胰岛素分泌过多
胰岛素分泌过多
高胰岛素血症和胰岛素抵抗之间的关系有点模糊（Nolan 和 Prentki，2019）。Corkey 博士对此做了很好的介绍，Tl;博士：就像这样——环境、食物等中的东西会导致胰岛素分泌过多。不是正常的碳水化合物诱导的胰岛素分泌，也不足以引起低血糖……刚好足以引起胰岛素抵抗。
我还建议查看Brownlee关于高血糖的微血管和大血管后果的一些工作——这似乎是对此的补充（例如，Giacco 和 Brownlee，2010 年；Shah 和 Brownlee，2016 年）。在过去的十年里发生了很多变化，但仍然有很多相关的点，或者至少是需要注意的事情。
Nolan 和 Prentki 的评论很好——其基础是临床医生和科学家没有达成一致的代谢综合征基础理论。我同意。此外，可能没有一种单一的机制，因为有许多不同的表型/表现。
定义：当我在 T2D 的背景下说 β 细胞衰竭时，我指的不是死亡的 β 细胞衰竭，而是指 β 细胞比以往任何时候都分泌更多的胰岛素……但这还不足以控制葡萄糖（由于胰岛素抵抗）。现在，这已经不在路上了……
有时，有点胰岛素抵抗是好的，比如在过度喂养期间，多余的卡路里会被脂肪吸收，而不是在其他外周组织中引起代谢紊乱。一开始最好不要过度喂食，但你会明白我的意思。
“糖脂毒性”——不要这样做。
胰岛素抑制研究（二氮嗪和奥曲肽）很有趣。不要看这里的平均值，有响应者和无响应者；进一步证明可能存在具有不同潜在病因的不同糖尿病表型。
出去走走！
这是管理葡萄糖和胰岛素的更好方法。替代方案：胰岛素增敏剂或胰岛素注射剂？如果再加上不活动，那就麻烦了。糖脂毒性。得用燃料。
所有这些密集的降糖研究似乎都没有真正结束。
恶劣的环境 → 胰岛素分泌过多 → IR …… 有些人认为肥胖是从这里开始的，其他人则认为它可能是恶劣环境的一部分。我不知道。你怎么认为？我对这个讨论持开放态度，并且倾向于认为该等式中有更多的箭头，它们可能指向多个事物，双向等，等等。
比如空腹血糖受损但糖耐量正常的人，以及空腹血糖正常但糖耐量受损的人……还有胰岛素抵抗的瘦人（是的，内脏脂肪，NAFLD等）。
目前为止就这样了！
