另见： 治疗性蜂蜜——癌症和伤口愈合 碳水化合物和骨骼健康 糖（蔗糖）抑制压力反应 HFCS——比我们想象的更多 保护免受内毒素 乳糖不耐症：淀粉、果糖、蔗糖和甲状腺状态 评论 2 型糖尿病 快乐肠道细菌是减肥的关键吗？ 豆油比椰子油和果糖更容易导致肥胖 科学现在显示的普通油比糖更糟糕

“用于提出论点的动物研究为动物提供了过量的多不饱和脂肪，这些脂肪会对抗糖的氧化并趋于降低新陈代谢率，通常也会导致过多的卡路里。果糖的特殊价值在于它甚至可以被缺乏胰岛素的糖尿病患者氧化，并且它会增加代谢率，从而以更高的速度燃烧卡路里。这些期刊发表宣传并称其为科学。他们这样做是为了维护胆固醇和甘油三酯是导致心脏病的神话，这是在 1950 年代和 1960 年代发明的，用于销售植物油。” -Ray Peat，博士

糖尿病护理。2007 年 6 月；30(6):1406-11。Epub 2007 年 3 月 23 日。 摄入橙汁或果糖不会引起氧化和炎症反应。 加尼姆H，莫汉蒂P，Pathak的R，乔赫里A，Sia的CL，Dandona P. 目的： 我们先前已经证明，从葡萄糖摄入诱导300千卡中反应性氧物质（ROS）的产生和核因子κB的一个显著增加（NF- kappaB) 在健康正常受试者循环单核细胞中的结合。我们假设摄入 300 卡路里的橙汁或果糖（橙汁中的另一种主要碳水化合物）会引起明显小于葡萄糖的反应。 研究设计和方法： 四组（每组八名受试者）的正常体重受试者接受了葡萄糖（75克）、果糖（75克）或橙汁或加糖精的水（对照组）饮用300卡，然后采集血样。 结果： 单核细胞（增加 130 +/- 18%，P < 0.001）、多形核细胞（增加 95 +/- 22%，P < 0.01）和 NF-κB 结合产生的 ROS 显着增加在摄入葡萄糖 2 小时后，在单核细胞中比基线高 82 +/- 16% (P < 0.01)。这些变化在果糖、橙汁或水摄入后不存在。与葡萄糖相比，橙汁、果糖和水后的 ROS 生成和 NF-κB 结合显着降低（P < 0.001）。此外，单核细胞与 50 mmol/l 黄酮类化合物橙皮素或柚皮素的体外孵育分别使 ROS 产生减少了 52 +/- 7% 和 77 +/- 8% (P < 0.01)，而果糖或抗坏血酸则没有不会引起任何变化。结论： 橙汁或果糖形式的热量摄入不会引起氧化应激或炎症应激，这可能是由于其类黄酮含量，因此可能代表一种潜在的安全能量来源。

我是 J 高血压。2008 年 6 月；21(6):708-14。Epub 2008 年 4 月 10 日。 果糖饮食对易患中风的自发性高血压大鼠的肝脏影响。 布鲁斯南 MJ，卡克纳路。 背景： 给易中风的自发性高血压大鼠 (SHRSP) 喂食富含果糖的饮食会导致严重的葡萄糖耐受不良，这在血压正常的 Wistar Kyoto (WKY) 品系中没有观察到。本研究的目的是研究肝脏在 SHRSP 潜在机制中的作用。 方法： SHRSP 和 WKY 大鼠喂食 60% 果糖或常规食物 2 周，并使用尾套体积描记法和无线电遥测法测量血压。进行腹膜内葡萄糖耐量试验并收获肝脏，用于通过蛋白质印迹和定量逆转录酶-PCR 分析炎症介质和抗氧化蛋白的表达。还测量了血清甘油三酯含量和脂肪酸谱。 结果： 用 60% 果糖喂养 SHRSP 和 WKY 2 周导致葡萄糖耐受不良，血压水平没有增加。血清甘油三酯在两种果糖喂养的大鼠中都有增加，在 SHRSP 中观察到的水平最高。血清脂肪酸谱随着油酸 (18.1) 量的大幅增加和亚油酸 (18.2) 的减少而改变。c-jun N 端激酶/应激激活蛋白激酶 (JNK/SAPK) 和核因子 kappaB (NF-kappaB) 的表达水平在食物组和果糖喂养组的肝脏之间没有变化。相比之下，在喂食果糖的 SHRSP 的肝脏中，超氧化物歧化酶 (SOD) 的三种同工型的蛋白质水平上调，而在喂食果糖的 WKY 大鼠中，只有锰 SOD (MnSOD) 上调。 结论： 这些结果表明，肝脏在代谢综合征的早期发病机制中的主要作用可能是甘油三酯分泌增加，其中含有改变的脂肪酸池比例。给大鼠喂食富含果糖的饮食不会影响炎症通路的肝脏表达，肝脏 SOD 表达增加可能构成早期保护机制。

我是 J Clin Nutr。1989 年 6 月；49(6)：1290-4。 膳食果糖或淀粉：对人体铜、锌、铁、锰、钙和镁平衡的影响。 Holbrook JT、Smith JC Jr、Reiser S. 进行了一项平衡研究，以评估食用低铜、高果糖或玉米淀粉的饮食的影响。该研究涉及 19 名明显健康的男性，年龄在 21-57 岁之间。两种实验饮食平均为 0.35 毫克铜/1000 大卡，并提供 20% 的热量来自果糖或玉米淀粉。铜、锌、钙、镁和铁平衡在研究前 1 周（预测试）确定，当时受试者食用自选饮食和食用实验饮食 6 周后。在前测研究期间，当受试者吃自选饮食时，两组之间的矿物质平衡没有明显差异。一世相反，当喂食测试饮食时，低铜果糖饮食组的所有研究矿物质的正平衡显着高于低铜玉米淀粉饮食组。结果表明，膳食果糖可增强矿物质平衡。

麻醉师。1995 年 11 月；44(11)：770-81。 [危重患者全肠外营养中的果糖与葡萄糖]。 [德文文章] Adolph M, Eckart A, Eckart J. 手术或受伤后所需的肠外营养不仅应满足攻击后的热量需求，而且还应符合特定的代谢需求，以免加剧这种情况下已经存在的代谢中断。肠外营养的主要目标是通过减少蛋白质分解代谢或促​​进蛋白质合成或两者兼有来维持或恢复身体蛋白质。是否所有肠胃外能量供体，即葡萄糖、果糖、其他多元醇和脂质乳剂，是否同样能够实现这一目标仍然是一个有争议的问题。本研究的目的是回答以下问题：（1）葡萄糖和果糖对手术或受伤后代谢变化的影响是否不同？尤其是糖代谢的变化？(2) 能否在 ICU 患者中证实在存在脂质的情况下观察到的葡萄糖利用较差？ 患者、材料和方法： 在 20 名无菌外科 ICU 患者中进行了一项前瞻性随机临床试验，通过对不同肠外营养方案的代谢反应进行详细分析，生成了一个客观数据库。针对等热量（碳水化合物：0.25 g/kg 体重/h；脂质：0.166g/kg body体重/小时）和等氮（氨基酸：0.0625 克/公斤体重/小时）总营养供应超过 10 小时的研究期间。 结果： 血糖浓度的显着升高（从基线增加：葡萄糖 + 脂质 P<0.001 与果糖 + 脂质 ns）表明果糖对葡萄糖代谢的影响很小，如果有的话。血清胰岛素活性显示出作为碳水化合物方案的函数的显着差异，即输注果糖而不是葡萄糖产生不太明显的胰岛素活性增加（从基线增加：葡萄糖+脂质P<0.001 vs果糖+脂质P<0.01）。在首次接受葡萄糖治疗的患者和首次接受果糖治疗的患者中，均未观察到伴随脂质给药导致的葡萄糖利用受损。 结论： 正如所证明的，与肠胃外葡萄糖不同，肠胃外果糖对葡萄糖平衡的不利影响明显小于葡萄糖，葡萄糖平衡最初在攻击后状态被破坏。此外，果糖输注期间胰岛素活性的增加比葡萄糖输注期间不太明显，可以假定促进内源性脂质储存和脂质氧化的动员。*早期的工作人员指出，血清中游离脂肪酸和酮体浓度的任何升高都会抑制肌肉葡萄糖摄取和氧化以及糖酵解。*这些发现记录在大鼠模型中，无法在我们接受与通常临床输注速率相称的脂质剂量的攻击后状态患者中得到证实。如果在首次胃肠外使用果糖之前仔细记录患者病史，则完全可以避免遗传性果糖不耐受导致的严重并发症。如果简单地询问患者或家人和密友是否可以耐受水果和甜食，则可以排除所有合理怀疑的遗传性果糖不耐受。只有在不可能询问患者或任何其他重要人物的极少数情况下，才必须给予测试剂量以排除果糖不耐受。 文献中报道的果糖特异性代谢作用的益处并得到我们自己研究结果的证实，表明果糖是一种重要的营养素，有助于稳定代谢，尤其是在攻击后阶段和脓毒症患者中。

骨。2008 年 5 月；42(5):960-8。Epub 2008 年 2 月 15 日。 给生长中的雌性 Sprague-Dawley 大鼠喂食不同的含糖饮料对骨量和强度的影响。 Tsanzi E、Light HR、Tou JC。 青少年中含糖饮料的消费量有所增加。此外，用高果糖玉米糖浆 (HFCS) 作为主要甜味剂替代蔗糖导致果糖摄入量增加。很少有研究调查饮用不同含糖饮料对骨骼的影响，尽管有人认为摄入糖分会对矿物质平衡产生负面影响。本研究的目的是确定饮用不同含糖饮料对骨量和强度的影响。青春期（35 天）雌性 Sprague-Dawley 大鼠被随机分配（n = 8-9/组）消耗去离子蒸馏水（ddH2O，对照）或含有 13% w/v 葡萄糖、蔗糖、果糖或高果糖玉米糖浆的 ddH2O (HFCS-55) 8 周。胫骨和股骨测量包括骨形态测量、骨转换标记、通过电感耦合等离子体发射光谱法测量含糖饮料消费对矿物质平衡、尿和粪便钙 (Ca) 和磷 (P) 的影响。结果表明，尽管摄入含糖饮料的老鼠食物摄入量最低，但饮料和热量消耗量最高，但它们的骨量或强度没有差异。仅在提供含糖饮料的大鼠之间的比较中，饮用含糖饮料的大鼠的股骨和胫骨 BMD 较低。骨骼和矿物质测量的差异在饮用葡萄糖和果糖加糖饮料的大鼠之间最为明显。与提供果糖甜味饮料的大鼠相比，提供葡萄糖甜味饮料的大鼠股骨和胫骨的总磷减少，磷和钙的摄入量减少，尿钙排泄增加。结果表明，葡萄糖而不是果糖对矿物质平衡和骨骼产生更有害的影响。

安纳特食品。1975;29(4):305-12。 [以淀粉或蔗糖为基础的饮食对年轻生长大鼠钙代谢某些参数的影响]。 [法语文章] Artus M. FOURNIER 和 DUPUIS 已经证明了许多碳水化合物对钙代谢的重要作用。然而，淀粉既不影响钙的吸收也不影响钙的保留。对蔗糖的影响知之甚少。在这项研究中，淀粉对钙代谢的影响与蔗糖的影响进行了比较。雄性断奶 Wistar 大鼠根据其饮食分为三组。第一组接受精致且均衡的饮食（不含维生素 D 除外），含 68 p。100 淀粉。除了用蔗糖代替淀粉外，第二组接受相同的饮食。第三组接受与第一组相同的饮食，但添加了维生素 D。测定血浆柠檬酸钙和尿柠檬酸钙。在禁食一晚后2个月大时，每组大鼠腹腔注射1ml含1mg钙和0、6μCi45Ca的水溶液。24 小时后，动物被处死，股骨钙百分比、放射性 p。1,000 注射剂量的 45Ca 和比放射性被确定。将第 3 组的性能数据与第 1 组和第 2 组进行比较时，得出以下结果：第 1 组（不含维生素 D 的淀粉饮食）血浆钙水平非常低；尿钙、血浆柠檬酸盐和尿柠檬酸盐水平降低，股骨钙百分比较小。发现骨对钙的亲合力。– 第 2 组（不含维生素 D 的蔗糖饮食）血浆钙水平正常。尿钙和柠檬酸盐和血浆柠檬酸盐与接受维生素 D 的动物的尿钙和柠檬酸盐没有显着差异。在特定放射性和放射性 p 中没有发现显着差异。1,000 的给药剂量。与淀粉相反，蔗糖维持钙稳态，并且明显地维持正常骨化，尽管股骨比接受维生素 D 的动物的股骨轻。还需要进一步研究以确定蔗糖分子的果糖成分是否是导致钙利用增加和钙利用增加的原因。 ，如果是这样，此活动需要什么级别的摄取。

碳水化合物资源 2009 年 9 月 8 日；344(13)：1676-81。Epub 2009 年 6 月 3 日 。果糖在暴露于过氧化氢的星形胶质细胞 C6 细胞代谢中的保护作用。 Spasojević I、Bajić A、Jovanović K、Spasić M、Andjus P. 星形胶质细胞代表了对抗与神经变性相关的氧化损伤的主要防线。因此，保护​​星形胶质细胞免受过量活性氧的影响可能是治疗此类疾病的重要目标。我们研究的目的是比较葡萄糖和果糖这两种用于饮食和输液的单糖的能力，以保护 C6 细胞免受过氧化氢 (H(2)O(2)) 介导的氧化应激。使用带有荧光标记的共聚焦显微镜和 MTT 测试观察到果糖可防止暴露于 H(2)O(2) 的细胞的氧化状态发生变化并保持其生存能力。观察到果糖 1,6-二（磷酸）更显着的保护作用。我们建议果糖及其细胞内形式阻止 H(2)O(2) 通过铁螯合参与芬顿反应。由于果糖和果糖 1,6-二(磷酸) 能够通过血脑屏障，它们可以为体内神经组织提供抗氧化保护。因此，与生理条件下频繁摄入果糖的众所周知的负面影响相反，急性输注或摄入果糖或果糖 1,6-二（磷酸）可能有益于与氧化相关的神经退行性疾病的细胞保护治疗。压力。

布伦丁等。(1993) 比较了葡萄糖和果糖对健康人的影响，发现果糖的耗氧量更大，血液温度也升高，二氧化碳产量增加更多。-Ray Peat，博士

AJP – Endo 1993 年 4 月卷。264号 4 E504-E513 口服果糖或葡萄糖后全身和内脏的耗氧量和血流量 T. Brundin 和 J. Wahren 内脏组织对摄入葡萄糖或葡萄糖后全身能量消耗最初 2 小时上升的贡献在健康受试者中检测了果糖。在摄入 75 g 果糖或葡萄糖水溶液或仅水中 2 小时之前和之后 2 小时，采用间接量热法和导管技术来确定肺气体交换、心输出量、内脏血流量、内脏摄氧量和血液温度。研究发现，摄入果糖可使总摄氧量比基础水平平均增加 9.5%；葡萄糖的相应增加为 8.8%，而水仅为 2.5%。呼吸交换比在摄入果糖后 45 分钟从基础状态的 0.84 增加到 0.97，并在葡萄糖后逐渐上升到 120 分钟后的 0.86。平均 2 小时热效应，表示为摄入能量的百分比，果糖为 5.0%，葡萄糖为 3.7%（不显着）。摄入果糖或葡萄糖后，内脏耗氧量没有明显增加。摄入果糖后，动脉乳酸浓度升高，动脉 pH 值下降，PCO2 基本保持不变。葡萄糖而非果糖引起心输出量 (28%) 和内脏血流量 (56%) 增加。果糖，但不是葡萄糖，显着升高动脉血温度。结论是果糖和葡萄糖诱导的产热都只发生在内脏外组织中。与葡萄糖相比，果糖摄入伴随着 CO2 产生的更显着增加，这可能反映了乳酸在内脏外氧化的增加和体内热量的积累。

我是 J Clin Nutr。1993 年 11 月；58（5 增刊）：766S-770S。 果糖和饮食产热。 Tappy L, Jéquier E. 摄入营养素会增加高于基础代谢率的能量消耗。碳水化合物的产热包括两个不同的组成部分：一个必须的组成部分，它对应于碳水化合物吸收、加工和储存的能量成本；和一种兼性成分，它似乎与碳水化合物诱导的交感神经系统刺激有关，可以被 β-肾上腺素能拮抗剂抑制。果糖摄入比葡萄糖诱导更大的产热。这可以通过水解 3.5-4.5 mol ATP/mol 果糖作为糖原储存，而 2.5 mol ATP/mol 葡萄糖储存来解释。因此，果糖的大量产热基本上对应于强制性产热的增加。肥胖个体和患有非胰岛素依赖型糖尿病的肥胖患者通常会减少葡萄糖诱导的产热。相比之下，这些个体在摄入果糖后表现出正常的产热。这可能是由于最初的肝果糖代谢不依赖于胰岛素这一事实。这一观察结果表明，胰岛素抵抗可能在这些个体的葡萄糖诱导的产热减少中起重要作用。

糖尿病代谢。2005 年 4 月；31(2):178-88。 碳水化合物溶液的消耗增加能量摄入而不增加体重和损害大鼠骨骼肌中的胰岛素作用。 Ruzzin J、Lai YC、Jensen J. 目标： 在本研究中，我们研究了用果糖或蔗糖溶液代替自来水是否会影响大鼠体重和骨骼肌中的胰岛素作用。 方法： 给大鼠喂食标准啮齿动物饲料，水或含有果糖（10.5% 或 35%）或蔗糖（10.5% 或 35%）的水，持续 11 周。测量从食物和饮用溶液中摄入的体重和能量。50-60天后测定尿儿茶酚胺分泌。在喂食期结束时，取出比目鱼肌和滑车上皮进行体外葡萄糖摄取测量（使用示踪量的 2-[3H]-脱氧-D-葡萄糖）和 PKB Ser473 磷酸化（通过蛋白质印迹评估），有或没有胰岛素。 结果： 果糖和蔗糖溶液在不增加大鼠体重的情况下将每日能量摄入量提高了约 15%。饮用 35% 蔗糖溶液的大鼠尿中去甲肾上腺素的分泌量高于饮用水的大鼠。在其他组中，尿液去甲肾上腺素分泌与大鼠饮水相似。所有组的尿肾上腺素分泌相似。摄入果糖或蔗糖溶液不会降低胰岛素刺激的葡萄糖摄取和胰岛素刺激的 PKB 磷酸化。 结论： 果糖和蔗糖溶液可增加能量摄入，但不会增加体重。尽管去甲肾上腺素可以调节饮用 35% 蔗糖溶液的大鼠的体重，但体重似乎受其他机制的调节。摄入果糖或蔗糖溶液不会损害骨骼肌中胰岛素刺激的葡萄糖摄取或信号传导。

密涅瓦内分泌。1990 年 10 月至 12 月；15(4):273-7。 [餐后产热和肥胖：葡萄糖和果糖的影响]。 [意大利语文章] Macor C、De Palo C、Vettor R、Sicolo N、De Palo E、Federspil G。 为了检查在肥胖受试者中发现的餐后产热减少是否取决于胰岛素抵抗，该研究测试了产热是否一组肥胖受试者和一组正常体重受试者对葡萄糖的反应与使用不依赖胰岛素​​的单糖（如果糖）获得的反应不同。研究中包括九名肥胖受试者和六名对照受试者。在不同日期对所有受试者进行口服葡萄糖耐量和果糖耐量试验（75 g）。在基础条件下和测试期间（静息代谢率：RMR）使用间接量热法计算每公斤瘦体重的能量消耗，如使用生物阻抗测量技术评估。收集血样以测定血糖和胰岛素血症。结果表明，与对照组相比，肥胖受试者组中由葡萄糖引起的 RMR 增加显着降低。在同一组肥胖受试者中，与葡萄糖反应相比，发现果糖后的 RMR 显着更高，但与对照组无差异。数据证实了在由葡萄糖诱导的肥胖受试者中产热减少的存在。在果糖耐量试验后没有在相同受试者中记录到这种现象的事实支持了以下假设：肥胖受试者中葡萄糖诱导的产热减少可能取决于胰岛素抵抗。

许多研究发现，与淀粉或葡萄糖相比，蔗糖不易发胖，也就是说，可以在不增加体重的情况下消耗更多的卡路里。在运动期间，向葡萄糖中添加果糖会使碳水化合物的氧化增加约 50%（Jentjens 和 Jeukendrup，2005 年）。-Ray Peat，博士

Br J Nutr。2005 年 4 月；93(4)：485-92。 在长时间的自行车运动中摄入的葡萄糖和果糖混合物中的外源性碳水化合物氧化率很高。 Jentjens RL, Jeukendrup AE。 我们实验室最近的一项研究表明，以 1.8 克/分钟的速度摄入葡萄糖和果糖的混合物会导致峰值氧化速率约为 1.3 克/分钟，与相比，外源性碳水化合物 (CHO) 氧化速率提高约 55%随着摄入等热量的葡萄糖。本研究的目的是调查葡萄糖和果糖的混合物在以高速率 (2.4 g/min) 摄入时是否会导致更高的外源 CHO 氧化速率 (>1.3 g/min)。八名训练有素的男性自行车手（最大摄氧量：68+/-1 毫升/公斤/分钟）在三个不同的场合以 50% 的最大功率输出（60+/-1% 最大摄氧量）骑行 150 分钟，并消耗水 (WAT) 或提供 1.2 g/min 葡萄糖 (GLU) 或 1.2 g/min 葡萄糖 +1.2 g/min 果糖 (GLU+FRUC) 的 CHO 溶液。与 GLU 试验（分别为 1.75 (SE 0.11) 和 1.06 (SE 0.05) g/min）相比，GLU+FRUC 试验中的峰值外源 CHO 氧化速率更高（P<0.01）。此外，与 GLU（分别为 1.49 (SE 0.08) 和 0.99 (SE 0.06) g/min）相比，在运动的最后 90 分钟内，外源性 CHO 氧化率在 GLU+FRUC 中大约高出 50%（P<0.05）。结果表明，当在 150 分钟的自行车运动中以高速率 (2.4 g/min) 摄入葡萄糖和果糖的混合物时，外源 CHO 氧化速率达到约 1.75 g/min 的峰值。

我是 J Physiol。1987 年 9 月；253(3 Pt 1)：G390-6。 果糖可防止肝脏缺氧细胞死亡。 Anundi I、King J、Owen DA、Schneider H、Lemasters JJ、Thurman RG。 用氮饱和缓冲液灌注禁食大鼠的肝脏会在 30 分钟内引起肝细胞损伤。乳酸脱氢酶 (LDH)以大约 300 U 的最大速率释放。克-1。h-1 在这些条件下，几乎所有肝小叶门静脉周围和中心周围区域的细胞都被台盼蓝染色。由于用氮饱和灌注液灌注，葡萄糖、木糖醇、山梨糖醇或甘露醇 (20 mM) 的输注没有明显改变时间进程或损伤程度。然而，果糖 (20 mM) 完全阻止了由 LDH 释放、台盼蓝吸收和超微结构变化评估的损伤，至少灌注 2 小时。在缺氧期间，葡萄糖、木糖醇、山梨糖醇和甘露糖醇 (20 mM) 均未使乳酸形成增加至高于基础水平。另一方面，果糖 (0.4-20 mM) 导致乳酸形成的浓度依赖性增加，达到约 180 μmol 的最大速率。克-1。H-1。来自果糖的糖酵解乳酸产量的剂量依赖性增加与 LDH 释放减少所反映的细胞保护密切相关。果糖的 ATP:ADP 比率也以剂量依赖性方式从 0.4 增加到 1.8。结果表明，果糖在缺氧的情况下通过糖酵解产生 ATP 保护肝脏免受缺氧细胞死亡。

Biochem J. 1967 年 1 月；102（1）：177-180。 果糖及其代谢物对体外乙醇代谢的影响 H. ID Thieden 和 F. Lundquist 1. 果糖导致大鼠肝脏切片乙醇氧化速率增加，发现 d-甘油醛具有类似作用。2、如果培养基中含有果糖和乙醇，添加甘油会降低乙醇氧化的速度，但如果培养基含有葡萄糖和乙醇，则没有这种影响。3.培养过程中切片形成甘油，切片中α-甘油磷酸浓度在含果糖和乙醇的培养基中最高。4.在培养基中不含乙醇的实验中，果糖强烈增加丙酮酸浓度，导致乳酸/丙酮酸浓度比降低。向培养基中加入乙醇导致丙酮酸浓度显着降低。5.在含有果糖和乙醇的培养基中培养的切片比在含有葡萄糖和乙醇的培养基中培养的切片耗氧量更大。

Am J Physiol Endocrinol Metab。2005 年 6 月；288(6)：E1160-7。Epub 2005 年 1 月 25 日 。在狗存在相对胰岛素缺乏的情况下，在门静脉内葡萄糖负荷中加入少量果糖会增加肝脏净葡萄糖摄取。 Shiota M、Galassetti P、Igawa K、Neal DW、Cherrington AD。 在有意识的 42 小时禁食犬胰岛素减少的情况下，研究了少量果糖对高血糖期间净肝葡萄糖摄取 (NHGU) 的影响。在研究期间，生长抑素 (0.8 microg.kg(-1).min(-1)) 与基础胰岛素 (1.8 pmol.kg(-1).min(-1)) 和胰高血糖素 (0.5 ng.kg) 一起给予(-1).分钟(-1))。控制期后，葡萄糖 (36.1 micromol.kg(-1).min(-1)) 连续 4 小时门静脉内给予 (2.2 micromol.kg(-1).min(-1)) 或不含果糖。在果糖组中，血正弦血果糖水平 (nmol/ml) 从 <16 升至 176 +/- 11。单独输注葡萄糖（对照组）使动脉血糖（微摩尔/毫升）从 4.3 +/- 升高0.3 到 11.2 +/- 0.6 在前 2 小时内保持在 11.6 +/- 0.8。在果糖存在的情况下，葡萄糖输注在最初的 1 小时内将动脉血糖（微摩尔/毫升）从 4.3 +/- 0.2 升高到 7.4 +/- 0.6，然后在 180 分钟后降至 6.1 +/- 0.4。随着葡萄糖输注，净肝葡萄糖平衡 (micromol.kg(-1).min(-1)) 从输出（8.9 +/- 1.7 和 13.3 +/- 2.8）切换到摄取（12.2 +/- 4.4 和 29.4 +/- 6.7）分别在对照组和果糖组。在测试期间的最后 3 小时内，平均 NHGU (micromol.kg(-1).min(-1)) 和葡萄糖提取率 (%) 在果糖组中较高（30.6 +/- 3.3 和 14.5 +/- 1.4 ) 比对照组 (15.0 +/- 4.4 和 5.9 +/- 1.8)。肝脏中的葡萄糖 6-磷酸和糖原含量（微摩尔葡萄糖/克）和葡萄糖掺入肝糖原（微摩尔葡萄糖/克）在果糖中较高（218 +/- 2、283 +/- 25 和 109 +/ - 分别为 26）比对照组（分别为 80 +/- 8、220 +/- 31 和 41 +/- 5）。7) 分别在对照组和果糖组中。在测试期间的最后 3 小时内，平均 NHGU (micromol.kg(-1).min(-1)) 和葡萄糖提取率 (%) 在果糖组中较高（30.6 +/- 3.3 和 14.5 +/- 1.4 ) 比对照组 (15.0 +/- 4.4 和 5.9 +/- 1.8)。肝脏中的葡萄糖 6-磷酸和糖原含量（微摩尔葡萄糖/克）和葡萄糖掺入肝糖原（微摩尔葡萄糖/克）在果糖中较高（218 +/- 2、283 +/- 25 和 109 +/ - 分别为 26）比对照组（分别为 80 +/- 8、220 +/- 31 和 41 +/- 5）。7) 分别在对照组和果糖组中。在测试期间的最后 3 小时内，平均 NHGU (micromol.kg(-1).min(-1)) 和葡萄糖提取率 (%) 在果糖组中较高（30.6 +/- 3.3 和 14.5 +/- 1.4 ) 比对照组 (15.0 +/- 4.4 和 5.9 +/- 1.8)。肝脏中的葡萄糖 6-磷酸和糖原含量（微摩尔葡萄糖/克）以及葡萄糖掺入肝糖原（微摩尔葡萄糖/克）在果糖中较高（218 +/- 2、283 +/- 25 和 109 +/ - 分别为 26）比对照组（分别为 80 +/- 8、220 +/- 31 和 41 +/- 5）。0 +/- 4.4 和 5.9 +/- 1.8）。肝脏中的葡萄糖 6-磷酸和糖原含量（微摩尔葡萄糖/克）以及葡萄糖掺入肝糖原（微摩尔葡萄糖/克）在果糖中较高（218 +/- 2、283 +/- 25 和 109 +/ - 分别为 26）比对照组（分别为 80 +/- 8、220 +/- 31 和 41 +/- 5）。0 +/- 4.4 和 5.9 +/- 1.8）。肝脏中的葡萄糖 6-磷酸和糖原含量（微摩尔葡萄糖/克）以及葡萄糖掺入肝糖原（微摩尔葡萄糖/克）在果糖中较高（218 +/- 2、283 +/- 25 和 109 +/ - 分别为 26）比对照组（分别为 80 +/- 8、220 +/- 31 和 41 +/- 5）。总之，即使在胰岛素分泌受损的情况下，少量果糖也可以通过增加 NHGU 显着降低门静脉内葡萄糖输注期间的高血糖。

J Clin 内分泌代谢杂志。2000 年 12 月；85(12)：4515-9。 急性果糖给药会降低正常成人对口服葡萄糖耐量试验的血糖反应。 Moore MC、Cherrington AD、Mann SL、Davis SN。 在动物模型中，小（催化）剂量的果糖与葡萄糖一起给药会降低对葡萄糖负荷的血糖反应。因此，我们在 11 名健康人类志愿者（5 名男性和 6 名女性）中检测了果糖对葡萄糖耐量的影响。每名受试者至少间隔 1 周在 2 次不同的场合接受口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)。每个 OGTT 由 75 g 葡萄糖组成，含或不含 7.5 g 果糖（OGTT+F 或 OGTT-F），顺序随机。在摄入碳水化合物之前从加热的手背静脉中获得动脉化血样两次，之后每 15 分钟一次，持续 2 小时。OGTT+F 的血浆葡萄糖变化曲线下面积 (AUC) 比 OGTT-F 少 19% (P: < 0.05)。9 名受试者的葡萄糖耐量通过果糖改善，2 名恶化。OGTT-F 期间具有最大葡萄糖 AUC 的所有 6 名受试者在 OGTT+F 期间的反应降低（降低 31 +/- 5%）。两项研究的胰岛素 AUC 没有差异。在 OGTT+F 期间葡萄糖耐量改善的 9 名受试者中，5 名受试者在 OGTT+F 期间的胰岛素 AUC 小于 OGTT-F。在 OGTT-F 和 OGTT+F 期间，血浆胰高血糖素浓度类似地下降。在 OGTT+F 期间，血乳酸反应增加了约 50%（P：<0.05）。两种 OGTT 之间的非酯化脂肪酸和甘油三酯浓度均无差异。一世总之，低剂量果糖可改善正常成人对口服葡萄糖负荷的血糖反应，而不会显着增强胰岛素或甘油三酯反应。果糖似乎对葡萄糖耐量最差的正常人最有效。

糖尿病护理。2001 年 11 月；24（11）：1882-7。 急性果糖给药可改善成人 2 型糖尿病的口服葡萄糖耐量。 Moore MC、Davis SN、Mann SL、Cherrington AD。 目标： 在正常成年人中，小（催化）剂量的果糖与葡萄糖一起给药会降低对葡萄糖负荷的血糖反应，尤其是在那些葡萄糖耐量最差的人中。我们假设急性催化剂量的果糖也会改善 2 型糖尿病患者的葡萄糖耐量。 研究设计和方法： 五名患有 2 型糖尿病的成人在两次不同的场合接受了口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)，至少相隔 1 周。每个 OGTT 由 75 g 葡萄糖组成，添加或不添加 7.5 g 果糖（OGTT + F 或 OGTT – F），随机顺序。在摄入碳水化合物之前从加热的手背静脉中采集动脉血样两次，之后每 15 分钟采集一次，持续 3 小时。 结果： 所有受试者的血浆葡萄糖反应曲线下面积 (AUC) 均因果糖给药而降低; OGTT + F 期间的平均 AUC 比 OGTT – F 期间小 14%（P < 0.05）。给予果糖后，胰岛素 AUC 降低了 21%（P = 0.2）。在 OGTT - F 和 OGTT + F 期间血浆胰高血糖素浓度类似地下降。在 OGTT - F 期间血乳酸反应的 AUC 增量约为 OGTT + F 期间观察到的 AUC 的 50%（P < 0.05）。两种 OGTT 之间的非酯化脂肪酸和甘油三酯浓度均无差异。结论： 低剂量果糖可改善成人 2 型糖尿病患者对口服葡萄糖负荷的血糖反应，这种效果不是刺激胰岛素分泌的结果。

糖尿病医学。1989 年 8 月；6(6)：506-11。 膳食果糖作为控制不佳的 2 型糖尿病的天然甜味剂：一项为期 12 个月的交叉研究，研究对葡萄糖、脂蛋白和载脂蛋白代谢的影响。 Osei K, Bossetti B. 在一项为期 6 个月的随机交叉研究中，研究了 13 名控制不佳的 2 型糖尿病患者在正常饮食中加入果糖的代谢作用。患者在第 1 天服用 60 克结晶果糖，作为等热量（1400-3900 大卡）、维持体重饮食的一部分。在补充果糖期间，碳水化合物衍生卡路里的分布复杂度为 35%，简单度为 15%，后者仅来自果糖。这与患者通常的糖尿病饮食（碳水化合物 50%（主要是复合物）、脂肪 38% 和蛋白质 12%）的值进行了比较。服用果糖 6 个月后，空腹血糖从 12.6 +/- 1.1 (+/- SE) 降至 9.8 +/- 1.3 mmol l-1（p 小于 0.02），而在正常饮食中则没有变化 (11.0 + /- 0.1 与 11.6 +/- 0.9 mmol l-1，NS）。糖化血红蛋白也从果糖的 11.3 +/- 0.4 降低到 9.9 +/- 0.5%（p 小于 0.05），但在对照饮食中保持不变（10.4 +/- 0.7 vs 11.2 +/- 0.7%，NS）。在空腹血脂、脂蛋白和载脂蛋白A-1和B-100中未观察到显着的长期有害变化。果糖耐受性良好，对体重或乳酸和尿酸水平没有显着影响。

美国临床营养学杂志，第 59 卷，753S-757S 糖尿病饮食中的

果糖MI Uusitupa果糖是一种来自不同天然来源（水果、浆果和蔬菜）的产生能量的甜味剂，或添加到软饮料、烘焙产品和糖果。目前糖尿病饮食中的果糖含量似乎在建议范围内。由于果糖的升糖指数较低，对于喜欢甜食但餐后血糖浓度偏高的糖尿病患者来说，果糖可能是一种替代甜味剂。对于轻度非胰岛素依赖型糖尿病患者，与大多数其他碳水化合物来源相比，果糖可能导致较低的餐后葡萄糖和胰岛素反应。在临床研究中，果糖要么改善了糖尿病患者的代谢控制，要么没有引起显着变化。对于易患高甘油三酯血症的患者，由于潜在的高甘油三酯效应，应避免使用高剂量的果糖。缺乏对糖尿病患者进行的大规模对照研究中使用果糖的长期经验。

如果果糖可以绕过脂肪酸对葡萄糖代谢的抑制，当葡萄糖不能被氧化时，如果糖尿病的代谢涉及脂肪酸的氧化而不是葡萄糖，那么我们预计会有少于糖尿病患者血清中的果糖含量正常，尽管他们的特征是葡萄糖含量增加。根据 Osuagwu 和 Madumere (2008) 的说法，情况就是如此。如果糖尿病患者存在果糖缺乏症，那么在饮食中补充果糖是合适的。-Ray Peat，博士

尼日利亚生物化学和分子生物学杂志 23 (1): 12 – 14, 2008. ISSN 0189-475 Depleted Blood Fructose in Diabetes CG Osuagwu 和 HEO Madumere 估计和比较两种己糖、葡萄糖和果糖的全血和血浆浓度61 名非糖尿病患者（30 名男性和 31 名女性）和 61 名糖尿病患者（30 名男性和 31 名女性）。对于非糖尿病患者，全血和血浆葡萄糖浓度 (mg/dl) 分别为 72.52 ± 8.90 和 87 .54 ± 12.26，而对于糖尿病患者，分别为 130.08 ± 34.27 和 141.03 ± 31.68。非糖尿病患者的血液和血浆果糖水平 (mg/dl) 为 1.34 ± 0.54 和 1.34 ± 0.32，而糖尿病患者的值分别为 0.51 ± 0.33 和 0.51 ± 0.33。这一发现表明葡萄糖利用减少导致糖尿病患者补偿性果糖利用和消耗。随着时间的推移，果糖在血液和血浆中的浓度比葡萄糖更稳定，而且浓度相同。非糖尿病患者血液和血浆的葡萄糖/果糖比为 52.13 ± 3.30 和 65.12 ± 4.30，而糖尿病患者的葡萄糖/果糖比为 466.46 ± 388.76 和 501.38 ± 382.38。在考虑的所有条件下，糖尿病患者和非糖尿病患者之间这些己糖的血液和血浆浓度差异非常显着（p < 0.001）。糖尿病是一种己糖代谢紊乱综合征，而不是单纯的糖代谢疾病。在糖尿病管理中应牢记这一事实。结合葡萄糖和果糖因子的参数比单独使用葡萄糖更有效地衡量糖尿病；葡萄糖/果糖比是可用于诊断的指标。

糖尿病护理。1980 年 9 月至 10 月；3(5)：575-82。 口服果糖对正常、糖尿病和糖耐量受损受试者的影响。 Crapo PA、Kolterman OG、Olefsky JM。 我们研究了口服摄入 50 克葡萄糖、蔗糖和果糖对 9 名正常受试者、10 名糖耐量受损受试者和 17 名非胰岛素受试者的餐后血清葡萄糖、胰岛素和血浆胰高血糖素反应的急性影响-依赖的糖尿病受试者。当在饮料中单独给予相应的碳水化合物或在测试膳食中与蛋白质和脂肪组合给予时，对每种碳水化合物的反应被量化。数据表明 (1) 在所有研究组中，果糖摄入导致的血清葡萄糖和胰岛素反应显着低于蔗糖或葡萄糖摄入，无论是单独给药还是在测试餐中给药；(2) 尽管与其他己糖相比，果糖摄入总是导致最低的血糖反应，但受试者对葡萄糖不耐受的程度越高，对果糖的血清葡萄糖反应就越强；(3) 在所有组中，摄入碳水化合物后 3 小时内的尿葡萄糖排泄量在葡萄糖后最大，果糖后最小。总之，与葡萄糖或蔗糖相比，果糖摄入导致显着降低的血清葡萄糖和胰岛素反应以及更少的糖尿，无论是单独使用还是作为测试餐的成分。然而，随着糖耐量的恶化，

我是 J Clin Nutr。1982 年 8 月；36（2）：256-61。 比较对果糖和蔗糖加糖食物的代谢反应。 Crapo PA，Scarlett JA，Kolterman OG。 我们研究了口服摄入果糖和蔗糖甜蛋糕和冰淇淋对 10 名正常受试者、6 名糖耐量受损受试者和 10 名非胰岛素依赖型糖尿病受试者的餐后血糖和胰岛素反应的急性影响。数据表明：1) 在所有研究组中，与蔗糖蛋糕和冰淇淋相比，果糖蛋糕和冰淇淋的摄入导致较低的血清葡萄糖和胰岛素反应；2) 将蛋糕与冰淇淋进行比较时，摄入冰淇淋后的血清葡萄糖和胰岛素反应低于摄入蛋糕后的反应。总之，当果糖作为甜味剂掺入复杂食品中时，与可比较的蔗糖甜味食品相比，它与显着降低的血清葡萄糖和胰岛素反应相关。

糖尿病护理。1982 年 9 月至 10 月；5(5):512-7。 口服果糖、蔗糖和葡萄糖对反应性低血糖患者的影响。 Crapo PA、Scarlett JA、Kolterman OG、Sanders LR、Hofeldt FD、Olefsky JM。 我们评估了口服 100 克果糖、蔗糖或葡萄糖作为饮料和 100 克果糖和蔗糖在蛋糕中对七名受试者的餐后血清葡萄糖、胰岛素和皮质醇反应的急性影响伴有反应性低血糖。我们将反应性低血糖定义为血清葡萄糖最低点为 65 mg/dl 或更低，在血清葡萄糖最低点时或之后发生的与低血糖相一致的症状，低血糖指数大于 1.0，以及血清皮质醇升高至大于 20 微克/ dl 后的血清葡萄糖最低点。数据表明，(1) 作为饮料给予的纯果糖导致相对平稳的血清葡萄糖和胰岛素反应，并且不会在任何受试者中引起低血糖反应，与在任何受试者中引起低血糖反应的葡萄糖饮料相比科目；(2) 与葡萄糖饮料相比，饮用纯蔗糖饮料引起的血清葡萄糖和胰岛素反应明显更平缓，并且与某些化学性低血糖和症状发作有关，但根据我们的定义，不会导致任何患者出现低血糖反应；(3) 摄入果糖饼导致的血糖和胰岛素反应低于摄入蔗糖饼引起的血清葡萄糖和胰岛素反应，但果糖和蔗糖饼均未摄入导致我们定义的任何患者出现低血糖反应。综上所述，果糖作为甜味剂单独使用、在饮料中使用，或与蛋糕中的其他营养素一起使用，导致反应性低血糖受试者的血清葡萄糖和胰岛素反应明显更平缓。因此，果糖可作为甜味剂用于特定的反应性低血糖患者的饮食治疗。

当大鼠以 18% 果糖和 11% 饱和脂肪酸的饮食喂养 8 周时，血液中多不饱和脂肪的含量降低，正如他们在 Brown 等人的实验中一样，它们的总抗氧化状态为增加（Girard 等人，2005 年）。-Ray Peat，博士

营养。2005 年 2 月；21(2):240-8。 自发性高血压大鼠和 Wistar 大鼠喂养富含果糖和饱和脂肪酸的饮食中脂质代谢和抗氧化防御状态的变化。 Girard A、Madani S、El Boustani ES、Belleville J、Prost J。 目标： 较大剂量的果糖和饱和脂肪与氧化应激和高血压的发展有关。适量的果糖和饱和脂肪酸对氧化应激的影响尚不清楚。 方法： 为了增加对这个问题的了解，10 周大的自发性高血压大鼠和 Wistar 大鼠用对照饮食或富含果糖（18%）和饱和脂肪酸（11%；FS 饮食）的实验饮食喂养 8 周）。通过监测自由基诱导的红细胞溶血率来测定器官和红细胞的总抗氧化状态。极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白 (VLDL-LDL) 对铜诱导的脂质过氧化的敏感性被确定为硫代巴比妥酸反应性物质的产生。还测量了抗氧化酶和维生素以建立氧化应激效应。 结果： FS 饮食不影响任一品系的血压，但它仅在 Wistar 大鼠中增加血浆胰岛素浓度，而不影响任一品系的葡萄糖浓度。FS 饮食显着提高了血浆和 VLDL-LDL 三酰甘油的浓度，而不影响 VLDL-LDL 硫代巴比妥酸反应性物质的浓度。FS 饮食降低了 VLDL-LDL 中花生四烯酸和总多不饱和脂肪酸的含量，这可能阻止了这一部分的脂质过氧化。此外，两种菌株的 FS 消耗都伴随着脂肪组织、肌肉、心脏和肝脏的总抗氧化能力的显着增加。这可能是由于组织中抗坏血酸水平和谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性增加所致。 结论： 这些发现清楚地表明，FS 饮食不会改变自发性高血压大鼠和 Wistar 大鼠的血压。FS 饮食导致高甘油三酯血症，但增加了总抗氧化状态，这可能会阻止这些大鼠的脂质过氧化。

1963 年和 1964 年，实验 (Carroll, 1964) 表明，葡萄糖和果糖的作用受到饮食中脂肪类型的根本性影响。虽然 0.6% 的卡路里作为 多不饱和脂肪可以防止米德酸的出现（这被认为表明缺乏必需脂肪），但“高果糖”饮食始终在饮食中添加 10% 或更多的玉米油或其他高度不饱和脂肪。这些大量的 PUFA 不是预防缺乏所必需的，但需要它们来掩盖果糖的有益作用。-Ray Peat，博士

J 营养。1963 年 1 月；79:93-100。 膳食碳水化合物-脂肪组合对大鼠糖酵解和脂肪生成相关的各种功能的影响。一、用不饱和脂肪和饱和脂肪代替蔗糖对大米淀粉的影响。 CARROLL C. 摘要 给断奶大鼠喂食仅碳水化合物 和脂肪来源不同的饮食2 至 4 周。测定肝脏的葡萄糖-6-磷酸酶和果糖 二磷酸酶活性，以及​​糖原和脂质的含量。 用果糖代替葡萄糖对酶活性的影响与用 蔗糖代替大米淀粉观察到的影响相似（以前的报告）。加氢或加氢 椰子油 (HCO) 或氢化花生油 (HPO) 代替玉米油 (CO) 改变了对膳食果糖的酶促反应。HPO 的结果与 HCO 的结果有些不同。不稳定磷值在 喂食蔗糖或果糖和 CO 的组中最高，而在喂食大米淀粉或葡萄糖和 HPO 的组中最低。膳食碳水化合物对肝脏脂质积累的影响似乎与 喂养的脂肪类型有关，即用果糖来源替代 直接葡萄糖来源导致喂养 CO 的大鼠肝脏中脂肪积累较少， 但喂食氢化油的老鼠肝脏中的脂肪更多。磷脂的比例 肝脏脂质中的胆固醇和血清中的胆固醇浓度也随着碳水化合物和脂肪的组合而变化。

“对于免疫系统来说，糖可能比淀粉更有利（Harris, et al., 1999），而免疫系统的失败是癌症的一个共同特征。” -Ray Peat，博士

J 外科研究。1999 年 4 月；82(2):339-45。 饮食诱导的脂多糖保护包括增加肝脏 NO 的产生。 Harris HW、Rockey DC、Young DM、Welch WJ。 宿主对革兰氏阴性菌感染的反应包括大量促炎剂的制备，包括肿瘤坏死因子 α (TNFα) 和一氧化氮 (NO)。肝脏对感染的反应的一个组成部分是血清脂质升高，即所谓的“败血症脂血症”，这是由于肝脏产生富含甘油三酯 (TG) 的脂蛋白增加所致。我们假设这些脂蛋白是对内毒素 [脂多糖 (LPS)] 的非适应性、先天免疫反应的组成部分，并且之前已经证明了富含 TG 的脂蛋白在败血症啮齿动物模型中防止内毒素的能力。在此，我们报告了高果糖饮食预防 LPS 的能力，最有可能是通过诱导高循环水平的内源性富含 TG 的脂蛋白。保护性表型包括肝内皮细胞产生的 NO 增加。与正常血脂（饲料喂养）对照相比，通过果糖喂养使高甘油三酯的大鼠经历了 LPS 诱导的死亡率（P < 0.03）和全身 TNFα 水平（P < 0.05）的降低。增加的存活率与肝内皮细胞诱导型 NO 合酶 (NOS2) mRNA 水平和 NO 生产（82 +/- 26 vs 3 +/- 3 nmol 亚硝酸盐/10(6) 细胞，P < 0.001）的水平升高有关。非选择性 NOS 抑制剂在体内逆转了保护性表型，并在体外容易减少高甘油三酯血症大鼠培养的内皮细胞产生的 NO。这项研究表明，高果糖饮食可以部分通过诱导内源性富含 TG 的脂蛋白和肝内皮细胞 NO 产生来防止内毒素。这是饮食诱导的高脂蛋白血症和随后针对内毒素血症的保护的第一份报告。

碳水化合物的消耗，如甲状腺激素、胰岛素或黄体酮的增加，会增加钠的保留；果糖是最有效的碳水化合物 (Rebello, et al., 1983)。-Ray Peat，博士

我是 J Clin Nutr。1983 年 7 月；38(1):84-94。 各种糖类对血压正常的年轻男性的抗尿钠排泄和血压变化的短期影响。 Rebello T，Hodges RE，Smith JL。 这是一份关于糖对盐代谢和血压影响的报告。20 名没有个人或家族高血压病史的年轻男性在禁食一夜后口服补液，并需要平躺 6 小时，但排尿和血压测量间隔为 1/2 小时。每隔一小时抽取静脉血样。志愿者通过给他们喝相当于排尿量的水来不断补充水分。实验开始后两小时，每个受试者都被给予以下糖中的一种：葡萄糖、果糖、蔗糖、半乳糖、乳糖或单独的水。口服补液后，受试者出现尿钠排泄和钾尿。这会通过摄入葡萄糖、果糖、蔗糖或乳糖迅速消除，但不能单独摄入半乳糖或水。果糖是最有效的抗钠尿剂。葡萄糖和蔗糖均显着升高收缩压。这在葡萄糖摄入后持续 2 小时，在蔗糖摄入后持续 1 小时。

安实习医生。2012 年 2 月 21 日；156(4)：291-304。doi：10.1059/0003-4819-156-4-201202210-00007。 果糖对控制喂养试验中体重的影响：系统评价和荟萃分析。 Sievenpiper JL, de Souza RJ, Mirrahimi A, Yu ME, Carleton AJ, Beyene J, Chiavaroli L, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TM, Kendall CW, Jenkins DJ。 背景： 西方饮食中果糖摄入对人群超重和肥胖的影响仍不确定。 目的： 在控制喂养试验中审查果糖对体重的影响。 数据来源： MEDLINE、EMBASE、CINAHL 和 Cochrane 图书馆（截至 2011 年 11 月 18 日）。 研究选择： 至少 3 位评论者确定了持续 7 天或更长时间的对照喂养试验，这些试验比较了提供相似卡路里的饮食（等热量试验）或补充游离果糖以提供多余能量的饮食中游离果糖和非果糖碳水化合物对体重的影响，以及正常或对照饮食（高热量试验）。评估高果糖玉米糖浆（42% 至 55% 游离果糖）的试验被排除在外。 数据提取： 评审员独立审查并提取相关数据；分歧以协商一致方式解决。Heyland 方法学质量评分用于评估研究质量。 数据综合： 包括 31 项等热量试验（637 名参与者）和 10 项高热量试验（119 名参与者）；研究往往规模小（<15 名参与者）、时间短（<12 周）和低质量。在等热量试验中，果糖对体重没有总体影响（与非果糖碳水化合物相比，果糖的平均差异为 -0.14 kg [95% CI，-0.37 至 0.10 kg]）。高热量试验中的高剂量果糖（+104 至 250 克/天，占每日总能量摄入量的 +18% 至 97%）导致体重显着增加（平均差异，0.53 kg [CI，0.26 至 0.79 kg] 与果糖） ）。局限性：大多数试验都有方法学上的局限性并且质量很差。果糖在高热量试验中增加体重的作用可能归因于能量过剩，而不是果糖本身。 结论： 当果糖在提供类似卡路里的饮食中替代其他碳水化合物时，它似乎不会导致体重增加。提供过量卡路里的高剂量游离果糖会适度增加体重，这种影响可能是由于额外的卡路里而不是果糖。

糖尿病护理。2012 年 7 月；35(7)：1611-20。doi：10.2337/dc12-0073。 果糖对糖尿病血糖控制的影响：对照喂养试验的系统评价和荟萃分析。 Cozma AI, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Chiavaroli L, Ha V, Wang DD, Mirrahimi A, Yu ME, Carleton AJ, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TM, Beyene J, Kendall CW, Jenkins DJ。 目的： 果糖对人类心脏代谢风险的影响存在争议。我们对受控喂养试验进行了系统回顾和荟萃分析，以阐明果糖对糖尿病患者血糖控制的影响。 研究设计和方法： 我们在 MEDLINE、EMBASE 和 Cochrane 图书馆（截至 2012 年 3 月 22 日）中检索了持续时间≥7 天的相关试验。数据通过通用逆方差方法（随机效应模型）汇总，并表示为空腹血糖和胰岛素的平均差 (MD) 和糖化血红蛋白 (HbA(1c)) 和糖化白蛋白的标准化 MD (SMD) 与 95% CI . 异质性通过 Cochran Q 统计进行评估，并通过 I(2) 统计进行量化。试验质量通过 Heyland 方法学质量评分 (MQS) 进行评估。 结果： 18 项试验（n = 209）符合资格标准。等热量果糖交换碳水化合物减少糖化血蛋白（SMD -0.25 [95% CI -0.46 至 -0.04]；P = 0.02），具有显着的间质异质性（I(2) = 63%；P = 0.001）。这种减少相当于 HbA(1c) 减少了约 0.53%。果糖消耗对空腹血糖或胰岛素没有显着影响。先验亚组分析显示没有证据表明对任何终点都有影响。 结论： 果糖与其他碳水化合物的等热量交换可改善长期血糖控制，如糖化血液蛋白所评估的，而不影响糖尿病患者的胰岛素。普遍性可能有限，因为大多数试验时间<12 周且 MQS 相对较低 (<8)。为了证实这些发现，需要进行更大规模、更长时间的果糖喂养试验，以评估可能的血糖益处和不利的代谢影响。

Res Commun Chem Pathol Pharmacol。1977 年 2 月；16(2):281-90。 果糖和其他物质对人体乙醇和乙醛代谢的影响。 拉瓦 AK。 已经研究了口服果糖、葡萄糖蔗糖和丙氨酸对人体血液酒精清除率和乙醛清除率的比较有效性。发现口服果糖的效果最显着。它使血液酒精清除率提高了约 100%。发现口服丙氨酸在血液酒精达到峰值后增加血液酒精清除率的效果最差，这可能是因为丙氨酸吸收不良。果糖给药部分阻止了乙醇介导的血液中乳酸/丙酮酸和β-羟基丁酸/乙酰乙酸的增加。果糖发挥最显着的抗生酮作用，与单独使用乙醇相比，在禁食 24 小时的患者中，与乙醇一起服用果糖后，循环游离脂肪酸的水平降低。口服果糖、葡萄糖、蔗糖或丙氨酸不会显着改变血液中的乙醛水平。果糖与乙醇的联合给药导致血液山梨糖醇水平的增加。已经讨论了果糖对肝脏中乙醇代谢产生刺激作用的机制。

我是 J Clin Nutr。1975 年 3 月；28(3):254-7。 口服果糖和蔗糖可提高血液中酒精的去除率。 Soterakis J，伊伯佛罗里达州。 在八名戒酒的受试者中研究了口服葡萄糖、果糖和蔗糖对静脉注射酒精消失率的影响。这三种糖在不同的日子以随机顺序摄入。每小时测定一次酒精含量。在糖摄入期间，酒精消失的平均速率为：每小时 19 加或减 1.4 毫克/100 毫升（加或减 SE），含葡萄糖，每小时 23.9 或负 1.4 毫克/100 毫升，含蔗糖，和 25.4 加或减每小时减去 1.4 毫克/100 毫升果糖。与葡萄糖相比，果糖和蔗糖都增加了血液中酒精的含量。口服 2 g/kg 果糖或 4 g/kg 蔗糖后，血液中的果糖水平相似。

Eur J Clin 投资。1976 年 1 月 30 日；6(1):93-102。 果糖和葡萄糖对乙醇诱导的代谢变化以及酒精中毒和宿醉强度的影响。 Ylikahri RH、Leino T、Huttunen MO、Pösö AR、Eriksson CJ、Nikkilä。 在 109 名健康男性志愿者中研究了果糖和葡萄糖对乙醇诱导的代谢变化以及酒精中毒和宿醉强度的影响。禁食 10 小时后，在受控实验室条件下，受试者在 3 小时内每公斤体重服用 1.75 克乙醇。果糖或葡萄糖与乙醇同时给药或在宿醉期间 12 小时后给药。酒精中毒和宿醉的强度在 20 小时的实验期间使用主观和客观评分量表估计了 10 次。实验过程中还依次测定了血乙醇、乙醛、葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸、甘油三酯、酮体和毛细血管血酸碱平衡。在这些实验条件下，果糖和葡萄糖都对酒精中毒和宿醉的强度没有任何显着影响。在实验过程中，糖类对乙醇消除速率或血乙醛浓度也没有显着影响。仅服用乙醇的受试者在宿醉期间血糖浓度降低，血乳​​酸、游离脂肪酸和酮体浓度升高。这些受试者在宿醉期间也有明显的代谢性酸中毒。葡萄糖和果糖显着抑制乙醇诱导的代谢改变。在这方面，果糖比葡萄糖更有效。结果表明，果糖和葡萄糖均能有效抑制乙醇引起的代谢紊乱，但不影响酒精中毒和宿醉的症状或体征。结果支持这样的观点，即宿醉与乙醇的代谢作用或其代谢产物没有直接关系。

生物化学杂志 1998 年 4 月 1 日；331（第 1 篇）：225-30。 膳食碳水化合物在大鼠空肠的转录水平上增强乳糖酶/根皮苷水解酶基因的表达。 田中 T、岸 K、伊川 M、高濑 S、Goda T. 我们之前已经表明，膳食蔗糖会刺激乳糖酶/根皮苷水解酶 (LPH) mRNA 的积累以及大鼠空肠中乳糖酶活性的升高 [Goda、Yasutake、Suzuki、Takase 和 Koldovský (1995) Am。J.生理学。268，G1066-G1073]。为了阐明膳食碳水化合物增强 LPH mRNA 表达的机制，给 7 周龄的大鼠喂食了低碳水化合物饮食（5.5% 的能量为淀粉）12 小时内含有各种单糖或蔗糖的饮食。在检查的碳水化合物中，果糖、蔗糖、半乳糖和甘油引起 LPH mRNA 积累的增加以及空肠中乳糖酶活性的增加。相比之下，葡萄糖和 α-甲基葡萄糖苷不能引起 LPH mRNA 水平的显着增加。为了探索碳水化合物诱导的 LPH mRNA 水平增加的转录机制，我们采用了目前可用的两种技术来估计转录率，即使用内含子探针的前 mRNA 的 RNA 保护分析和核连续分析。两种测定都表明果糖引起 LPH 基因转录的增加，并且 LPH 的转录仅受到葡萄糖摄入的轻微影响，如果有影响的话。这些结果表明某些单糖如果糖或其代谢物能够提高小肠中的 LPH mRNA 水平，并且转录控制可能在碳水化合物诱导的 LPH mRNA 表达增加中起主要作用。

Adv Nutr 2013 年 3 月 Adv Nutr vol。4: 246-256, 2013 挑战果糖假说：果糖消耗和代谢的新视角 John S. White 糖代谢领域，特别是果糖代谢，在过去十年中重新引起了人们的兴趣。“果糖假说”声称所有主要热量甜味剂（蔗糖、高果糖玉米糖浆、蜂蜜和浓缩果汁）中共有的果糖成分在心血管疾病、高血压、糖尿病、癌症和非酒精性脂肪肝。本综述通过将美国正常水平和果糖摄入模式与当代实验模型进行比较，并从现实世界的饮食中寻找实质性的因果证据，对果糖假说提出了挑战。得出的结论是：1) 正常人群水平和模式下的果糖摄入不会导致与其他膳食糖有显着差异的生化结果，2) 以高剂量或显着改变通常膳食葡萄糖与果糖比例为特征的极端实验模型不能预测典型的人类结果或对公共卫生政策制定者有用。建议资助机构和期刊编辑需要更多与生理相关的实验设计和果糖研究的临床重要结果。

“酒精的肝毒性与还原状态增加、NADH/NAD 升高有关，果糖等药物可防止其毒性，这些药物可保护性地降低 NADH/NAD 比值（Khan 和 O'Brien，1995，Niknahad 等人。 , 1995)。在这种情况下，铁的还原活化是毒性的一个重要因素（Khan 和 O'Brien，1995）。果糖可以防止氰化物中毒这一事实（Niknahad 等人，1994 年）似乎是氧化还原平衡重要性的另一个例证。” -Ray Peat，博士

Biochim 生物物理学学报。1995 年 11 月 9 日；1269(2)：153-61。 通过影响细胞内氧化还原状态调节缺氧诱导的肝细胞损伤。 汗 S，奥布莱恩 PJ。 缺氧诱导的肝细胞损伤不仅是由 ATP 消耗引起的，而且是由还原应激和氧激活引起的。因此，在质膜破裂发生之前，在 Krebs-Henseleit 缓冲液中维持在 95% N2/5% CO2 下的分离肝细胞中的 NADH/NAD+ 比率显着增加。糖酵解营养素果糖、二羟基丙酮或甘油醛可防止细胞毒性，恢复 NADH/NAD+ 比率，并防止 ATP 完全耗尽。然而，产生营养物质山梨糖醇、木糖醇、甘油和 β-羟基丁酸的 NADH 增强了缺氧细胞毒性，即使 ATP 消耗不受影响。另一方面，NADH 氧化代谢中间体草酰乙酸或乙酰乙酸可防止缺氧细胞毒性，但不影响 ATP 消耗。用人工电子受体二氯酚吲哚酚和亚甲蓝恢复细胞 NADH/NAD+ 比率还可以防止缺氧损伤并部分恢复 ATP 水平。通过缺氧进一步增加细胞 NADH/NAD+ 比率的乙醇也显着增加了毒性，而恢复正常细胞 NADH/NAD+ 比率的乙醛防止了毒性，即使缺氧诱导的 ATP 消耗几乎不受乙醇或乙醛的影响。因此，与 ATP 水平相比，缺氧肝细胞的生存能力更依赖于正常氧化还原稳态的维持。GSH 可以缓冲这些氧化还原变化，因为缺氧会导致 GSH 耗尽的肝细胞更快地损伤细胞。缺氧还引起游离铁的细胞内释放，并且去铁胺防止细胞毒性。此外，增加细胞 NADH/NAD+ 比率显着增加了细胞内铁的释放。氧嘌呤醇（一种黄嘌呤氧化酶抑制剂）也可以防止缺氧引起的肝细胞损伤。多酚类抗氧化剂或超氧化物歧化酶模拟物 TEMPO 部分阻止了细胞毒性，这表明活性氧有助于细胞毒性。上述结果表明缺氧诱导的肝细胞损伤是由持续的还原应激和氧激活引起的。

化学生物互动。1995 年 10 月 20 日；98(1):27-44。 在低氧浓度下抑制线粒体呼吸导致的肝细胞损伤涉及还原性应激和氧活化。 Niknahad H、Khan S、O'Brien PJ。 通过将乳酸/丙酮酸比率和 ATP 水平相关联，线粒体呼吸抑制剂或缺氧：再氧合损伤诱导的细胞毒性不仅可以归因于 ATP 耗竭，还可以归因于还原性压力和氧激活。因此，缺氧、氰化物或抗霉素显着增加肝细胞中的还原应激、非血红素铁释放和 H2O2 形成。三价铁螯合剂去铁胺、黄嘌呤氧化酶抑制剂羟嘌呤醇和过氧化氢清除剂谷胱甘肽可部分防止细胞毒性。没有检测到脂质过氧化，酚类抗氧化剂几乎没有影响。然而，多酚类抗氧化剂或超氧化物歧化酶模拟 TEMPO 或 TEMPOL 部分阻止了细胞毒性。此外，使用乙醇、甘油或 β-羟基丁酸等生成 NADH 的化合物增加肝细胞 NADH/NAD+ 比率可显着增加细胞毒性（被去铁胺阻止），并进一步增加非血红素铁的细胞内释放。可以通过糖酵解底物（例如果糖、二羟基丙酮、甘油醛）或利用底物乙酰乙酸盐或乙醛的 NADH 来防止细胞毒性，这会降低还原应激并防止细胞内铁释放。这些结果表明呼吸不足导致的肝损伤涉及还原性应激，释放细胞内 Fe，将黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶并导致线粒体氧活化。细胞的抗氧化防御受到损害，ATP 分解代谢有助于氧活化。

Toxicol Appl Pharmacol。1994 年 10 月；128(2):271-9。 在离体的大鼠肝细胞中通过营养素预防氰化物诱导的细胞毒性。 Niknahad H、Khan S、Sood C、O'Brien PJ。 已经用离体的大鼠肝细胞研究了各种糖酵解底物和酮酸代谢物对氰化物细胞毒作用的影响。2 mM 氰化物的细胞毒性事件序列是立即抑制呼吸，然后是 ATP 消耗。当 85-90% 的 ATP 水平已耗尽时，就会发生质膜的破坏。果糖、二羟基丙酮、甘油醛、丙酮酸和 α-酮戊二酸可防止氰化物诱导的细胞毒性和 ATP 消耗。除果糖外，所有的肝细胞呼吸也恢复。果糖与其他物质不同，如果在氰化物后 30-60 分钟加入，也不能防止细胞毒性。氟化物是糖酵解酶烯醇化酶的抑制剂，可阻止果糖的保护，但不能阻止二羟基丙酮或甘油醛的保护，这表明二羟基丙酮和甘油醛通过捕获氰化物具有细胞保护作用，从而恢复细胞色素氧化酶活性和细胞 ATP 水平。另一方面，果糖可能通过糖酵解提供 ATP 来保护细胞。从禁食大鼠中分离出的肝细胞对氰化物诱导的细胞毒性的敏感性要高 5 到 7 倍。此外，所有糖原和糖异生氨基酸和碳水化合物对禁食肝细胞的氰化物毒性具有细胞保护作用，这表明细胞能量储存决定了它们对氰化物的抵抗力。

英国营养学杂志 / FirstView 文章，第 1-11 页 在线发表：2013 年 7 月 23 日 碳水化合物的膳食摄入量和 2 型糖尿病的风险：欧洲癌症前瞻性调查 - 诺福克研究 Sara Ahmadi-Abharia1 c1、Robert N. Lubena1、Natasha Powella1、Amit Bhaniania1、Rajiv Chowdhurya1、Nicholas J. Warehama2、Nita G. Forouhia2 和 Kay-Tee Khawa1 在本研究中，我们调查了碳水化合物的膳食摄入量与 2 型糖尿病风险之间的关联。确定了糖尿病事件病例 (n 749) 并与随机选择的 3496 名年龄在 40-79 岁之间的参与者进行比较。对于饮食评估，我们使用基线时管理的 7 天食物日记。我们进行了修正的 Cox 比例风险回归分析，并比较了从总能量摄入量的不同调整方法中获得的结果。在调整混杂因素后，总碳水化合物、淀粉、蔗糖、乳糖或麦芽糖的膳食摄入量与糖尿病风险没有显着相关性。然而，在能量调整的残差法中，果糖和葡萄糖的摄入量与糖尿病风险呈负相关。与摄入量的极端五分位数相比，糖尿病的多变量调整风险比 (HR) 是葡萄糖的 0·79（95 % CI 0·59, 1·07；趋势 P = 0·03）和 0·62（95 % CI 0·46, 0·83；趋势P = 0·01) 果糖。在营养密度方法中，只有果糖与糖尿病风险呈负相关（HR 0·65，95 % CI 0·48，0·88）。用等能量的果糖替代来自 SFA 的 5% 能量摄入与糖尿病风险降低 30% 相关（HR 0·69, 95% CI 0·50, 0·96）。标准和能量分配方法的结果与残差方法的结果相似。这些前瞻性研究结果表明，淀粉和蔗糖的摄入量不相关，但果糖和葡萄糖的摄入量与糖尿病风险呈负相关。与果糖和葡萄糖的反向关联是否反映了用其他营养素（即 SFA）替代这些碳水化合物亚型的影响，它们的净摄入量较高或与其摄入量相关的其他营养素仍有待通过进一步调查来确定。

安实习医生。2012 年 2 月 21 日；156(4)：291-304。doi：10.7326/0003-4819-156-4-201202210-00007。 果糖对控制喂养试验中体重的影响：系统评价和荟萃分析。 Sievenpiper JL, de Souza RJ, Mirrahimi A, Yu ME, Carleton AJ, Beyene J, Chiavaroli L, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TM, Kendall CW, Jenkins DJ。 背景： 西方饮食中果糖摄入对人群超重和肥胖的影响仍不确定。 目的： 在控制喂养试验中审查果糖对体重的影响。 数据来源： MEDLINE、EMBASE、CINAHL 和 Cochrane 图书馆（截至 2011 年 11 月 18 日）。 研究选择： 至少 3 位评论者确定了持续 7 天或更长时间的对照喂养试验，这些试验比较了提供相似卡路里的饮食（等热量试验）或补充游离果糖以提供多余能量的饮食中游离果糖和非果糖碳水化合物对体重的影响，以及正常或对照饮食（高热量试验）。评估高果糖玉米糖浆（42% 至 55% 游离果糖）的试验被排除在外。 数据提取： 评审员独立审查并提取相关数据；分歧以协商一致方式解决。Heyland 方法学质量评分用于评估研究质量。 数据综合： 包括 31 项等热量试验（637 名参与者）和 10 项高热量试验（119 名参与者）；研究往往规模小（<15 名参与者）、时间短（<12 周）和低质量。在等热量试验中，果糖对体重没有总体影响（与非果糖碳水化合物相比，果糖的平均差异为 -0.14 kg [95% CI，-0.37 至 0.10 kg]）。高热量试验中的高剂量果糖（+104 至 250 克/天，占每日总能量摄入量的 +18% 至 97%）导致体重显着增加（平均差异，0.53 kg [CI，0.26 至 0.79 kg] 与果糖） ）。 局限性： 大多数试验都有方法学上的局限性并且质量很差。果糖在高热量试验中增加体重的作用可能归因于能量过剩，而不是果糖本身。 结论：当 果糖替代提供相似卡路里的饮食中的其他碳水化合物时，果糖似乎不会导致体重增加。提供过量卡路里的高剂量游离果糖会适度增加体重，这种影响可能是由于额外的卡路里而不是果糖。

“果糖可以防止健康细胞中毒素诱导的细胞凋亡，但不能阻止癌细胞的细胞凋亡。” - 由 Jannis Dittmer 提供

J Exp Med。2000 年 6 月 5 日；191(11)：1975-85。 果糖对 ATP 的代谢消耗逆向控制 CD95 和肿瘤坏死因子受体 1 介导的肝细胞凋亡。 Latta M、Künstle G、Leist M、Wendel A。 “该研究表明，在用果糖治疗后，TNF 诱导的肝细胞毒性在体内和体外均得到预防。糖的这种出乎意料的抗细胞凋亡作用非常有效，因为即使在暴露于致命的 TNF 剂量后，果糖也完全消除了小鼠的肝损伤。在体外也观察到了类似的果糖介导保护的稳健性，因为在很宽的不同 TNF 浓度范围内，肝细胞凋亡减少了 95%。糖的作用对未转化的肝细胞具有特别高的特异性，而类似效力的半胱天冬酶抑制剂则不然 (8,9)。果糖既不消耗ATP，也不保护肝癌细胞（未显示）、原代神经元（23）和淋巴细胞（16）免于凋亡。因此，”

我是 J Clin Nutr。2017 年 8 月；106(2)：506-518。doi：10.3945/ajcn.116.145151。Epub 2017 年 6 月 7 日。 食品或饮料中葡萄糖或蔗糖的果糖替代品可降低餐后葡萄糖和胰岛素，而不会升高甘油三酯：系统评价和荟萃分析。 埃文斯 RA、弗雷斯 M、罗梅罗 J、坎宁安 JH、米尔斯 KE。 背景：关于果糖摄入对 1 型和 2 型糖尿病患者的影响存在相互矛盾的证据。没有系统评价讨论等能果糖替代葡萄糖或蔗糖对餐后葡萄糖、胰岛素和甘油三酯峰值浓度的影响。 目的：本研究的目的是回顾用果糖等能替代食品或饮料中的葡萄糖或蔗糖后餐后血糖和胰岛素反应的证据。 设计：我们检索了 Cochrane 图书馆、MEDLINE、EMBASE、WHO 国际临床试验注册平台搜索门户和 Clinicaltrials.gov 最后一次检索的日期是 2016 年 4 月 26 日。在患有或不患有糖尿病的健康成人或儿童中，葡萄糖、蔗糖或两者兼有果糖。分析的主要结果是餐后血糖峰值、胰岛素和甘油三酯浓度。 结果：用果糖替代葡萄糖或蔗糖可显着降低餐后血糖峰值，尤其是在糖尿病前期和 1 型和 2 型糖尿病患者中。胰岛素也获得了类似的结果。餐后血甘油三酯峰值浓度没有显着增加。 结论：强有力的证据表明，在食物或饮料中用果糖代替葡萄糖或蔗糖可降低餐后血糖和胰岛素的峰值浓度。等能替代不会导致血液甘油三酯浓度显着增加。

https://www.functionalps.com/blog/2012/02/03/thumbs-up-fructose/

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