http://haidut.me/?p=177 下面的研究直接违背了营养界普遍重复的口头禅——限制葡萄糖和增加脂肪氧化以减轻体重，更具体地说是身体脂肪。事实上，这个想法在大多数人的脑海中根深蒂固，以至于我经常收到来自世界各地的仇恨邮件，愤怒地告诫我不增加脂肪氧化减肥是不可能的。
好吧，我建议仔细阅读下面的研究。首先，它表明粮农组织独立于能源支出。这直接表明，粮农组织的作用与其说是提供能源，不如说是一种信号机制——即压力信号。因此，您希望增加压力信号（在本例中为粮农组织）不会导致体重减轻。研究发现，将 FAO 增加 30% 以上并不会导致任何体重/脂肪减少。它所做的是以与增加粮农组织完全相同的百分比减少葡萄糖氧化，从而很好地证实了兰德尔循环（该研究明确提到）。虽然这项研究没有关注研究结束后发生的事情，但我敢于猜测，遭受药物增加的 FAO 的可怜的啮齿动物变得胰岛素抵抗，并且在酷刑结束后比对照组增加了更多的体重。希望会有一项后续研究来研究压力信号 (FAO) 不再存在后的长期影响，以及哪些干预措施可以使新陈代谢恢复正常。该研究确实提到粮农组织在糖尿病和肥胖症中的作用是“有争议的”，一些研究发现有益，而另一些研究发现粮农组织有害。目前的研究没有发现增加 FAO 对胰岛素敏感性的任何好处。所以，直到我们看到更多的后续研究，
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20074529
“……哺乳动物的体重和脂肪量是非常可靠的参数。脂肪量得到很好的保护，使许多生活方式干预无效，因此对新疗法的需求不断增长。促进脂肪燃烧的操作将减少肥胖的假设为肥胖的治疗提供了新的途径和新的希望。事实上，AMPK 激活和瘦身之间存在联系（Lage 等人，2008 年； Narkar 等人，2008 年）。目前，将 AMPK 与瘦身联系起来的确切机制尚不清楚，因为 AMPK 活动具有短期和长期影响。一方面，AMPK 主要通过其对 ACC 的抑制作用迅速增加 FAO。另一方面，它的长期活性调节许多其他途径，如线粒体生物发生。Bergeron 等人，2001 年； Winder et al., 2000 )、解偶联蛋白表达 ( Narkar et al., 2008 ; Suwa et al., 2003 )、GLUT4 表达 ( Winder et al., 2000 ) 和 SIRT1 通路 ( Canto et al., 2009 ) . 因此，尚不清楚 AMPK 激动剂是否通过 FAO 途径或替代途径促进瘦身（图 4G）。”
“……为了解决这个问题，我们在啮齿动物中使用药理学和基因操作来增加 AMPK 上游或下游的 FAO。我们使用 AICAR 急性和慢性激活 AMPK 10 天。在任何一个时间点，AICAR 治疗后身体成分、底物利用或能量消耗都没有变化，但 10 天后骨骼肌中的线粒体生物发生明显受到刺激。为了测试独立于 AMPK 的 FAO 长期变化的影响，我们直接针对小鼠的 ACC2。ACC2 抑制导致细胞内丙二酰辅酶 A 水平降低，并伴随骨骼肌中粮农组织的增加，而能量消耗或肥胖没有任何变化。相反，在急性和慢性环境中，我们的数据显示增加的粮农组织被其他常量营养素处理的改变所抵消。我们的发现与之前在大鼠中使用非选择性 ACC1/2 抑制剂的研究一致。这种抑制剂在 3 小时内降低了 RER，而不会改变能量消耗（Harwood 等，2003）。其次，使用反义寡核苷酸降低大鼠肝脏和脂肪中 ACC1/2 的表达对体重没有影响（Savage 等，2006）。这说明增加的粮农组织不足以促进能量消耗或减肥。相反，代谢系统固有的灵活性通过改变碳水化合物代谢来补偿强制执行的粮农组织。这种效应与 Randle 首次提出的葡萄糖-FA 循环一致（Randle，1963 年）。”
“……非脂肪组织中过多的肥胖和脂质积累与胰岛素抵抗有关（Savage 等人，2007 年）。然而，增加 FAO 对胰岛素敏感性的影响是有争议的，因为一些研究表明，增强 FAO 可以防止 HFD 诱导的胰岛素抵抗（Bruce et al., 2009），而其他研究表明过度的 FAO 实际上会促进胰岛素抵抗（Koves et al., 2009）等，2008 年）。在我们的研究中，我们无法观察到增加的 FAO 对 HFD 诱导的胰岛素抵抗的任何保护作用。”
“……根据目前的研究，单独增加脂质氧化不太可能导致瘦身。鉴于增加的 FAO 被认为是 AMPK 减少脂肪和瘦身的主要机制之一，这使得慢性 AMPK 激活的脂肪降低作用可能通过替代途径介导，例如增加线粒体生物发生或增加解偶联蛋白的表达。”