目前对大脑功能的看法过于简化。
什么让你感觉良好？多巴胺！
但是内源性大麻素、阿片类药物、GABA 等呢？
关于葡萄糖氧化（这是正常大脑功能的主要燃料）？
专注于某些神经递质确实有效果，但过于简化。每个神经递质系统都与其他神经递质系统相连，针对一个神经递质系统也会对其他神经递质系统产生影响。
我经常听说，如果你有快感缺乏症，你的多巴胺太低了。或者你的多巴胺受体脱敏了。所以你只需要上调多巴胺合成和多巴胺受体敏感性，对吗？虽然这可以在一定程度上暂时起作用，但我想提出这个问题。
你生来就有快感缺乏症吗？
如果没有，那么您的多巴胺系统（以及大脑和整体健康状况）一定发生了某些事情导致了这种情况。所以，如果你对待你的多巴胺系统，就好像它仍然和你出生或孤立时一样，你怎么能期待结果呢？
意思是，在更基本的层面上出了问题，影响了你的多巴胺水平，或者至少是总体上的大脑功能。
在这篇文章中，我想把重点放在葡萄糖氧化上。第 2 部分将介绍甲状腺激素和大脑健康，第 3 部分将介绍解决方案。
大脑的首选燃料是葡萄糖。虽然大脑也可以使用酮和乳酸，但它们不能完全补偿葡萄糖的缺乏，无论如何都不是最佳的燃料来源（酮也可以替代约 60% 的葡萄糖缺乏）（R）。
“乳酸和 β-羟基丁酸无法逆转低血糖的影响是一个重要的观察结果”（R）。
大脑在休息时使用大约 110-120g 的葡萄糖，并且在“激活”时会大幅增加。不仅是思考、解决问题等可以提高葡萄糖的利用率，任何类型的输入（例如视觉、听觉等）都可以增强大脑激活和葡萄糖代谢。
“葡萄糖是一种历史悠久的大脑必需燃料，可实现许多关键功能，包括 ATP 生成、氧化应激管理以及神经递质、神经调节剂和结构成分的合成。” ( R )
“大脑的主要能量需求与神经元信号（静息电位、动作电位、突触后受体、谷氨酸循环、突触后 Ca 2+）有关，占计算的能量消耗的约 70%，具有非信号活动（蛋白质、磷脂） 、寡核苷酸周转、轴突运输、线粒体质子泄漏、肌动蛋白细胞骨架重塑等）估计消耗 30%；兴奋性神经元消耗约 80-85% 的计算 ATP 使用量，而抑制性神经元和神经胶质细胞占 15-20% ( 708 )。灰质具有区域异质性代谢率，远高于白质（606) 的非信号能量需求比例高于灰质。葡萄糖不仅用于生成 ATP，它还是大脑内合成的许多化合物的前体，包括神经递质和神经调节剂。” （- [R ）
葡萄糖以提高运动表现而闻名，但很少有人知道葡萄糖对大脑有同样的影响。
虽然只占体重的 2%，但大脑利用了身体总能量的 20%。毫不奇怪，代谢功能障碍和能量供需不匹配与各种神经和精神疾病有关 ( R )。
当葡萄糖不足时，由于低热量摄入、低碳水化合物饮食、胰岛素抵抗、内毒素等，认知过程会减少，当提供葡萄糖时，可以再次挽救大脑功能（R）。
促进葡萄糖摄取和氧化的胰岛素和甲状腺具有认知增强作用 ( R )。简单介绍一下甲状腺和碳水化合物的摄入量，以及第 2 部分中关于甲状腺的更多信息。
“总的来说，与 碳水化合物含量低的饮食相比，高碳水化合物饮食与较高的血清 T3 浓度相关。KD 与禁食类似，显着降低血清 T3 水平，同时伴随反向 T3 增加，这些变化与酮体的存在相关。” ( R )
“调节全身葡萄糖代谢的__胰岛素最近被证明既可以调节海马代谢，又是海马介导的认知表现的必要组成部分。甲状腺激素(TH) 调节全身葡萄糖代谢，也可能参与脑葡萄糖代谢的调节。” （- [R ）
关于胰岛素的另一种说法：
“胰岛素会降低促食欲的 AgRP 和 NPY 的表达，导致食物摄入量减少 [44]。此外，胰岛素会增加 POMC 的表达，导致α-促黑素细胞激素 (α-MSH) 的水平增加 ，从而促进厌食症并增加能量消耗 [45]，可能是通过表达 黑皮质素 4 受体 (MC4R) 的神经元……。在体重正常的男性中，鼻内胰岛素 (40 IU) 增加了大脑 ATP 和 磷酸肌酸，大脑能量含量的变化与随后的热量摄入成反比 ，表明鼻内胰岛素可能在停止进餐中发挥作用。” （- [R ）
和…
“大脑胰岛素抵抗与记忆障碍和认知功能障碍有关”（R）。
葡萄糖氧化在许多精神状况下可能失调，从“不太严重”的状况，如多动症、强迫症( R )、脑雾等，一直到更严重的状况，如阿尔茨海默病 ( R )、帕金森氏症疾病（R）、肌萎缩侧索硬化（R）、狩猎病（R）、威尔逊病（R）、创伤性脑损伤（R）、唐氏综合症（R）、抑郁症（R）、双相（谷氨酸升高）（R） )、自杀意念 ( R )、良性遗传性舞蹈病 ( R ) 等。
在大多数情况下，提供葡萄糖或增加胰岛素通常可以改善认知功能并提升情绪 ( R )。
葡萄糖氧化功能失调的情况有很多，例如：
我们将在本系列的第 3 部分中讨论如何修复适当的葡萄糖氧化的策略。
低血糖被定义为低血糖。这是一个问题的原因是因为组织没有获得足够的葡萄糖并且不能产生足够的能量。这类似于功能失调的葡萄糖氧化，其中葡萄糖不会通过完全氧化磷酸化一直转化为 CO2 和 H2O。
因此，无论是低血糖症还是阻止葡萄糖完全氧化的系统中的打嗝，其效果或多或少是相同的。
身体通常非常擅长预防低血糖症，但反复发作的低血糖症会使身体对其失去敏感性，从而使低血糖持续的时间超过应有的时间。这可能会导致性能的认知下降。这实际上在 I 型糖尿病患者中很常见。
持续一周的低血糖会降低大脑葡萄糖的利用 ( R )。甲状腺激素的转化也取决于葡萄糖水平，您将在本系列的第 2 部分中了解甲状腺对大脑的重要性。
单独的低血糖可引发氧化应激和细胞功能障碍的产生。
“已经证明营养缺乏（主要是氧气和葡萄糖）是最有效的 ERE（内质网应激）触发因素之一[ 10 ]，因为它会损害 N-连接的蛋白质糖基化并减少 ATP 的获得。前面提到的过程导致可用于维持氧化环境所需的能量减少，这些氧化环境是在内质网 (ER) 中正确形成二硫键和正确折叠蛋白质所需的。” ( R )
葡萄糖缺乏、饮食不足、低血糖、压力或任何干扰适当葡萄糖氧化的因素都会导致神经炎症，甚至大脑萎缩。
“在饮食失调神经性厌食症 (AN) 中，患者营养不良，大脑皮层体积减少，与星形胶质细胞增殖和细胞计数减少有关。长期葡萄糖饥饿会增加一部分促炎基因的表达，并将原代星形胶质细胞群转变为促炎 A1 样表型。此外，编码参与未折叠蛋白质反应的蛋白质的基因升高。星形胶质细胞的两个主要作用是缓冲（保护）免受压力和向大脑供应葡萄糖。它提供葡萄糖的能力主要是它如何防止压力。在另一项糖尿病体外研究中，反复出现的低血糖阶段导致人类原代星形胶质细胞从葡萄糖代谢转变为脂肪酸氧化（Weightman Potter 等人， 2019 年）。在体外星形胶质细胞中由 LPS 刺激诱导的长期炎症后显示出相同的效果。在肥胖患者的血液中，高水平的游离脂肪酸会引起内质网应激，从而诱发轻度但慢性的炎症”（ R）
而且您甚至不必因为低血糖而遭受细胞葡萄糖饥饿，因为慢性压力也可以做到这一点。糖皮质激素（如皮质醇）抑制葡萄糖摄取和在脑的某些区域中，诸如下丘脑和海马（氧化- [R ）。
“富含脂肪的饮食会降低雄性大鼠的海马神经发生，但不会降低雌性大鼠的海马神经发生。没有肥胖，但与喂食标准大鼠食物的雄性大鼠相比，喂食富含脂肪的饮食的雄性大鼠表现出升高的血清皮质酮水平。这些数据表明，高膳食脂肪摄入会破坏海马神经发生，可能是通过增加血清皮质酮水平。” ( R )
关于压力荷尔蒙的更多信息：
“压力对海马代谢的影响是双向的：在几分钟内，NE（去甲肾上腺素）促进葡萄糖代谢，而进入压力反应数小时后，GCs（糖皮质激素）会抑制新陈代谢。NE 和 GC 对葡萄糖代谢的这些双向影响可能至少部分通过葡萄糖转运蛋白 4 的直接调节而发生。相比之下，慢性压力和海马 GC 的长期升高会导致长期抑制葡萄糖代谢、兴奋性毒性和随后的记忆缺陷。” ( R )
低血糖症或大脑中的低葡萄糖可用性和氧化会损害认知并与糖尿病患者的痴呆症有关。低血糖相关的认知障碍与大脑中的血管变化有关。氧化应激伴随着低血糖相关的认知缺陷 ( R )。
此外，低血糖也会导致大脑某些区域的神经递质释放不足。
“在出现低血糖性木僵并随后接受葡萄糖治疗的大鼠中，动物明显恢复了正常行为，并且纹状体中乙酰胆碱的浓度和 [1-2H2, 2-2H2]-胆碱与乙酰胆碱的结合恢复到对照值但不在大脑皮层。因此，大脑特定区域的乙酰胆碱代谢受损可能导致低血糖时神经功能障碍的早期症状。” ( R )
还：
“低血糖引起的 ChAT 和 AchE 基因表达的变化被认为会导致小脑中乙酰胆碱代谢受损。小脑功能障碍与癫痫发作、运动缺陷和记忆障碍有关。”（R）。
最后，
“当乙酰胆碱系统受到抑制时，葡萄糖会增加海马细胞外乙酰胆碱水平，这种作用可能有助于葡萄糖对记忆的影响。” （- [R ）
天冬氨酸是一种兴奋性神经递质，与谷氨酸相似，可引起神经毒性。
“突触体暴露于低血糖导致 ATP 水平降低和 ADP 水平升高，随后突触体膜电位耗竭，天冬氨酸释放增加 [ 121 ]。这种耗竭的能量状态可能是导致细胞溶质游离 Ca 2+ 水平升高的原因，这反过来又可能导致严重低血糖时的脑损伤”（R）
摄取谷氨酸需要 ATP，当星形胶质细胞的葡萄糖摄取和氧化受损时，星形胶质细胞缺乏能量来从突触中充分清除谷氨酸。这导致兴奋性神经毒性，部分定义为 ROS 增加和线粒体功能障碍，以及神经元死亡。与低碳水化合物饮食相比，高碳水化合物饮食产生更好的 ATP:ADP 比率，并且更具神经保护作用。在低能量状态下，突触中有更多的谷氨酸可引起兴奋性神经毒性（R，R）。
GABA 是由谷氨酸通过谷氨酸脱羧酶合成的，该酶使用维生素 B6 作为辅助因子。
低碳水化合物饮食会增加谷氨酸并减少 GABA。随着年龄的增长，高碳水化合物饮食会增加下丘脑和海马的 GABA 代谢并减少谷氨酸代谢 ( R )。
高碳水化合物摄入量已被证明可以促进多巴胺的合成和释放 ( R )。胰岛素促进一种参与多巴胺合成的酶（酪氨酸羟化酶），并抑制多巴胺分解（抑制 MAO-B）（R）。
果糖消耗能够增加活动以及下丘脑和脑干中的食欲素 A 和多巴胺水平 ( R )。
此外，葡萄糖氧化的限速酶之一，己糖激酶 II，可防止多巴胺能神经变性 ( R )。
另一方面，胰岛素抵抗和高血糖会抑制中脑多巴胺能神经元 ( R ) 的放电。
碳水化合物，特别是胰岛素（高胰岛素血症），被认为会增加血清素。
胰岛素增加了色氨酸与血液中白蛋白的结合，从而将循环中游离色氨酸的水平降低了约一半，这将减少色氨酸流入大脑。但随后胰岛素同时降低了血液中六种或更多氨基酸的水平，这些氨基酸与色氨酸竞争将载体转运到大脑中，这会增加色氨酸的流入。因此，这两种相反效应的最终结果是，胰岛素只会略微增加色氨酸流入大脑 ( R )。
过量的血清素会导致行动迟缓，但大多数人报告说在吃了富含碳水化合物的食物后感觉更有活力。
胰岛素还可以促进色氨酸羟化酶（刺激血清素合成）并抑制 MAO-A，从而抑制血清素分解 ( R )。
但不一定是血清素的增加不好，而是多巴胺和血清素之间的比例。高胰岛素血症可导致血清素合成过多并抑制多巴胺释放。这让人们感到疲倦，缺乏动力，这使他们更容易摆脱快感缺失状态。
淀粉是最能产生胰岛素的食物，而水果、蜂蜜和其他含有果糖和更少产生胰岛素的食物。
如前所述，葡萄糖摄入可以改善认知功能，除非葡萄糖不能正确转化为能量。
如果你想过自然的生活，也就是吃天然食物，喝天然的东西等等，你最终会吃水果、蔬菜、奶制品、肉类等。
因此，当谈到高碳水化合物摄入量时，葡萄糖或其他糖分来自水果、牛奶、蜂蜜等。
如果你看看这些研究，所有这些都表明水果摄入与认知功能的改善有关。而且水果优于蔬菜。水果和蔬菜都含有多酚等，但水果含有果糖，而蔬菜则没有。某些蔬菜还富含许多水果中没有的抗营养物质。
“调整协变量后，甜食的消费量与数学分数之间没有观察到显着关联（系数：0.15；95% 置信区间 (CI)：-0.02-0.32），而甜食的消费量越高，分数越高用蒙古语。” （- [R ）
“与水果消费量最低的三分位数相比，水果消费量最高的参与者出现普遍抑郁症状的几率降低。” ( R )
“饮食中的 GI，而不是 GL，与抑郁症状呈负相关”（R）
较高的碳水化合物摄入量与较低的抑郁水平和较高的能量有关 ( R )
“与 LC 饮食相比，LF（低脂肪）饮食的这些心理情绪状态在 1 年后得到更大改善的结果”（R）
水果、蜂蜜、枫糖浆等富含具有增强认知作用的多酚 ( R )。
“数据表明，长期食用水果、蔬菜和果汁有利于健康老年人的认知能力。来自急性干预措施的有限数据表明，饮用果汁可以立即改善患有轻度认知障碍的成年人的记忆功能。” ( R )
“这些数据表明，饮用 FR橙汁可以在 6 小时内迅速增强健康中年人的客观和主观认知。” ( R )
“食用水果和蔬菜可预测老年人的认知能力提高，包括改善言语回忆、改善延迟言语回忆、改善数字跨度测试表现和改善言语流畅性；水果消费的影响远强于蔬菜消费的影响。在心理健康方面，水果消费与更好的主观生活质量和较少的抑郁症状显着相关；然而，蔬菜消费与心理健康没有显着关系。” ( R )
“与安慰剂相比，紫葡萄汁显着改善了综合注意力测量的反应时间 (p = 0.047) 并提高了平静等级 (p = 0.046)。” ( R )
“出脂肪和蛋白质碳水化合物和高的饮食能低的观察研究都具有较高水平的焦虑和抑郁有关。” ( R )
“研究结果表明，正如预测的那样，当一个人从饮食中限制碳水化合物时，他会比那些不限制碳水化合物的人经历更多的疲劳，更多的负面影响和更少的积极影响。” ( R )
“在本研究中，与 MCHO（中度碳水化合物）和 HCHO（高碳水化合物）饮食相比，LCHO（低碳水化合物）与训练和运动相结合对受过训练的女性自行车手的情绪状态产生了不利影响。” ( R )
这项研究表明，低蛋白高碳水化合物饮食是延缓大脑衰老的重要策略，类似于卡路里限制 ( R )。