医学审查：Nattha Wannissorn 博士 | 医学博士 Puya Yazdi撰写 | 最近更新时间： 2021 年 11 月 3 日

免疫平衡可能有助于指导人们吃什么或避免什么、服用什么补剂以及喜欢什么运动类型。然而，科学只支持一些以免疫为中心的方法。Th1/Th2 理论何时成立？对健康意味着什么？请继续阅读以了解有关 Th1 和 Th2 主导优势的更多信息。

如果点进来阅读本文，您可能已经听说过有关 Th1 和 Th2 反应的内容。

让我们先了解一些基础知识。

首先，人体免疫系统极其复杂。我们有多种类型的免疫细胞，由各种因素精心策划——从我们与微生物的接触，到我们的健康状况、遗传、情绪等等。

Th1/Th2 理论是理解免疫调节的一种尝试，Th1 和 Th2 细胞是其关键参与者。这一理论可以追溯到 80 年代对小鼠免疫细胞的研究。然而，这仍然被认为是有争议的，并非没有限制和差异。需要更大规模的人体研究来确定其有效性 [ 1 ]。

根据Th1/Th2理论[ 1 ]：

• Th1 细胞驱动所谓的 1 型通路（“细胞免疫”）。被认为参与对抗进入细胞的病毒和其他病原体，清除癌细胞，并引发延迟型超敏反应 (DTH) 皮肤反应。
• Th2 细胞驱动2 型通路（“体液免疫”）。假设可以增加抗体的产生并对抗细胞外的入侵者。可能与器官移植（异种移植物）和怀孕期间胎儿的耐受性有关

有些人声称一个人是Th1还是Th2占主导地位会有很大的不同。根据一些人的说法，可能会影响补剂、生活方式和饮食建议。

但不幸的是，我们缺乏适当的临床试验来验证这一立场。这意味着没有足够的证据来根据一个人的免疫状况定制补剂、选择生活方式和饮食。

此外，人们无法根据症状或对补剂的反应来判断是 Th1 还是 Th2 占主导优势。

因此，如果您认为自己的免疫失衡（可能与 Th1 或 Th2 过度活跃有关），请务必咨询医疗保健提供者将确保您得到准确的诊断和适当的治疗。

最后，Th1/Th2 理论存在一些空白。科学家们经常谈论其不一致性和局限性。这并不意味着该理论是错误的，而是不总是成立。

Th1/Th2 理论指出，Th1 或 Th2 模式的过度激活会导致疾病。类似地，任一途径都被认为会下调另一途径 [ 1 ]。

一个的增加可能 转化为另一个的减少的原因之一是因为它们与祖细胞或原始细胞分化，并且这些细胞的数量有限。

基于此，一些研究声称大多数降低Th1的物质会增加Th2，反之亦然（降低Th1会增加Th2），但情况并非总是如此。

一些营养素——包括长链 欧（omega）3 脂肪酸（EPA 和 DHA）——似乎可以改善各种炎症和自身免疫疾病，而没有任何特定的 Th1/Th2 效应 [ 1 ]。

通常，不确定某种营养素或干预是否会刺激 Th1/Th2 免疫系统。

此外，许多以前被归类为 Th1 或 Th2 主导的疾病未能满足定义的标准。此外，Th1 主导可以极化为 Th2 模式，反之亦然 [ 1 ]。

正如一些科学家最近指出的那样，整个 Th1/Th2 理论的主要问题是细胞因子和其他免疫信使的活性很少落入严格的 Th1 或 Th2 模式。一些细胞，如非辅助调节性 T 细胞 ( Tregs )，可能会影响 Th1 和 Th2 反应 [ 1 , 2 , 3 ]。

所谓的Th17 细胞最近才被发现，科学家认为它们可以填补缺失的空白并解释与 Th1/Th2 理论的一些不一致 [ 4 ]。

Th 细胞是 T 辅助细胞的简称。科学家说，T 辅助细胞有点像交响乐指挥。指挥向乐队发送信号，音乐家演奏音乐。T 辅助细胞发送信号——或者更确切地说，释放细胞因子——引导其他免疫细胞进行攻击。

结果证明，大约三分之一的祖细胞（T 辅助细胞）——发育成 Th17 细胞，三分之一发育成 Th1，三分之一发育成 Th2 细胞 [ 4 ]。

初始 T 细胞可以变成炎性 Th17 细胞或抗炎性 Treg 细胞。根据一些研究人员的说法，炎症的目标是将更多的 Th17 细胞转化为 Treg 细胞 [ 4 ]。

然而，Th17 理论是新的，迄今为止的发现尚无定论。

考虑到所有这些，现在让我们来看看我们对 Th1 和 Th2 免疫模式了解多少。

Th1 细胞是所谓的细胞介导免疫的一部​​分，这是一种不涉及抗体但确实涉及释放各种细胞因子以响应外来蛋白质的免疫反应 [ 1 ]。

Th1 主导与迟发型超敏反应有关 [ 1 ]。

被认为是由免疫细胞过度刺激引起的，通常是淋巴细胞（自然杀伤细胞、T 细胞）和巨噬细胞，可能导致慢性炎症 [ 1 ]。

干扰素-γ (IFNy) 被认为是 Th1 主导的主要细胞因子。抑制大多数 IgG 和 IgE 抗体的产生并增加 IgM 的分泌 [ 5, 6 ]。

有限的研究表明，食品加工也可能很重要，因为烹饪可能会改变蛋白质/抗原。例如，生花生的 IgM 抗体比熟花生少 [ 7 ]。

炸鸡、金枪鱼罐头和炸三文鱼的IgM抗体也较多[ 7 ]。

有趣的是，有些人声称罐装金枪鱼比新鲜金枪鱼更容易引起炎症。但是许多其他因素可能会起作用，并且没有科学研究证明这种影响。

还不确定烹饪各种食物如何影响免疫反应。

本节涵盖的大多数研究仅涉及相关性，这意味着尚未建立因果性。Th2 主导部分下列出的协会也是如此。

例如，仅仅因为疲劳与 Th2 过度活跃有关并不意味着疲劳是由 Th1 主导引起的。缺乏数据来做出此类声明。

此外，即使一项研究确实发现 Th1 主导会导致疲劳，也不太可能是唯一的原因。慢性疲劳、自身免疫性疾病等复杂的健康问题总是涉及多种可能的因素，包括身体和大脑的化学、环境、健康状况和遗传，这些因素可能因人而异。

在有限的研究中，以下与 Th1主导相关：

• 延迟的食物敏感性：这可能是通过食物引起的炎症来证明的，但影响不一定是立竿见影的 [ 8 ]。
• 疲劳：一般来说，饭后和急性运动或疲劳后，Th1主导更为严重。科学家认为 Th1 细胞会增加细胞因子干扰素-γ，从而增加其他细胞因子，如IL-1b和TNF - α。这些可能通过抑制食欲素神经元引起疲劳。TNF-α 也可能在 Th2 主导中升高，因为可以由IL-1和肥大细胞释放，但在 Th1 主导中可能更高。此链接缺乏适当的人类数据 [ 9 , 10 , 9 ]。
• IBS：一些小型研究表明，IBS 患者可能更有可能是 Th1 显性（IL-12 升高），尽管研究结果尚无定论。假设干扰素会减少肠道中的血清素并增加氧化应激（通过激活 IDO）。然而，存在许多不一致之处， Th2过度活跃的人也可能患有 IBS  11 , 12 ]。
• 类风湿性关节炎[ 13 ]
• 桥本甲状腺炎(IL-18) [ 14 , 15 ]
• 低 T3 /甲状腺功能正常病态综合征：当T3和/或T4水平低但甲状腺似乎没有功能障碍时。这种综合征与较高的IL-6、干扰素 γ、TNF-α 和 IL-1b 相关。但是，没有足够的证据可以得出任何结论  16。17 . 18 . 19 ]。
• 可能更瘦：根据一些尚未证实的临床观察，大多数 Th1 主导的人往往比较瘦。一些研究人员认为这可以通过两种机制来解释：
  • - TNF-alpha 和IL-1beta抑制食欲素，这可能会降低食欲。TNF-α 似乎还导致动物脂肪燃烧增加和脂肪细胞胰岛素抵抗。小的研究发现，抗TNF-α疗法可导致体重增益-平均5.5千克或11磅仅在12周。需要更大规模的人体研究 [ 20 , 21 ]。
  • - 干扰素-γ 与 TNF-α 一样，被假设会在脂肪细胞中产生胰岛素抵抗和脂肪细胞分化，这可能会阻止脂肪储存。尽管 [ 22 , 23 ]该理论没有考虑饥饿和体重增加的许多其他方面。
• IBD：可能以不同的细胞亚群为特征：Th17细胞和 IL-18，一种与 Th1 主导松散相关的模式 [ 24 , 25 ]。
• 银屑病 和酒渣鼻[ 26, 27 ]
• 乳糜泻[ 28 ]
• 克罗恩病[ 29 ]
• 1 型糖尿病[ 30 ]
• 多囊卵巢综合征(IL-18) [ 31 ]
• 阿尔茨海默症（IL-18）[ 32，33 ]
• 狼疮（ Th2 也有）[ 34 ]
• 多发性硬化症（Th2 也有 ）[ 35 ]
• 吉兰-巴雷综合征[ 36 ]
• 感染后IBS [ 37 ]
• 白塞[ 38 ]
• 白癜风（Th1趋化因子）[ 39 ]
• 以下导致的炎症：链球菌、单 ( EBV )、HPV、疱疹、肺炎、幽门螺杆菌或巨细胞病毒。这些是也会调用 Th1 系统的常见感染；有些人的免疫系统在这些感染后仍保持活跃。在一些环境中，这可能是一个生存主导优势在于使人们更容易生存到成年和后代[ 40，41，42，43，44，45 ]。
• 化疗引起的神经病变增加了 CCL2 和 IFNγ，降低了[IL-10  46 , 47 ]。

需要更多的人类数据。这些相关性中的大多数仍然不够充分。

在这篇文章中了解可能平衡升高的 Th1 系统的因素。

没有典型的 Th2 主导症状的炎症和食物不耐受问题一直与 Th1 主导有关。

如果您遇到这些症状，请务必去看医生以找出根本原因并获得准确的诊断。

免疫防御（以及作为其中一部分的 Th1主导）是由遗传和环境的组合形成的。我们环境中可能影响免疫力的因素之一是感染。

细菌和大多数病毒感染会激活 Th1 系统。但事情并没有那么简单。更常见的，需要在不同时间点的Th1和Th2反应，以完全摆脱入侵者，尽管Th1细胞可能更重要[ 48，49 ]。

Th1 反应通常在早上 6 点最低，与皮质醇峰值同步[ 50 , 51 ]。

一些科学家假设干扰素 gamma 是与 Th1 主导人群相关的主要细胞因子 [ 52 ]。

根据实验室动物研究，一种理论认为，慢性、低度干扰素γ（“Th-1 型炎症”）可能会加速衰老和与衰老相关的健康问题。但是，动物研究结果不能应用于人类 [ 52 ]。

尽管如此，干扰素γ被认为是导致与年龄相关的精神疾病（如抑郁、焦虑、失眠和认知障碍）和医学疾病（如心血管疾病、神经变性、骨关节炎和骨质疏松症以及糖尿病）的潜在因素。缺乏可靠的数据来支持这一点 [ 52 ]。

一些研究人员认为，提高 Th1 免疫系统可能有一些好处，但临床研究尚未证实这种方法是否有帮助。

一种理论指出，具有 Th1 主导的人往往比其他人少生病，因为他们的免疫系统处于戒备状态。这可能有一定的道理。例如，流感疫苗的部分作用是通过提高 Th1 活性 [ 53 ]。

然而，无论 Th1/Th2 倾向如何，慢性压力都会削弱免疫系统 [ 54 ]。

科学家们也在研究 Th1 通路是否可以预防癌症，尽管研究仍处于早期阶段。以下机制是一个研究领域 [ 55 ]：

如果 Th1 细胞和细胞因子如干扰素 γ 和 TNF 会在体内搜寻肿瘤细胞并摧毁之。有些人认为癌症和自身免疫之间存在权衡，但最新的研究表明这并不那么简单。一些癌症如多发性骨髓瘤被认为是 Th1 显性 [ 56 ]。

未经证实的概括是，一个人的免疫系统越活跃，身体就越有可能在癌细胞开始繁殖失控之前将其摧毁。根据这种观点，更活跃的免疫系统也更有可能将身体自身的组织误认为外来入侵者并对其进行攻击。

尽管如此，专家们还是同意免疫平衡很重要。与医生讨论您可能出现的任何免疫失衡并遵循他们的建议。补剂和饮食改变可以是一种互补的方法。

据说 Th2 细胞介导了“体液”或抗体介导的免疫反应的激活和维持。

通常，Th2 主导被认为是一种“抗炎特性”，因为据称具有这种特性的人全身炎症水平较低。据说 Th2 主导的负面影响也比 Th1 主导更温和。但是，没有适当的数据来支持这些说法。

例如，一些研究人员将过敏视为 Th2 加权的失衡，已知过敏反应是炎症性的 [ 49 ]。

根据有限的数据，具有 Th2主导的人可能会产生更多的抗体，并且可能更容易发生即时食物过敏 [ 49 , 1 ]。

一般来说，具有 Th2 主导的人不一定具有“较弱的免疫系统”。然而，可能更擅长对抗在细胞外发生的感染（细胞外感染）——尽管证据尚无定论 [ 1 ]。

Th1/Th2 理论指出，Th2 主导中的主要细胞因子是 IL-4，它产生 IgG1 和 IgE，但显著抑制 IgM、IgG3、IgG2a 和 IgG2b [ 5 ]。

Th2 细胞由 IL-2 和 IL-4 产生，释放出 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和 IL-13（见上图）。

目前尚不清楚各种食物如何影响 Th2 活性。

一项研究发现食品加工对 IgE 水平有影响。生鸡蛋、生花生和生山核桃不会像煮熟的鸡蛋那样产生 IgE 抗体。作者认为，Th2 占主导优势的人吃生鸡蛋、生花生和生山核桃可能会更好，至少在某一方面是这样。然而，这些发现需要在更大的试验中得到复制 [ 7 ]。

请记住，这些研究仅涉及相关性，这意味着尚未建立因果性。

即使一项研究确实发现 Th2 主导会导致过敏，也不太可能是唯一的原因。过敏等复杂的健康问题总是涉及多种可能的因素（包括身体和大脑的化学反应、环境、健康状况和遗传），这些因素可能因人而异。

在有限的研究中，以下与 Th2 主导相关 [ 1 ]：

• IgE 相关过敏，是即时的，可以通过皮肤划痕测试来测量 [ 57 ]
• 季节性过敏
• 气道狭窄
• 哮喘
• 滴鼻
• 粘液
• 湿疹（皮炎）
• 花粉症（过敏性鼻炎）
• 胃酸增加或GERD
• 过量的组胺或所谓的“组胺不耐受”
• 荨麻疹
• 慢性疲劳综合症 [ 58 ]
• 自闭症 [ 59 ]
• 葡萄膜炎，格雷夫斯氏病，斯耶格伦氏，口腔扁平苔藓，SLE（也Th1细胞显性）[ 60，61，62，63 ]

在此处了解可能有助于重新平衡升高的 Th2 系统的因素。

1 型、2 型和 3 型超敏反应被认为是由 Th2 主导引起的，尽管一些研究结果不一 [ 64 ]。

假设某些影响源于主要的 Th2 细胞因子、IL-4 和 IgE 抗体。据称这些药物能刺激肥大细胞释放组胺、血清素和白三烯，从而导致气道收缩和肠道蠕动。然而，这些途径仅在动物中进行过研究。人类数据是少见的 [ 1 ]。

根据有限的研究，Th2 主导还与寄生虫或蠕虫感染有关。然而，寄生虫并不是 Th2 反应的唯一触发因素 [ 1 ]。

科学家们还在研究 Th2 免疫的急性发作是否可以预防癌症，而慢性升高与乳腺癌、结直肠癌和胰腺癌有关。然而，Th2 与癌症之间的联系非常不确定，而且仍未得到证实 [ 65 ]。

请记住，完全有可能同时具有 Th1 和 Th2 升高 [ 1 ]。

Th2 免疫系统被认为是一种抗炎特性，但有证据反对这一说法。许多与 Th2 活性相关的过敏性疾病是炎症性疾病，而一些自身免疫性疾病则显示出混合的 Th1/Th2 模式 [ 1 ]。

有人说，正是由于过敏，向 Th2 系统的重大转变可能会出现问题。

此外，研究表明怀孕是一种 Th2 状态。科学家认为，较低的 Th1 活性是女性在怀孕期间经历的适应性生理反应的一部分 [ 1 ]。

据说这可以防止母亲的抗体对胎儿发起攻击。这也被认为可以解释为什么女性在怀孕期间更容易感染。许多患有类风湿性关节炎（通常被视为 Th1 疾病）的女性在怀孕后会复发 [ 1 ]。

为什么 Th2 主导的人胃酸增加似乎也很奇怪。根据一个未经证实的理论，胃液酸化可能是身体排出寄生虫的一种方式，这种反应可能在人类的进化史上起到了重要作用[ 1 ]。

由于寄生虫激活 Th2 免疫，这是可能的。然而，尚未在适当的人体研究中得到证实 [ 49 ]。

一些研究人员提出，Th1 主导状态会降低某些基因的甲基化。这还没有得到证实 [ 66 , 67 , 68 , 69 , 70 ]。

甲基化不良可能会在整个免疫系统中产生连锁反应 [ 71 ]。

在 Th1 和 Th2 主导中，一些基因被怀疑是过度甲基化的，而一些则是甲基化不足。受影响的确切遗传途径及其健康影响仍然未知。

即便如此，有些人还是服用 TMG、SAM-e和 B 族维生素来支持甲基化和免疫平衡。目前缺乏证据支持主导。

如前所述，免疫系统不仅仅包含 Th1 和 Th2 细胞及其细胞因子。许多情况与 Th1 或 Th2 主导无关。

下面的列表不是一个确定的列表。更多条件可能既不是 Th1 主导也不是 Th2 主导。

• 自闭症 [ 72 ]
• IBS和ADHD与炎症相关联的，但可以有Th1细胞或Th2系统[的升高73，74 ]
• 心脏病来自 IFN-γ、VEGF、TGF - β1。IL-10 具有保护作用 [ 75 , 76 ]
• 精神分裂症，因为一些研究表明是 Th1 占主导的，而其他研究表明 TNF-α 和 IL-6 升高是罪魁祸首 [ 77 , 78 ]
• 强迫症细胞因子谱各不相同，但荟萃分析仅显示强迫症患者的IL-1b减少是共同点[ 79 ]
• 溃疡性结肠炎没有显性系统，但 IL-8 水平升高 [ 80 ]
• 腕管综合征增加了 IL-2，一种 Th1 细胞因子 [ 81 ]
• 糖尿病神经病变使 IL-18 和 TGF-β 升高——这里没有显性特征。其他炎症因子包括 PDGF AA/BB、RANTES、瘦素、骨保护素、G-CSF、sE-选择素、sICAM、sVCAM、CRP和纤维蛋白原。与无痛性神经病相比，痛性神经病患者的 sICAM-1 和 CRP 水平更高 [ 82 , 83 , 84 ]

医学博士

Puya Yazdi 博士是一名医师兼科学家，在临床医学、生命科学、生物技术和营养保健品方面拥有 14 年以上的经验。

作为一名在基因组学、生物技术和营养保健品方面拥有专业知识的医师兼科学家，他的使命是将精准医学带到床边，帮助改变 21 世纪的医疗保健。他在加州大学欧文分校获得本科教育，在南加州大学获得医学博士学位，并在斯坦福大学担任住院医师。之后继续担任加州大学欧文分校加州再生医学研究所的临床研究员，进行干细胞、表观遗传学和基因组学的研究。在担任生物技术咨询机构 Systomic Health 总裁之前，他还是 Cyvex Nutrition 的医学总监，是基因组学和其他高通量技术的专家。他以前的客户包括 Allergan、Caladrius Biosciences 和 Omega Protein。他拥有同行评审出版物、知识产权发现（专利等）、临床试验设计以及对生物技术监管环境的透彻了解的历史。

https://selfhacked.com/blog/supplements-foods-exercise-right-type-th1-vs-th2-dominance/

维生素 A 缺乏会减弱 Th2 介导的 Ab 反应，而高水平的膳食维生素 A 或用维生素 A 代谢物视黄酸 (RA) 进行治疗会增强这种反应。为了识别潜在的维生素A的本体内活性的潜在机制（S），我们检验了清一色的影响的反式和9-顺式对Th1和Th2细胞群体的发展RA使用在从所述Ag-幼稚Th0细胞的体外刺激DO11.10 TCR 转基因小鼠。在初次刺激时用 9-顺式治疗，而不是用全反式RA治疗强烈增强了 Th2 的发育。IL-4 中和抗体阻断了这种活性，但 IL-12 和 IFN-γ 中和抗体没有。因为 9-顺式RA 通过 RA 受体或类视黄醇 X 受体 (RXR) 调节基因转录，我们测试了 RXR 和 RA 受体选择性激动剂 AGN194204 和 4-((E)-2-(5,6,7 ,8-四氢-5,5,8,8-四甲基-2-萘基)-1-丙烯基)苯甲酸(TTNPB)。AGN194204 强烈增强了 Th2 的发育，而 TTNPB 则没有。当纯化的幼稚 Th0 细胞（L-选择素^高^/CD4 ^+^）在没有^ APC 的情况下用 CD3 和 CD28 Ab 刺激时，这种 RXR 激动剂也增强了 Th2 的发育。在对来自 DO11.10 小鼠的初始 Th0 细胞进行初级抗原刺激期间，AGN194204 增加了 IL-4 和 IL-5 的产生，减少了 IFN-γ 的产生，增加了参与 Th2 发育的基因（IL-4、GATA- 3, 和c-maf )，并降低参与 Th1 发育的基因的 mRNA（IFN-γ、T-bet和IL-12R）。这些数据表明，RXR 通路的刺激可能通过影响相关转录因子、细胞因子和细胞因子受体的相对表达来增强 Th2 的发育。

<https://www.jimmunol.org/content/168/9/4495>

医学审查Puya Yazdi, MD | 由Ana Aleksic 撰写，理学硕士（药学） | 最近更新时间： 2021 年 11 月 3 日

这篇文章是关于免疫平衡的系列文章的一部分。涵盖了 Th2 反应、与其过度活动相关的疾病以及可能有助于保持免疫系统健康的补充方法（包括生活方式、食物和补剂）。

如果您的目标是降低 Th2 反应，因为有严重的过敏相关问题 （包括哮喘和严重湿疹 ）， 与医生交谈很重要，特别是如果您的症状显着影响日常生活。

您的医生应该诊断和治疗导致您出现症状的任何潜在疾病。

在我们详细讨论 Th2 系统之前，我们将概述可以向人们展示的所有补充方法。

很多人只想要结论。下面就是我们从这份清单开始的原因。包括一些科学家正在细胞和动物中研究但尚未在人类中得到证实的机制。

1. 太阳光/ UVB 光[ 1 ] – UVB 会降低Th1 主导中的IFNy，但会增加Th2 主导中的IFNy。所以这是平衡的。还降低了 IgE 反应。阳光中的UVA也会降低 Th2 主导 [ 2 ]。
2. 益生菌…降低 Th2：大号罗伊氏 3 ]（益生菌），植物乳杆菌 4 ]（益生菌），唾液乳杆菌 4 ]（益生菌），乳酸乳球菌 4 ]（益生菌）…增加Th1细胞：小号布拉？ 5 ]，生孢L.，嗜酸乳杆菌 6 ]，干酪乳杆菌 7 ]，鼠李糖乳杆菌GG  8 ]，类干酪乳 9 ]，唾液乳杆菌 9 ]，长双歧杆菌[ 10 ]、L Brevis [ 11 ]、Lfermentum [ 12 ]。
3. NAC /谷胱甘肽充足会降低Th2  13 ] 并增加Th1  14 ]。
4. 甘草-18/β-甘草次酸+LicoA  15 , 16 ]。甘草甜素增加 IFNγ 并降低 Th2 反应  17 , 18 ]。
5. 绞股蓝[ 19 ]。这是一种Th1免疫兴奋剂，可减少过敏。绞股蓝也被推荐使用，因为是一种强大的线粒体增强剂。
6. 生姜或汁  20 , 21 ]。推荐它是因为它除了研究之外还有轶事支持，还因为可以在任何地方获得，具有悠久的使用历史和众多其他好处。
7. 灵芝 22 ]
8. 铁孢属 Tinospora [ 23 ]。这有一项临床试验支持，并有一些轶事支持。
9. 槲皮素 24 ]
10. 黄芪 25 ] 降低 Th2 并增加 Th1。

有趣的是，人们报告说一次从一种补剂开始以排除反应。除了对 Th2 免疫主导的任何潜在影响外，这些补剂中的许多还被认为可以增强免疫防御，并且可能有其他有益的方面。

如果不确定自己是 Th1和Th2 主导，请阅读这篇文章。

请记住，现有证据并不表明 Th2 主导会导致过敏。复杂的过敏性疾病总是涉及多种可能的因素，包括生化、环境、健康状况和遗传，这些因素可能因人而异。

因此，如果您和医生确定它们可能合适，您可以尝试上面列出的策略。通读我们提出的方法，并在尝试之前与医生讨论。如果您打算服用任何膳食补剂，这一点尤其重要。

本文中列出的大多数生活方式、饮食和补充因素都依赖于动物和细胞数据。这些发现不能应用于人类。在确定本文中列出的任何方法的安全性和有效性之前，需要进行临床研究。

因此，我们提供了对现有研究的总结，这将指导进一步的研究工作。然而，所列研究不应被解释为支持任何健康益处。

补剂尚未获得 FDA 批准用于医疗用途，通常缺乏可靠的临床研究。法规为它们设定了制造标准，但不能保证它们是安全或有效的。

此外，补剂与药物之间的相互作用可能很危险，在极少数情况下甚至会危及生命。这就是为什么在补充之前咨询医疗保健提供者，并让他们了解您正在使用或考虑的所有药物和补剂如此重要的原因。

剂量也可能很重要，不同的剂量会对 Th1/Th2 平衡产生不同的影响。不应超过安全补剂量。

最后，请记住，这些策略都不应取代医生的建议或处方。

首先，人体免疫系统极其复杂。我们有多种类型的免疫细胞，由各种因素精心策划——从我们与微生物的接触，到我们的健康状况、遗传、情绪等等。

Th1/Th2 理论是理解免疫调节的一种尝试，T-Helper 1 (Th1) 和 T-Helper 2 (Th2) 细胞是其关键参与者。

这一理论可以追溯到 80 年代对小鼠免疫细胞的研究。仍然被认为是有争议的，并非没有限制和差异。需要更大规模的人体研究来确定其有效性 [ 26 ]。

根据Th1/Th2理论[ 26 ]：

• Th1 细胞驱动所谓的 1 型通路（“细胞免疫”）。被认为参与对抗进入细胞的病毒和其他病原体，清除癌细胞，并引发延迟型超敏反应 (DTH) 皮肤反应。
• Th2 细胞驱动2 型通路（“体液免疫”）。假设可以增加抗体的产生并对抗细胞外的入侵者。可能与器官移植（异种移植物）和怀孕期间胎儿的耐受性有关

Th1 细胞主要产生细胞因子或信使 IL-12，干扰素 γ 和 Th2 细胞主要产生 IL-4。这两种类型的细胞也会产生其他细胞因子 [ 26 ]。

Th1/Th2 理论指出，Th1 或 Th2 模式的过度激活会导致疾病。根据一种解释，人们的免疫系统通常倾向于 Th1 或 Th2。类似地，任一途径都被认为会下调另一途径 [ 26 ]。

一个的增加可能 转化为另一个的减少的原因之一是因为它们从祖细胞或原始细胞 (Th0) 中分化出来，并且这些细胞的数量有限。

Th1 侧被视为更具免疫刺激性，而 Th2 侧被认为更具“免疫缺陷”。然而，在某些情况下，两者都会产生“炎症”。

基于此，一些研究声称大多数降低Th1的物质会增加Th2，反之亦然（降低Th2会增加Th1），但情况并非总是如此。

一些营养素——包括长链 omega-3 脂肪酸（EPA 和 DHA）似乎可以改善各种炎症和自身免疫疾病，而没有任何特定的 Th1/Th2 效应 [ 26 ]。

通常，不确定某种营养素或干预是否会刺激 Th1/Th2 免疫系统。

此外，许多以前被归类为 Th1 或 Th2 主导的疾病未能满足定义的标准。此外，Th1 主导可以极化为 Th2 模式，反之亦然 [ 26 ]。

正如一些科学家最近指出的那样，整个 Th1/Th2 理论的主要问题是细胞因子和其他免疫信使的活性很少落入严格的 Th1 或 Th2 模式。一些细胞，如非辅助性调节性T细胞（Treg细胞），可以影响（和可能的抑制）Th1和Th2应答[ 26，27，28 ]。

我们正在提供现有研究的摘要，这将指导进一步的研究工作。下面列出的研究主要是在动物身上进行的，不应被解释为支持对人类的任何健康益处。

因此，请记住上面提到的所有限制和预防措施，通读以下因素。

• 高强度运动[ 29 ]
• 寒冷暴露（南极冬季）[ 30 ]
• 催产素（降低 IL-4） 坠入爱河、性关系、护理和积极的社交活动会增加催产素 [ 31 ]。L Reuteri也正在研究增加催产素 [ 32 ]
• LLLT [ 33 ]
• 抑制 mTOR。

• 猕猴桃 [ 34 ]
• 黑米 [ 35 ]
• 大米 [ 36 ]
• 米糠油 [ 37 ]
• 可可 [ 38 ]
• 黑孜然籽油[ 39 ]
• 咖啡（适量）[ 40 ]
• 蜂产品：蜂王浆[ 41 ]，花粉[ 42 ]蜂胶，YS蜂王浆/蜂蜜（可以增加Th1和TNF-α）[ 43，44 ]
• 黑胡椒 [ 45 ]
• 益生元 [ 46 ]、FOS 和 GOS（益生元）[ 47 ]
• 摄入足够的维生素B(6)、叶酸、B(12)、C、E 以及硒、锌、铜和铁 [ 48 ]。这些也可能支持健康的免疫防御。

以下因素是理论和轶事。没有坚实的科学支持。提出只是为了提供信息。

• 维生素 A/视黄醇[ 49 ] (IL-4, IL-13)
• 染料木素 [ 50 , 51 ]
• 硫酸软骨素 [ 52 ]
• 螺旋藻[ 53 ] – 不增加 Th1
• 牛至油/香芹酚[ 54 ]
• 茶氨酸[ 55 ] – 降低 th2 型免疫反应
• 木犀草素[ 56 ]
• 白藜芦醇[ 57 ]
• 茶黄素[ 58 ]（存在于红茶中）
• 苹果多酚 [ 59 ]
• 番茄红素 [ 60 ]（在西红柿中）
• 叶黄素 [ 61 ]
• 胡芦巴[ 62 ]
• 黄芩苷/中国黄芩[ 63 ]
• 芦丁 [ 64 ]
• 鱼黄素[ 65 , 66 ]
• 南非醉茄[ 67 ]
• 人参（亚洲）[ 68 ] – 被视为主要刺激但也有调节作用。正在研究影响 TNF -α、IL-1 β、IL-6和 IFN-γ（由巨噬细胞产生）并提高IL-2、IFN-γ、IL-1α 和 GMC-SF（由睡眠细胞产生） .
• 葡萄籽提取物[ 69 , 70 ]，但动物研究表明在某些实验条件下 Th1 细胞减少，如类风湿性关节炎 [ 71 ]
• 红酒多酚 [ 72 ]
• 以下被认为会增加 Th1：初乳[ 73 ]、越橘 [ 74 ]、淫羊藿苷[ 75 ] 和狮子鬃毛
• 穿心莲[ 76 ]
• β-葡聚糖 [ 77 ] – 存在于蘑菇中，正在研究其抑制TNF [ 78 ]。
• 五味子[ 79 ]、鹿茸 [ 80 ]、白杨素 [ 81 ]、牛蒡根 [ 82 ]、冬虫夏草[ 83 ]、Ecklonia cava [ 84 ]、款冬、竹提取物 [ 85 ]
• 没食子酸 [ 86 ]
• 山奈酚 [ 87 ]
• 咖啡酸（咖啡中发现，生咖啡提取物，苹果，朝鲜蓟，浆果，和梨，酒等）[ 88，89 ]
• 姜黄素[ 57 ] – 矛盾 [ 90 ]
• 表观遗传学: mir-27b [ 91 ], mir-128 [ 91 ], mir-135b [ 91 ], mir-155 [ 91 ], mir-340 [ 91 ]

以下可能会降低 Th2，但由于许多有害健康影响而应避免：尼古丁[ 92 ]、胆碱缺乏 [ 93 ] 和锌缺乏[ 94 ]。

您可以看一看这篇文章，了解可能会降低 Th1 活性的因素。并非所有这些因素都会提高Th2 主导，有些因素对整体健康有益。

避免不健康的习惯总是一个好主意——例如吸烟、快餐、暴饮暴食、承受很大压力和喝太多酒——这些习惯会让免疫系统失去平衡。寻求定期锻炼、足够的营养、睡眠并遵循健康的昼夜节律。

• 昼夜节律紊乱
• 重伤[ 95 ]
• 霉菌、霉菌毒素 [ 96 ]
• 柴油机尾气颗粒 [ 97 ]
• 镁缺乏症[ 98 ]
• 环境微粒 [ 99 ]
• 双酚 A [ 100 ]
• 汞中毒 [ 101 , 102 ]
• 谷胱甘肽耗竭 [ 13 ]
• 慢性心理压力 [ 103 ]
• 过量的维生素 D3 [ 104 ]

以下是应避免的上瘾和/或非法物质：

• 摇头丸/摇头丸[ 105 , 106 ]
• 氯胺酮（药物）[ 107 ]
• THC /大麻 [ 108 ]*

* THC 可以减轻 MS 的疼痛，并且还在恶心、失眠和癫痫发作的人群中进行研究。然而，由于成瘾、依赖、副作用和戒断综合征（特别是非医疗用途）的高风险，它的使用仍然存在争议。根据美国联邦法律，使用大麻是非法的。

首先要记住以下几点：

• 皮质类固醇、激素和其他药物只能在医生处方下使用。
• 孕烯醇酮是一种未经批准的药物，具有很高的危害潜力。
• 大脑化学不是人们可以通过博客文章中列出的方法自行改变的东西。

此外，以下激素因素和神经递质是理论上的。没有坚实的科学支持。提出只是为了提供信息。

• 糖皮质激素 [ 109 ]
• 雌激素[ 110 ]。抑制 IL-12、TNF-α 和 IFN-γ，并增加IL-10、IL-4 和TGF-β。植物性食物含有植物雌激素，尤其是大豆。
• 黄体酮[ 111 ]
• TRH [ 112 ]
• 胰岛素[ 113 ]
• 血清素[ 114 ] 5-htp是一种前体
• 多巴胺[ 115 , 115 ]，L-多巴/粘液是前体
• 组胺[ 116 ]

缺乏人类数据。

途径

科学家们正在研究以下途径是否会减少动物和细胞中的 Th2 模式：Nrf2 [ 117 ]PGE2[ 111 ]、DPP-4 抑制剂 [ 118 ]、一氧化氮清除 [ 119 ]、IL-4、IL-2、STAT-6 , GATA-3, mir-21 [ 120 ], mir126 [ 120 , 13 ]。

• 酒精 [ 121 ]
• 大豆 [ 122 ]
• MCT油[ 123 ]
• FOS/菊粉 [ 124 ]
• 豆蔻 [ 45 ]
• 肉桂/苯甲酸钠[ 119 ]

以下补充剂不被认为是免疫干扰剂。研究人员正在研究它们是否可以抑制动物或细胞中的 Th2 活性：

• 红曲米/洛伐他汀 [ 125 ]
• Hi-Maize / Butyrate [ 126 ]（通过抑制 IL-12 和增加 IL-10）
• 甘草-18β-甘草次酸 [ 127 ]
• 维生素 E——结果喜忧参半 [ 128 ]
• 葡萄籽提取物G [ 71 ]，矛盾的发现 [ 69 ]
• 橄榄叶提取物[ 129 ]
• 黄腐酸 + 腐植酸[ 130 ]
• 和厚朴 [ 131 ]
• 乳香[ 132 ]
• LDN [ 133 ] –低剂量纳曲酮
• 白杨素 [ 134 ]
• 大黄素 [ 135 ]
• 维生素 E [ 128 ]
• 黑孜然籽油– 水性 [ 136 ]
• 肌醇[ 137 ]
• 黄芪- Th2 细胞数量增加 [ 138 ]
• 小白菊/小白菊内酯 [ 127 ]
• 穿心莲[ 139 ] – 矛盾的 [ 76 ]
• 熊果酸[ 127 ]
• 圣约翰草/贯叶金丝桃[ 140 ]
• β-谷甾醇 [ 127 ]（在植物中，锯棕榈）
• 荨麻[ 141 ] (IL-4)
• 肌酸[ 142 ]
• 柚皮苷 [ 143 ]
• 橙皮苷[ 144 ]* 混合效果 [ 145 ]
• 茶氨酸+ NAC [ 146 ]
• 紫锥菊 [ 147 , 148 ]
• 中国头骨/黄芩苷[ 63 , 149 ] (IL-4, IL-5, TGFb , IL-10)
• 桉油精 [ 127 ]、柠檬烯 [ 127 ]、百里酚 [ 127 ]
• 猫爪[ 150 ]
• B. fragilis [ 151 ]（普通益生菌）

其中许多研究的结果好坏参半，而且缺乏人类数据。Th1/Th2 理论的不一致和局限性可以解释这些相互矛盾的发现。

请记住，某种物质可以增加某些 Th2 细胞因子并减少其他细胞因子。可能同时抑制 Th1 和 Th2 或刺激这两个系统 [ 26 ]。

科学家们一致认为，任何将人体免疫系统划分为两个严格的 Th1/Th2 部分的尝试都注定要失败 [ 26 ]。

此外，其中一些补剂可以在医疗指导下安全使用。有些支持免疫健康。如果您正在服用上述任何补剂，请咨询您的医生。

理学硕士（药学）

安娜在贝尔格莱德大学获得了药学硕士学位。

安娜在临床研究和健康咨询方面拥有多年经验。她喜欢传播科学并帮助人们实现最佳健康。安娜多年来一直与患有各种心理健康问题和慢性健康问题的患者一起工作。她是整合科学知识和整体医学的坚定倡导者。

https://selfhacked.com/blog/supplements-people-th2-dominant/

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