有好日子和坏日子是一种普遍的体验。有些早晨，我们感觉敏锐、专注，并且能够快速有效地完成任何任务。其他日子感觉缓慢，雾蒙蒙的，日常生活活动似乎不可能。为什么会出现这种情况？哪些因素对认知功能影响最大？
一方面，一个不眠之夜可以把一天的工作变成一个累赘。以前看似自动且毫不费力的任务现在会消耗精力并导致沮丧、生产力下降和情绪低落。
睡眠剥夺和短期注意力问题也可能是非习惯性大脑处理背景下的问题，例如在困难的课程或工作中思考复杂的话题，或以创造性的方式发展新想法。这种类型的大脑活动依赖于大脑的前额叶皮层区域，睡眠剥夺尤其会损害大脑的前额叶皮层区域。[1]
衰老还与认知能力和处理的变化有关。“脑雾”天会变得更加频繁。短期回忆变得更加困难：单词停留在你的舌尖上的时间会更长一些，名字更加难以捉摸，而且记忆似乎也不会留下来。
这些挑战也可能带来健康问题，因为它们使跟踪处方药的时间和补充变得更加困难。如果您在一天中的不同时间服用一种或多种不同的处方药，记忆力和注意力至关重要。
无论是精力充沛的锻炼、宿醉、睡个好觉还是衰老，认知功能都会受到基因、直接环境和我们行为的短期和长期调节。了解是什么让健康的大脑集中注意力是主动控制我们的认知能力并保持敏锐、专注并与自己保持一致的关键。
注意力和记忆力是“认知功能”的两个方面，“认知功能”是一个广泛的术语，用于描述许多相关概念。影响认知功能的因素会改变以下一项或多项：
优化记忆力和注意力是使认知功能的积极影响因素最大化和负面影响因素最小化的问题。
首先，我们的大脑需要燃料来保持灯亮。葡萄糖是首选的能量底物，它以不依赖胰岛素的方式进入神经元。即使在非常低的浓度下，葡萄糖也可以快速运输，这确保了大脑总是能获得葡萄糖（如果有的话）。一旦进入细胞，葡萄糖就会在进入克雷布斯循环和电子传递链之前经历普通的糖酵解，以产生“通用能量货币” ATP。
大脑还可以利用酮体并将它们转化为由糖酵解产生的相同分子。在长期禁食或生酮饮食期间，肝脏从脂肪酸中产生酮体。还有一些研究表明酮可能为认知提供特定的好处。
但是当葡萄糖和酮都稀缺时会发生什么，例如极端低热量饮食？尽管身体有多种方法可以在紧要关头产生能量，例如增加自噬（字面意思是“自我进食”），但低热量饮食不允许产生足够的葡萄糖或提供足够的脂肪来制造酮可以挑战认知功能。为比赛做准备的健美运动员或运动员减肥都非常熟悉激进卡路里限制的副作用；情绪障碍和“脑雾”是常见的副作用。 [upl-image-preview url=http://101.132.136.236/lt/public/assets/files/2021-08-24/1629782880-278130-image.png]
酮生产
B族维生素、α-硫辛酸、镁、锌和锰等营养素是许多代谢反应的底物、辅助因子和酶成分，因此缺乏会通过破坏生产、吸收或利用来损害认知功能神经元中的能量。因此，补充这些营养素可以支持适当的能量供应，特别是对于那些缺乏的人。
大脑是一个要求很高的器官，每次跳动时使用大约 15% 的血液由心脏移动。大脑中适当的血流对于输送氧气、葡萄糖（有时是酮）以及其他大量和微量营养素至关重要，因此支持心血管功能与维持适当的认知功能密切相关。
运动会迅速且长期地增加大脑中的血流量，因为它会导致心脏[2]和血管适应。[3]一些营养素，如叶酸、钾和维生素 C，已被证明可以降低中风的风险，而吸烟和饮酒可能会增加风险。任何支持或损害血管健康的东西都可能影响脑血流量。
神经元以两种方式传递信息：电的，以细胞内的动作电位的形式，以及化学的，以细胞之间的神经递质的形式。神经递质的化学结构各不相同，包括分子类别，如氨基酸（例如GABA）、胺（例如多巴胺）、气体（例如一氧化氮）、肽（例如催产素）、嘌呤（例如 ATP）和许多其他人。
在许多情况下，神经递质是在涉及几种 B 族维生素的反应中由氨基酸合成的。某些神经递质的合成需要额外的营养物质，例如维生素 C、锌和胆碱。一旦合成了这些神经递质，它们就可以释放到突触中以与其他神经元结合。营养素也可能影响神经递质的结合。研究表明两种形式的维生素 B 6如何抑制 GABA 与突触后受体的结合[4]妊娠和哺乳期间的B 6缺乏会改变大鼠的多巴胺受体数量和强度。[5]
与能量代谢一样，正确的神经递质合成需要足够水平的氨基酸和微量营养素，而缺乏会导致健康问题。此外，精神活性药物通过改变神经递质释放或通过与其他分子的受体结合来发挥作用。例如，咖啡因部分地通过与腺苷受体结合而起作用，从而阻止腺苷本身结合。腺苷是产生疲劳感的分子之一，因此当咖啡因抑制其与腺苷受体的结合时，我们会感到更加警觉。
咖啡因的作用机制 [upl-image-preview url=http://101.132.136.236/lt/public/assets/files/2021-08-24/1629782918-502541-image.png]
信息也以动作电位的形式在神经元中进行电传输，动作电位是从神经元体沿轴突移动的正电荷或负电荷的变化。这是由离子穿过细胞膜的运动引起的。神经元的轴突，也称为神经纤维，由髓磷脂绝缘，髓磷脂是一种脂质致密的物质，也使神经元绝缘，就像覆盖电线的塑料一样。髓鞘沿着轴突被分割，留下称为 Ranvier 节点的小间隙，在那里可以通过离子跨细胞膜的额外运动来增强动作电位。
当髓鞘层或轴突的“鞘”受损或退化时，认知功能可能会受到损害。多发性硬化症(MS) 是一种自身免疫性疾病，其中身体攻击并降解髓鞘。虽然众所周知 MS 会导致肌肉无力和运动功能丧失，但一个鲜为人知的症状是认知功能受损和记忆力减退。[6]髓鞘损伤在阿尔茨海默病病理学中的作用进一步强调了髓鞘对认知功能的重要性。[7] [upl-image-preview url=http://101.132.136.236/lt/public/assets/files/2021-08-24/1629782956-644283-image.png]
营养因素影响动作电位的产生和髓鞘合成。维持现有髓鞘需要叶酸和维生素 B 12，少突胶质细胞（产生髓鞘的细胞）需要铁。此外，需要维生素 B 1（硫胺素）来维持神经元的膜电位，这对于有效传递动作电位至关重要。
尽管晚上出去玩很有趣，但第二天您可能会遇到许多认知障碍，包括记忆力下降，[8]注意，[9]执行功能，[10]并增加了精神疲劳和焦虑。[11]这些影响可能源于维生素的消耗[12]和矿物[13]，破坏能量生产所需的代谢中间体，[14]以及酒精代谢产生的乙醛的毒性。
虽然炎症与认知之间的关系仍在积极探索中，但炎症很可能会影响记忆和情绪，也有证据表明它会降低注意力和执行功能。[15]这些影响很可能是由海马神经发生减少引起的[16]并减少神经递质的合成和活性。[17]
当存在中枢神经系统 (CNS) 炎症时，小胶质细胞（大脑中的常驻巨噬细胞）通常是罪魁祸首。当被激活时，小胶质细胞会与神经元相互作用并影响它们的生存或死亡。尽管小胶质细胞通过帮助调节新突触的形成和修剪不需要的突触在发育中发挥重要作用，但生命后期的病理激活会导致过度炎症，并且至少在动物模型中会损害认知功能。[18]
睡眠不足会降低警觉性和注意力，[19]心情更糟。[20]执行功能的某些方面[21]也受到影响。这种效应的机制很复杂且尚未完全理解，尽管它可能是由神经元“疲劳”引起的，其特征是神经元受体和细胞机器停止有效运作[22]。虽然机制尚未被详细发现，但睡眠障碍可能在轻度认知障碍和阿尔茨海默病中起作用，这可能是由于小胶质细胞活化增加所致。[23]
虽然睡眠不足会降低认知功能的几个方面，但它似乎特别严重影响记忆力和注意力。睡眠对于巩固记忆至关重要，[24]将最近学到的经验固化为长期记忆的过程。如果你曾经为了考试而熬夜，第二天考试成绩很好，却在一周后发现你真的记不起很多信息，那么你很可能经历过睡眠剥夺对大脑的影响。记忆巩固。
睡眠剥夺也会影响工作记忆，即一次保留、处理和操纵多条信息的能力。工作记忆在诸如记住和回应谈话中收集的新信息或在学习新事物时将新概念与以前的想法联系起来等任务中发挥作用。
人类寿命延长的一个副作用是衰老导致认知能力下降和神经退行性疾病的易感性增加。好消息是认知功能的某些方面可以随着年龄的增长而改善，在一定程度上。结晶智力是指随着时间的推移积累的能力和知识，在 60 或 70 岁时保持稳定甚至提高。[25]相比之下，流体智力，包括执行功能、处理速度和解决问题的能力，据估计在生命的第三个十年达到顶峰，然后在老年缓慢下降。[25]
随着岁月的流逝，从与衰老相关的预期认知变化转变为认知障碍和神经退行性疾病（如阿尔茨海默病或痴呆症）的风险稳步增加。
尽管痴呆症是一种已被认识数千年的疾病，但其根本原因仅在上个世纪才被确定和研究。1907 年，阿洛伊修斯·阿尔茨海默 (AloysiusAlzheimer) 发表了一篇论文，其中描述了一名 51 岁患者在他的照顾下的症状：[26]
“她的记忆力严重受损。如果向她展示物体，她会正确命名它们，但几乎立即她就忘记了一切。在阅读测试时，她会逐行跳读，或者通过逐个拼写单词来阅读，或者通过发音使它们变得毫无意义。在写作时，她多次重复单独的音节，省略其他音节，很快就完全崩溃了。在说话时，她使用了空白填充和一些释义表达（“牛奶倒水器”而不是杯子）；有时很明显她不能继续下去。显然，她不明白某些问题。她不记得某些物品的用途。”
患者去世后，阿尔茨海默使用一种新的组织学技术在显微镜下检查了患者的脑组织，并首次观察到淀粉样斑块的存在，这种疾病的标志以他的名字命名。
阿尔茨海默病的病理反映了其他神经退行性疾病，如帕金森病、亨廷顿病或肌萎缩侧索硬化症（ALS 或 Lou Gehrig 病），都涉及大脑中各种蛋白质的错误折叠，导致聚集和淀粉样斑块沉积. 斑块沉积是大脑功能障碍的原因还是结果尚不完全清楚。尽管如此，神经元和突触的逐渐丧失是认知能力下降的主要驱动力。
阿尔茨海默病的病理学 [upl-image-preview url=http://101.132.136.236/lt/public/assets/files/2021-08-24/1629783017-205460-image.png]
APOE是负责编码低密度脂蛋白胆固醇载体蛋白的基因。人群中有多种 APOE 变体，其中最常见的是 APOE ε3。拥有一个或多个 APOE ε4 变体是晚发性阿尔茨海默病的危险因素。
表达一个基因拷贝的人患 AD 的风险增加了三倍，而表达两个拷贝的人的风险增加了八倍。[27]虽然有许多正在进行的实验来测试关于如何减轻这种风险因素的各种理论，但在撰写本文时还没有明确的答案。对于表达 APOE ε4 变体的人来说，最好的策略可能是做出额外的努力来避免发展共同风险因素，例如糖尿病、吸烟习惯和高血压。
由于 APOE ε4 也与创伤性脑损伤后的不良结果有关，甚至进一步增加阿尔茨海默氏症的风险，携带一个或多个这种高风险等位基因副本的人应考虑避免与身体伤害风险增加相关的职业或活动，例如全接触运动、建筑工作和骑马。
虽然我们无法控制从父母那里继承的基因，但我们仍然可以尽最大努力降低认知能力下降和痴呆症的风险。世界卫生组织 (WHO) 已发布材料总结可降低总体风险的干预措施，详情如下图所示。
世卫组织降低认知能力下降和痴呆风险指南
参考资料：世界卫生组织。降低认知能力下降和痴呆症的风险。世卫组织指南。2011. ISBN: 978-92-4-155054-3
大脑是一个非常活跃和敏感的器官。许多因素可以通过各种机制提高或阻碍其性能。它也是最神秘的器官。在许多方面，研究人员测量其活动的能力仍然有限，更不用说创建强大、可靠的干预措施来改变认知的目标方面了。随着大脑的秘密被揭示，研究大脑的新方法被发现，研究人员将对高功能大脑的关键细胞和分子控制有更深入的了解。
这种理解将导致更好、更有针对性的干预措施，其中一些可能会在补充指南的未来版本中涵盖。同时，本指南涵盖了许多具有良好大脑健康记录的补充剂。
但是，我们强烈建议您不要停止补充。正如我们所讨论的，生活方式和个人选择在认知功能中起着重要作用。在将补充剂添加到日常工作中之前，重要的是要注意高性能大脑的基本方面：最大限度地减少负面影响因素并最大限度地发挥积极作用。这意味着持续充足的睡眠、健康的饮食和定期锻炼。
比尔威利斯，生物医学科学博士，高级研究员
Nicholas Milazzo，医学科学硕士，MPH©研究员
Memory & Focus 的核心补充只有一种：不起眼的蓝莓。
每天，服用以下形式和数量的蓝莓之一：
蓝莓花青素：0.5–1 克（500–1,000 毫克）
蓝莓粉：12克
冻干蓝莓：24克
新鲜蓝莓：60-120 克
纯蓝莓汁：500 毫升（17 盎司）
蓝莓可以换成其他深色浆果。如果您选择喝果汁，请确保果汁是由真正的浆果制成，而不是浆果味的糖！
采取核心蓝莓，如上所述。与食物一起服用Bacopa monnieri（150 毫克 bacosides）。此外，请选择以下三个选项之一：
每天服用 500–2,000 毫克CDP-胆碱。
每天 3 次，服用 400 毫克α-GPC（总共 1,200 毫克/天），有或没有 250–500 毫克UMP（总共 750–1,500 毫克/天）。
每天 3 次，服用 400 毫克α-GPC（总共 1,200 毫克/天），有或没有 25–50 毫克TAU（总共 75–150 毫克/天）。
采取核心蓝莓，如上所述。在您需要提高注意力和注意力之前大约 30 分钟服用 200 毫克咖啡因和茶氨酸（总共 400 毫克）。
如果您不习惯咖啡因，请从 50 毫克咖啡因和 100 毫克茶氨酸开始。相反，资深咖啡饮用者可能需要超过 200 毫克的咖啡因才能体验其认知益处，在这种情况下，茶氨酸的伴随剂量应为 300 毫克。甚至更高剂量的茶氨酸可能并不危险，但没有证据表明更高剂量具有更大的有益效果。
咖啡因应根据其刺激作用循环使用。如果它不再提供明显的好处，停止补充 2-4 周以重置耐受性。
如果每天喝数次茶（Camelia sinensis），则可能不需要补充茶氨酸。同样，咖啡因可以以药丸的形式摄入，也可以通过咖啡、茶、能量饮料和其他饮料摄入。您可以尝试将 200 毫克咖啡因替换为 50-75 毫克瓜拉那（假设咖啡因含量为 9%）或 1克马黛茶叶粉（约 17.5 毫克咖啡因），但这两种选择都不推荐，两者都应该如果您服用安非他明（例如，Adderall），则应避免。
