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所以你想长寿，或者至少优雅地老去？

比尔·吉福德 (Bill Gifford) 对长寿的追求提供了深入研究且引人入胜的描述。在他的新书 Spring Chicken 中，  Gifford 批判性地审查了科学家、狂热者和小贩在尝试使用激素替代疗法、端粒酶、补充剂、药物、运动、热量限制、间歇性禁食和其他做法来延长寿命的主张。一路上，他拜访了一位 108 岁的投资顾问和一位可以跑 6 分 58 英里的 76 岁女短跑运动员，他仔细观察了比物种正常寿命更长的老鼠、猴子和微生物.

我发现这本书很难放下。这不仅仅是因为比尔对我和他在太平洋的冬天游泳的搞笑描述出现在第 12 章中——作为兴奋剂如何建立压力耐受性的有力例证。读到他与各种各样的老年学家、百岁老人和裸鼹鼠等奇怪的长寿生物的近距离接触，我着迷。最有趣的是他在探索衰老的主要竞争理论方面一丝不苟的侦探工作，导致了一些关于哪些可能有助于或可能不会真正有助于延长寿命和健康寿命的非常规结论。

Spring Chicken 上个月荣登亚马逊畅销书排行榜前十名，并在NPR 的 Fresh Air 和Dr. Oz 的娱乐采访  中出现，部分源于吉福德自己中年时的个人反思。他对他的年长亲戚甚至他心爱的狗的衰老方式的巨大差异感到震惊——不仅仅是在它们的年龄上，而且在它们的活力持续时间上。作为健身和科学杂志（如 Men's Health、Outside、Bicycling 和 Wired）的运动员和作家，Gifford 希望更深入地研究关于如何延长寿命和健康寿命的科学和流行知识。

关于长寿的理论的历史相对较短，因为直到最近，更大的问题是儿童和青年之后的生存问题。在过去的两个世纪里，卫生、营养和公共安全方面的进步（尽管你会从新闻中想到）使平均寿命几乎呈线性增长。现在的问题是什么控制着人类最长和平均寿命的上限。

衰老理论。  关于我们为什么会变老，有许多不同的解释。在不过度简化的情况下，老化理论可以归为三大类。直到最近，这些相互竞争的理论中有两个主导了讨论：遗传程序理论和损害累积理论。尽管这两种理论中的每一种都有一定的合理性，但 Gifford 的书将它们放在了耳边，并显示了它们在哪里崩溃。在《春鸡》的结尾，他转向了第三个相对较新的衰老理论，它似乎很合理：衰老的功能亢进理论。这第三个理论非常符合我自己关于为什么兴奋剂对你有好处的想法。

但让我们从决定寿命的两个传统智慧开始。

遗传程序理论。  有大量证据支持衰老是遗传程序不可避免的结果的观点。每个物种都有自己的程序，它或多或少地确定了一个固定的发育时间表和最长寿命，假设生物体因疾病或事故而过早死亡。最大的问题是这个编排的时间表是否可以改变。在这个问题上，老年学家分为两个阵营：悲观主义者和乐观主义者。

遗传程序理论，第 1 版：悲观主义者。 悲观主义者的主要发言人是伊利诺伊大学芝加哥分校的老年学家和人口统计学家杰伊奥尔尚斯基。奥尔尚斯基认为，人类的最长寿命与目前 122 岁的记录保持者让·卡尔梅特 (Jean Calmet) 的寿命大致相同。他认为人口的最大平均寿命不会比现在高——大约 85 岁。健康的生活方式、补充剂和战胜疾病不会改变这种状况。事实上，平均寿命实际上可能会开始缩短。像奥尔尚斯基这样的悲观主义者指出了诸如海弗利克极限之类的现实——生物学家伦纳德海弗利克发现哺乳动物细胞系不是永生的，但在它们不可避免地死亡之前只能分裂大约 50 次。

选择阴影。遗传悲观主义者还从一种称为“选择阴影”的进化原理中找到了支持。自然选择有利于通过繁殖提高个体存活率的基因。在那个年龄之后，基因组没有选择压力来促进长寿和健康的生活。简而言之，进化不关心身体的寿命（又名“一次性躯体”），而只关心生殖系传递给下一代。

选择阴影的一个推论是一种称为拮抗多效性的现象：适应青年生殖成功的特征具有次要影响，在生殖年龄之后往往是有害的。例如，产生高水平双氢睾酮和前列腺素 D2 的相同基因——从而在年轻男性中产生强劲的毛发生长，这是青年健康和性吸引力的视觉标志——最终会产生毛囊大小减少和男性型秃发的次要效应随着年龄的增长。（据推测，当典型的繁殖年龄较小时，这些基因具有更大的选择价值）。拮抗多效性的其他例子包括疾病，例如：

• 亨廷顿氏病——由在育龄期增加生育能力和免疫健康的基因引起，但在中年表现为严重的痴呆症
• 血色素沉着症——高血铁水平，可预防鼠疫，但在中年和老年时最终会变得炎症和有毒

动脉硬化、皮肤起皱和其他衰老过程很可能是由基因控制的发育程序造成的，这些程序在青春期有益，但在育龄后有害。

对抗性多效性有一个反面：具有促进长寿的突变的生物倾向于较晚繁殖，因此它们在竞争中被淘汰并被更年轻、更多产的繁殖者培育出来。Gordon Lithglow 在C. elegans 中已经证明了这一点虫。通过突变敲除 daf-2 基因的蠕虫的寿命是正常蠕虫的两倍。但是当这些蠕虫与正常蠕虫混合时，它们的繁殖速度会更慢，并且仅经过四代就从种群中繁殖出长寿蠕虫！在人类中也是如此，这种“长寿基因”往往是从人群中繁殖出来的：一项针对百岁犹太人德系犹太人的研究发现，他们生育的孩子往往较少，而且在晚年生育，甚至在节育年龄之前。因此，长寿似乎对个人有利，但对物种不利。

遗传程序理论，第 2 版：乐观主义者。并非所有的遗传程序理论家都是悲观主义者。马克斯·普朗克人口研究所所长詹姆斯·沃佩尔对过去两个世纪中寿命稳定、几乎线性增长的发现印象深刻。自 1840 年以来，平均寿命以每十年约 2.4 年的非常稳定的速度增长。直到 1950 年左右，这主要是消除儿童和青年死亡原因的结果——分娩死亡率、传染病、营养不良。自 1950 年以来，寿命的增加主要是通过攻击“老年病”——癌症、心血管疾病等。

一些“乐观主义者”，比如 Aubrey De Grey，认为年龄没有固定的上限。他是延长寿命事业的真正狂热者，曾在节目60 Minutes中声称现在一些活着的人会活到 1000 岁，超过圣经中的玛土撒拉。直到现在，通过一次治疗一种疾病，人们的寿命才得以缓慢延长。但衰老是癌症、糖尿病、心血管疾病和痴呆等老年疾病的结果吗？或者是否存在一些导致这些疾病的衰老的根本“根本原因”驱动因素？德格雷想找出并解决衰老的根本原因。

“抗衰老医学”这个新兴领域基于这样一种理念，即我们可以通过补偿随着时间的推移在输入中产生的缺陷来减缓基因程序的步伐。最近，帕洛阿尔托长寿奖被组织为“致力于终结衰老的生命科学竞赛”。两个 500,000 美元的奖金提供给可以相对于对照哺乳动物延长 50% 的寿命，或将衰老哺乳动物的 HRV 恢复到年轻人的团队。

也许基因程序可以被“破解”——通过改变输入或修改程序本身。输入是什么？主要是激素和补充剂。大概我们的发育遗传程序会随着年龄的增长而“下降”，因为激素和营养水平下降。为了延长寿命，我们需要补充、恢复和重新焕发活力。

恢复荷尔蒙。Spring Chicken 中一些更有趣的故事与激素替代疗法的历史有关。Gifford 将此追溯到 19 世纪 Charles Edouard Brown-Séquard 的实验，他给自己和其他人注射了狗和豚鼠压碎的睾丸提取物。他体验到了新的活力，并将他富含睾酮的混合物商业化为“Séquard's Elixir of Life”。五年后，这种时尚与 Brown-Séquard 一起消亡。虽然结果是可变的和短暂的，但恢复体力的经历最终导致了今天继续作为一组有希望的治疗方法，使用更标准化的睾酮、雌激素、生长激素和其他类固醇激素的输注来延长寿命和增强体力。

几十年来，激素替代疗法 (HRT) 一直是主流疗法，直到 2002 年，女性健康倡议研究发现使用雌激素补充剂的女性患乳腺癌的几率增加的有力证据。那时，一些人将这种负面结果解释为使用非天然、合成形式的雌激素，以及未能平衡雌激素与孕酮和睾酮的结果。Suzanne Somers 和其他人现在提倡使用“生物同一性”，这大概可以恢复天然激素的适当平衡。然而，即使使用生物同一性药物的研究也会引起使用超过 3-5 年的安全问题，之后雌激素和其他激素水平升高会增加动脉粥样硬化、癌症或痴呆症的风险。相似地，长期使用睾酮和人类生长激素会增加心血管疾病、中风和死亡的风险。似乎有助于促进青少年生长和性成熟的激素在后来的遗传程序中引入时确实会产生负面影响，

对激素替代疗法原理的更深层次挑战来自研究表明，激素“缺乏”不会妨碍长寿，但实际上可能会延长寿命。寿命最长的实验室老鼠实际上 没有生长激素受体。事实上，经过基因改造以停止产生生长激素的小鼠的寿命是正常小鼠的两倍。吉娃娃缺乏生长激素，但比大多数大型犬的寿命长. 不仅仅是体型较小的动物往往寿命更长。安第斯山脉的拉龙“小矮人”发生了罕见的基因突变，与侏儒鼠和奇瓦豪斯的基因突变相似，导致生长激素受体缺乏，身材矮小，衰老。他们似乎对癌症和糖尿病有抵抗力。正如吉福德报道的那样，“他们想吃什么就吃什么，他们抽烟喝酒，但他们仍然活得很长。”

机理研究证实，生长激素会刺激 IGF-1，这是一种刺激细胞生长和分裂并刺激相关衰老过程的生长因子。所以也许激素补充剂并不是抗衰老医学领域某些人提供的灵丹妙药。

工程长寿？ Aubrey de Gray 概述了一个他称之为 SENS：工程可忽略衰老的策略。一些 SENS 策略涉及以某种方式改造基因组以减少或消除缩短寿命的有害细胞过程。在我看来，这似乎是一个相当乌托邦的想法，可能会带来意想不到的后果。由于基因是多效性的（它们单独和协同具有多种不同的调节功能），一个无害的基因“编辑”——旨在赋予某种可识别的好处——可能有导致有害的次要后果的风险，这些后果可能不会立即显现。

遗传研究发现较短的端粒（某些染色体上的“端帽”）与衰老疾病（如癌症、心血管疾病和痴呆症）的发病率增加之间存在关联。与此同时，运动员和某些长寿物种的端粒保存完好。因此，改造遗传程序的更合理的想法之一不是与遗传密码胡闹，而是通过降低端粒侵蚀的速度来减慢生物钟。1984 年发现端粒酶——一种修复和恢复端粒的酶——在抗衰老运动中引起了极大的轰动。像Geron这样的公司被催生，以将端粒酶的潜在临床用途商业化。

然而，吉福德提出了一个关于端粒和衰老之间联系的很好的问题：较短的端粒是导致衰老还是衰老过程的结果？他引用了一项针对 4500 人的研究，该研究发现，在控制了吸烟和酗酒等缩短寿命的行为后，较短的端粒与死亡率之间没有联系。此外，有证据表明激活端粒酶可能会导致癌症。癌细胞的端粒酶比正常细胞多得多。一些端粒很长和端粒酶很多的动物实际上活的时间很短，比如实验室老鼠。

遗传编程理论到此为止。现在让我们转向衰老的第二个主要理论。

损害累积理论。  该理论的另一个名称是“衰老的自由基理论”。如果您是服用维生素或抗氧化剂补充剂的人，那么您无疑会受到衰老是由“氧化应激”引起或至少是由“氧化应激”加速这一理论的影响。氧化应激是当自由基和活性氧 (ROS) 与蛋白质、脂质、DNA 和其他生物分子发生反应以在细胞内造成分子损伤时发生的情况。随着时间的推移，这种损伤会在皮肤、动脉、神经元、眼睛等组织和器官中累积，尤其是在每个细胞内的能量源——线粒体中。在某种程度上，细胞修复过程可以部分逆转这种损伤。但是根据损伤累积理论，在某些时候损伤开始超过我们细胞的修复能力——结果是皮肤起皱，白发、硬化的动脉、萎缩的肌肉、缠结的神经元以及对感染和癌症的免疫防御受损。简而言之——氧化应激被认为是衰老的根本原因。

因此，人们对维生素 C 和 E、辅酶 Q10、谷胱甘肽等抗氧化剂的热情大涨。这些天你不能在没有看到这些补品架的情况下进入药房。有些人一天吃十几个这样的药丸。

Spring Chicken 在扭曲损害累积理论方面做得很好，提供了一个又一个具有挑战性的反例。我将只引用三个应该让你停下来的地方：

• **抗氧化剂补充剂未能延长寿命。如果氧化应激是年轻的敌人，那么服用抗氧化剂补充剂应该可以中和自由基和活性氧，抑制损伤并延长寿命。但是对动物和人类的一项又一项研究未能证明它确实如此。对维生素 C 和硒的研究表明，对长寿没有决定性的影响。一项针对 230,000 多人的研究发现，补充维生素 A、维生素 E 和 β-胡萝卜素实际上会增加死亡风险。 * 氧化应激的基本生物学功能。  众所周知，运动会立即增加氧化应激。Michael Ristow 的一项运动研究要求受试者每周锻炼 5 天，并在锻炼后对他们的肌肉进行活检。在研究期间，一半的受试者摄入了高水平的维生素 C 和 E，而其他人则服用安慰剂药丸。两组在锻炼后的肌肉中都表现出高水平的氧化应激。但是那些服用抗氧化剂的人未能表现出那些不服用抗氧化剂的人所获得的训练益处。正如我在我的文章中指出的，对抗抗氧化剂的案例，这其实并不神秘。虽然过度和慢性氧化应激可能有害，但运动期间的短期氧化应激实际上是一件好事；它是神经和肌肉之间细胞信号传递的基础。关闭它会影响性能。此外，氧化应激激活 Nrf2 通路，上调人体自身内源性抗氧化剂的产生，如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽还原酶。这些内源性抗氧化剂会在正确的时间在正确的组织中开启，仅在需要时使用。不幸的是，摄入大量抗氧化剂补充剂会关闭 Nrf2 通路以及内源性抗氧化剂和关键修复酶的产生。矛盾的是，补充抗氧化剂会增加对氧化应激影响的脆弱性。 * **尽管存在高氧化损伤，但仍然存在长寿的动物。裸鼹鼠也许是对损害累积理论最生动的反驳。这种小型穴居啮齿动物可以活大约 30 年——大约是已知寿命最长的实验室老鼠的 6 倍。裸鼹鼠体内的氧化损伤肯定很小吧？错误的。他们的组织和器官受到非常高水平的氧化“损伤”。当它们被圈养时，暴露在比它们在自然生活中看到的更高浓度的氧气和更多的氧化压力中时，它们的寿命也一样长。事实上，裸鼹鼠似乎受益于一种非常强烈的压力反应——兴奋剂——这有助于它们比更普通的啮齿动物表亲活得更久。它们惊人的刺激能力似乎存在于高功能蛋白酶体中，蛋白酶体是去除和修复受损部位的细胞系统。当实验室老鼠因年老而死亡时，它们通常是癌症。裸鼹鼠不会得癌症。它并不孤单；还有许多其他长寿物种在面临极端累积的损害时证明了衰老。 我们可以从遗传程序理论和损伤累积理论的失败中吸取什么来解释衰老和延长寿命？我认为 Bill Gifford 最恰当地总结了情况的复杂性： > 很明显，衰老比大多数人意识到的要棘手得多——而且简单地把一些东西放回去，比如生长激素或任何目前碰巧流行的补充剂，并不能解决问题……“想象一下你有一首由莫扎特创作的交响曲，”南加州大学生物学教授、衰老问题领先研究员瓦尔特·隆戈说。“服用生长激素或补充剂或其他任何东西就像去大提琴手说，'你能不能把声音调大点？' 很有可能，它会把事情搞砸。（SC，第 61 页）。 超函数理论。  如果衰老不是发育程序输入不足或程序受到外部侮辱的结果，而是程序超速运转，成为“失控”程序的结果，该怎么办？  活动过度而不是活动不足或保护不足。乍一看，这听起来像是一个奇怪的不可能和反传统的理论。但是，衰老的功能亢进理论作为一种具有一些令人惊讶和充满希望的结果的看似合理的解释正在获得信任。 超功能理论的主要支持者包括 Mikhail Blagosklonny、David Gems、Yila de la Guardia、Linda Partridge 和 Valter Longo。他们同意遗传程序理论，即生命受“程序”支配，但它是一个发育程序，而不是专门的衰老程序。根据Blagosklonny 的说法，衰老可以被视为“一种准程序，一种无用且无意的发展程序的延续（或运行）。” 功能亢进理论认为，衰老的疾病来自于“惯性运行”的生长信号通路，导致正常细胞功能过度刺激。功能亢进或过度驱动的典型例子可以在心血管斑块形成的过度炎症过程、中风中的血小板聚集、癌症的猖獗细胞分裂、肥胖中不受控制的脂肪生成或糖尿病中的 β 细胞倦怠和失控的糖生成中看到。功能亢进最终会导致体内平衡丧失，表现为血压和血糖升高，从而导致器官损伤。 这些失控过程的根源是一种称为 mTOR 的中央调节通路——“哺乳动物雷帕霉素靶点”的缩写。（在他的书中，Gifford 使用了不太常见的较短首字母缩写词 TOR，因为即使在酵母和蠕虫中也发现了相同的生长途径）。在正常发育过程中，mTOR 通路驱动青年的生长过程，以帮助确保生物体健康地达到繁殖年龄。但是，当 mTOR 驱动的增长过程持续到中年时，全速运行并超出其效用时，这些过程可能会适得其反。从这个角度来看，我们之前所说的“拮抗多效性”并不是*偶然的 *早期发展功能的次要结果，但“太多太久”的可预测结果。例如，在年轻男性中，mTOR 会诱导生长激素和性激素，从而推动正常发育并使有用的第一和第二性征成为可能；但过了性成熟年龄，持续分泌升高的睾酮水平会导致男性型秃发的“功能亢进”。 功能亢进理论家如何看待氧化损伤？根据 Blagosklonny 的说法，氧化损伤不是衰老的原因，而是结果——mTOR 驱动的炎症过程的附带损伤，这些炎症过程是衰老过程的潜在因素，如癌症、动脉粥样硬化、骨质疏松症、糖尿病、高血压、肥胖和痴呆症。 如果你接受功能亢进理论，那么当我们从青年进入中年时，可以通过“关掉油门”来延长寿命和健康跨度，从而使 mTOR 通路平静下来。可以使用多种策略来执行此策略： *  直接抑制 mTOR 通路的药物化合物，如二甲双胍或雷帕霉素，可以帮助控制过度的细胞功能并阻断炎症通路。这两种化合物均已显示出治疗糖尿病和高血压的功效。阻断酵母中的 TOR 通路可使寿命延长三倍。在小鼠中，雷帕霉素降低了癌症发病率，增加了肌腱弹性，并显着延长了寿命。雷帕霉素可用于延长人类寿命。也许，尽管一个缺点是它有时会抑制免疫功能。这也是一些证据表明天然产品如 咖啡因、绿茶、姜黄素和白藜芦醇可作为 mTOR 抑制剂。 * 饮食限制是抑制 mTOR 的有效方法。Valter Longo 观察到，高碳水化合物和蛋白质饮食会增加胰岛素和 mTOR 等营养传感器的水平，激活瘦素、IGF-1 和生长激素等生长诱导剂。这些激素和诱导剂在短期内是有益的，但如果过度使用，它们会促进肥胖和糖尿病、高血压、心血管疾病和痴呆症等相关代谢综合征。Longo 指出意大利卡拉布里亚的长寿居民，例如 109 岁的 Salvatore Caruso，他们的饮食中碳水化合物和蛋白质含量都较低。Ron Rosedale 同样强调限制碳水化合物和蛋白质在抑制 mTOR 以延长寿命方面的价值. Rosedale 进一步将 mTOR 与甲状腺对代谢率的控制联系起来。在这种情况下，我发现他将 mTOR 和甲状腺控制静息代谢与汽车怠速进行比较的类比非常有启发性 ： > 在热量受限的动物中，研究人员通常看到较低的游离 T3 [甲状腺激素]。他们还看到百岁老人（即活过 100 岁的人）的 T3 较低。当您看到较低的游离 T3 时，这确实表明某种长寿表型。它表明您甚至可以称之为非冬眠冬眠。这种较低的 T3 是健康的一个线索是，拥有它的人通常报告说他们的功能更好。如果它发生在你身上，随着时间的推移，你已经适应了低碳水化合物饮食，你并不虚弱。你通常有更多的能量。让您的 T3 水平以健康的方式降低，就像在正确调整汽车时能够降低汽车的怠速，这样在休息时就不必浪费那么多能量。在一辆高效运行的汽车中，汽车的静止“代谢”较低。如果你想从那辆车上获得动力，如果你想加速，那也更好。当汽车调整好时，它允许较低的怠速速度，实际上它会加速得更快，而且发动机本身肯定会有更长的使用寿命。它运行得更好。 * 间歇性禁食可能是抑制 mTOR 通路和随之而来的激素（如胰岛素和 IGF-1）以及相关促炎细胞因子（如白细胞介素 6）的级联生长的最有效和最实用的方法。间歇性禁食——或者俗称的 IF——已被证明可以诱导自噬，这是一种细胞“清洁”过程，当一个人禁食约 12-18 小时时，它可以有效地去除糖化蛋白、受损的核酸和其他细胞“垃圾” .  佛罗里达大学研究人员最近发现，IF 促进了促进长寿的 SIRT3 蛋白的表达（尽管服用维生素 C 和 E 补充剂会抵消这种益处，显然是通过中和轻度氧化应激）。IF 对大脑特别有益。随后的自噬不仅促进了细胞内积累的受损蛋白质和脂质的去除，而且还提高了脑源性神经营养因子 (BDNF) 的水平，BDNF 刺激神经发生并帮助再生 tau 蛋白，在阿尔茨海默病中磷酸化。Gifford 指出，Mark Mattson 和其他人已经表明 IF 的这些好处不需要任何净卡路里限制，但仅源自允许在食物摄入速度中充分休息的模式。这一事实给瓦尔特·隆戈留下了深刻的印象，他对更极端的卡路里限制所带来的负面健康后果感到震惊，例如生物圈名人的雷·沃尔福德 (Ray Walford)。在他自己的研究中，Longo 发现在化疗之前引入一段时间的 IF 在小鼠和人体试验中提高了有效性并减少了副作用。他的理论是，将正常细胞切换到“低 mTOR”状态是有保护作用的，而同样的低 mTOR 状态对快速生长的癌细胞有很大的压力。 * 锻炼也是控制 mTOR 和维持线粒体功能的一种非常有效的方法。Gifford 注意到麦克马斯特大学的 Mark Tarnopolsky 的工作表明，定期运动激活了修复实验室小鼠线粒体 DNA 缺陷的分子过程。如前所述，运动会引起短期氧化应激，这反而会提高抗压能力。通过研究博等eludicate的基本机制:: > [O]ur 数据表明，定期运动训练可刺激线粒体生物发生，通过裂变和融合使线粒体网络恢复活力，并提高线粒体能量转移的效率……[T] 氧化损伤的积累可以通过降低产生 ROS（热量限制）或定期接触少量 ROS（如轻度运动），这可能导致轻微的氧化损伤，然后导致抗氧化系统的上调和线粒体重塑的改善。 老化过程中的兴奋和抗压能力。  在这本书的结尾，吉福德沉思说，衰老并没有真正的“秘密”： “使用它或失去它 可能是我们现在能做的最好的事情”。 我认为兴奋剂，压力反应，是对“使用它或失去它”在延长寿命和健康寿命方面的有效性的最佳解释。功能亢进理论提供了一个合理的框架来解释许多类型的兴奋剂的抗衰老益处，包括热量限制、蛋白质限制和间歇性禁食。 “古”饮食和生活方式的倡导者喜欢将进化视为最大限度地提高健康和寿命的指南。但是，正如罗恩·罗斯代尔 (Ron Rosedale) 指出的那样，在您达到生育年龄和抚养孩子的年龄后，进化并不关心您，因此，进化的标准对于指导您活到成熟的老年并不是那么有用. 我们需要利用科学来破解基因组表达的“非自然”生殖后阶段。 进化选择了 mTOR 途径，以引导能量达到性成熟并将基因传递给下一代。年轻时多吃蛋白质和碳水化合物，你会变得又大又强壮，并优化你的生育能力。但是，如果功能亢进理论家是对的，那么这不是一个健康长寿的好计划，因为这些生长过程会导致衰老疾病，除非随着年龄的增长而严格控制。生活被一个高度“可塑性”或适应性强的程序松散地引导，一个对刺激做出反应的程序。因此，像我们这样的哺乳动物的“生命计划”可以分为两个阶段：生殖前和生殖后阶段。在生殖前阶段，刺激生长和生殖程序，获得质量、力量、免疫力和生育能力。这很重要。这一阶段的营养不足可能成为成熟期的负担。然而，在“程序”的后期繁殖阶段，游戏发生了变化。延长对生长的刺激会导致我们认为的衰老状况：心脏病、中风、高血压、糖尿病、癌症、痴呆症。因此，在人生的第二阶段，在选择阴影中，最好退后一步，以避免功能亢进的陷阱。 但在我看来，控制增长计划是不够的。在生命的第二阶段——中年和老年，保持你的防御和修复程序嗡嗡作响尤其重要，因为你会发现它们派上用场。强壮的肌肉和骨骼以及协调良好的大脑是晚年蓬勃发展的重要基础。这就是兴奋剂的用武之地。通过激活我们的压力反应（在合理范围内），我们的新陈代谢被迫将能量从“生长和繁殖”程序引导到支持“防御和修复”程序。这不仅仅是通过控制饮食和能量状态来降低 mTOR 通路。随着年龄的增长，我们需要压力才能茁壮成长！剧烈运动和寒冷暴露可以有效刺激防御和修复途径的激活。 兴奋剂程序提供了让我们保持敏锐的能力。它们代表了 Bill Gifford 处方“使用或失去它”的生理基础。 Spring Chicken很好地消除了人们的错误观念，即长寿的秘诀是通过注射一些神奇的激素来恢复活力，或者通过吞下一大把抗氧化剂来躲避氧化应激的冲击。也许喝咖啡和补充二甲双胍会有所帮助。但是，如果您想过上长寿而优雅的生活，可能更重要的是节制饮食、保持身体活跃并不断挑战自己。 https://gettingstronger.org/2015/03/live-longer/ 讨论列表 查看原帖及回帖