[upl-image-preview url=http://101.132.136.236/lt/public/assets/files/2021-11-18/1637256518-961579-image.png]

https://www.youtube.com/watch?v=S8Jn86UaFPc

https://nutritionrestored.com/blog-forum/topic/chris-masterjohn-a-case-study-in-chronic-vitamin-a-toxicity/#postid-2101

首先，我想让人们知道我的意图是帮助 Chris，以便他有可能解决他的众多健康问题，如果这不可能，我希望能帮助阅读本文的其他人和/或观看视频。虽然我自己和人群中的其他人已经完全意识到非“维生素”A 的毒药，但 Chris 以前在我们提起它时对我们进行了*人身*攻击，称我们为“扁平地球人”。当我将他在 Facebook 上咄咄逼人的回复与讨论侵略性和慢性维生素 A 毒性的论文联系起来时，他特别不关心。其他人指出，他的Facebook 页面上有关慢性维生素 A 毒性的任何讨论都很快被删除。那好吧。

我并没有深入研究他的健康史，就像他自己在互联网上发布的内容一样。  我将要讨论的是他在 Facebook 上发布的关于他最近的健康问题和在传统医疗系统中的冒险经历的帖子。我从其他人那里听说过他在互联网上承认的过去的运动不耐受、热不耐受和过敏问题……所有我们经常看到的维生素 A 排毒计划都有所改善。

以防万一那个帖子消失了，对于那些拒绝创建FaceBook帐户的人（我佩服你），这里是帖子的截图：

没有充分的理由淡化上述出现的任何迹象和症状。  他太年轻了，不能表现出这些显着的神经系统症状……除非他可能对某些东西有毒，和/或在其他东西上严重缺乏。  正如您将看到的，两者都有证据和论据，并且两者都存在。

我不打算重新发布任何帖子的相关图片，因为我认为上面的话就足够了。我确实注意到，在他发布的三张相关照片中的两张中，他拿着一瓶啤酒，在这篇文章中，他谈到了一晚上喝了四杯酒，而这张照片却是另一种啤酒。我不在乎有人喝了多少，我只关心它如何影响身体系统，并利用他的案子留给我的线索，“营养侦探”。当我们一点一点地阅读这篇文章时，你会看到这个词的原因。在我们继续这一部分时要记住的重要事项是，酒精与维生素 A 有极其不利的相互作用，并且酒精会消耗硫胺素（维生素 B1）。我们将在下面介绍更多内容。

Chris Masterjohn 在营养界众所周知，是 Weston A. Price Foundation (WAPF) 从食物（肝脏、鸡蛋、乳制品、鱼肝油、南瓜等）中摄取大量维生素 A 的一般饮食指南。 ) 并错误地认为以食物为基础的维生素 A 在某种程度上神奇地、完全地、完全无毒。他们是多么错误，他们的追随者（他们经常成为我试图修复损害的客户）和他们的孩子为此付出了代价。

还应该知道，他在他的网站上宣传折扣——因此很可能与至少两家以各种形式销售器官肉的公司有财务安排。为什么这很重要？古语有云：“人难懂事，工资靠他不懂事！” 适用于此处。

以下是他在 WAPF 网站上的一些文章，显示了极端的亲维生素 A 偏见：

• 维生素 A：被遗忘的健美营养素
• 试用维生素 A：维生素 A 会导致骨质疏松症吗？
  • 从本节的标题“多少维生素 A 太多？要问的错误问题[注意：问多少是太多是最重要的问题！！！]
• 维生素 A 和 D 的更新

谁能忘记他写的关于他如何在不到一个月的时间内以某种方式“缺乏维生素 A”的文章和视频，这是任何人都无法做到的！我怎么知道这个？首先，根据他假设/暗示的富含维生素 A 的饮食，他几乎不缺乏维生素 A。维生素 A 是脂溶性的，这意味着它储存在肝脏和全身。Medscape 说：  “一个成年人的肝脏最多可以储存一年的维生素 A。”   在一个月的“低维生素A”饮食中，他绝对没有“缺乏”，更何况他经常吃那么多维生素A食物！可能发生的事情是他的身体开始排毒/倾倒那种毒药，导致他出现解毒症状，

专业提示：阅读那篇文章的评论，其中有很多人向他询问他们自己的维生素 A 毒性问题！

如果我们直接从克里斯本人那里了解他的饮食会怎样？我们有，就在这里： 为什么食肉动物的饮食对 Chris Masterjohn 博士有问题

我将只包括下面的相关维生素 A 毒性部分。

摘自“克里斯的理想饮食指南”部分：

* 多样化您的蛋白质来源（肉类、鱼类、家禽、贝类、蛋类、乳制品等） > > * 动物体内的多样性 > > * 努力从头到尾吃 > > * 每周在饮食中添加 4-8 盎司肝脏 > > * 用心脏代替一些肉（如果你喜欢冒险，试试肾脏） > > * 消耗大量的蔬菜 > > * 一天几杯 > > * 颜色多样化（绿色、红色、橙色、黄色）

我上面加粗的每一项都是维生素 A 的重要来源。我在视频中详细介绍了这一点。结合起来，它是一种过量的方法，正如您将看到的。

摘自“Chris' Masterjohn 的实际饮食”部分

* 由于消化问题而不能很好地吸收果糖 > > * 克里斯的典型餐点： > > * 白米 > > * 很多混合蔬菜 > > * 肉或鸡蛋 > > * 番茄制品（通常是莎莎酱） > > * 1汤匙未强化营养酵母 > > > * 克里斯将全天服用牡蛎提取物和肝脏补充剂 > > * 他的主要水果是甜椒并尝试吃所有颜色

我将花一些时间在这部分上。同样，我加粗的每个部分要么富含维生素 A，要么会加剧维生素 A 的毒性（同样，我在视频中更多地介绍了这一点）。

注意*“不能很好地代谢果糖”部分。*对大鼠的研究表明，维生素 A 毒性会减慢直接参与果糖代谢的关键酶：维生素 A 过多对大鼠肝脏糖异生活性和氨基酸代谢酶的早期影响。

此外，维生素 A 过多会降低两种关键的肝糖酵解酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，而不影响己糖激酶和葡萄糖激酶的活性。

恐怕不是巧合。

肝丸和牡蛎提取物是维生素 A 的浓缩来源。

西红柿和甜椒，连同它们的炎性茄属植物（你可能认识那篇博文的作者），都含有非常高的类胡萝卜素维生素 A。

红色、黄色和橙色光谱中的蔬菜始终是维生素 A 的高来源。

不过，这是踢球者。  从20世纪50年代的一项研究表明，给予老鼠酵母或肝脏的任何部分（水溶性或脂溶性）与维生素A一起，拿到了维生素A的毒性比大鼠中只得到了维生素A的更糟糕的症状， 这也是值得注意的是，金枪鱼可溶物、鱼可溶物和丙酮提取的鲱鱼子也会加剧维生素 A 的毒性问题……因此牡蛎提取物的效果可能看起来相似。

克里斯说这是他的日常饮食。维生素 A 含量极高，其中有 2 种或 3 种其他已被证明会加重维生素 A 中毒症状的因素。  

现在，让我们进入他的 FB 帖子。  引用来自他的帖子，我的评论介于两者之间。

昨晚我去了核磁共振。我对注射钆造影剂感到紧张，你可能可以看出我之前的照片比核磁共振后的啤酒照片中的焦虑水平要高得多。

我想先做更大的事情。在首先描绘出更大的图景之后，我重新审视了下面的焦虑。

我正在调查一种异常的步态，现在已经出现了3 次。

反复出现的问题很容易暗示毒性状态不断返回，或缺陷状态不断返回，或两者兼而有之。  人们应该能够弄清楚，如果它反复出现，则问题的根本原因尚未得到处理。它只是对症处理。

“步态异常”是慢性维生素A中毒的症状吗？是的，而且跨越多个物种。

在猫中：  由于维生素 A 过多症导致幼猫后肢骨骼异常

*维生素 A 过多症导致成年猫^1,2^颈椎广泛融合性外生骨赘形成。最初有报道称，在这种疾病中没有发生幼年骨营养不良症^1^，但后来在一组接受大剂量维生素 A 的幼猫中描述了异常的后躯步态（参考文献 2）。没有给出这种异常步态的解释，*因此进一步研究了这种情况。 添加猪和人类：猪中的  维生素 A 过多症。 骨骺软骨的过早关闭和骨骺本身结构的变化，导致关节结构、运动方向和幅度异常，导致跛行和步态变化。这已在幼猫的实验性维生素 A 过多症（Clark 和 Seawright 1968）以及从维生素 A 过多症中恢复的儿童中得到充分证明（Pease 1962）。 “……充分证明……”我认为这是一篇 50 年前的论文中的措辞，足以满足我的目的。 现在，让我们继续讨论硫胺素。硫胺素缺乏症是否与“步态异常”有关？是的。严重的硫胺素缺乏症的神经系统疾病症状有一个特定的名称：硫胺素缺乏症 眼部异常、步态共济失调和精神状态改变的经典韦尼克脑病三联征不常见。 记住“步态共济失调”这个词，稍后会再次出现。继续。 > 在第一次是在我去特比萘芬在2017年的真菌感染。 问题的开始总是一个非常重要的点。 特比萘芬是一种抗真菌药物，以具有很强的肝毒性（对肝脏有毒）而闻名。肝脏恰好是维生素 A 储存和解毒的主要场所。破坏那个，破坏一切。 这是我关于其他抗真菌药物的文章，这些药物可以抑制维生素 A 的分解/解毒，最终导致慢性维生素 A 毒性。 我需要在这里连接一些非常重要的东西。你会想要非常仔细地阅读。 您食用的任何/所有类胡萝卜素、视黄醇和视黄酯中的一些最终都会转化为 13-顺式视黄酸。这不是辩论，这是事实。 13-顺式视黄酸也以药丸形式出售给人们。它被称为异维A酸，或者更熟悉的，ACCUTANE。您在 ACCUTANE 药丸中服用的 13-顺式视黄酸与您的身体将类胡萝卜素和类维生素 A 转化为您体内的 13-顺式视黄酸之间没有区别。如果你选择争论，请把它带给化学家和生物化学家，他们比网络扶手椅上的“诉诸自然”谬论战士更了解这些事情，好吗？他们会告诉你没有区别。他们无法区分任何体液中的“天然”13-顺式视黄酸和“合成”13-顺式视黄酸之间的区别。因此，它们是相同的。 为什么这很重要？ 因为特比萘芬和 13-顺式视黄酸（异维A酸）有一种已知的药物相互作用，在这里非常相关！ 我不能给出这个的直接链接，所以我会告诉你如何自己找到它，我会给你一个截图。 转到<https://www.drugbank.ca/drugs/DB00857>，这是 Terbinafine 的条目。转到名为“药物相互作用”的部分。在该部分的搜索框中输入“isotretinoin”。它会给你这个： 让我重复上面所说的。  特比萘芬 + 异维A酸（13-顺式维甲酸）相互作用，当特比萘芬与异维A酸联合使用时，肌病[肌肉疾病]、横纹肌溶解症和肌红蛋白尿的风险或严重程度会增加。 因此，因为一个人消耗的所有维生素 A 的一部分会转化为 13-顺式视黄酸，所以可以假设系统中过量的维生素 A 会导致 13-顺式视黄酸过量，而 13 -顺式视黄酸（又名异维A酸）可以/将会以上述方式与特比萘芬相互作用。不好，对吧？ 记住肌病部分，我会在几行之后回到它。 > 在第二个是在一月左右，今年我会后交换我的主要碳水化合物从豆类和蔬菜，以冬南瓜。 没有比这更明显的了，伙计们。 从豆类和蔬菜转向胡桃南瓜（一种冬南瓜）会大大增加他的维生素 A 摄入量。胡桃南瓜的维生素 A 含量有多高？从壁球，冬天： 许多冬南瓜品种鲜艳的橙色果肉是由于它们惊人的类胡萝卜素浓度。在这些类胡萝卜素中，β-胡萝卜素、α-胡萝卜素和其他类胡萝卜素可以转化为活性形式的维生素 A（类视色素）。在 WHFoods，冬瓜因其丰富的类胡萝卜素而成为我们维生素 A 的 10 大来源！事实上，在我们所有的 100 种 WHFoods 中，只有红薯、胡萝卜和绿叶蔬菜的总类胡萝卜素含量超过了冬瓜。 维生素 A 的 10 大来源。  获得或加重毒性的一个好方法是食用毒素含量最高的食物之一！  可以从类胡萝卜素和类维生素 A 的食物来源中获得有毒的维生素 A 吗？是的，当您阅读以下案例研究时请记住，南瓜是一种南瓜：维生素 A 毒性继发于过量摄入黄绿色蔬菜、肝脏和紫菜。 *一名 20 岁的日本女性在 2 年内每天都吃 南瓜和非常有限的其他食物。她过于担心减肥。1995 年，她 18 岁时，她的家庭医生注意到皮肤橙皮病和肝功能检查异常。那个时候，她就不再吃 南瓜了。然而，她秘密地继续过量摄入其他富含β-胡萝卜素的蔬菜、肝脏和紫菜大约2年。 就诊两年半后，她突然出现低烧、四肢水肿、唇炎、皮肤干燥、头痛等症状。*这些症状每天都在恶化。进行了肝穿刺活检，显示正常的门静脉系统以及 Disse 空间中充满脂肪的 Ito 细胞。最终诊断为维生素 A 中毒和继发于饮食失调的肝损伤。

请停止使用“基于食物的维生素 A 根本不会变得有毒！”的说法。比喻。它很累，很妄想，而且不是基于真正的科学。

现在，另一件事。经常食用豆类是获得足够膳食硫胺素的可靠方法（但它并不适合每个人的消化）。还记得上面我是如何谈论硫胺素缺乏症的吗？

从“豆类和蔬菜”到胡桃南瓜的转变做了两件事。它大大增加了他的维生素 A 摄入量，同时大大减少了他的硫胺素摄入量。

步态问题又来了。  请注意我如何将异常步态与上述维生素 A 毒性和硫胺素缺乏联系起来。

没有巧合。

这最后一次似乎是在我开始晒黑后出现的，这有助于我的湿疹开始蔓延。

湿疹是维生素 A 中毒的症状吗？是： 安全评估，包括毒理学病理学中的当前和新兴问题- 超额

维生素A的毒性（维生素A过多症）表现为两种形式：急性和慢性。 […] 细胞水平的毒性表现为简单类型的上皮重新分化为更复杂的形式，包括粘液上皮。随之而来的是皮肤上皮细胞之间的凝聚力降低。因此，大多数受影响的人报告皮肤变化，如瘙痒、红斑、 湿疹和皮炎，皮肤出血和开裂，尤其是嘴唇和牙龈周围，以及脱发和流鼻血。

如果一个人对维生素 A 有毒，这意味着他们到处都储存了过量的维生素 A，包括在皮肤和皮下脂肪中。当过多的紫外线照射到皮肤中过量的维生素 A 时会发生什么？不好： 维生素 A 的光分解和对皮肤的光生物学影响。

光诱导的维生素 A 降解和活性物质形成的生物学效应知之甚少，可能对暴露于光的组织（如皮肤）很重要。光化学研究表明，用紫外线激发视黄醇或其酯会产生许多活性物质，包括单线态氧和超氧自由基阴离子。这些活性氧已被证明会损害许多细胞目标，包括脂质和 DNA。与破坏 DNA 的潜力一致，棕榈酸视黄酯在体外测试系统中已被证明具有光致突变性。机理研究的结果与通过氧化损伤引起的诱变一致。

显然，将维生素 A 暴露在光 (UV) 下会产生各种有毒、破坏 DNA（诱变）的副产品！我写了整篇文章，内容是关于“阳光中毒”和“阳光过敏”只是由于维生素 A 中毒的人因为其有毒的维生素 A 水平而过度晒太阳的结果，以及这些有毒副产品充斥系统造成的疾病然后。

光照会消耗硫胺素或其他营养素吗？是：暴露于阳光下：Wistar 大鼠血清微量营养素状况的调查

在所有微量营养素中，仅硫胺素、维生素 A 和泛酸以及锌、锰和铜等矿物质在暴露于阳光下的大鼠中 显着低于对照组。

如果阳光照射会消耗硫胺素，那么晒黑床很可能也会消耗硫胺素。  消耗维生素 A 中毒者的锌也非常糟糕，但我将不理会这部分，以免这篇文章变得太大！

根据我对所有这些的了解，我是否对 Chris 患有湿疹或对（过多）晒黑有不良反应感到惊讶？一点也不。

该步态问题，感觉就像我要挑我的腿太高移动。我的女朋友也注意到我的左腿在拖拽。

还记得上面特比萘芬 + 异维A酸部分的肌病吗？肌病的主要症状是什么？来自NINDS 肌病信息页面：

肌病是神经肌肉疾病，其主要症状是由于肌纤维功能障碍引起的肌肉无力。

还记得上面的步态共济失调吗？那是什么定义？梅奥诊所的共济失调：

共济失调描述了缺乏肌肉控制或随意运动的协调，例如步行或捡拾物体。

他的“抬腿”问题是由于虚弱（肌病）或缺乏肌肉控制或协调（共济失调）吗？我们可能永远不会知道。

一个更大的问题是，当我们知道原因是什么以及如何解决它时，弄清楚它真的很重要吗？我说没有。

每次它发生时，我都会调整一些东西，然后它就会消失。的特比萘芬也造成了严重的抽动，我解决了获得足够的钾和避免酒精和酸。

这是我写的一篇关于维生素 A如何阻断钾通道的文章。抽搐可能与缺钾有关。受阻的钾通道在功能上看起来像是一种“缺乏”，可以通过摄入更多的钾来减轻症状。然而，这无助于解决根本原因。

抽搐与硫胺素缺乏有关吗？让我们看看他自己的关于硫胺素的信息页面是怎么说的！

硫胺素或维生素 B1是能量代谢和抗氧化防御的核心。虽然它的缺乏会导致许多问题，但在所有 B 族维生素中，它的缺乏在本质上是最神经性的*，因为大脑的能量代谢严重受损，并且无法产生源自蛋白质的神经递质。在最严重的脚气病中，它会导致肌肉失控、抽搐、*肌肉僵硬到尴尬的姿势和癫痫发作。 失去肌肉控制，如步态共济失调？抽搐？  很有趣，对吧？ 如果您还记得上面的话，酒精会消耗硫胺素。有趣的是，避免饮酒有助于他的症状，对吗？ 酒精和维生素 A 毒性如何？这两件事有相互作用吗？是： 酒精、维生素 A 和 β-胡萝卜素：不良相互作用，包括肝毒性和致癌性 然而，视黄醇的内在肝毒性使情况变得复杂*，同时饮酒会加剧这种毒性。相比之下，β-胡萝卜素是维生素 A 的前体，直到最近才被认为是无害的，当时发现它也与乙醇相互作用，从而干扰其向视黄醇的转化。此外，β-胡萝卜素与乙醇的结合会导致肝毒性。 *

酒精会增强视黄醇和β-胡萝卜素的毒性吗？这几乎就像所有这些东西都连接起来了！

随着它消退，我的脸颊出现了一种模糊的感觉异常，随着时间的推移越来越好。

连接感觉异常（一种灼烧感或刺痛感）和硫胺素缺乏症：营养性神经病。

硫胺素缺乏的临床特征始于脚趾和足部的远端感觉丧失、灼痛、感觉异常或肌肉无力[6]。

嘿，肌肉无力（肌病）部分又出现了！

通过针对酸碱平衡和谷氨酸（目前强调 β-丙氨酸和 B6）的策略，可以非常有效地控制最后一次抽搐。

“管理”症状不是我的工作。我在寻找根本原因。

步态问题似乎解决了，以确保全面提供足够的 B 族维生素。

“……似乎解决了确保全面摄入足够 B 族维生素的问题”。  营养大师的饮食如何开始如此缺乏？

让我们在这里介绍几个反复出现的主题中涉及的 B 族维生素。

戒酒可以缓解他的症状，酒精似乎经常出现在他的 FB 页面上。  研究中哪些维生素 B 缺乏与饮酒有关？联系很明确。

饮酒会降低硫胺素 (B1)、5-磷酸吡哆醛 (B6) 和叶酸 (B9)。

饮酒与较低的核黄素 (B2) 相关。

饮酒与较低的烟酸 (B3) 相关。

所以我们现在已经涵盖了 B1、B2、B3、B6 和 B9。一大缺失是 B12。

还记得一个人吃的任何/所有维生素 A 的一部分如何在体内转化为 13-顺式视黄酸（并以药丸的形式出售，即异维A酸又名维甲酸）？  多个案例研究表明，13-顺式视黄酸（异维A酸）在消耗钴胺素（B12）和叶酸（B9）方面极为有效。然后我们可以推断维生素 A 毒性也会消耗 B12 和叶酸。

需要说明的是，酒精（乙醇）和维生素A（视黄醇）使用的排毒途径完全相同（酒精脱氢酶和醛脱氢酶）：

乙醇  —[酒精脱氢酶]→  乙醛  —[醛脱氢酶]→  乙酸

视黄醇  - [乙醇脱氢酶]→  视黄醛  - [醛脱氢酶]→  维甲酸

在一些研究中，为了迷惑人们，研究人员将酒精脱氢酶转换为视黄醇脱氢酶，将醛脱氢酶转换为视黄醛脱氢酶。它们都是同一个意思。

由酒精引起的营养缺乏症极有可能也适用于维生素 A（尽管这项研究并不是真正在寻找那些）。这可能就是为什么酒精和维生素 A 协同不良（上文已介绍）的原因——因为它们会导致同样的营养缺乏——这也可以解释为什么需要大力补充广谱 B 族维生素来控制症状.

这对我来说足够好地涵盖了“全面的 B 族维生素”问题。

当我去看神经科医生时，步态问题已经 95% 消失了，但她认为我目击了腿拖着足以进行核磁共振和肌电图检查。 > ⠀ > 如果我发现任何有趣的事情，我将用它来探测我是否有任何遗传学可以为为什么素食主义和特比萘芬似乎都给我造成神经问题提供统一的解释。

这不是遗传问题。不是。在。全部。正如我所介绍的，它是毒性和营养缺乏的结合。

为什么素食主义会给他带来这样的问题？

因为纯素食是一种特别适合引起维生素 A 毒性的饮食。  纯素饮食特别容易在以下方面过量或缺乏，其中任何/所有这些都有助于导致慢性维生素 A 中毒：

• 类胡萝卜素含量过高（他对胡桃南瓜有问题，请记住）
• 缺锌
• 完全缺乏牛磺酸（仅在肉类蛋白质中发现，在其他地方找不到）
• 缺乏总蛋白质
• 缺乏总卡路里

> 值得注意的是，我的胆固醇一直很低（目前为 140-160），素食主义者将其降至 106，特比萘芬通过抑制真菌甾醇合成起作用，并且对人体胆固醇合成有 60% 的活性。 > ⠀ > 当我有更多信息时，我会及时通知您！

上面的最后一点没有什么可涵盖的。

回到我在他的帖子开头提到的焦虑问题，我稍后会谈到。

当然，任何医疗情况下的焦虑都是很正常的。也就是说，当我们纵观全局时，会出现其他情况。

焦虑作为慢性维生素 A 毒性的症状：  维生素 A 和类维生素 A 作为线粒体毒物

实际上，已经观察到由维生素 A 中毒引起的一系列副作用，从急性中毒包括，例如头痛、肝肿胀、呕吐和腹泻到慢性中毒导致不同年龄段受试者的认知能力下降，如在易怒、意识模糊、焦虑症、抑郁和自杀意念增加的情况下观察到 [ 8 ,  9 ,  13 ]。维生素 A 和类维生素 A 发挥这种作用的确切机制尚不清楚。然而，它可能包括细胞周期紊乱、线粒体功能障碍、氧化和亚硝化应激诱导，以及不同实验模型中细胞死亡信号的激活。

焦虑也是硫胺素 (B1) 缺乏症的一种症状。

总而言之，对我来说很明显克里斯有严重且不断恶化的慢性维生素 A 毒性问题，严重的 B 族维生素（尤其是硫胺素）缺乏问题，而这两个问题都因持续饮酒而加剧。

线索都在那里，罪魁祸首已经找到了。

https://youtu.be/WX_HU7FwxBU

更新于 2019 年 12 月 13 日24 条评论关于我对加勒特史密斯关于我的健康的回应博客

Garrett Smith 医生，ND，自然疗法医师，最近声称要分析我的健康状况，根据我在互联网上发表的博客文章、图片和评论做出推断，得出结论认为我患有维生素 A 毒性。

史密斯开展了一项“全面的毒药/'维生素 A' 排毒计划”，并在文章末尾列出了与他的办公室联系与他一起工作的邀请，作为该计划的一部分。

Smith 跟随Grant Genereux相信维生素 A 是一种毒素，而不是一种维生素。 

在这里，我想回应史密斯对我的健康的分析。

首先，为了清楚起见，关于我的健康的几点说明。我目前遇到的问题是，在 0-10 的范围内，大约是 0.5-1。主要问题是抽搐、感觉异常和步态异常，这种异常是两年前我因真菌感染服用特比萘芬而开始的。我开始服用特比萘芬的那天晚上，抽搐的概率是 10 分之 7-8。经过几天的电解质试验，我将其降低到 10 分之 1-2。围绕酸碱平衡制定策略后，我得到了它下降到 10 分中的 0.5 分，在那里它让位于我脸颊上的一种微妙的感觉异常，这种感觉的强度和频率非常缓慢地降低到现在微妙和不频繁的程度。服用特比萘芬时，步态异常逐渐恶化，慢慢达到 10 分中的 3 分，并在我下车后消失。

当时我也住在一间发霉的公寓里，尿液中的钡含量很高，我追踪到我用来拍摄视频的化妆品和从碎裂的窗台上涂上灰尘。在没有明确的商业计划的情况下，我也因辞职和创业而承受着心理压力，并且通过 CrossFit 和奥林匹克举重让我的身体承受了很大的身体压力。所有这些都可能是贡献者。

在所有潜在的假设中，我发现特比萘芬通过抑制真菌细胞壁中麦角甾醇的合成起作用，并且对人体胆固醇合成有60% 的活性，这一点非常有趣。我的胆固醇，即使在富含饱和脂肪和胆固醇的饮食中，也从未升至 160 以上。今年它介于 142 和 157 之间。15 年前我是素食主义者，我的胆固醇是 106。我出现了严重的精神问题在富含内脏的饮食中完全消失了。素食主义和特比萘芬的降胆固醇活动之间的相似之处，我总是低胆固醇水平，以及极低胆固醇和神经系统问题之间已知的关联，让我想为这些事件找到一个共同的解释。 

我的怀疑是我在合成植物中没有发现的东西时，我有一种罕见的、迟发的、中等严重性的遗传缺陷，富含内脏，并且在我作为素食主义者服用的任何补充剂中都没有发现。到目前为止，我在胆固醇合成中寻找遗传缺陷的尝试尚未得到证实，因此我的下一个怀疑是会间接损害我的胆固醇合成的候选物（例如，合成胆固醇合成所需的乙酰辅酶 A 的问题） .  

尽管我目前的症状并没有使人虚弱，甚至几乎不会造成麻烦，但我目前正在与神经科医生合作以确定问题的确切性质，并计划与遗传学家合作，他可以​​帮助我调查我对我的遗传学的假设. 当然，我愿意为此发现完全非遗传的原因，并且我将按照它引导我的数据进行处理。

Smith 博士无权访问我的任何实验室工作或影像，没有问我任何关于我的数据或我的病例历史的问题，没有问我任何问题来澄清我所说的任何事情，也没有联系我说说他的分析。我认为他不可能在没有访问我的数据的情况下做出合理的结论。下面，我将提供我认为反驳他的假设的数据。

维生素 A 中毒的可能性可以通过血液检查和有关维生素 A 摄入量的数据进行评估。 

血汗工作 

甲荟萃分析的259个病例报告发现以下血清标志物最常用升高：视黄醇的情况下，γ谷氨酰转的89％，83％，脂质80％，甘油三酯在75％，在67％碱性磷酸酶，凝血酶原时间为 53%，胆固醇为 50%，天冬氨酸转氨酶为 49%，胆红素为 48%，钙为 46%。 

在服用特比萘芬之前，我检查了我的血清视黄醇，正是因为我有真菌感染和健康问题的病史，当我的维生素 A 摄入量高时，这些问题似乎会得到解决，而且因为维生素 A 缺乏会导致易受真菌感染。我的血清视黄醇在 38-98 的范围内为 45，这只是进入正常范围的 12%。该范围的底部约为 1.4 mcmol/L 或 39.5 mcg/dL，该水平可排除 95% 因维生素 A 缺乏导致的视觉缺陷。这是最常高于维生素 A 毒性参考范围上限的标志物，但接近参考范围的底部，仅略高于保证没有重要临床缺乏症状的水平。 

我最近的数据表明我的甘油三酯（<150 的范围内为 88）、碱性磷酸酶（40-115 的范围内为 84）、胆红素（0.2-1.2 的范围内为 0.8）、胆固醇（<142 的范围内< 200）、天冬氨酸转氨酶（10-40范围内的25）和钙（8.6-10.3范围内的9.4）都在范围内。

我没有凝血酶原时间测量值，但是当血液凝固出现缺陷时会升高，而且我没有出血过多的迹象。 

我没有 γ-谷氨酰转肽酶，但由于它不是维生素 A 毒性的特定标志物，因此一个标志物的缺失不太可能揭示与其他七个标志物相矛盾的问题。

根据上述荟萃分析，维生素 A 中毒的主要危险因素出现在持续服用至少 165 IU/kg 体重/天，并且在大多数情况下超过 2300 IU/kg 体重的情况下持续数月或数年每天。对于体重 70 公斤（154 磅）的人来说，在大多数情况下，这至少是每天 11,550 IU 和高于 161,000 IU。这些数字适用于未同时补充维生素 D 的情况。 

当维生素 D 与维生素 A 一起服用时，大多数维生素 A 中毒病例涉及每天每公斤体重持续服用超过 4620 IU 的维生素 A，这对于体重 70 公斤的人来说是每天 323,400 IU。几乎所有的维生素 A 都是在油中制备的；然而，水溶性的、乳化的或固体的维生素 A 制剂可能会在数周而不是数月内引起毒性，而且剂量低 10 倍。

我确实吃富含维生素 A 的动物产品，但我每周很少超过一两份肝脏。在出现症状之前的真菌感染时，我吃了一些肝脏但没有补充维生素 A。当我继续服用特比萘芬时，我尝试了一些 B 族维生素，这使真菌感染更严重，所以我变得偏执于服用任何补品。 

在此期间，我每天平均摄入的维生素 A 不可能超过 10,000 IU。

特比萘芬有助于抑制真菌感染，但它仍然存在。在我停用特比萘芬并且大部分神经系统问题都消退后，我尝试尝试各种方法来彻底清除真菌感染。我发现每天补充 10,000 IU 维生素 A，每天半杯伏特加（我怀疑这会通过增加酒精和醛脱氢酶的表达来增强视黄醇向视黄酸的转化），并经常使用混合 UVA /UVB 晒黑床起到了作用，彻底清洁了我的皮肤。

目前，我确实吃肉、鸡蛋，或者服用一些肝脏胶囊或吃碎牛肉和肝脏混合，但我的肝脏消耗量平均每周不超过 4-8 盎司，胶囊和食物的总和。除非我觉得我可能会生病，否则我不会在此基础上服用维生素 A。

我的实验室数据、维生素 A 摄入量和病历都与我有维生素 A 毒性或维生素 A 毒性导致我的任何神经系统问题的观点相矛盾。

我当然愿意改变主意，但我更感兴趣的是遵循数据最能表明的东西，而不是陷入“支持”或“反对”维生素 A 的思想流派。

史密斯开篇建议我喝酒会对我的健康产生负面影响：

在这篇文章中，我将阐述科学表明克里斯有严重且不断恶化的慢性维生素 A 毒性问题、严重的 B 族维生素（尤其是硫胺素）缺乏问题，并且这两个问题都因持续饮酒而加剧。

我不打算重新发布任何帖子的相关图片，因为我认为上面的话就足够了。我确实注意到，在他发布的三张相关照片中的两张中，他拿着一瓶啤酒，在这篇文章中，他谈到了一晚上喝了四杯酒，而这张照片却是另一种啤酒。

虽然我偶尔会在一个晚上喝四杯酒是真的，但我让自己每周平均喝四杯酒。如果我一天晚上喝四杯，我就会戒酒一个星期。

偶尔饮酒或平均每天最多喝两杯的人的总死亡率最低。那些平均每天喝两杯酒的人患 2 型糖尿病的风险最低。那些平均每天喝一两杯的人患结直肠癌的风险最低。那些平均每天喝一杯的人患中风的风险最低。那些平均每天喝 ¼ 杯到每天两杯的人患心血管疾病的风险最低。

我认为我们不能假设这些关联代表因果关系。然而，我认为低剂量的乙醇具有催眠作用是有道理的，这意味着高剂量的乙醇是有害的，但一点点对你有好处。从我个人的实验来看，我相信当我平均每天喝半杯时我会做得最好，也就是每周喝 3-4 杯。

很明显，乙醇是一种毒素，它可以在足够高的剂量下破坏肝脏，并且酗酒者患有各种健康问题。乙醇会干扰维生素 A 的功能，并且不仅抑制硫胺素的吸收、活化和/或储存，正如史密斯指出的那样，而且抑制几乎所有 B 族维生素的吸收、激活和/或储存。然而，少量的乙醇完全有可能是有益的。例如，乙醇损害维生素 A 功能的原因之一是乙醇被一些激活维生素 A 的酶代谢，这意味着乙醇与维生素 A 竞争使用这些酶并抑制其激活。但是乙醇也会使我们产生更多的这些酶，以便我们可以对其进行代谢。很有可能间歇性小剂量乙醇可以通过增加激活维生素 A 的酶的活性来增强维生素 A 的激活。

无论如何，我认为将酗酒的危害概括为轻度饮酒是没有意义的。

史密斯接着表示，我不相信食物中的维生素 A 会有毒：

Chris Masterjohn 在营养界是众所周知的，他是 Weston A. Price Foundation (WAPF) 从食物（肝脏、鸡蛋、乳制品、鱼肝油、南瓜等）中摄取大量维生素 A 的一般饮食指南。 ) 并错误地认为以食物为基础的维生素 A 在某种程度上神奇地、完全地、完全无毒。他们是多么错误，他们的追随者（他们经常成为我试图修复损害的客户）和他们的孩子为此付出了代价。

其实，我的指导，管理营养状况对维生素A中毒，我在我的关于网站视频一节如何知道你是否有维生素A的毒性和如何处理它，而维生素A教训维生素和矿物质101还有一个关于维生素 A 毒性的部分。我没有说任何地方都可以免除食物维生素 A，我通常建议默认将肝脏限制在每周不超过 8 盎司，部分原因是避免摄入过多的维生素 A。

Smith 引用了我早在 2004 年就为 Weston A. Price 基金会写的文章，当然我的观点从那时起就发生了变化。然而，即使在那个时候，Sally Fallon 来说服我，食物维生素 A 不是问题，而合成维生素 A 是问题，当她让我写关于这个话题的文章时，我做了大量的研究并写了文章没有任何地方支持这种区别。我反驳了我在文献中看到的内容，即维生素 D 可以强有力地防止维生素 A 中毒，而且营养素之间的平衡至少与营养素的绝对量一样重要。

史密斯继续争辩说，我相信一个人会在一个月内缺乏维生素 A 是不可能的：

谁能忘记他写的关于他如何在不到一个月的时间内以某种方式“缺乏维生素 A”的文章和视频，这对任何人来说都是不可能的！我怎么知道这个？首先，根据他假设/暗示的富含维生素 A 的饮食，他几乎不缺乏维生素 A。维生素 A 是脂溶性的，这意味着它储存在肝脏和全身。Medscape 说：“一个成年人的肝脏最多可以储存一年的维生素 A。” 在一个月的“低维生素 A”饮食中，他绝对没有“缺乏”，当然，当他经常吃那么多维生素 A 食物时肯定不会！可能发生的事情是他的身体开始排毒/倾倒那种毒药，导致他出现解毒症状，因为它终于有机会这样做了！

肝脏可以容纳一年的维生素 A 的事实并不意味着每个人的肝脏每时每刻都可以容纳那么多。

事实上，维生素 A 的 RDA明确基于为肝脏储存提供足够的维生素 A，仅能维持四个月，而美国人和加拿大人肝脏中储存的维生素 A 量相差 140 倍。 

临床维生素 A 缺乏症患者的肝脏储存量通常为 10 微克/克 (mcg/g) 或更少，而 20 mcg/g 可提供安全边际。 

最近的研究表明，维生素 A 缺乏的生化迹象停止在 28.6 mcg/g 左右，这几乎比 RDA 所要求的高 50%，这表明维生素 A 的最佳摄入量可能接近每天 5000 IU。

目前的研究还表明，维生素过多症的风险发生在肝脏储存量的 10 倍，而完全毒性发生在肝脏储存量的 100 倍。

与无缺乏相关的肝脏储备与与维生素过多症和毒性相关的肝脏储备之间的窗口非常大。虽然获得维生素 A 的 RDA 的人在出现临床缺乏迹象或症状之前应该有四个月的储备，但目前有这些迹象和症状的人根本没有任何储备。它们已经在与临床缺陷相关的肝脏储存量范围内（10 微克/克或更少）。

我不知道我的肝脏储存是什么。此外，我不知道我的维生素 A 利用率是多少。RDA 假设您每天消除 0.05% 的肝脏储备，但据我所知，我以更快的速度消耗维生素 A。如果这是真的，我的肝脏储备不足甚至会超过 RDA，我很容易在一个月内滑入临床缺乏症的范围。

史密斯引用了我显然写过的一些东西，他没有提到“不能很好地吸收果糖”。我搜索了我的网站，但无法弄清楚该报价的来源。如果它是我的直接引用，我是在简化。

Smith 表示我对果糖的问题是因为维生素 A 毒性：

注意“不能很好地代谢果糖”部分。对大鼠的研究表明，维生素 A 毒性会减慢直接参与果糖代谢的关键酶：维生素 A 过多对大鼠肝脏糖异生活性和氨基酸代谢酶的早期影响。 

这项研究与我的问题无关。

我的测试表明我的肠道不能很好地吸收果糖。我没有任何数据表明我无法让它进入糖酵解途径。

史密斯引用了一项研究，其中每天给体重 70-90 克的老鼠服用 70,000 IU，这是我每天消耗 58,210,988 IU 的荒谬数量的体重调整等价物，这是我从未接触过的。

磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶的活性降低。Phosphofructokinase-1 是一种重要的酶，可将葡萄糖用作能量。当果糖进入糖酵解时，它会跳过这种酶。丙酮酸激酶对于最终燃烧葡萄糖和果糖作为能量很重要。对于这种效果，没有什么特别影响果糖。

而且，我的问题是肠道果糖吸收，这与糖酵解完全没有关系。

史密斯表示，我的步态异常——在第二次和第三次发生时迅速消失，对维生素 B 的反应迅速消失，而且从来没有因维生素 A 摄入量的变化而引起——是由于维生素 A 的毒性。 

作为支持，他引用了一项针对猫的研究，在该研究中，维生素 A 的毒性水平会导致颈椎出现大量骨刺和后躯步态异常。他还引用了一项对猪的研究，其中关节畸形是步态异常的原因。

据我所知，我的颈椎没有骨刺或导致步态问题的关节畸形。 

史密斯继续说： 

特比萘芬是一种抗真菌药物，以具有很强的肝毒性（对肝脏有毒）而闻名。肝脏恰好是维生素 A 储存和解毒的主要场所。破坏那个，破坏一切。”

这是我关于其他抗真菌药物的文章，这些药物可以抑制维生素 A 的分解/解毒，最终导致慢性维生素 A 毒性。

虽然特比萘芬会损害肝脏，但我在服用时测试了我的“肝酶”。ALT 和 AST 都是 22，正好在范围的中间。直到今年夏天，在我最近的测试中，我的“肝脏酶”一直保持在中间范围。

我同意 Smith 的观点，肝损伤会使维生素 A 更具毒性，因为它会导致纤维化，这需要储存维生素 A 的细胞转化为放置疤痕组织的细胞，从而导致肝脏失去储存维生素 A 的能力。如果我的肝酶从未改变，我不太可能有这种程度的肝损伤。

史密斯继续将 Accutane 与维生素 A 等同起来，以引起 Accutane/特比萘芬药物相互作用：

13-顺式视黄酸也以药丸形式出售给人们。它被称为异维A酸，或者更熟悉的，ACCUTANE。您在 ACCUTANE 药丸中服用的 13-顺式视黄酸与您的身体将类胡萝卜素和类维生素 A 转化为您体内的 13-顺式视黄酸之间没有区别。如果你选择争论，请把它带到化学家和生物化学家那里，他们比网络扶手椅上的“诉诸自然”谬论战士更了解这些事情，好吗？他们会告诉你没有区别。他们无法区分任何体液中的“天然”13-顺式视黄酸和“合成”13-顺式视黄酸之间的区别。因此，它们是相同的。

虽然一些维生素 A 在体内会转化为 13-顺式视黄酸，但大部分会转化为全反式视黄酸。有很好的理由考虑使用 Accutane 和维生素 A 拮抗剂。

与全反式视黄酸相比，13-顺式视黄酸与基因组相互作用的方式完全不同，而且受到的调控也少得多。在肺气肿小鼠模型中，维生素 A 具有保护作用，而 13-顺式视黄酸则没有。13-顺式-视黄酸在大鼠眼内蓄积，干扰维生素A循环；事实上，服用它的老鼠比没有服用它的老鼠从暴露于强光中恢复的时间要长 50 倍。这是功能性维生素 A 缺乏的迹象。

这种对抗在人类病例报告中也得到了支持。Accutane 导致患有囊性纤维化的儿童夜盲症，补充维生素 A解决了这个问题。两名患者在服用 Accutane 后出现抑郁症；停药并补充 10-12,000 IU 维生素 A 7 到 10 天解决了这个问题，并且他们能够重新服用药物而不会复发。

区分 Accutane 和维生素 A 并不是“扶手椅'诉诸自然”谬误。做出这种区分只是科学精确性和逻辑的要求。

他接着引用了 drugbank.ca 的一篇文章，指出特比萘芬和异维A酸（Accutane）可以相互作用产生“肌病、横纹肌溶解症和肌红蛋白尿症”。

我不相信我曾经有过肌红蛋白尿，因为这会使我的尿液变色，我会看到它。我的神经科医生已经下令进行血液检查，可以发现肌病，他们正在等待。特比萘芬-异维A酸相互作用的病例报告涉及白细胞减少症、血小板减少症和肌病特征性肌电图。我没有白细胞减少症或血小板减少症，我的 EMG 完全正常。 

从异维A酸（Accutane）概括到来自肝脏或胡桃南瓜的维生素A，这是一个令人难以置信的延伸，而且我的案例没有任何与异维A酸-特比萘芬相互作用非常相似的地方。 

我同意史密斯的观点，皮肤问题可能是维生素 A 中毒的迹象。然而，我的湿疹似乎有真菌的基础，当真菌感染最严重时，我的维生素 A 水平非常低，添加维生素 A 是我在清洁皮肤时所做的最重要的事情之一特比萘芬后阶段。  

史密斯随后争辩说，晒黑可能会破坏硫胺素，从而导致我的步态异常。

好吧，我在这里没有异议，但我不明白为什么史密斯如此专注于硫胺素。紫外线会破坏许多营养素，包括维生素 A，以及核黄素、叶酸和 B12。它还导致 DNA 损伤，从而增加烟酸的周转。 

上次出现步态异常时，我的主要假设之一是晒黑会破坏维生素 B。所以我开始补充所有的 B 族维生素，包括 100 毫克/天的硫胺素和繁荣。走了。虽然有时似乎还留有痕迹，但当我去看神经科医生时，她让我走路时，她已无法观察到步态异常。 

史密斯表示，我的经济利益使我对维生素 A 的毒性视而不见：

还应该知道，他在他的网站上宣传折扣——因此很可能与至少两家销售各种形式器官肉的公司有财务安排。为什么这很重要？古语有云：“一个人的理解，是靠他的不理解而得来的！” 适用于此处。

我的大部分收入来自我的备忘单的销售、Masterpass 的会员资格和咨询。我确实从两家销售器官肉的公司那里获得佣金，但这在我的收入中所占的比例非常小。年初至今，这已经产生了 2,720.76 美元，这只是我需要支付的业务费用的一小部分。此外，我实际上将这些佣金赠送给我的会员！这消除了销售特定产品的动力，并创造了向我的会员提供优质内容和优惠的动力。

当然，我在这里赚了一些钱，但不足以让我对维生素 A 毒性视而不见，因为维生素 A 毒性是神经系统问题的根本原因。为了我的神经健康，我很乐意放弃 3000 美元。

我觉得非常讽刺的是，Smith 提请注意我的财务状况，然后得出以下结论： 

如果你喜欢你所看到的，请知道我根据测试，而不是猜测，邀请来自世界各地的私人客户进行“营养恢复”。我在 https://nutrition-restored.mn.co 也有一个私人网络，可以为自己动手的人购买我的“维生素 A、醛和草甘膦排毒”计划。

对我的综合毒药/“维生素 A”排毒计划感兴趣？联系我们

想直接与我合作吗？我与美国和国际客户合作！联系我的办公室

喜欢看这部作品吗？想看更多吗？感激地接受捐赠！点击这里

如果您从 iHerb 订购，请使用我的会员优惠券代码 NCJ477 获得 5% 的折扣！

如果您从亚马逊订购，这里是营养恢复亚马逊产品列表。

史密斯和我都需要赚钱，但我的收入与我在维生素 A 上的地位没有直接关系，就像我销售专门针对维生素 A 的计划或专门针对纠正维生素 A 相关问题的咨询那样。

我毫不怀疑史密斯提供这些计划，因为他真的相信它们的功效，但他的经济利益直接植根于与维生素 A 相关的计划和指南，以及对我的健康问题的分析，这直接导致了销售宣传他的节目，我认为说我自己的观点被我的经济利益所影响是不公平的。

史密斯引用我的话说，“通过针对酸碱平衡和谷氨酸（目前强调 β-丙氨酸和 B6）的策略，可以高效地控制最后一次抽搐。”

然后他反驳：

“管理”症状不是我的工作。我在寻找根本原因。

我也是！这就是为什么我要调查这究竟是什么。 

哪个更有可能找到根本原因？ 

看一位具有区分不同神经肌肉疾病的专业知识的神经科医生，这些神经肌肉疾病可能表现相似但具有不同的根本原因？ 

或者只是假设任何类型的所有健康问题都是由维生素 A 毒性引起的？

我倾向于认为准确地确定正在发生的事情，然后做额外的工作来调查所有可能的根本原因，这就是引导我找到根本原因的方法。

Smith 愿意在无法访问我的数据或根本不需要与我讨论我的情况的情况下得出维生素 A 毒性的结论。我无法想象这是找到任何人案件根本原因的有效方法。

https://chrismasterjohnphd.com/blog/2019/12/05/response-garrett-smith-health

讨论列表 查看原帖及回帖