% 的人低于 Du Bois 预测的 10% 限制，37% 低于 15% 的限制。这些事实强调了现行标准不适用于南方女性。 

因此，俄克拉荷马州 37% 的女性代谢率低于标准 15% 以上，而明尼苏达州则没有。

南卡罗来纳州，1931 年：^6^

南卡罗来纳州查尔斯顿市 93 名学生护士和 40 名男医科学生的基础代谢测定显示，结果平均比 Aub-Du Bois 标准低约 10%。气候、人类环境中碘的相对含量、饮食习惯和营养状况不被认为是造成低值的原因。

Tilt 在 1935 年发表了另一项针对佛罗里达女性的研究：^7^

1. 在佛罗里达州生活了 8 年或更长时间的 30 名正常年轻女性的基础代谢率测定。根据预测标准计算的平均偏差为： Aub-DuBois，由 Boothby 和 Sandiford 修改，-14.1%；哈里斯-本尼迪克特，-13.0%。  > > 2. 基础代谢率是对最近来自北部各州的 8 名年轻女性进行测定的。平均偏差为 – 与修改后的 Aub-DuBois 标准相差 7.7%，与 Harris-Benedict 标准相差 7.8%（外推）。  > > 3. 佛罗里达州年轻女性与北部各州年轻女性的平均基础代谢率比较显示，佛罗里达州女性的基础代谢率明显较低。  > > 4. 对居住在佛罗里达州的 18 名年轻女性进行的为期 4 天的饮食研究显示，平均摄入量为 1.23 克。蛋白质和每天每公斤体重39.9卡。蛋白质质量很好。  > > 5. 基础代谢与蛋白质或热量摄入量之间没有一致的关系。

新奥尔良，1939 年：

 对 160 名男性和女性的观察结果与通常标准的比较表明，对于新奥尔良和可能的其他南部地区，统计上有效的标准将通过扣除 10% 获得。来自 Aub-Du Bois 值。 

然后在 1939 年，康涅狄格大学的一篇论文^8^（北方州）发表，重申是的，南方的女性确实有较低的代谢率：

发现康涅狄格州立学院女性的平均基础率为-2.3 Aub-DuBois；-1.9 哈里斯本尼迪克特。食物的优良品质和数量可能是产生相对较高平均水平的一个因素。

因此，新奥尔良、南卡罗来纳、佛罗里达和俄克拉荷马的代谢率比 DuBois 和 Harris-Benedict 标准低 10-14%，而康涅狄格州的女性仅比标准低 2%。  

当时造成这种代谢率差异的主要因素是食物质量（尤其是蛋白质、食物中的碘含量）影响甲状腺和气候。

1935 年佛罗里达州的论文质疑蛋白质的数量或质量或热量摄入正在影响代谢率。  

从总结每个人平均每日摄入量的表 4 的研究中，注意到从克蛋白质和总卡路里的角度来看，大多数饮食是相当充足的。… 所摄入的蛋白质质量似乎相当适合肉类、牛奶和鸡蛋，在整个饮食中分布得很好。……蛋白质和卡路里摄入与基础代谢之间似乎没有任何明确的平行关系。 

南卡罗来纳州的论文指出，南部，尤其是南卡罗来纳州的碘含量高于该国其他地区。

被广泛引用的 Olesen 对在美国应征入伍的男性进行的研究表明，甲状腺肿大在该国东南部最不常见。在已知有甲状腺肿流行的许多地方对学童进行了系统检查，并且在该国某些地区的学校中，几乎每个孩子都有甲状腺肿大。甲状腺肿不是问题的地区通常不会进行检查，尽管 Hayne 9 报告了南卡罗来纳州 20 个县的县卫生官员对 17,600 名学童的检查结果。……几乎所有的代谢率标准都是在甲状腺肿比南卡罗来纳州更常见的地区制定的……从这个角度来看，结果令人失望，

气候

气候是最棘手的问题。论点是，处于温暖气候中的人们需要较少的产热来保持温暖，从而降低他们的代谢率。该数据集中的第一个明显问题是俄克拉荷马州的新陈代谢率与佛罗里达州一样低，尽管俄克拉荷马州比佛罗里达州冷得多。 

这个想法的另一个问题是，本尼迪克特本人曾于 1928 年前往尤卡坦半岛^9^并发现玛雅人的 BMR 比他自己的方程式预测的高 5.2%。1931 年的后续旅行^10^发现玛雅人的比率比他的方程式高 5.8%。所以热带气候下的人不一定有较低的代谢率。

1941 年的一篇论文^11^发现生活在热带气候中的欧洲人（在 1930 年代隔离的南部进行所有这些实验的大学生可能是欧洲血统）与哈里斯本尼迪克特标准和 6.3% 相比，代谢率下降了 5.7%与 DuBois 标准相比。因此出现了下降，但与俄克拉荷马州和佛罗里达州 13-14% 的下降完全不同。

从今天的角度来看，最有说服力的论点是，代谢率的差异不是由于气候差异造成的，即今天美国每个人的代谢率都与 1931 年俄克拉荷马人或 1935 年佛罗里达人相同，无论其纬度如何。例如，这篇 1985 年的论文^12^发现纪念斯隆凯特琳设施（纽约市）的女性代谢率比哈里斯本尼迪克特方程预测的低 13.5%，而埃默里（乔治亚州）设施的女性比预测低 10.9%——北方的代谢率更低！

不饱和脂肪

我在这个博客上争论过不饱和脂肪会降低代谢率。我的论点在ROS 中总结为 NAD+ 再生、产热循环和肥胖作为全球琥珀酸脱氢酶活性缺陷。为了这可能解释北方和南方代谢率之间的差异，我们需要知道 1930 年代消耗的脂肪类型存在很大的区域差异。

美国农业部 1939 年农业年鉴在“美国现在的饮食”一文中介绍了这个表格。“其他脂肪、油类和高脂肪食品”被定义为“猪油和猪油化合物、植物油、人造黄油、培根和咸猪肉”。  

Helen Worth 1943 年的“Down-On-The-Farm 食谱”实际上是关于将黄油换成人造黄油、其他氢化植物油或玉米成品猪油的能力，并提到了液体植物油。所有这些替代品都会增加多不饱和脂肪的含量。所有这些都被广泛使用，并且是“其他脂肪”的一部分。

结合 1939 年 USDA 的数据和FAOSTAT 的数据，我们得到如下表格：

黄油（磅/年）其他脂肪（磅/年）代谢速率康涅狄格州女子 19392111-2%1930年代南方女人841-10 至 -14%美国妇女，19854.851-10 至 -14%

在 1930 年代，南方女性摄入的不饱和脂肪比北方女性多，代谢率也较低。到 1985 年，美国各地的女性都吃了大量的不饱和脂肪，而且代谢率一直很低。至少，肥胖理论应该在现实世界中具有一定的预测价值。在这种情况下，代谢率部分受脂肪饱和度控制的想法具有预测价值。

自 1930 年代以来，随着和植物油消费量的增加，代谢率下降。

1. -

Harris J, Benedict F.*人类基础代谢的生物特征研究。*华盛顿卡内基研究所；1919 年。

1. -

GEPHART FC。临床量热法。Arch Intern Med（别致）。1916 年 6 月 1 日在线发布：902。doi: 10.1001/archinte.1916.00080130054005

1. -

Boothby WM, Sandiford I. 8,614 名受试者的基础代谢数据总结，特别参考了估计基础代谢率的正常标准。生物化学杂志。1922 年 12 月在线发表：783-803。doi: 10.1016/s0021-9258(18)85715-5

1. -

Tilt J.佛罗里达州年轻女大学生的基础代谢。生物化学杂志。1930 年 4 月在线发表：635-641。doi: 10.1016/s0021-9258(20)78931-3

1. -

浣熊队厘米。俄克拉荷马州女性的基础代谢。美国生理学杂志 - 传统内容。1931 年 11 月 1 日在线发表：692-697。doi: 10.1152/ajplegacy.1931.98.4.692

1. -

雷明顿 RE。在南卡罗来纳州查尔斯顿接受培训的医学生和护士的基础代谢率Arch Intern Med。1931 年 3 月 1 日在线发布：366。doi: 10.1001/archinte.1931.00140210029002

1. -

倾斜 J，沃尔特斯 CF。佛罗里达州正常年轻女大学生的基础代谢和饮食研究。营养杂志。1935 年 1 月 1 日在线发表：109-117。doi: 10.1093/jn/9.1.109

1. -

罗杰斯 EC。康涅狄格州立大学学生的基础代谢。营养杂志。1939 年 8 月 1 日在线发表：195-203。doi: 10.1093/jn/18.2.195

1. -

威廉姆斯 GD，本尼迪克特 FG。尤卡坦半岛玛雅人的基础代谢。美国生理学杂志 - 传统内容。1928 年 7 月 1 日在线发表：634-649。doi: 10.1152/ajplegacy.1928.85.3.634

1. -

Shattuck GC，本尼迪克特 FG。对尤卡坦玛雅印第安人基础代谢的进一步研究。美国生理学杂志 - 传统内容。1931 年 3 月 1 日在线发表：518-528。doi: 10.1152/ajplegacy.1931.96.3.518

1. -

麦格雷戈 RGS，Loh GL。热带环境对欧洲人基础代谢、脉搏和血压的影响。生理学杂志。1941 年 6 月 30 日在线发表：496-509。doi: 10.1113/jphysiol.1941.sp003918

1. -

Daly JM、Heymsfield SB、Head CA 等。人类能量需求：被广泛使用的预测方程高估。美国临床营养学杂志。1985 年 12 月 1 日在线发表：1170-1174。doi: 10.1093/ajcn/42.6.1170

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