与所有饮食趋势一样，它们来来去去。

然而，酮现在比其他人呆得更久。它从最好的减脂饮食变成了长寿和健康的最佳饮食。

但正如所有极端的事情一样，它并非没有问题。

简而言之，生酮饮食是一种将碳水化合物限制在开始产生酮类作为燃料的饮食。有些人每天的碳水化合物摄入量需要低于 20 克，而有些人则可以高达 100 克。

我不会谈论它是否是长寿和健康的最佳饮食（不是），而是谈论它可能带来的危害。与所有事情一样，并非每个人都会遭受副作用。一个人可以抽烟 70 年并且没事，而其他人只是看一眼香烟就会患上肺癌。

因此，让我们深入探讨酮饮食的一些问题。

这个是首要的，因为许多其他副作用取决于这个。

压力荷尔蒙是在压力期间增加以帮助缓冲压力的荷尔蒙。他们很有帮助。但众所周知，慢性压力是问题所在。慢性压力和长期升高的压力荷尔蒙会导致各种问题，例如疾病和衰老。

造成压力的因素包括低血糖症和低碳水化合物摄入量。

当您摄入的碳水化合物不足时，您的身体必须分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、皮质醇和胰高血糖素。

这些激素会刺激脂肪分解（使更多的脂肪酸可用）、糖原分解（分解为燃料的糖原）和糖异生（从氨基酸、乳酸和甘油产生葡萄糖）以及其他作用。这对保持血糖稳定和提供燃料都是很好的。

然而，当葡萄糖不可用时，这些激素必须保持高位以继续提供燃料。这只是一个事实。无论您如何适应酮症，与饮食中含有碳水化合物（> 150 克）相比，您的肾上腺都会分泌更多这些激素。

酮饮食的抗惊厥作用之一是由于去甲肾上腺素的增加。阻断去甲肾上腺素和癫痫发作再次发生 ( R )。现在，如果你没有发作，去甲肾上腺素升压那可能是你什么也不需要。

过量去甲肾上腺素和肾上腺素的一些副作用包括：

• 手脚冰凉
• 感觉有线
• 多动症
• 强迫症
• 失眠
• 紧张不安
• 焦虑的
• 内在张力
• 出汗的手掌和坑
• 等等。

在这里阅读如何识别压力反应以及如何阻止它。

有些人争辩说，当他们适应酮症时，皮质醇不会高于正常水平。

然而，多项研究发现，酮类饮食的皮质醇高于碳水化合物较多的饮食。这只是低碳水化合物饮食的必然结果。

在运动期间，刺激交感肾上腺系统和皮质醇分泌降低血浆胰岛素浓度似乎对保持工作能力很重要（R，R）。在低碳水化合物状态下运动会导致去甲肾上腺素、肾上腺素和皮质醇水平显着升高。

低碳水化合物饮食增加皮质醇的几种方式是（R）：

• 降低皮质醇的肾脏清除率
• 减少 5 α 和 5 β 还原酶对皮质醇的失活
• 通过增加 11β-HSD1 活性来增加细胞内皮质醇的合成（11β-HSD1 将可的松转化为皮质醇）。

“正如在流行病学研究中观察到的那样，较高的皮质醇水平可能会促进肥胖、胰岛素抵抗和心血管疾病。[^32](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1199154#ref-jpc120005-32) – 34^ 在意大利对老年人进行的一项为期 6 年的前瞻性、基于人群的研究中，[^35](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1199154#ref-jpc120005-35)^名 24 小时皮质醇排泄量处于最高和最低三分位数的个体，无论是否患有预先存在的心血管疾病，其患心血管疾病的风险增加了 5 倍。心血管死亡率。” ( R )

总而言之，压力荷尔蒙升高并不是一件好事，它确实会加剧疾病和衰老。有些人可能会说酮可以防止过量的压力荷尔蒙，但这还没有得到证实。

在此处阅读有关如何降低总皮质醇和细胞内皮质醇的信息：

• 降低皮质醇以优化甲状腺、睾酮和健康的完整指南
• 如何降低隐形（细胞内）皮质醇

细胞内皮质醇如此重要的原因是因为血液测试无法看到例如细胞中有多少皮质醇。只有血液中漂浮的东西。这使得它在低碳水化合物饮食中非常无效。

人们进行生酮饮食的主要原因之一是因为他们认为这对平衡血糖和代谢灵活非常有用。

如上所述，胰高血糖素和皮质醇主要参与糖异生，产生葡萄糖以防止低血糖。皮质醇分解软组织以提供氨基酸。这使身体处于分解代谢状态，导致合成代谢和分解代谢之间的不平衡。稍后会详细介绍。

有（轶事）证据表明长期生酮饮食会导致高血糖（如连续血糖监测仪所示）。由于胰岛素仍然很低，皮质醇不断增加（胰岛素是一种强皮质醇拮抗剂）。皮质醇反过来会抑制胰岛素分泌并导致胰腺（特别是分泌胰岛素的 β 细胞）的破坏（R , R , R）。这会导致逐渐升高的皮质醇和更多的糖异生，最终导致高血糖。

有些人甚至可能因生酮饮食而患上胰腺炎 ( R )。

现在想象一下，您想在受损的胰腺中重新添加碳水化合物。您是否能够分泌足够的胰岛素或至少保持胰高血糖素和胰岛素（α 细胞和 β 细胞分泌物）之间的良好比例？

机会不是。

亲酮人说，这种“胰岛素抵抗”的状态是正常的，只是暂时的。虽然身体确实会在生酮饮食中产生饥饿诱导的假性糖尿病，但胰岛素敏感性并不总是立即恢复。

通常，有人可以在重新引入碳水化合物后 1 周左右恢复完全的胰岛素敏感性，但有些人就没有那么幸运了。过多的压力荷尔蒙会导致过度的脂肪分解和胰岛素抵抗，以及导致“永久性”胰岛素抵抗的表观遗传修饰。他们进入肾上腺支配状态。

现在，我不了解你，但对我来说，新陈代谢的灵活性意味着能够毫无问题地从一种燃料来源切换到另一种燃料来源。如果您必须恢复 1 周或更长时间才能再次正常耐受碳水化合物，这在代谢上是否灵活？

一旦你吃碳水化合物，你最终会出现明显的高血糖症，因为胰岛素抑制糖异生的能力下降 ( R )。

这项为期 1 年的低碳水化合物饮食试验发现，胰岛素敏感性在 6 个月时有所改善，但在 1 年时恢复到基线水平 ( R )。

这项针对使用生酮饮食的癫痫儿童的研究发现，在饮食 1 年后，胰岛素抵抗变得更糟 ( R )。没有代谢灵活性。

此外，最近的一项荟萃​​分析表明，限制碳水化合物饮食实现的HbA1c降低通常会在几个月后减弱，并且此类饮食并不比其他饮食更有效 ( R )。

即使你在运动前摄入碳水化合物（它是酮适应的），它可以增强葡萄糖的利用和氧化，也不能完全恢复正常的葡萄糖氧化 ( R )。

这是一个大问题，但我想有些人认为在生酮饮食中，你不需要那么多的甲状腺激素，特别是 T3。事实并非如此，因为低 T3 会给您带来甲状腺功能减退的症状，无论您的饮食如何（并非每个人都患有甲状腺功能减退症，就像几乎所有其他疾病一样）。

多项研究表明，生酮饮食会导致甲状腺功能障碍，降低 T3 和游离 T3，增加 fT4 和 rT3（R , R , R , R）。

T3 是由 T4 产生的活性甲状腺激素。在生酮饮食中，T4 上升，因为转化为 T3 的更少。相反，T4 被转换为 rT3。反向 T3 阻止 T3 摄取到细胞中。升高的 rT3 也是细胞处于低能量状态的标志。

抽筋和手脚冰凉的常见症状是儿茶酚胺过多和 T3 低的迹象。

甲状腺激素 T3 增强 ATP 的产生，ATP 与镁结合，将其保持在细胞中。没有足够的 ATP，您的身体就不能非常有效地保留镁，从而增加镁的需求并增加痉挛的发生。

感觉寒冷也是 FGF21 信号传导受损的标志。生酮饮食已被证明会损害 FGF21 信号，从而减少能量消耗和热量 ( R )。

在这里阅读更多关于甲状腺功能减退的症状以及如何解决它。

• 以下是如何查看您是否患有甲状腺功能减退症以及如何修复它
• 如何解读您的甲状腺检查结果以彻底消除甲状腺功能减退症状！
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不是每个人都对肌肉增长感兴趣，但这也适用于肌肉萎缩。

研究表明，与摄入更多碳水化合物相比，肌肉增长要么不存在，要么慢得多，即使保持盈余（在训练和未训练的举重运动员中）（R、R、R、R）。

生酮饮食也会改变蛋白质的利用；身体将尽可能多的蛋白质分流到糖异生，而最少的必要量用于组织修复 ( R )。

尽管在一些研究中已经证明酮具有抗分解代谢作用（这有助于在缺乏时保持肌肉），但其他研究表明酮饮食会导致肌肉萎缩。

这项动物研究表明，在生酮饮食喂养的小鼠的骨骼肌中，肌肉萎缩相关基因 Mafbx、Murf1、Foxo3、Lc3b 和 Klf15 上调。根据 Igf1 等合成代谢基因的表达降低，对快肌 Ga、TA 和 Sol 肌肉的表面翻译感知 (SUnSET) 分析显示 KD 抑制肌肉蛋白质合成……除了高皮质酮血症、低胰岛素血症和 IGF- 1，氧化应激也可能参与 KD 诱导的肌肉萎缩。” ( R )

酮饮食可能不利于肌肉生长的几个原因是：

• 促进糖异生的肌肉分解
• 由于氨基酸的胰岛素和胰高血糖素分泌增加，膳食蛋白质分解增加。胰高血糖素可增强亮氨酸氧化，从而减少 TOR 激活并减少肌肉蛋白质合成刺激 ( R )。
• 低胰岛素
• 减少 IGF-1
• 增加氧化应激
• 皮质醇升高
• BHB 直接抑制参与 mTOR 通路的 AKT ( R )

另一方面，乙酰乙酸酯参与调节肌肉细胞功能并具有加速肌肉再生（在正常小鼠中）和预防肌营养不良症的能力（R）。所以我想说为了优化肌肉生长，乙酰乙酸盐与 β-羟基丁酸盐的比例很重要。您可以在锻炼前后补充乙酰乙酸盐。这正是我通过服用名为Pyrucet的产品所做的。它有助于增加 NAD:NADH 比率并最大限度地提高葡萄糖氧化和 ATP 产量。

肌肉减少症通常是由过量的皮质醇和低雄激素和甲状腺激素引起的 ( R )。生酮饮食会导致皮质醇与雄激素的比例增加并降低甲状腺激素 T3。似乎不是保持肌肉质量的好方法。此外，上述动物研究显示肌肉分解代谢的标志物增强并减少合成代谢。所以这会加速肌肉萎缩。

长期生酮饮食甚至可能对骨骼肌线粒体生理产生负面影响，从而导致 ROS 产生 ( R ) 增加。

如果酮是大脑的首选燃料（正如许多人声称的那样），为什么有些人仍然会从中得到负面的精神影响？

最初，一切都可能会改善很多，你会感觉很好。造成这种情况的两个原因是消除了对肠道有刺激性的食物（豆类、谷物、豆类、淀粉等），并且因为酮具有促 GABA 作用。

“经常在禁食或低碳水化合物饮食中引起的轻度欣快感可能是由于 BHB 和 GHB 对大脑的共同作用。具体而言，我建议 BHB 与 GHB 一样，通过作为 GABA(B) 受体的弱部分激动剂诱导轻度欣快感。” ( R )

我没有提到的另一个原因是去甲肾上腺素的增加也有抗抑郁作用。

然而，过多会导致焦虑、脾气暴躁、易怒、情绪直率、情绪波动、躁狂（无法关闭）、失眠、多动症、烦躁不安、不安腿综合征等，这些都是去甲肾上腺素过多的常见症状和肾上腺素。

该研究发现，在超过 1 年的时间里，与等热量低碳水化合物饮食相比，限制能量的低碳水化合物饮食对超重和肥胖个体的情绪状态和影响有有利影响（R）。

与其说是消除改善认知的特定宏观因素，不如说是消除引起免疫反应的特定食物/毒素。

碳水化合物通常有利于增加睾酮，然而，酮饮食并不一定会降低睾酮（至少在科学文献中）（这也可能是减少睾酮摄取到细胞中的迹象）。

三项研究实际上表明，酮饮食可以增加性腺功能减退男性的睾丸激素（R，R，R）。然而，这些研究是针对肥胖个体进行的，同时也会导致缺陷，并且已经证明单独减脂可以增加超重个体的睾丸激素。但是一旦你变瘦了，那么它就不会再增加 T 了，反而会导致性腺功能减退的症状。

这一项研究还研究了 SHBG 和雌激素，发现 SHBG 和雌二醇分别增加了 43% 和 56%，而睾酮仅增加了 40%（11.5 至 16nmol/l）（R）。我担心的是睾酮和雌二醇之间的比例。肥胖个体已经有足够/高的雌二醇，根据结果，雌二醇的增加超过睾酮。尽管这项研究发现游离 T 增加了 12%，但其他轶事证据表明，从长远来看，由于 SHBG 增加得更多，游离 T 会减少 ( R )。

而且，生酮饮食会增加皮质醇，这会导致皮质醇与睾酮的比例增加，这也不是一件好事。皮质醇刺激芳香酶，导致更多地转化为雌激素。

甲状腺激素 T3 也与类固醇合成密切相关，因此从长远来看，T3 的下降很可能也会降低睾酮的合成。

很多人为了减肥而采用酮饮食。

然而，虽然生酮饮食在短期内似乎更有效，但长期数据（约 1 年）表明生酮饮食与任何其他饮食（R，R）一样好。没有额外的好处。

这可能是由于坚持，或者仅仅是因为在减脂方面没有更好的饮食。

就依从性而言，尽管接受了营养咨询，但大多数人最终还是通过生酮饮食增加了碳水化合物的摄入量。也许是因为升高的压力荷尔蒙让人感觉不舒服，而碳水化合物让他们再次感觉正常。

对于那些没有慢性肾病 (CKD) 的人来说，生酮饮食的最大潜在风险之一是肾结石的发展（主要来自尿酸（甲状腺激素促进尿酸排泄）），这一发现经常被注意到小儿癫痫文献（R，R）。

“使用生酮饮食 超过 2 年[17,20,25,26] 并伴有阻塞性尿路病变、急性 肾损伤和慢性肾病等并发症的患者中，肾结石风险增加得到充分描述[27-29] ]。生酮饮食患者肾结石的发生率在 3% 到 10% 之间。（[- R ）

原因之一是游离脂肪酸显着升高，对肾脏有毒性作用 ( R )。

胰岛素有助于通过肾脏保留镁和钠，因此酮饮食引起的低胰岛素会导致低钠血症和低镁血症，从而导致低血压、痉挛、心悸等。 ( R )

Keto 饮食也支持降低炎症，其中一个主要好处是通过 SIRT3-UCP2 途径 ( R )。

解偶联蛋白 2 减少了已知由脂肪引起的 ROS 的产生。

然而，丙酮酸（或丙酮酸乙酯（在产品 Pyrucet 上）也被证明会增加 SIRT3，这也会增加 UCP2 并防止过量的 ROS，因此需要酮来获得该益处。

但是，生酮饮食会增加超氧化物歧化酶、过氧化氢酶或 UCP2 等抗氧化酶的原因是因为生酮饮食会增加 ROS 的产生。高碳水化合物饮食不会产生那么多的 ROS，因此不需要上调抗氧化防御酶。

在短期内，酮饮食已被证明可以减少脂肪肝，但从长远来看，它会导致肝脂肪变性/脂肪肝。

“ KD（生酮饮食）喂养的小鼠在饮食 22 周后显示出肝脏脂肪变性的迹象。……我们的数据显示，长期 KD 会导致血脂异常、促炎状态、肝脂肪变性迹象、葡萄糖耐受不良以及 β 和 α 细胞量减少，但不会导致体重减轻。” ( R )

“低碳水化合物饮食已被证明可以促进体重减轻、降低肝内甘油三酯含量并改善肥胖患者的代谢参数。这些生酮饮食也会引起啮齿动物体重减轻。然而，长期维持生酮饮食会刺激小鼠 NAFLD 和全身葡萄糖耐受不良的发展。人类和啮齿动物的生酮饮食与全身胰岛素抵抗之间的关系仍有待阐明。” ( R )

是的，我知道这只是啮齿动物的数据，但在更多数据出现之前要记住这一点。

当受到毒素（例如内毒素、重金属、药物、酒精等）的压力时，脂肪肝也会发展为脂肪性肝炎，这是脂肪肝的炎症。这会导致肝纤维化。“总之，我们的研究表明，喂食高脂肪生酮饮食可能会引发严重的脂肪性肝炎，从而促进肝纤维化进展。” ( R )

最近，一些研究表明酮作为心脏的燃料来源是多么的好。不管它是否是一个好的燃料来源，它仍然会引起问题。这项研究发现 BHB 减少了线粒体生物发生，并增加了人房颤心脏组织中的心脏纤维化 ( R )。

有趣的是，“因纽特人的心脏病患病率与西方人群相当，这可能归因于他们的高脂肪消耗、饮食中缺乏碳水化合物或其他因素”。（[- R ）

正如许多爱好者所声称的那样，线粒体生物发生的增加是进行酮饮食的一个重要原因。

但是线粒体生物发生，即新线粒体的合成，并不意味着新线粒体将处于最佳状态。

这项研究发现“出乎意料的是，生酮饮食加剧了神经退行性疾病和线粒体退化。电子显微镜显示结构受损的线粒体在神经元核膜中积累。我们认为病情加重是由普遍功能失调的线粒体的线粒体生物合成增加引起的”（R）。

因此，在开始疯狂繁殖之前，您要确保您的线粒体已经处于良好状态。

此外，BHB 可以通过 SIRT7 激活直接导致心脏问题。

“在大鼠中，KD 或频繁的深度禁食会减少线粒体生物合成，减少细胞呼吸，并增加心肌细胞凋亡和心脏纤维化。从机制上讲，酮体 β-羟基丁酸 (β-OHB)（一种 HDAC2 抑制剂）水平的增加促进了 Sirt7 启动子的组蛋白乙酰化并激活了 Sirt7 转录。这反过来又抑制了线粒体核糖体编码基因的转录和线粒体生物发生，导致心肌细胞凋亡和心脏纤维化。外源性 β-OHB 给药模拟了 KD 在大鼠中的作用。值得注意的是，在人房颤心脏组织中检测到 β-OHB 水平和 SIRT7 表达增加、线粒体生物合成减少和心脏纤维化增加。” ( R )

酮饮食的另一个常见副作用是骨变性、骨质疏松症、骨质减少和骨折风险 ( R )。

“适应后，LCHF（低碳水化合物高脂肪）增加了空腹 CTX（骨分解的血清标志物）浓度高于基线（p = 0.007，Cohen's d = 0.69），而 P1NP（p < 0.001，d = 0.99）和 OC（骨形成的血清标志物）（p < 0.001，d = 1.39）水平降低。运动后，LCHF 使 CTX 浓度高于基线（p = 0.001，d = 1.67）和高于 HCHO（p < 0.001，d = 0.62），而 P1NP（p < 0.001，d = 0.85）和 OC 浓度降低（p < 0.001, d = 0.99) 运动期间。适应后 LCHF 增加了 CTX 的运动相关曲线下面积 (AUC)（p = 0.001，d = 1.52），同时 P1NP（p < 0.001，d = 1.27）和 OC（p < 0.001，d = 2.0）降低）。CHO 恢复恢复了运动后 CTX 和 CTX 运动相关的 AUC，而 P1NP 和 OC 的浓度和运动相关 AUC 在 LCHF 中仍然受到抑制（与适应相比，p = 1.000）。” ( R )

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