6 条评论 /肥胖、麻木、懒惰和暴食的 ROS 理论/布拉德·马歇尔 (Brad Marshall) / 2022 年 2 月 15 日

我最近与那些严格相信肥胖的热量进出假说的人发生了几次冲突。我刚刚读了赫尔曼·庞策 Herman Pontzer 的书Burn，所以我会暂时继续挑选他。

在庞策 的估计中，人类只是燃烧热量的机器，是稍微复杂的机器，但仍然是机器。我们有一个或多或少固定的代谢率，不能提高，但可以通过热量限制降低。我们不能通过锻炼来增加燃烧的总热量，因为身体会通过例如减少免疫功能消耗的能量来进行补偿。因此，保持苗条的唯一方法是限制热量摄入。

肥胖流行开始的原因是因为我们生活在一个致肥的环境中，我们被高度可口的食物选择所包围，这压倒了下丘脑的快乐中心。我们的大脑只是被快感淹没了，我们吃得过多，摄入的热量超过了消耗的热量，然后我们就变胖了。

该理论非常合乎逻辑，但问题在于完全无法解释 20 世纪的事件。

法国人的饮食中富含黄油、奶酪、香肠、法式长棍面包、可颂面包、巧克力、糖果等。这对我来说听起来像是一个致肥的环境，但法国的肥胖流行病比美国的流行病落后了几十年。当我指出这一点时，人们很快就会用这三个论点做出回应：

1. 法国人走路很多。
2. 法国人不吃零食。
3. 法国人吃小份。

庞策的研究表明，第 1 点——法国人的身体更活跃——可能与法国人的瘦身没有太大关系。真正的诀窍是第 2 点和第 3 点。与美国人相比，法国人通过吃小份而不是零食，实际上正在设法减少热量摄入。

营养学家会详细地告诉你，要准确评估一个人吃了多少热量是多么困难，除非真的用厨房秤跟踪，称每一口食物。热量通常是根据食物频率问卷估算的，人们在其中写下他们在过去 24 小时内吃的所有食物。人们倾向于低估份量，他们忘记了深夜小吃等。

正因为如此，我更喜欢的关于全国热量消耗的数据集本质上是经济的。被称为“食物消失”或“食物平衡”。各国政府对本国生产、进出口的小麦粉、牛奶、白糖、土豆等的数量保持着相当准确的记录。预期库存（生产 + 进口 - 出口）与实际库存之间的差异是食品“消失”。所有这些食物要么被浪费，要么被吃掉。如果我们假设富裕的工业国家浪费了相似数量的食物，这可以让我们很好地估计哪些国家比其他国家吃的食物更多。

到 1990 年，肥胖流行病在美国已经开始流行，但在法国才刚刚开始。  FAOSTAT 国别粮食平衡数据可以追溯到 1961 年。因此，问第 2 点和第 3 点是否真的是真的很简单？在美国肥胖流行病爆发的 30 年期间，法国人吃得比美国人少吗？答案绝对不是！在此期间，法国人每人每天额外“消失”了 214 卡 热量。这意味着 1990 年生活在美国的 50 岁的人肥胖的可能性是法国人的四倍，尽管他在 20 至 50 岁之间减少了 240 万卡 。

如果你看一下肥胖率图表，唯一一个在 90 年代肥胖成年人明显减少的欧洲国家是瑞士。瑞士饮食结合了法国最美味的饮食传统（法式长棍面包和格鲁耶尔奶酪）与德国的（维也纳炸肉排和香肠）并添加了自己的特色菜，如火锅。尽管美食非常美味，但瑞士人肯定是适度的典范吗？至少与贪吃的法国人相比，他们必须摄入更少的热量才能变得如此瘦。让我们将它们分层到图表上。

从 1961 年到 1970 年的十年间，瑞士人平均每天消耗的热量比普通美国人多 500 卡。在 1990 年，同样 50 岁的瑞士人在过去 30 年中比美国人多消耗了 340 万卡，并且肥胖的可能性要低 5 倍。

还记得上世纪 60 年代和 70 年代的瑞士面包骚乱，当时瑞士人在街上烧长棍面包吗？没有，因为没有发生。瑞士人可能吃了那些法式长棍面包。

如果法国人和瑞士人摄入的热量比美国人多得多，但仍然更瘦，那么实际上只有三种选择。

1. 他们通过体育锻炼消耗掉了巨大的热量过剩。根据庞策的研究，这似乎不太可能。
2. 由于炎症，代谢率很高。我无法想象为什么法国和瑞士的全体人民比美国人更容易发炎。
3. 他们有更高的基础代谢率。似乎这必须是答案，但为什么。

在肥胖的 ROS 理论中，我认为饱和脂肪驱动线粒体ROS的产生，这是一个再生 NAD+ 的产热循环。  我进一步认为，亚油酸被芳基烃受体触发的细胞色素 P450 酶转化为氧化亚油酸代谢物 ( OXLAM )，这些酶具有增加包括 SCD1 在内的脂肪生成基因的长期作用，这会使体脂不饱和。燃烧不饱和脂肪会降低代谢率。

让我们看一下1961 年至 1990 年间美国、法国和瑞士消费的两种主要多不饱和脂肪 ( 普发 ) 随时间推移的消费情况：大豆和葵花籽油。ROS肥胖理论将预测多不饱和脂肪酸的增加消费将是导致肥胖而不是热量增加的触发因素。一旦人们开始体重增加，热量就会增加，因为更重的身体会燃烧更多的热量。可以看到法国和美国的热量从 1975 年到 1990 年在增加。但即使在 1990 年，他们仍然只吃瑞士人一直吃的热量，所以很难说美国肥胖症的增加是由不断上升的热量。此外，由于美国人更胖，即使在 1990 年——随着法国、瑞士和美国之间的热量达到同等水平——法国和瑞士人仍然每磅非脂体重摄入更多的热量。

下面是发生的事情：

瑞士和法国在 1961 年的植物油消费量非常低。瑞士的植物油消费量从未上升到 1961 年美国的基线水平，然后在 1980 年之后下降到美国消费量的一小部分。瑞士人在 1990 年是最瘦的。法国的植物油消费水平在 1985 年首次超过美国 1961 年的水平。然后，法国的肥胖水平在 1985 年至 2005 年间大约翻了一番。

所有这一切都发生在瑞士人消耗热量最多的背景下。那么是热量还是多不饱和脂肪酸？

我在上一篇文章中指出，食用淀粉的文化具有非常饱和的体脂，因此代谢率很高。来自法国和瑞士的数据表明，结合饱和脂肪（黄油、奶酪、香肠）和淀粉的文化也是如此。一旦将普发添加到其中，肥胖就会在接下来的几十年中出现。

https://fireinabottle.net/the-french-obesity-paradox/

Edit:2022.02.18

我在SCD1肥胖理论第 1 部分和第 2 部分以及这是你在植物油上的体温中论证过，如果你的体脂高度饱和，你会通过增加新陈代谢来应对体脂的增加通过称为自适应产热的过程进行速率。

在这篇文章中，我们将研究一些不同的饮食对储存的体脂肪饱和水平的影响。

行话开始建立，所以我认为一本小字典似乎合适。

• 适应性生热：当身体以热量的形式燃烧而不是将其储存为化学能 (ATP) 时。适应性产热是通过产生解偶联蛋白使线粒体解偶联引起的。自适应产热是响应线粒体中活性氧( ROS ) 的生成而完成的。会增加代谢率。
• 活性氧( ROS )：线粒体中产生的信号分子，尤其是在饱和脂肪燃烧时。燃料的“辛烷值”越低（不饱和度越高），产生的ROS就越少。
• SCD1：一种将饱和脂肪转化为单不饱和脂肪的蛋白质。 SCD1阻止适应性产热并与肥胖有关。
• 去饱和酶指数：SCD1活性的指标。更高的指标值意味着SCD1更活跃。是通过将油酸水平除以硬脂酸水平得出的。
• UCP1：脂肪组织中产生的解偶联蛋白。解偶联蛋白是线粒体解偶联的机制。
• 瘦素：一种由脂肪细胞产生的激素。体脂越多，瘦素就越多。瘦素通过激活 CPT-1 和关闭SCD1起到增加发送到线粒体炉的脂肪量的双重作用，这两者都应该增加ROS的产生。
• CPT-1：控制脂肪进入线粒体“俱乐部”的速度的绳末端的家伙。CPT-1 越活跃，代谢火焰越热，产生的ROS越多。
• 饱和脂肪：链中的每个碳都与另外两个碳和两个氢结合的脂肪。碳被氢“饱和”。饱和脂肪包括棕榈酸和硬脂酸。
• 单不饱和脂肪( MUFA )：一种脂肪，其中链中的两个碳相互双键。这两个碳各自仅与一个氢键合，每个都可以容纳另一个氢，因此不会被氢“饱和”。最常见的MUFA是油酸，占橄榄油的 70%。您知道碎牛肉的MUFA比饱和脂肪多吗？
• 多不饱和脂肪( PUFA )：在多不饱和脂肪中，多对碳相互之间具有双键，而不是被氢“饱和”。 亚油酸是最突出的多不饱和脂肪酸，是玉米和大豆油中的主要脂肪。

脂肪细胞释放一种称为瘦素的激素，其作用（除其他外）是增加一种称为 CPT-1 的酶的活性。CPT-1 是线粒体的看门人，控制脂肪穿梭的速度。脂肪穿梭到线粒体中的速度越快，饱和度越高，线粒体瓶颈处产生的活性氧( ROS ) 就越多。当线粒体中产生最大量的ROS时， SCD1被下调，从而使体脂保持饱和并产生 UCP-1（解偶联蛋白）。UCP-1“解耦”线粒体——让质子通过线粒体电子梯度下降，从而将热量燃烧掉，而不是作为化学能储存起来。这会导致体温升高并防止肥胖。

适应性产热是对体重增加的生物学适当反应。

当体脂变得过于不饱和时，就会失去在线粒体瓶颈处驱动ROS产生的能力。失去了进行适应性产热的能力，代谢率和体温下降，最终结果是肥胖。这就是理论。

我相信吃淀粉的人的高饱和体脂解释了原中国健康研究的作者的这一说法，“在中国研究中，最 不活跃的 中国人比同样的美国人多消耗了 30% 的热量，但他们的体重却低了 20% . 多余的热量流失，而不是以脂肪的形式储存。”

在这就是植物油下的体温，我认为吃淀粉的文化保持瘦弱的原因是体脂高度饱和。我用中国人的红细胞膜饱和度作为他们体脂饱和度的代理指标。

红细胞很容易获得，因此有很多关于它们的比较数据。尽管如此，我们不代谢红细胞膜，我们代谢储存在脂肪组织中的脂肪。我正在展示一篇 1962 年的论文^1^比较了美国人的体脂，因为植物油的流行刚刚开始，与尼日利亚和哥伦比亚的淀粉饮食文化以及另外两篇关于美国体脂的现代论文的比较。^2,3^

我们将看看 1962 年尼日利亚两个主要吃淀粉的部落的饮食和脂肪水平；1962年哥伦比亚人吃淀粉、糖和一些动物性食物；1962 年的美国人吃淀粉、糖、更多的动物性食物和一些植物油；然后是 1990 年代的美国人吃更多的植物油。^4^ 我省略了第三个尼日利亚部落（C 组），因为没有增加讨论，日本人因为他们饮食中的原木链鱼油是一个混杂因素，而牙买加人因为他们饮食中的短链饱和椰子油是一种混杂。

尼日利亚的群体与中国人相似。大量淀粉，少量膳食脂肪，高热量燃烧。^5^

第一列是尼日利亚部落（A 组），主食是小米和高粱，这两种都是相对“油腻”的谷物——类似于玉米——提供 4% 到 6% 的热量是亚油酸。^6^  这组人的饱和脂肪含量最高，为 40.4%。还具有迄今为止最多的硬脂酸、低油酸( MUFA ) 和最低的去饱和酶指数。  PUFA是一种已知的SCD1活性抑制因子，基于淀粉的饮食与相对高水平的PUFA相结合会导致非常低的SCD1活性。

第二列是尼日利亚部落（B 组），以大多数块茎（山药和木薯）为生，并加一点棕榈油。块茎以亚油酸的形式提供远低于 1% 的热量。棕榈油是 10% 亚油酸^6^，因此，如果 20% 的热量来自棕榈油，那么他们的饮食将是 2% 左右的亚油酸。饱和脂肪含量仍然很高，但硬脂酸含量较低，油酸含量较高。这完全符合预期。这是对SCD1的生物机制适当调节。当膳食PUFA下降时，SCD1增加，更多的硬脂酸转化为油酸以维持适当的燃料辛烷值水平。所以油酸和亚油酸正在向相反的方向移动。是反比关系。当另一个下降时，一个上升。

第三列是来自哥伦比亚的人群，在 1962 年的饮食中亚油酸含量非常低——其中大部分来自玉米（玉米饼等）以及每天几克的棉籽和玉米油。他们的饮食与尼日利亚的第二组不同，主要是因为他们有更多的动物性食物，而且因为糖含量非常高，糖是一种已知的SCD1上调剂。然而，在这种情况下，额外的糖似乎不是问题。总体而言，他们的脂肪成分与来自尼日利亚的第二组非常相似，储存的亚油酸含量最低，硬脂酸、饱和脂肪和油酸的含量相似。动物产品是油酸的重要来源 单不饱和脂肪、棕榈油酸和共轭亚油酸，因此动物脂肪可能会抵消糖的影响。

第四列来自 1962 年的美国人。美国人的饮食与其他人的不同之处在于，动物性食物的含量要高得多——油酸 MUFA和多不饱和脂肪酸的重要来源——每天大约含有 30 克高度不饱和的植物油– 大豆、棉籽和玉米油。糖分与哥伦比亚饮食相似。

如果有的话，预计美国的去饱和酶指数将低于哥伦比亚，因为饮食中多不饱和脂肪酸含量增加。另一方面，也许动物食品中油酸的大量增加可能会导致总油酸水平升高。无论如何，从 1962 年的美国脂肪中看到的是总体上较低的饱和脂肪水平、非常高的油酸水平和相对较高的去饱和酶指数。

这将我们带到了 1991 年。这个结果没有任何含糊之处！大豆油的消费量随着储存的亚油酸水平而爆炸式增长，饱和脂肪水平下降，但硬脂酸水平下降得更厉害！尽管油酸消耗量并没有真正增加，但去饱和酶指数却达到了顶峰。因此，多不饱和脂肪酸消耗量的增加导致SCD1活性的大幅增加，这与预期的相反。  PUFA和SCD1活性平行增加，而不是保持反比关系。这是一个破碎的监管体系。

到 1998 年，情况变得更糟，饱和脂肪水平继续下降，多不饱和脂肪酸水平继续增加，尽管那篇论文没有报告硬脂酸水平。

在SCD1理论中，我指出一点点线粒体ROS会增加SCD1的产生，而大量ROS会抑制它。^7^  这在生物学上是合适的。请记住，ROS是一种信号分子，它告诉细胞核线粒体在做什么。在葡萄糖代谢过程中会产生一点点ROS ，正如我们在尼日利亚人的块茎饮食组中看到的那样，与PUFA消耗量相对较高的尼日利亚人相比，增加SCD1在生物学上是合适的——身体正在努力获得适当的辛烷值和脂肪来源于没有SCD1的淀粉几乎完全饱和。

一点ROS会增加SCD1，很多会抑制。

当线粒体燃烧脂肪时， SCD1应该被关闭，因为脂肪应该在其储存的辛烷值水平下燃烧。但如果脂肪的PUFA水平上升太多，燃料辛烷值太低，只会产生少量ROS，细胞核继续认为线粒体正在燃烧葡萄糖，而SCD1在脂肪燃烧的同时继续产生。此时代谢调节被打破，PUFA和MUFA都高，饱和脂肪低，人不能再由于适应性产热。代谢速度减慢，体温下降，肥胖是最终结果。

布拉德·马歇尔 (Brad Marshall)  2021 年 2 月 15 日

1. HEGSTED DM，JACK CW，STARE FJ。来自世界多个地区的人体脂肪组织的组成。美国临床营养学杂志。1962 年 1 月 1 日在线发布：11-18。doi: 10.1093/ajcn/10.1.11
2. 伦敦 SJ、麻袋 FM、Caesar J、Stampfer MJ、Siguel E、Willett WC。绝经后美国女性皮下脂肪组织的脂肪酸组成和饮食。美国临床营养学杂志。1991 年 8 月 1 日在线发表：340-345。doi: 10.1093/ajcn/54.2.340
3. Garland M、Sacks FM、Colditz GA 等。美国女性膳食摄入量与选定脂肪酸的脂肪组织组成之间的关系。美国临床营养学杂志。1998 年 1 月 1 日在线发布：25-30。doi: 10.1093/ajcn/67.1.25
4. FAOSTAT 食物消失。粮农组织统计数据库。<http://www.fao.org/faostat/en/#data/CC>
5. 曼 GV，尼科尔 BM，凝视 FJ。尼日利亚人血清中的β-脂蛋白和胆固醇浓度。英国医学杂志。1955 年 10 月 22 日在线发表：1008-1010。doi: 10.1136/bmj.2.4946.1008
6. 美国农业部食品数据中心。美国农业部食品数据中心。<https://fdc.nal.usda.gov/>
7. 松井 H、横山 T、关口 K 等。硬脂酰辅酶 A去饱和酶-1 ( SCD1 ) 增强饱和脂肪酸诱导的脂质积累并抑制心肌细胞凋亡。Stadler K，编辑。公共科学图书馆一。2012 年 3 月 8 日在线发布：e33283。doi: 10.1371/journal.pone.0033283

Edit:2025.10.10

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