2019 年 11 月 22 日 作者：海都
我真的希望酮社区和其他低碳水化合物饮食爱好者注意到最近的一系列研究，这些研究不断证明低碳水化合物和/或高脂肪饮食、禁食、慢性压力、皮质醇和糖尿病之间存在因果关系。在这一点上的证据是无可争辩的，无论医疗行业付出多少努力试图压制解释这种联系的简单机制——即兰德尔循环。我已经在这个博客上发布了一些更该死的研究，但他们只是不断地进来。
下面的研究是一项非常有趣的研究，因为它证明了这样一种假设是错误的：如果一个人在促进脂肪燃烧的饮食中感觉到能量的流入，那么这一定是一个好兆头，并证明了它的优越性。脂肪氧化增加的小鼠确实具有更高的耐力，这在人类身上也是一种现象。毕竟，与用于剧烈但短暂的运动的燃料（葡萄糖）相比，使用用于长期运动的燃料（脂肪）具有更高的耐力是再自然不过的事情了。然而，这种更高的耐力并没有阻止小鼠在增加脂肪氧化模式下产生胰岛素抵抗甚至糖尿病。导致这种胰岛素抵抗的原因是氨基酸分解增加，这强烈表明肌肉/组织分解代谢增加。这种增加的氨基酸供应以某种方式将细胞对燃料的偏好从葡萄糖转变为脂肪。你看，有机体需要它的葡萄糖，如果它没有在饮食中提供，那么它将通过其他方式获得，而这些其他方式几乎都是病理性的。在这种情况下，增加的氨基酸流入很可能是由于皮质醇升高导致肌肉/组织分解。皮质醇在糖尿病中的作用已经得到证实，上述一项研究表明皮质醇直接导致脂肪肝和糖尿病的先兆状态。因此，慢性压力也立即被认为是糖尿病的致病因素，因为它会影响基线皮质醇水平。因此，下面的研究结果与上面的研究结果完全吻合。它还指出了一种逆转预防糖尿病的可能方法——即通过其主要驱动因素皮质醇抑制氨基酸分解。已有证据表明，黄体酮和睾酮等类固醇可提高胰岛素敏感性，并可治疗糖尿病 (II)。碰巧这两种类固醇都是有效的糖皮质激素拮抗剂，可以阻断皮质醇对肌肉/组织分解的影响。因此，下次您的医生试图向您介绍古饮食、间歇性禁食、卡路里计数等的优点时，您可以向他/她展示这篇文章和下面的研究。也就是说，燃烧更多的脂肪和更少的葡萄糖直接导致糖尿病和组织分解代谢。即使你的被洗脑的医生也很难争辩说这些是饮食改变的理想结果。通过其主要驱动因子皮质醇抑制氨基酸分解。已有证据表明，黄体酮和睾酮等类固醇可提高胰岛素敏感性，并可治疗糖尿病 (II)。碰巧这两种类固醇都是有效的糖皮质激素拮抗剂，可以阻断皮质醇对肌肉/组织分解的影响。因此，下次您的医生试图向您介绍古饮食、间歇性禁食、卡路里计数等的优点时，您可以向他/她展示这篇文章和下面的研究。也就是说，燃烧更多的脂肪和更少的葡萄糖直接导致糖尿病和组织分解代谢。即使你的被洗脑的医生也很难争辩说这些是饮食改变的理想结果。通过其主要驱动因子皮质醇抑制氨基酸分解。已有证据表明，黄体酮和睾酮等类固醇可提高胰岛素敏感性，并可治疗糖尿病 (II)。碰巧这两种类固醇都是有效的糖皮质激素拮抗剂，可以阻断皮质醇对肌肉/组织分解的影响。因此，下次您的医生试图向您介绍古饮食、间歇性禁食、卡路里计数等的优点时，您可以向他/她展示这篇文章和下面的研究。也就是说，燃烧更多的脂肪和更少的葡萄糖直接导致糖尿病和组织分解代谢。即使你的被洗脑的医生也很难争辩说这些是饮食改变的理想结果。已有证据表明，黄体酮和睾酮等类固醇可提高胰岛素敏感性，并可治疗糖尿病 (II)。碰巧这两种类固醇都是有效的糖皮质激素拮抗剂，可以阻断皮质醇对肌肉/组织分解的影响。因此，下次您的医生试图向您介绍古饮食、间歇性禁食、卡路里计数等的优点时，您可以向他/她展示这篇文章和下面的研究。也就是说，燃烧更多的脂肪和更少的葡萄糖直接导致糖尿病和组织分解代谢。即使你的被洗脑的医生也很难争辩说这些是饮食改变的理想结果。已有证据表明，黄体酮和睾酮等类固醇可提高胰岛素敏感性，并可治疗糖尿病 (II)。碰巧这两种类固醇都是有效的糖皮质激素拮抗剂，可以阻断皮质醇对肌肉/组织分解的影响。因此，下次您的医生试图向您介绍古饮食、间歇性禁食、卡路里计数等的优点时，您可以向他/她展示这篇文章和下面的研究。也就是说，燃烧更多的脂肪和更少的葡萄糖直接导致糖尿病和组织分解代谢。即使你的被洗脑的医生也很难争辩说这些是饮食改变的理想结果。碰巧这两种类固醇都是有效的糖皮质激素拮抗剂，可以阻断皮质醇对肌肉/组织分解的影响。因此，下次您的医生试图向您介绍古饮食、间歇性禁食、卡路里计数等的优点时，您可以向他/她展示这篇文章和下面的研究。也就是说，燃烧更多的脂肪和更少的葡萄糖直接导致糖尿病和组织分解代谢。即使你的被洗脑的医生也很难争辩说这些是饮食改变的理想结果。碰巧这两种类固醇都是有效的糖皮质激素拮抗剂，可以阻断皮质醇对肌肉/组织分解的影响。因此，下次您的医生试图向您介绍古饮食、间歇性禁食、卡路里计数等的优点时，您可以向他/她展示这篇文章和下面的研究。也就是说，燃烧更多的脂肪和更少的葡萄糖直接导致糖尿病和组织分解代谢。即使你的被洗脑的医生也很难争辩说这些是饮食改变的理想结果。
https://www.nature.com/articles/nm.4245
“……”……在这里，我们发现骨骼肌中表观基因组修饰剂组蛋白去乙酰化酶 3 ( HDAC3 ) 的消耗会导致 小鼠严重的全身胰岛素抵抗，但显着增强耐力和对肌肉疲劳的抵抗力，尽管会降低肌肉力量。 这种看似矛盾的表型是由于 在 HDAC3耗尽的肌肉中较低的葡萄糖利用率和更大的脂质氧化，这是由 AMP 脱氨酶 3 (Ampd3) 驱动的回补反应激活和支链氨基酸分解代谢引起的燃料转换。”
https://www.bcm.edu/news/diabetes/burning-more-fat-less-glucose-diabetes
“……当正常小鼠进食时，它们的血糖会升高并释放胰岛素，从而刺激肌肉摄取并使用葡萄糖作为燃料。“当被淘汰的老鼠进食时，它们的血糖升高，胰岛素释放得很好，但它们的肌肉拒绝摄入和使用葡萄糖，”孙说。“缺乏 HDAC3 会使小鼠产生胰岛素抵抗，并且更容易患上糖尿病。” 然而，当被HDAC3 敲除的小鼠在跑步机上跑步时，它们表现出超强的耐力，“这很有趣，因为糖尿病通常与肌肉表现不佳有关，”孙说。“葡萄糖是肌肉的主要燃料，因此，如果某种情况限制了葡萄糖的使用，那么在耐力运动中就会表现不佳。这就是惊喜。” 研究人员随后研究了是什么推动了HDAC3使用代谢组学方法淘汰了小鼠的出色表现，并发现它们的肌肉分解了更多的氨基酸。这改变了肌肉从葡萄糖到脂质的偏好，并使它们能够非常有效地燃烧脂质。这解释了高耐力，因为身体以脂质形式携带比碳水化合物大得多的能量库。”
