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01:12 - 从原始饮食到雷佩特饮食
05:22 - 海度在雷佩特论坛上的研究
07:14 - 阿司匹林和游离脂肪酸抑制
11:00 - 普发代谢、炎症和生长
13:35 - 普发增加组胺和血清素
15:25 - 大脑与肠道血清素
16:37 - 血清素越低越好？正确吗？
18:06 - 普发抑制细胞色素C氧化酶
19:42 - 瓦尔堡在1931 年的诺贝尔奖发现
21:04 - 线粒体、5-α-还原酶、秃发和 BPH
23:40 - 雄激素是罪魁祸首，还是具有保护作用？
28:05 - 辐射和普发 - 都是激素吗？ 29:51 - 有弹性的“必需脂肪酸”缺陷动物 30:55 - 什么是内毒素以及其与血清素的关系 33:29 - 普发和免疫抑制 36:09 - 普发抑制内源性胆固醇的产生 39:10 - 普发将 NAD+/NADH 之间的平衡转向 NADH 41:30 - 真正的知识方法是实验 43:15 - 外出就餐时减轻普发的伤害 44:30 - 如何找到乔治·丁科夫（“海度”）？ 46:00 - 喜欢这个节目吗？让我们知道！
丹尼罗迪：大家好，欢迎收看生能播客。我是dannyroddy.com 的Danny Roddy，今天我正在与 雷佩特论坛的乔治·丁科夫（网名 Haidut海度）交谈。
乔治是一名独立的健康研究员，也是 Ideal Labs 的所有者，生产高品质精品补剂的小公司，专注于支持健康的代谢。今天，乔治和我将针对所谓的必需多不饱和脂肪（普发）提出生理学论证，我们将详细说明为什么我们认为普发是炎症、压力和衰老的主要促进因素。
我的心与所有支持我并使这些内容成为可能的人同在。所以，事不宜迟，让我们谈谈乔治·丁科夫（网名Haidut海度）。乔治，我只想说我几年前发现了您的帖子，内容丰富而且思路清晰；很明显，您热衷于自学，并证实了雷佩特在访谈和通讯中所说的很多东西。我很好奇您自己的经历是如何开始的。
海度：寻找雷佩特一切都始于 2009 年。在那之前我就有点讲究关注健康了。我在大学时是一名活跃的运动员，我总是注意我吃的东西。不幸的是，我和许多人一样受到了整个原始饮食群体的影响，我长期低碳水饮食，在 2006 年至 2009 年之间，我吃的是非常严格的严格原始饮食。虽然这最初给了我很多能量，但我觉得有些不对劲。我花了很长时间才从锻炼中恢复过来，我睡不好，诸如此类，但我与之交谈的任何人基本上都会说：“好吧，您在乎什么，这就像您生来最有活力的感觉，所以一定是一件好事”。后来我才意识到皮质醇（皮质醇和雌激素）会让人感觉精力充沛，但它们真的有点像戴面具的魔鬼，因为最终它们确实导致了人们现在目睹的大多数退化性疾病的病理学。所以在 2006 年至 2009 年间，我一直坚持原始饮食，2009 年左右我开始出现这些奇怪的鼻窦感染，不幸的是蔓延到耳朵，我开始出现平衡问题，您知道，我去看到私人医生，每周至少一次护理；我服用了几轮抗生素，似乎可以解决问题，但症状总会回来，您知道，最终这一切都归结为皮质醇，因为考虑到皮质醇高到正在抑制我的疫系统。我开始出现这种奇怪的神经系统症状，所以我被转介给神经科医生，我做了很多核磁共振扫描，各种扫描；在那之前我就知道辐射很糟糕，所以我设法避开了需要去做的大部分 X 射线和 CT 扫描；所以我主要是做核磁共振。
但长话短说，基本上经过大约一年半的体检，每个人都说我在身体结构上没有问题，但我一直在恶化。我想我第一次听说雷佩特 是在 Reddit论坛 上，我是在评论一些研究，这些研究基本上表明原始饮食对您有好处之类的东西，然后是一些随机出现的用户，我认为他不再是该论坛的成员，他说：“好吧，我认为您们所有人都错了，这个帖子充满了狗屎，您真的应该多读点书，看看这个人，他有他的干货”。<我认为他当时提到了雷佩特>。我只是点击了那个链接和顶部的第一篇文章，从我开始阅读的那一刻起，我意识到：这个人，他有他的干货。重要的不是正确，但他说的一切都有道理，我设法检查他的一切都是有道理的。所以这就是一切的开始。因此，在 2009 年至 2011 年之间，我基本上专注于恢复健康，因为我会说自 2011/12 年以来，我没有出现任何奇怪的神经系统症状。
我不想说那让我相信雷佩特都是对的，但让我相信这个人有道理。这让我进行了更多的研究，我天生好奇，对这些东西产生了兴趣，我发现了这是个很好的爱好，可以这么说，这与我的日常工作有很大不同，但给了我一种从痛苦中恢复过来的方法，通过研究和参与雷佩特的想法来从事日常工作。在所有向我寻求建议的人中，我很高兴知道我已经设法帮助了一些人，即使FDA当局不想听到这些。
丹尼罗迪：嗯，您也帮了我。您是雷佩特论坛上的多产贴主。您有点突出和进行研究的方式，说实话，我有时无法解释真正复杂的研究，它们只是在我的脑海中 ， 但您有一种呈现事物的方式，就像：哦，我可以理解。但我很好奇，当您访问雷佩特的网站时，感觉是什么样的，您是不是喜欢：哦，这个人对皮质醇有不同的看法，让您对这些感兴趣？
海度：不，实际上是阿司匹林，因为我早就知道这，我来自保加利亚，在东欧，阿司匹林有一种可以治愈一切的药物的誉。而且我一直认为这就是老人们所说的，现代医学真的对这一切都有答案；他们只是认为阿司匹林可以治愈一切，但您知道，这只是老年人的东西，他们真的不知道他们在说什么。但是当我阅读雷佩特关于阿司匹林的文章时，我记得标题为《阿司匹林、大脑和癌症》。我开始阅读它，它支持了我从小就听到的一切。阿司匹林是可以做的最好的东西，可以预防心脏病发作，预防中风，甚至可以说基本上是减缓衰老过程。我的两个祖母都还健在，都已经八十多岁了，非常活跃。我想说她们现在比我回到原始饮食阶段时更加活跃，而且她们俩每天都服用阿司匹林，在过去的 60 年里她们一直这样做，她们从 20 多岁开始。所以在我开始阅读雷佩特的文章后，跟进所有的链接，检查研究；如果去查 PubMed，几乎有数百万篇关于阿司匹林的文章，没有一篇是负面的。那一定说明了一些东西！
丹尼罗迪：是阿司匹林让您对普发及其在炎症、压力和衰老中的作用更加好奇吗？
海度：是的，基本上我所做的是有几个炎症标志物，所以基本上在我去看医生之后 （我仍然每年看一次我的初级保健医生，只是为了让他开心，因为他是个好人，他确实做到了同意雷佩特所说的很多内容），但基本上开始做我自己的血液检查，我注意到最初我的炎症标志物没有升高，但接近上限，比如 C 反应蛋白（ CRP)、红细胞沉降率 (ESR) 和我还测量了一些前列腺素；所以基本上都处于临界高度。然后我注意到服用阿司匹林后，实际上我这是在总结是什么让我采用雷佩特方法并使我摆脱了“麻烦”，最重要的部分可能是阿司匹林。我在服用高剂量的，然后我注意到在一个月内所有这些炎症标志物都下降了。阿司匹林在官方上只是一种环氧化酶COX 抑制剂，而阿司匹林所做的这些事情都不能用 COX 机制来解释，所以阿司匹林肯定还有其他东西在起作用。当我开始研究时，我注意到阿司匹林的作用之一是抑制脂肪分解，会降低血液中升高的游离脂肪酸 (FFA)。雷佩特说，如果饱和脂肪是血液中的脂肪酸，那么饱和脂肪很好，但仍然不是一件好事。所以我注意到阿司匹林有帮助，然后我做了一些实验；我会停止服用阿司匹林，只吃椰子油，我注意到我的炎症指标会保持在较低水平；但如果我开始吃“常规食物”，因为不是真的常规，而是毒药，但如果想吃商业食品，没有太多选择，只要我吃一点点商业食品，比如从7-11、CVS或Safeway买的东西；我的炎症标记会立即跳跃，即使是很小的数量，所以我认为，雷佩特这家伙有道理。基本上，如果没有阿司匹林，饱和脂肪会降低我的炎症指标，然后普发会提高它们，即使是非常少的量。所以我会说在 2013 年左右，我开始有意识地避免任何类型的普发（包括鱼油）。
丹尼罗迪：您列出1-2克。这是基于您所做的研究吗？
海度：是的，我已经在论坛上提供了链接，但最重要的是：在普发的重要性可以追溯到 1950 年代，一直存在很多分歧，即使到今天，偶尔也有 PubMed 研究流行说：看，即使我们假设普发是必不可少的，我认为您们（指的是FDA，美国农业部已经确定了每天的饮食要求）大大高估了普发的重要性。结果表明，即使只给小鼠喂一点普发，所有这些声称由必需脂肪酸EFA缺乏引起的症状都会立即消失，任何额外的摄入都没有证明是有益的；充其量可以说，如果相信普发是必不可少的，而我不认为——每天吃不超过一两克普发就可以逃脱惩罚，就像您提到的那样，您可以通过吃鸡蛋来获得。除了吃非必需脂肪和了解脂肪代谢如何导致退行性疾病之外的任何事情，即使我们假设这还不错，但在我看来，超过必需和非必需的脂肪并不是一个好主意。
丹尼罗迪：所以，乔治，您提到不饱和脂肪或普发的代谢，它们被合成为类二十烷酸和白三烯，这些是炎症的主要途径。
海度：基本上，类二十烷酸和白三烯是前列腺素的一种，主要来自花生四烯酸，花生四烯酸是欧6之一，自 20 世纪初以来就广为人知是炎症的主要介质，实际上细胞生长和分裂。
信不信由您，在一些健美运动员的圈子里，花生四烯酸是通过静脉注射的，这样他们就可以增肌。这立即说明雷佩特是对的，但有些人是多么愚蠢。每个细胞的主要目的是生长，所有原始细胞生命形式实际上就是其所做的一切：只是进食和生长。我们在某种意义上是一种抑制过度生长的机制，过度生长主要是由于炎症。因此，如果普发是主要驱动因素，如果不是炎症的唯一驱动因素，那么基本上普发是细胞生长和死亡分化的主要驱动因素。换句话说，普发让人恢复到一个原始生物体，比如酵母或某种细菌，所做的只是吃东西，并作为一种原始的代谢，会分裂，因为' 来自原始代谢的唯一能量仅此而已。如果吃普发，这意味着高炎症，这意味着细胞更愿意分裂而不是分化；换句话说，离癌症的代谢越来越近了。
丹尼罗迪：细胞的生长和不分化的问题是普发干扰了生物体的更新，对吗？
海度：没错。正如雷佩特所说，细胞作为场的一部分，通过将它们恢复到它们的生长潜力，换句话说，由于高炎症或普发的摄入，生物体基本上失去了连贯性；换句话说，您不再是一个人，您只是一个细胞的集合，但它们不受任何连贯场的引导。我们都是细胞的集合，但每个人都将这些细胞视为一个连贯的场是生存，而如何生存，则是通过分裂和生长。
丹尼罗迪：您提到普发，以及代谢产物，类二十烷酸和白三烯，是组胺的主要触发物；可能会同意组胺过量是一个问题，但血清素可能不得不在我们生命的尽头揭开这一神秘面纱，但这也是一个问题：增加血清素合成。
海度：是的，这是一个很大的问题，因为您可以从两个方面来看待有机体：低代谢，换句话说就是糖酵解；与高代谢相比，通过磷酸化。已经表明，在冬眠的动物中，血清素是冬眠的主要驱动力。血清素实际上会导致代谢减慢，并增加糖酵解与氧化磷酸化的活性。换句话说，就是普发增加组胺的机制。因此，组胺直接驱动血清素合成，但普发有另一种增加血清素的方式。首先，它会干扰细胞色素c氧化酶，我们将在后面讨论，其次，所做的另一件事是从白蛋白中置换色氨酸。通常，血液中的色氨酸与白蛋白结合，色氨酸进入血脑屏障。大脑中血清素的水平由色氨酸与所谓的大中性氨基酸（即支链氨基酸，酪氨酸和苯丙氨酸）的比例决定。因此，进入大脑的色氨酸越多，进入大脑的其他氨基酸越少，合成的血清素就越多，而普发是大脑中色氨酸可用性增加的主要驱动力。所以更多的普发意味着大脑中更多的色氨酸和更多的血清素；这意味着较低的代谢。
丹尼罗迪：这与肠道中血清素的产生无关，对吗？
海度：没错。基本上 90% 的血清素是在肠道中产生的，我发了一项研究，表明肠道中的产生血清素，主要是由肠道中的细菌驱动的。肠道细菌被抗生素杀死的动物肠道中产生的血清素比其他动物少约 90%。然而，大脑血清素是独立的，是由称为色氨酸羟化酶 1 (TPH1) 的合成的。
外周血清素是肠道中的一种，由色氨酸羟化酶 2 (TPH2) 合成。当色氨酸在血液中自由漂浮时，会到达大脑，并且没有任何东西可以抑制它，除非服用特定的色氨酸羟化酶 1 抑制剂，例如芬克罗宁，雷佩特也谈到了这一点。换句话说，大脑血清素的产生与肠道血清素的产生无关，尽管两者是相关的。如果大脑血清素含量高，这会减慢代谢，使肠道细菌更加活跃，因此最终肠道血清素也会高；但两者的生产一般是分开的。
丹尼罗迪：所以对于那些怀疑有问题的血清素的真实性的人来说，除了可以治疗许多不同问题的昂丹司琼之外，他们还可以研究赛庚啶作为一种非常神奇的药物的有效性。您提到了其他几种抗血清素药物。
海度：<???>有人喜欢称它们为血清素受体拮抗剂。实际上，没有受体这样的东西。就像雷佩特说的，整个细胞都是受体。什么进入细胞，什么被排除在外，主要取决于细胞的能量状态。因此，如果细胞能量不足，那么就会有更多的坏东西进入，细胞将很难将其排出。但其他一些已被发现有益的抗血清素药物包括 Ketanserin、Ritanserin、Mianserine，所有这些都是我想称之为“rins”，都主要作用于所谓的 2 型血清素受体，然后还有一些来自 LSD 的较老的药物，如溴隐亭、卡麦角林、麦角乙脲，被认为是更多的多巴胺激动剂。然而，最近才发现多巴胺本身会抑制色氨酸羟化酶 1，因此，服用多巴胺药物实际上意味着在大脑中合成的血清素也会减少。
丹尼罗迪：您提到保持细胞处于高氧化代谢状态对于细胞能够保持其一致性和结构至关重要，其中主要部分是通过细胞色素 c 氧化酶的活性。反对普发的一个简单论点是普发对这种酶极其有害。您怎么看？
海度：当然。研究表明，每当动物被喂食高普发饮食时，研究确定的高含量实际上构成了西方世界大多数人的平均摄入量，所以基本上常规西方饮食会明显降低细胞色素 c 的水平氧化酶，是生物体中高达 90% 的铜依赖性酶，没有它就不能发生氧化磷酸化。刚刚发现许多脑部疾病实际上是环氧化酶COX缺乏症的症状。我发的一些研究表明，ALS（肌萎缩侧索硬化）、帕金森氏症、阿尔茨海默氏症等疾病的动物模型都得到了极大的帮助，并通过在饮食中添加铜补剂来延长生存期。现在基本上，吃的普发越多， 环氧化酶就越少，并且细胞可以进行的氧化磷酸化越少。如果这个缺乏，细胞唯一能做的就是糖酵解。因此，长期摄入普发含量高的饮食会迫使您的细胞基本上采用癌症代谢。
丹尼罗迪：我认为这是瓦尔堡（Warburg）在 1931 年的发现，我认为他因为发现了环氧化酶COX而获得了诺贝尔奖。
海度：是的，没错。令我震惊的是，尽管瓦尔堡获得了至少两个诺贝尔奖，但他几乎不为人知。如果和任何拥有医学学位的人交谈，他们唯一知道的就是瓦尔堡效应，尽管瓦尔堡研究了很多，包括可以抑制的东西，不是抑制糖酵解，而是防止糖酵解过度。雷佩特提到了一些东西，但也确实来自瓦尔堡的原始研究；这些包括硫胺素（维生素 B1）、生物素（另一种 B 族维生素）和烟酰胺。所以令人惊奇的是，普发和环氧化酶COX的抑制相结合，在健康和代谢方面发挥着如此大的作用，这在 1930 年代就已为人所知。但直到今天， 如果想对疾病的代谢原因进行研究，那么在很大程度上会带来一个风险区域。我实际上和一些在 NIH 工作的人谈过，他们告诉我，非正式地被认为这在很大程度上是死胡同。如果真的想从政府那里获得资金，不应该研究疾病的代谢原因；基因是首选领域。
丹尼罗迪：细胞的线粒体不仅是与二氧化碳一起产生能量的地方，也是产生类固醇的地方。不会听到一些赞美普发的人谈论类固醇，更不用说普发会破坏线粒体，并抑制类固醇合成的想法。
海度：是的，当目前市场上的一些药物治疗在所谓的治疗时就被发现了，因为我不相信能治疗，治疗脱发和一种叫做良性前列腺增生的疾病（ BPH），换句话说，前列腺肥大，但还没有癌变；所以这些药物的作用是抑制5-α还原酶。这种酶是众所周知的，同样在健美界，是一种将睾酮转化为更强大的雄激素表亲二氢睾酮的。此外，这也是将孕酮转化为另一种称为别孕酮的神经类固醇的。这些药物一经批准，即使在临床试验期间，也注意到两个：一个是服用这些药物的人患有某种抑郁症，这种抑郁症真的不适合用当前可用的 SSRI 药物进行治疗，不管是否有效；另一个是，这些人立即开始患上抑郁症，他们也开始遭受肌肉损失。这基本上说明，该药物会干扰一种对大脑和肌肉组织都非常重要的，而拥有的肌肉在很大程度上决定了代谢速度。实际上可以说， 这个和普发 基本上会破坏肌肉和大脑。别孕烯醇酮是大脑中最强大的类固醇之一 ，一种保护性类固醇，其前体孕烯醇酮、孕酮一起，还有孕烯醇酮、前二酮，有许多类固醇都来自孕烯醇酮，5-α 还原酶是将它们从一种转化为另一种的关键酶，如果没有这种酶，就会强烈抑制；本质上是指大脑功能欠佳，该药物的设计者在向 FDA 申请批准时自由地承认了这一点，他们表示，由于当时未知的原因，该药物在研究的大多数人群中引起了严重的抑郁症状。
丹尼罗迪：在医学文化中，人们普遍认为雄激素与痤疮、秃顶、多囊卵巢综合征有关；您认为这是错误的信念吗？
海度：我不知道多囊，但我认为就秃顶、前列腺癌而言，我认为这实际上在我看来接近疏忽。雷佩特在他早期的一篇文章中写道，他不仅不同意雄激素是前列腺癌的原因，而且认为应该被用作治疗方法。瞧，在他写完那篇文章大约两年后，大众媒体发表了一篇关于一项研究的参考文献，其中表明患有晚期前列腺癌的人，换句话说，这些人被告知癌症不超过 3-4几个月后，当将睾酮直接注射到前列腺中时，都进入了缓解期。不仅如此，在肝脏和肺部生长的转移性肿块都消失了。所以，我不知道还有什么能告诉您这种雄激素导致前列腺癌的理论是错误的，除了表明在晚期疾病中使用雄激素可以阻止其发展。
因此，就前列腺癌而言，我认为医学领域完全错误。我也认为医学界关于秃头的原因是错误的，因为如果睾丸激素和雄激素是秃头的原因，那么20岁的男人就应该会秃顶，而60岁的男人会满头秀发。
丹尼罗迪：哈哈哈哈，这是最简单的观察，当我经常去脱发论坛时，不时有人会说这句话，会在论坛上钉在十字架上，因为这种情绪是多么愚蠢，令人难以置信.
海度：我很想知道反对雄激素的论点是什么，因为坦率地说，即使查看官方研究，他们此时也会承认雄激素不是唯一的介质因素。现在他们说的是雌激素、催乳素和皮质醇，这些是雷佩特在 20 年前说过的，这些也起作用，但他们仍然声称雄激素与此有关。有趣的是，这里的简单医学理论是说，这些物质的升高会导致秃头，对吗？嗯，其中的很多实际上是负相关的。不能同时在高二氢睾酮中同时拥有高雌激素，我只是不知道这样的情况，这是一个很好的生理原因；通常，雄激素高的人，因为像双氢睾酮这样的雄激素本身，实际上是雌激素受体拮抗剂和芳香化酶抑制剂。所以，如果双氢睾酮水平高，雌激素就会低，所以有些东西不会加起来，要么是这，要么是那，要么整个理论都是错误的。
丹尼罗迪：双氢睾酮 DHT 增加，如果发生这种情况，那将是一种保护机制，您认为是吗？
海度：我认为这是男性和女性都能产生的最具保护性的类固醇之一。最近有一些研究，最初是在小鼠身上做的，但最近在人类身上重复了，并且成功地重复了。他们表明，基本上已经知道类固醇脱氢表雄酮（DHEA），也是 DHT 的前体，在预防甚至治疗绝经后妇女的骨质疏松症方面非常有效。现在，官方的说法是，这些患者的骨质疏松症是因为雌激素低引起的；然而，当一组给予雌激素而另一组给予 DHT 时，雌激素组的骨折率实际上高于 DHEA 组，当测量血液中的激素水平时，发现补充 DHEA 的人有“异常” 高水平的 DHT。当给予雄激素受体拮抗剂时，换句话说，当阻断 DHT 的作用时，给予 DHEA 的女性也会骨折。这展示了 DHT 和雄激素一样对骨骼健康至关重要，而且也都是活性神经类固醇。众所周知，睾酮水平低的男性，实际上雄激素水平较低的男性和女性，更容易患抑郁症和其他精神疾病。
丹尼罗迪：您提到了骨质疏松症，有些人可能会感到惊讶的是，血清素与骨质疏松症有关，而不是雌激素。您将普发激活色氨酸羟化酶的能力与辐射进行了比较。我认为这是一个有趣的比较，如果有人试图解释普发的好处，他们必须解释辐射的好处，我实际上听到了具有讽刺意味的说法，我想那曾经是一位古生物学倡导者，我们来回发了电子邮件，他告诉我辐射是兴奋剂。这似乎有点像任何轻毒效应的标准论点。他们会说：哦，这是密封的，还是应该您走！
海度：“有趣”的部分，因为真的一点都不好笑，但所有这些人的有趣部分是他们说，“哦，是的，低剂量辐射是兴奋剂”，同时他们承认辐射的危险是累积的。所以，如果我继续这样做，怎么可能是刺激性的，理论上如果是刺激性的，继续使用低剂量应该是有益的；但与此同时，如果超出出某个剂量，（顺便说一句，结果证明是欺诈性的，我也在论坛上发布了一份关于它的研究）所以如果超出了，它突然变成了致癌物。如果它是累积的并从长远来看，不能同时拥有，所以，任何关于兴奋剂的谈论，即使它被证明只适用于一生中的一次或最多只几次，都没有好处。
丹尼罗迪：所以，对不饱和脂肪的重要性的另一个打击是，缺乏所谓的必需脂肪酸的动物具有极高的代谢率，而且真的很难被内毒素之类的东西杀死。
海度：是的，没错。原因之一是，内毒素对身体造成不利影响的主要机制之一基本上是因为会增加血清素本身的产生。如果血液中含有适量的内毒素，实际上可能会患上血清素综合征。原因是因为缺乏普发的动物，在这些动物的肠道和大脑中，色氨酸羟化酶非常低，所以，即使给它们内毒素，也不会触发血清素的产生，在吃正常普发饮食的动物身上确实如此。这就是为什么缺少普发可以保护免受内毒素侵害的主要机制之一。还有其他的。
丹尼罗迪: 稍等一下，人体内产生的内毒素是什么？
海度：内毒素是由细菌产生的，基本上是细菌消化食物时，是细菌消化的副产品，正式名称为脂多糖。所以，从某种意义上说，是一种糖；然而，当血流中的白细胞感觉到这一点时，会将其解释为感染的迹象；每当血液中有大量内毒素时，就会产生免疫反应。免疫系统良好的人，很可能很容易地解决，或者最多出现轻微流感的症状，（这也是我们可以谈论的另一个话题，流感是真的由病毒引起还是内毒素中毒的症状，） 基本上免疫系统好的人可以解决掉，但是免疫系统受损的人无法真正激发免疫反应，而且血清素过多会导致肺衰竭和心脏衰竭。血清素是人体纤维化的主要介质之一，抗血清素药物目前实际上正在获得批准并且很快推出，因此可以治疗囊性纤维化、心力衰竭、肝硬化（实际上是纤维化）等疾病；表明血清素对许多器官和组织具有非常快速和有害的影响，而内毒素在摄入适量普发的人体内会极大地提高血清素。
丹尼罗迪：纤维化是组织内胶原蛋白的过量产生，该组织可能被血清素断电了..？
海度：是的，基本上可以把胶原蛋白看作是一种疤痕，真的是这样，就像皮肤、皮肤表面、周围的细胞在愈合过程中受伤一样分裂和过度生长，这就是为什么会留下疤痕。疤痕是血管不能很好渗透的组织，所以得不到很好的营养，如果没有很好的营养，会凝固变硬，甚至在某些时候钙化。钙化是癌症的标志之一。任何具有纤维化作用的东西，而普发确实具有这种作用，最终至少会导致纤维化，最坏的情况是会导致某种不可分割和不受控制的生长，换句话说，就是癌症。
丹尼罗迪：您之前提到过，普发具有很强的疫抑制作用，在艾滋病患者中的含量较高，然后用于抑制器官移植的疫系统？
海度：没错。最早是 1960 年代，在英国，我忘记了研究人员的字，我可以稍后提供给您，他注意到，当他在做小鼠实验和做肾、肝移植时，他注意到每当喂食高普发饮食的小鼠，特别是亚油酸，欧6普发的众多例子之一，每当他喂食含量高的时候，（再次声明，当我说高含量时，真的看高的时候，是高含量的动物标准，将其转换为人类剂量后，会降低到每人每天约 10 克，这可能是现在大多数人吃的东西），无论如何，他喂这些小鼠的东西，没有停止器官移植，当他进一步调查时，他发现这是因为在这些动物中，普发增加了皮质醇和血清素的产生，这两种物质都具有免疫抑制作用，因此在移植中使用免疫抑制药物是一种成熟的做法，有时是终生使用。现在我想这可能是为数不多的，可以说是在接受肝移植的人身上使用普发的“正当理由”之一，即便如此，我认为还有其他方法可以达到相同的效果，副作用更少。任何抑制免疫系统的东西最终都会带来危及生命的感染。最近，所谓的 PML（进行性多灶性白质脑病）病例大幅增加，它是由 JCV（约翰·坎宁安病毒）引起的，（大约 90% 的人口携带它，但在绝大多数人中它受到免疫系统的控制），但在免疫抑制的人中，这种病毒会被激活，基本上会导致神经系统的快速恶化，并有致命的影响。同一个研究人员注意到，这些小鼠虽然没有排斥移植的器官，但死于某种神经功能恶化，我不知道是不是PML，但与目前的数据相符众所周知，免疫抑制的人死于 PML 等病毒性脑炎疾病的几率要高得多。
丹尼罗迪：所以，有些人提倡普发的摄入，认为限制是荒的，有些人也提倡降低胆固醇，您已经注意到普发的积累会抑制内源性胆固醇的产生，所以也许如果您画这张图，（我认为是不正确的），如果摄入普发，就会逐渐开始减少内源性胆固醇的产生，正在降低所谓的坏胆固醇低密度脂蛋白LDL，并增加所谓的好胆固醇HDL，也许这就是摄入普发的原因。
海度：是的，在这种情况下，当然，如果您相信这些，但即使是主要的医疗机构也已经承认胆固醇，至少是膳食胆固醇，不再值得关注。他们还没有说内源性胆固醇的产生不是问题，但大约两个月前 FDA 正式表示：“您可以吃所有您想要的胆固醇，这对心血管疾病来说真的有关系，包括中风之类的”。所以，30 年来花费数十亿美元研究和生产所有这些药物，现在他们说无关紧要了，充其量也没有那么重要，是这样吗？我们知道胆固醇是所有类固醇的前体。如果降低胆固醇，顺便说一下，甲减患者的胆固醇生成量已经很低，因此，如果剥夺了本身具有许多其他特性的营养（雷佩特谈到了其中的一些特性，例如防止病毒感染，如果白细胞计数不够高，不够中和一些进入系统的病原体），无论如何，所以对于受损的人，如果进一步降低他们的胆固醇，就会让他们受到来自环境甚至内部的各种攻击，如果他们的胆固醇水平更高，他们本来能够更好地应对. 我发了一项研究，该研究表明低水平的低密度脂蛋白比癌症确诊早十多年。这与任何其他生活方式选择无关，例如吸烟、酗酒、吸毒、住在发电厂旁边，我不知道研究人员是否可以控制这一点，但他们声称可以控制许多生活方式因素。所以表明这是一个非常强大的东西，盲目降低可能不是一个好主意，特别是考虑到官方并没有说肯定知道胆固醇会导致这些斑块在动脉上形成。如果真的看这些斑块，会真正看到它是普发、钙和其他一些东西的组合；胆固醇可能存在，但更像是保护血管壁免受普发和钙沉积物造成的损伤和炎症，因此它是偶然出现的，而不是作为病原体。
丹尼罗迪：脂肪是否会破坏细胞制造类固醇的能力，是像NADH这样的还原剂吗？
海度：是的，基本上，如果吃高普发的饮食，实际上有一些证据表明，过量的脂肪摄入，无论是否饱和，都会产生同样的影响，但程度要小得多。但是如果大量摄入普发，会提高炎症标志物，为了让身体对它们进行某种程度的淬灭，会使用一种叫做 NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的物质，NADH 是减少版本，所以，NAD 是氧化的和 NADH 是其还原版本；并且已经表明 NAD 与 NADH 的比率可能是目前可用的最佳健康生物标志物。比率越高，就越健康，寿命就越长，对疾病的抵抗力就越强；比率越低，您越容易生病，事实上，高 NADH 水平是几种癌症、帕金森病、阿尔茨海默病的诊断生物标志物之一（而不是唯一），换句话说，表明身体处于减少状态，而普发是降低 NAD 与 NADH 比率的最强大的物质之一，换句话说，普发提高了 NADH 的水平，使身体处于降低状态。人不想这样。
丹尼罗迪：长癌状态。
海度：没错。因此，在氧气不足的还原状态下，基本上 NAD 与 NADH 的比率决定了身体的氧化程度，细胞可以获得多少氧气；实际上，使用氧气的效果如何，因为仅向细胞提供氧气通常会适得其反。因此，它会显示产生了多少二氧化碳以及组织的充氧情况。普发确实让人远离那种状态，是为数不多的具有相同作用的东西之一，辐射也是，我认为这是我将普发与辐射进行比较的原因之一，因为两者在降低到 NAD/NADH 比率方面非常有效，把人置于病态，已经做到了，我不知道会多久，但您不想处于那种状态，即使是暂时的，也是病态。
丹尼罗迪：您在这篇文章中列出的最喜欢的事情，激发了我们聊的是：可以获取所有这些信息，但最终的实验是最终的仲裁者，没有多少争鸣或争论这个或那个研究会得出任何结论，如果不亲自测试并尝试收集有关自己的信息，以更好地了解自己身体的情况，则差异会很大。
海度：是的，我强烈鼓励每个人都真正做到这一点。
我的意思是，我不想听起来像雷佩特，我敢肯定他不想听起来像这个主题的终极权威。他确实说过，遵循人类终极能力的东西是一种体验，然后实验是最终的知识，沿着这些路走下去。
所以继续吧，自己尝试一下，看看给自己的感觉如何，如果可能的话，尝试通过一些检测来确认这一点。我确实在论坛上有一些建议的检测，我相信丹尼您还向人们提供了一份有价值的检测列表，他们可以自己做，但是自己会看到结果， 我非常有信心，在短短一个月内，有一项用猴子进行的研究 [??] 与我看过的一项人类相关的研究，仅用了两周无脂饮食，一个月的极低脂肪饮食，身体组织完全耗尽普发，代谢基本上增加了两倍，所有动物都失去了所有多余的脂肪，基本上呼吸变得不耦合。我认为人们实际试验并自己发现这个并不难，我认为这是最终目标，应该找出适合自己的方法。可以说雷佩特和我个人正在做的是尝试为个人实验提供一些指导。我真的不想听起来像我什么都知道，我真的不知道。
丹尼罗迪：那真是太棒了。我想谈的最后一部分是，人们会说要出去就餐，必须会吃到普发，可以做些什么来减轻高普发餐的伤害？
海度：为了防止损害发生，可以做的一些最好的事情可能是服用少量的维生素 E；雷佩特曾说过，只要 200 IU 就足够了，如果用毫克算，大约 200 的 2/3， 大约 150 毫克就足够了。市面上大部分胶囊提供400IU或以上，应该足以防止普发造成的损害，维生素E防止损害的方法之一是将普发转化为饱和脂肪，确切机制尚不清楚，但众所周知这会发生。所以，当吃下这种普发并服用维生素 E 时，即使最终储存了这些脂肪，也应该以饱和脂肪的形式储存，这比普发更有益，无论是用来储存还是积极燃烧的。
丹尼罗迪：乔治，非常感谢您和我聊天。那是非常有用的信息，在您离开之前，我将不得不仔细阅读，让每个人都知道可以在 Ideal Labs 和雷佩特论坛上找到您。
海度：当然。我的信息对该论坛成员来说很容易，论坛昵称是haidut，当您登录论坛时，您会很容易找到我，我评论了很多帖子，我发了很多新帖子，要找到一个特别的帖子，只需使用搜索框并搜索 Haidut，就会找到我。我在论坛上的个人资料有一个链接到我的网站，我在那里卖一些补剂，我想指出我不是推销员，我不想让您买我的补剂，在那里只是为了让您试验，如果您没有时间亲自尝试，但我积极鼓励您去，如果您愿意也有时间，请自己寻找成分、自己进行实验、制作自己的补剂。但如果您对我的补剂感兴趣，您可以在论坛的个人资料中找到。论坛真的是最好的，因为每当我与人进行讨论时，我都希望论坛的其他成员能够看到，因为给他们提供了更多的知识，有些人可能有同样的问题，有些人可能有更多意见及建议。真的，论坛的目的是传播讨论并获得群体知识，而不是帮助一个人或只听论坛的一个成员。
丹尼罗迪：乔治，非常感谢您今天和我交谈。
海度：谢谢您，丹尼。我真的很感激您的努力，祝您好运；我期待很快再次与您交谈！
https://www.dannyroddy.com/weblog/polyunsaturatedfatsintherealorgnanism
遵循人类终极能力的东西是一种体验，然后实验是最终的知识，666
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