http://haidut.me/?p=1200 癌症喜欢脂肪性质的证据还在不断积累。在与 Danny 和 Ray 的最后一个播客中，我提到在癌细胞中，脂肪酸合成酶 (FAS) 实际上是雌激素受体 (ER) 复合物的一部分。因此，任何增加一种表达/活性的东西也会促进另一种。FAS 是目前众所周知的癌症治疗靶点，大型制药公司正在开发/测试多种 FAS 抑制药物。阿司匹林是一种非常便宜且广泛使用的 FAS 抑制剂这一事实从未被提及，但这是另一篇文章的主题。
https://en.wikipedia.org/wiki/Fatty_acid_synthase
“……编码 FAS 的基因已被研究为可能的 致癌基因。[35] FAS 在乳腺癌和胃癌中上调，并且作为预后不良的指标也可能值得作为化疗靶点。[36] [37] [38] 因此， FAS 抑制剂是药物发现 研究的一个活跃领域 。[39] [40] [41] [42] FAS 也可能参与 核受体 PPARalpha的内源性配体的产生， PPARalpha是贝特类 药物治疗高脂血症的靶点 ，[43] 并且正在研究作为治疗代谢综合征的可能药物靶点。[44] 奥利司他 是一种胃肠道脂肪酶抑制剂，它也能抑制 FAS 并具有作为抗癌药物的 潜力。[45] [46]在一些癌细胞系中，已经发现这种蛋白质与雌激素受体α (ER-α)融合 ，其中 FAS的 N端 与 ER的C 端在读框内融合 -α。[8]”
更糟糕的是，早在 20 世纪早期就有证据表明脂肪酸（无论是由 FAS 产生还是通过饮食获得）也能促进雌激素信号传导。然而，前雌激素行业的力量已经成功地压制了关于这一事实可能与乳腺癌发展相关的任何讨论。此外，最近雌激素行业甚至开始批评 WHI 研究的结果，并推动所有绝经后女性恢复 HRT（含雌激素）。如果您询问肿瘤科医生脂肪是否会促进乳腺癌或它们是否具有雌激素作用，最好的情况是您可能会白眼，或者最坏的情况是被赶出他/她的办公室。我希望下面的研究会改变这种态度。它直接证明了脂肪分解及其“产物”游离脂肪酸 (FFA) 水平的升高不仅会促进癌症生长，而且还会通过直接激活雌激素受体和增加炎症来实现。此外，它发现提高的脂解/FFA 增加了有氧和脂肪酸氧化，同时抑制了克雷布斯循环活动（兰德尔效应的经典例子）。相反，降低脂解/FFA 会减少雌激素信号并消除癌症的生长。
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190313185420.htm
“……伊利诺伊大学的科学家们发现，血液中的游离脂肪酸似乎会促进乳腺癌细胞的增殖和生长。这一发现可能有助于解释肥胖女性在更年期后患乳腺癌的风险升高。”
https://cancerres.aacrjournals.org/content/79/10/2494
“……这项分析表明，与健康对照组相比，患乳腺癌的绝经后妇女血浆中脂解副产物、FFA（包括 OA、PA、LA、SA 和花生四烯酸 (AA)）和甘油的水平显着升高（图. 1F；补充图 S1)”
“……为了证实 OA 增加的细胞增殖是通过 ERα和 mTOR 途径发生的，在氟维司群（一种 ERα 拮抗剂）和 RAD001（一种 mTOR 途径抑制剂和 PaPE-1）存在的情况下，用 OA 治疗进行了细胞活力测定。所有测试的药物都阻断了 OA 诱导的细胞增殖，揭示了 OA 诱导的细胞增殖对 ERα和 mTOR 通路的依赖性（图 5C））。为了评估来自肥胖个体的血浆是否也通过 ERα 和 mTOR 途径诱导 MCF-7 细胞增殖，在 4-OH-他莫昔芬、氟维司群和 PaPE-1 存在下对血浆样品进行了细胞增殖测定。值得注意的是，PaPE-1 是抑制血浆诱导的 MCF-7 细胞增殖的最有效药剂（图 5D，左）。然而，在含有 5% FBS 的标准细胞培养条件下，4-OH-他莫昔芬和氟维司群对细胞增殖的抑制作用比 PaPE-1 更强（图 5D）， 对）。这些结果表明，用肥胖个体的血浆处理使 MCF-7 细胞更容易受到 PaPE-1 的生长抑制作用的影响。OA 和 PA 处理后 MCF-7 细胞活力的增加在 CD36 敲低的细胞中被阻断，CD36 是一种将 FFA 导入细胞的膜蛋白（图 5E）。这些数据表明，FFA 需要在细胞内运输以刺激细胞增殖。”
