2015 年 4 月 1 日

“1) 如果你能让她扩大她的评论‘米德酸作为一种‘填充’脂肪酸，它不能提供原始 EFA 所需的功能，’我很想知道她是否有什么特别的东西心里。

2）她从哪里了解到我在错误信息方面的训练——我从来没有在我的简历中列出。

3) 我同意人们需要比平时更多的维生素 A 和 D，但我对任何常见来源的安全性都没有信心。” 

——雷·皮特在“对雷·皮特关于基本脂肪酸缺乏症的答复”发表后向玛丽·恩尼格提出的问题（2005 年）

公民脱发科学家确定以下几点：

• DHT，或者更确切地说是基因决定的雄激素受体，是导致脱发的原因。
• 非那雄胺、米诺地尔和尼佐拉（“三大巨头”）是治疗型脱发的唯一有效方法。
• 最重要的是，基于一系列与当前关于脱发的证据无关的推论，他们确定饮食和生活方式与所谓的男性型秃发的起源无关。

好吧，除了补充性 omega-3 脂肪酸（EPA 和 DHA）——当然，这些都有充分的记录，几乎可以帮助解决所有问题……

在 2013 年亚马逊排名第一的畅销书 HAIR LIKE A FOX 中，我提出了多不饱和脂肪会干扰头发生长的观点，“缺乏”它们可能是个好主意。 

几年后重温这本书，我认为这些论点站得住脚，但是，我本可以更明确地区分 omega-6 和 omega-3 多种多不饱和脂肪。更具体地说，为什么目前营养界的宠儿鱼油对支持头发生长毫无帮助。 

极度懒惰的读者总结： 

• Omega-3 脂肪酸在多个层面上会 干扰甲状腺激素。维达利等人。2013年将甲状腺激素称为“线粒体发药”。
• Omega-3s 增加了限速酶（色氨酸羟化酶）在将氨基酸色氨酸转化为适应性“压力”物质血清素的活性。血清素参与了我所知道的与秃顶有关的每一个病理事件。
• ω-3脂肪酸会，不过，也许不可避免地，永远地-地-混淆为头发生长促进剂，由于其在前列腺素合成的干扰。前列腺素是来自所谓的“必需脂肪”花生四烯酸的类激素分解产物，并于 2012 年被 Garza 等人发现与脱发有关。 

2012 年，我在一篇题为The Race to Torpor的文章中开玩笑说健康界对减缓新陈代谢的无意识痴迷 ！ 冰浴、禁食和酮症只是在处理困难的、致残的健康问题时降低新陈代谢率的策略的几个例子。 

从本质上讲，这些所谓的疗法可以追溯到 August Weismann 和 Raymond Pearl 的医学学说——他们的想法共同表明生物体的寿命是其基因和缓慢新陈代谢的总和。 

类似地，许多秃顶治疗似乎与代谢相反，推荐使用各种强力对抗活性甲状腺激素（即三碘甲腺原氨酸或 T3）的药物就证明了这一点。

一种针对雄激素性脱发的流行建议，omega-3 脂肪酸通过在多个水平上干扰甲状腺激素来损害新陈代谢率——显然 与其双键的数量成正比。 [1,2,3]

事实上，不饱和脂肪的积累是哺乳动物麻木（冬眠）不可或缺的一部分。 [4,5] Hans Selye 发现补充甲状腺激素与麻木的生理机制相反，可以将动物从冬眠中唤醒。 [6] ] 

我认为糖尿病、抑郁症和秃顶可以被认为是与假冬眠有关的问题。也就是说，系统有效地产生能量的能力（即，葡萄糖转化为二氧化碳）一直受到干扰，需要减缓身体过程，以便在更少的情况下持续更长时间。毛囊是能量昂贵的微型器官，[7] 并且可能是慢性代谢压力的牺牲品。

说到代谢压力和冬眠，omega-3s 所谓的优点之一是它们会增加色氨酸羟化酶，从而将色氨酸转化为血清素。 [8] 当前对血清素的时代精神是，该物质与幸福感密切相关。然而，实际上，正如最近 2015 年的一篇论文积极指出的那样，血清素的作用恰恰相反，事实上，旨在增加血清素的药物或补充剂的任何好处都可能是由于其他机制。 [9]

那些经历脱发的人应该对血清素特别感兴趣，因为它会加重脱发患者的几个观察到的临床标志物，包括皮质醇、[10,11] 催乳素、[12,13] 雌激素、[14,15] 和醛固酮。 16]

Omega-3 确实具有一种“良好”的品质，但是，它们会干扰促炎性前列腺素的产生。[17]

2012 年，Garza 等人。发现前列腺素 D2 在秃顶男性的头皮中积累并抑制头发生长。一般来说，前列腺素的产生似乎与毛发生长、增加雌激素 [18] 和干扰线粒体能量代谢 [19] 形成恶性循环的对立面。  

与其靠补充 omega-3s 来逃避青春，我认为阿司匹林（含维生素 K）、精制椰子油、维生素 E 和糖等替代品更安全，并且可以帮助抑制与前列腺素相关的炎症前列腺素的产生。型秃发。

1. Wiersinga, WM 和 Platvoetter Schiphorst, M.脂肪酸对核 T3 结合的抑制：依赖于链长、不饱和键、顺反构型和酯化。国际 J 生物化学。1990;22(3):269-73。“脂肪酸具有抑制核 T3 结合 (INB) 的能力。” “INB 活性取决于链长，在 14 个碳原子时最大。4.不饱和脂肪酸的INB大于饱和脂肪酸，并随着双键数目的增加而增加。5. 顺式构型的脂肪酸比反式构型的脂肪酸具有更高的 INB 活性。6. 脂肪酸的酯化降低了 INB 的活性：甘油单酯仍有一定影响，但甘油二酯和甘油三酯没有影响。
2. Van Der Klis, FR, 等。脂肪酸竞争性抑制 T3 与 alpha 1 和 beta 1 甲状腺激素受体的结合。Biochem Biophys Res Commun。1991 年 9 月 16 日；179(2)：1011-6。“脂肪酸抑制了 T3 与从细菌表达系统中分离的两种受体蛋白的结合。抑制的有效性取决于脂肪酸的链长和饱和度。” “研究结果表明脂肪酸与 T3 受体蛋白之间存在直接相互作用。”
3. Clandinin, MT, 等。二十二碳六烯酸增加雄性和雌性断奶大鼠促甲状腺激素浓度. J 营养。1998 年 8 月；128(8)：1257-61。“在断奶后的哺乳期，我们对哺乳大鼠的促甲状腺激素 (TSH)、生长激素 (GH)、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和催乳素 (PRL) 的循环水平进行了评估当前婴儿配方奶粉添加或不添加 1.2 g/100 g 脂肪酸花生四烯酸 [20:4(n-6)] 和 0.7 g/100 g 脂肪酸二十二碳六烯酸 [22:6(n-3)] 或两者20:4(n-6) 和 22:6(n-3)。在 2 周龄时，饮食对 TSH、ACTH、GH 或 PRL 的循环水平没有明显影响。到 6 周龄（断奶后 3 周），食用含有 22:6(n-3) 饮食的雄性大鼠的 TSH 水平显着升高，雌性的 ACTH 浓度显着高于雄性。没有观察到饮食对循环 GH 或 PRL 水平的影响。雄性幼崽的 TSH 水平高于雌性 (P < 0.0001)，而来自 22:6(n-3) 饮食治疗的雌性幼崽的 ACTH 水平远高于来自任何其他饮食治疗的所有雄性幼崽。这些结果表明，通过内分泌机制发挥作用的代谢控制可以通过改变饮食中的 20:4(n-6) 到 22:6(n-3) 平衡来改变。”
4. Geiser, F. 和 Kenagy, GJ多不饱和脂质饮食延长冬眠者的麻木并降低体温。我是 J Physiol。1987 年 5 月；252(5 Pt 2)：R897-901。“耐寒脊椎动物的膜脂富含多不饱和脂肪酸。因为哺乳动物细胞膜的脂质组成可以通过饮食进行实验改变，我们研究了富含多不饱和脂肪酸的饮食与富含多不饱和脂肪酸的饮食相比是否会延长冬眠花栗鼠（Eutamias amoenus）的麻木状态并降低最低体温饱和脂肪酸。与饱和饮食的动物相比，高度不饱和饮食的动物表现出明显更长的麻木发作、更低的最低体温和更低的代谢率“
5. Geiser, F. 等。饮食中脂肪酸的不饱和程度会影响冬眠者的麻木模式和脂质成分。J Comp Physiol B. 1994；164(4)：299-305。“膳食脂肪酸的不饱和程度会影响冬眠者的麻木模式和脂质成分。“富含不饱和和多不饱和脂肪酸的饮食对哺乳动物的麻木有积极影响，而富含饱和脂肪酸的饮食则有负面影响。”
6. Selye, H.内分泌学教科书. 1947. “冬眠 [“winter-sleep”] 是某些动物在冬季在寒冷和缺乏食物的影响下出现的一种类似昏迷的状态。许多无脊椎动物、两栖动物、爬行动物和一些（例外）鱼，在静止不动的状态下过冬，新陈代谢降到很低的水平，只有这样，才能抵御寒冷季节的磨难。” “甲状腺切除术会延迟，而甲状腺激素治疗会加速冬眠动物的觉醒。激素的这种作用可能是由于刺激了新陈代谢。” “[冬眠期间]的所有其他重要过程都显着下降，因此海胆的体温可能会下降到 +15C，而某些蝙蝠的体温甚至可能低于 0C。在海胆和呼吸率方面，正常约 50 次/分钟，下降到约 1 次/分钟，而脉率从正常的 300 次/分钟下降。到 2-3 个/分钟。” 
7. Kenji, A. 等。人类毛囊：代谢和控制机制。J. Soc。化妆品。Chem., 21, 901-924 1970 年 12 月 9 日。“就能量需求而言，可以假设正在生长的毛囊合成角蛋白需要比静止毛囊更多的能量。因此，应该加速产生 ATP（一种化学形式的能量）的途径以满足这一要求。”
8. 麦克纳马拉、RK 等。围产期发育过程中 Omega-3 脂肪酸缺乏会增加前额叶皮层中的血清素周转，并降低成年雌性大鼠中脑色氨酸羟化酶-2 的表达：与雌激素作用的分离。J精​​神病学研究。2009 年 3 月；43(6)：656-63。Epub 2008 年 11 月 4 日。“只有围产期缺乏 DHA 的大鼠表现出中脑 TPH-2 mRNA 表达的显着降低（-29%，p=0.03）。这些临床前数据支持围产期 omega-3 脂肪酸缺乏与成年雌性大鼠中枢血清素合成减少之间存在因果关系，这与卵巢激素（包括雌激素）无关。”
9. 安德鲁斯，P.，等。血清素是上药还是下药？血清素能系统的演变及其在抑郁症和抗抑郁反应中的作用. 2015.“总而言之，我们认为抑郁状态是血清素水平高的现象，这对低血清素假说在抑郁症研究中继续发挥的突出作用提出了挑战。我们还提出抗抑郁药的直接血清素增强作用会扰乱能量稳态并使症状恶化。我们认为，仅在长期治疗中才会出现的症状减轻可归因于大脑试图恢复能量稳态的补偿性反应。了解血清素和抑郁状态之间的真正关系对于理解这些状态的病因和开发有效的治疗方法很重要。”
10. Lefebvre, H., 等。5-羟色胺诱导的人肾上腺皮质组织皮质醇分泌的刺激是通过5-羟色胺4受体亚型的激活介导的。神经科学。1992;47(4):999-1007。}分级剂量的血清素（从 10(-8) M 到 3 x 10(-7) M）以剂量依赖性方式增加皮质醇的产生。肾上腺片段长时间暴露于血清素 (10(-7) M) 会引起双相反应，即皮质醇分泌迅速而短暂的增加，然后是平台期，表明存在脱敏现象。” 
11. Martin, C.内分泌生理学. 1985. “血清素主要作用于影响肾素释放，并促进 ACTH 分泌。” “胺 [5-羟色胺] 在调节垂体激素分泌方面起着重要作用。它参与促进催乳素释放以响应哺乳刺激，并影响生长激素、ACTH、TSH 和促性腺激素的分泌。” “大约 98% 的总血清素存在于中枢神经系统之外。血小板和胃肠道约占 95%，血清素是中枢和外周肥大细胞的组成部分。”“体外高氧张力加速血清素合成，呼吸纯氧的动物比对照组产生更多的血清素。另一方面，生活在高海拔地区的动物似乎并没有遇到严重的困难。”
12. 克莱门斯，JA 等。血清素是一种参与控制催乳素分泌的神经递质的进一步证据. 内分泌学。1977 年 3 月；100(3)：692-8。“施用一种新的特定血清素摄取抑制剂氟西汀，降低了中缝神经元的放电率。在用 10 mg/kg (ip) 氟西汀预处理的雄性或雌性大鼠中腹腔注射 30 mg/kg 5-羟色氨酸 (5-HTP) 后，观察到血清催乳素水平高度显着增加。分别给予 5-HTP 和氟西汀都不会对血清催乳素水平产生任何影响。在用美西麦角预处理的动物中，氟西汀和 5-HTP 的组合不会显着增加催乳素的血清水平。此外，血清素激动剂奎帕嗪显着升高雄性和雌性大鼠的血清催乳素水平。这项研究的结果加强了 5-HTP 通过影响垂体前叶催乳素释放的含血清素神经元起作用的观点，
13. Hansenne, M. 和 Ansseau, M. Harm 避免和血清素。生物心理学。1999 年 10 月；51(1):77-81。“23 名正常受试者回答了 TPQ，并且通过催乳素对高效选择性 5-HT1a 激动剂（氟辛诺克）的反应来评估血清素能活性。发现避免伤害和 PRL 对 flesinoxan 的反应之间存在正相关关系。这项研究与 Cloninger 生物社会模型的 5-羟色胺能活动和避免伤害维度之间的假设联系是一致的。”
14. Donner, N. 和 Handa, RJ雌激素受体 beta 调节大鼠中缝背核的血清素能神经元中色氨酸-羟化酶 2 mRNA 的表达。神经科学。2009 年 10 月 6 日；163(2):705-18。Epub 2009 年 6 月 23 日。“所有 5-HT 神经元都表达色氨酸羟化酶-2 (TPH2)，这是大脑特异性的 5-HT 合成限速酶。雌激素受体 (ER) β 激动剂已被证明可以减轻焦虑和绝望- 啮齿动物模型中的行为。” “这些数据表明 ER β 在大鼠 DRN 水平上起作用以调节 tph2 mRNA 表达，从而影响 5-HT 合成……”
15. 伯曼，内布拉斯加州等。雌性啮齿动物三叉神经节中的血清素：与月经偏头痛的相关性。头痛。2006 年 9 月；46(8):1230-45。“偏头痛在女性中的发病率是男性的 2-3 倍，并且发作通常与月经周期同步，这表明与卵巢类固醇存在机制上的联系。” “在 C57/BL6 小鼠中，TPH-1 的 mRNA 水平（血清素合成的限速酶）在发情前期高出 2 倍以上，蛋白质水平高出 1.4 倍，这是周期的高雌激素阶段，比发情期高，低雌激素阶段。” “三叉神经节中血清素水平的周期性变化可能有助于月经性偏头痛的发病机制。”
16. 申克，Y.，等。醛固酮分泌的中枢5-羟色胺能刺激。J 临床投资。1985 年 10 月；76（4）：1485-90。
17. 克莱兰，L.，等。鱼油：开药者需要知道什么。关节炎水疗。2006; 8（1）：202。
18. 布伦，东南等。子宫内膜异位症中的雌激素生物合成：分子基础和临床相关性。J Mol 内分泌。2000 年 8 月；25(1):35-42。“相比之下，芳香酶在子宫内膜异位症中异常表达，并受到前列腺素 E(2) (PGE2) 的刺激。这会导致局部产生雌激素，从而诱导 PGE(2) 形成并建立一个正反馈循环。”
19. Cherkasskaia, MD, 等。[前列腺素E2对离体大鼠肝线粒体能量代谢的影响]。Vopr Med Khim。1982 年 5 月至 6 月；28(3):110-4。“在没有 EDTA 前列腺素 E2 的情况下，浓度为 5.6 microM 和 56 microM 时，会导致氧化磷酸化的解偶联，而 Ca2+ 的存在会导致线粒体呼吸的解偶联和抑制、磷酸化速率和 ATP 酶反应的降低线粒体质子泵的效率也很好，与 Ca2+ 运输有​​关。”

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