http://haidut.me/?p=965 过多的粮农组织在癌症中的作用的证据不断增加。正如我的许多读者所知，三阴性乳腺癌是最难治疗的癌症之一，在过去的 20 年里，它在乳腺癌病例总数中的比例一直在稳步上升。当患者被诊断出患有这种癌症时，肿瘤学家会立即对患者进行积极的放疗和细胞毒性化疗方案，因为他们认为这是患者幸存的唯一机会。与更常见的激素敏感性癌症不同，肿瘤学家不相信这种类型的癌症可以减缓或控制到患者将其作为一种慢性疾病生活而不会危及生命的程度。不用说，甚至没有向患者提及代谢疗法，仅仅是因为肿瘤学不相信这种疗法有任何治疗癌症的机会。好吧，下面的研究不同意。它不仅再次强调了 FAO 在癌症发生/进展中的关键作用，而且还表明，简单地抑制 FAO 可以完全阻止癌症生长并确保 100% 存活（参见下面的图 4e/4f）。研究中使用的粮农组织药物是etomoxir，它是一种所谓的 CPT1 抑制剂。消除癌症的依托莫昔的 HED 约为每天 5mg/kg。不幸的是，依托莫昔具有严重的肝毒性，因此其临床应用已被停止，因此几乎不可能获得它供人类使用或说服医生开处方。幸运的是，烟酰胺也是CPT1抑制剂，人用剂量约为7mg/kg即可达到与依托莫昔相同的效果。不用说，其他 FAO 抑制剂，如阿司匹林、米屈酸铵/米屈肼、丙酮酸乙酯 + 乙酰乙酸乙酯、黄体酮等也可用作干预措施，并且可能与烟酰胺具有高度协同作用。

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26950360

“……观察到的生物能代谢减少促使我们分析了长期抑制 FAO 对 MO-TNBC 肿瘤生长的影响。我们分别将 MTB-TOM 或 HCI-002 PDX 肿瘤原位转移到 FVB/N 或 NOD/SCID 小鼠的乳腺脂肪垫中。我们每天通过 IP 注射向携带 MTB-TOM 同种异体移植物的小鼠施用 40 mg/kg etomoxir 或载体，持续 14 天。我们每天通过 IP 注射向携带 HCI-002 PDX 的小鼠施用 40 或 60 mg/kg etomoxir 或载体，持续 21 天。Etomoxir 治疗导致两种模型中肿瘤生长的显着减弱，以及 PDX 模型中达到伦理终点的时间显着延长（图 4d、e）。相比之下，我们观察到 HCI-009 MYC低的肿瘤生长没有显着减弱。 TNBC PDX 肿瘤用 40 mg/kg etomoxir 治疗（图 4a，f）。

“……虽然 etomoxir 处理培养的 MO-TNBC 细胞系对细胞增殖有显着影响，而细胞死亡没有明显变化（补充图 3），但 体内 FAO 抑制导致 MO 的增殖同时减少和细胞凋亡增加-TNBC（图4g）。这些结果与粮农组织_在体内_肿瘤发展中发挥更关键的作用 是一致的。最近发现 MYC 表达升高是 TNBC 1 , 2的决定性因素。本研究是最早研究 MYC_在体内_TNBC 代谢_中_的作用的研究 之一。在这里，我们表明MO-TNBC 上调 FAO， TNBC以 MYC 依赖的方式对 FAO 抑制敏感， FAO 抑制消除了MO- TNBC 不同模型的_体外_ 和 体内__生长。这项工作支持粮农组织在 TNBC 7、8 中的关键作用，并确定对 MYC 的依赖作为该表型的标记。对 FAO 的抑制需要进一步调查作为 MO-TNBC 的治疗策略。”

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