一项新研究在媒体上掀起了一场风暴，探讨了牛磺酸在延缓衰老和延长寿命方面的潜力。如果是一只老鼠的话，这是个好消息。

作者：凯瑟琳·伯肯巴赫、彼得·阿提亚

2023年6月24日

本月初，著名期刊《科学》发表的一项研究预示着抗衰领域将出现一位新的竞争者。研究人员报告称，补充氨基酸牛磺酸可以减缓多种衰老过程并延长寿命，主流媒体和社交媒体对此大肆报道。但这种媒体炒作——通常还包括研究人员自己——往往会夸大研究结果的重要性，模糊事实与虚构之间的界限。那么，我们该相信什么呢？牛磺酸真的像研究作者维贾伊·亚达夫博士所说的那样，是“长生不老药”吗？还只是最新的骗人的花招？

牛磺酸虽然不属于蛋白质合成的二十种标准氨基酸之一，但却是哺乳动物组织中最丰富的氨基酸之一，被认为具有一系列生理作用。除了抗氧化特性外，牛磺酸还是一种有机渗透调节剂，参与调节细胞体积和身体其他方面的流体动力学，对正常的神经和骨骼肌肉发育至关重要，牛磺酸缺乏与多种心脏代谢和肾脏损害有关。

虽然各种组织都能利用其他氨基酸合成牛磺酸，但人体内的牛磺酸生物合成水平较低。因此，膳食摄入——尤其是海鲜和其他动物肉类——是人体牛磺酸的主要来源。

先前的研究表明，各种组织中的牛磺酸水平会随着年龄增长而下降，这可能导致代谢和肾脏健康状况恶化以及其他与年龄相关的功能障碍。因此，Yadav 团队试图确定低牛磺酸水平是否确实会促进衰老过程，以及补充牛磺酸是否可能因此减缓或逆转这些过程并延长寿命。

研究人员发现，小鼠、恒河猴和人类血清牛磺酸水平随着年龄增长而显著下降。随后，他们在小鼠和其他非人类物种中开展了实验，探究补充牛磺酸对寿命和健康的影响，最终报告称，与接受安慰剂治疗的对照组相比，接受牛磺酸治疗的小鼠的平均寿命增加了10-12%。（值得注意的是，对照组小鼠的寿命正常，因此这种影响并非由于对照组小鼠的寿命异常短所致）。与安慰剂组相比，补充牛磺酸与体重下降（约10%）相关，这显然是由于能量消耗增加所致。此外，补充牛磺酸的小鼠还表现出骨骼强度、握力和耐力的提高，以及焦虑和抑郁症状的减轻等其他发现。作者提供的证据表明，牛磺酸还可以降低炎症标志物、增加干细胞数量并改善线粒体功能，这可能揭示了其对寿命影响的潜在机制。

Yadav等人还在恒河猴身上进行了一些牛磺酸补充实验，发现该物种的结果与小鼠的结果相似。补充牛磺酸可以降低脂肪增长，提高骨密度，降低炎症标志物，减轻氧化损伤的迹象。

虽然作者并未进行人体干预实验，但他们分析了EPIC-Norfolk研究中的人体数据，报告称牛磺酸或牛磺酸代谢物的水平与体重指数、糖尿病发病率、炎症和肝功能障碍呈负相关。他们还指出，运动后牛磺酸水平较运动前略有升高，认为这可能表明牛磺酸在介导运动带来的健康和长寿益处方面发挥了作用。然而，鉴于这些数据的观察性质以及缺乏随机研究，无法从这些人体数据中获取太多信息，而必须专注于研究人员的动物研究。

总的来说，重要的是要记住，动物实验数据并不一定适用于人类，但就牛磺酸而言，有理由对此持比以往更怀疑的态度。正如作者自己的数据所示，小鼠和恒河猴体内的典型循环牛磺酸水平远高于人类，最高可达十倍。虽然目前尚不清楚小鼠和其他动物体内牛磺酸水平为何高于人类，但如此巨大的差异增加了这种化合物在不同物种间具有不同功能、效应和调控的可能性。

此外，由于小鼠和猴子的肉类和海鲜摄入量（即便有的话）也远低于大多数人类，因此尽管它们的血液循环中牛磺酸水平较高，其摄入量也较低，因此我们可以得出结论，这些动物体内的内源性牛磺酸合成途径必定比我们人类更加活跃。（需要注意的是，在人类中，牛磺酸生物合成是一条次要途径，对总血液循环水平的贡献很小。）这再次表明，本研究中使用的动物模型在牛磺酸生物学方面与人类存在根本差异。

研究作者很大程度上忽略了一个关键变量，那就是为什么牛磺酸水平会随着年龄的增长而下降。鉴于人体内源性牛磺酸合成水平很低，循环中的牛磺酸取决于饮食吸收和排泄（主要通过尿液）之间的平衡。这给我们提供了三个（非互斥的）可能的原因来解释牛磺酸水平随年龄增长而明显下降的原因： 1）饮食摄入量减少； 2）肠道吸收食物中牛磺酸的速率降低； 3）牛磺酸排泄速率增加。 没有任何营养数据表明人们在 60 岁时摄入的肉类和海鲜比儿童时期少，因此可以排除可能性 1。可能性 2 表明，为了吸收相同的量，成年后需要比儿童时期摄入更多的牛磺酸，这反过来可能意味着补剂可以提高循环水平并有助于缓解其与年龄相关的下降。另一方面，可能性3 意味着补剂对循环牛磺酸的影响很小。

那么究竟是哪一个呢？目前还不知道，也没有直接数据来解答这个问题，但我们掌握的证据最能说明可能性 3。肾脏对牛磺酸的重吸收——将牛磺酸返回血液循环并阻止其排泄的过程——需要与钠离子共同转运，钠离子沿其化学梯度向下移动（即从细胞外高浓度到细胞内低浓度），这是一个能量上有利的过程，有助于推动牛磺酸向前运输。但随着年龄的增长，肾脏维持电解质梯度的能力逐渐下降，导致与年龄相关的肾功能下降。因此，从尿液中重吸收牛磺酸的能力似乎也会随着时间的推移而下降，导致排泄增加。这一可能性得到了以下观察结果的进一步支持：无论年龄大小，在患有慢性肾病时，牛磺酸水平通常较低。

一般来说，氨基酸可以滤过尿液，但大部分会被肾脏重吸收，重吸收率约为98-99%，这意味着实际上只有很少一部分被排出体外。牛磺酸则不同，只有在血液循环水平较低时才会被高水平重吸收。当膳食摄入量和血液循环水平较高时，牛磺酸的重吸收率可能低至20%，导致排泄量较高。

另一方面，由于转运蛋白表达减少，牛磺酸在肠道的吸收率会随着循环牛磺酸水平的升高而降低。因此，一些报告称，饮食供应对循环牛磺酸的影响相对较小。

综合起来，这些观察结果表明，对于那些已经处于正常生理范围内的人来说，补剂对于提高血液中牛磺酸水平毫无作用。（针对牛磺酸水平异常低的人（例如肥胖、肾病或严格纯素饮食者）的数据表明，补剂确实会提高这些人的血清牛磺酸水平。）任何过量的牛磺酸要么不会被吸收，要么会被排出体外。如果牛磺酸水平随着年龄增长而因排泄增加而下降，那么定义“牛磺酸过量”的阈值就会有效降低。例如，20 岁人群的牛磺酸浓度为 50 µmol/L 可以通过补充剂提高，但 60 岁人群的相同水平可能代表了上限。

这样可以把体内的牛磺酸水平比作桶里的水。只要桶没满，水位就会随着水的加入而不断上升。但一旦水位达到最高点，任何额外的水都会溢出桶边，桶里的水就无法再增加了。现在想象一下，随着时间的推移，桶边会慢慢被侵蚀，导致桶越来越短，能装的水也越来越少。无论加多少水，桶里的水都再也无法像以前那么多了。

那么，为什么补充牛磺酸对小鼠“有效”呢？同样，这可能与小鼠与人类的牛磺酸生物学差异有关。除了上述三种可能解释牛磺酸随年龄增长而减少的原因外，小鼠可能还有另一个与人类基本无关的促成因素：内源性合成的下降。与吸收减少一样，这种解释也表明补充牛磺酸可能对提高循环水平产生有意义的影响。再次使用水桶的比喻，由于吸收或合成减少而导致的牛磺酸损失，就好比将水流入水桶的速度减慢到蒸发速度超过集水速度的程度，尽管水桶大小保持不变，但水位仍会逐渐下降。在这种情况下，补充其他水源将有助于重新注满水桶。

总而言之，牛磺酸似乎确实是长生不老药——假设是一只老鼠。与此同时，Yadav等人的数据与人类的相关性充其量也值得怀疑。先前的研究提供了令人信服的证据，表明补充牛磺酸对那些牛磺酸水平远低于其年龄典型值的人有益——尤其是那些患有肥胖症、肾病或纯素食的人。然而，尽管这项最新研究的结果无疑提供了一些机制上的见解，可以补充先前的文献，有助于进一步的研究和人体研究，但最终并未提供可靠的证据，表明补充这种氨基酸会改善人类的健康或寿命，甚至无法证明补充这种氨基酸能够有效提高处于正常生理曲线年龄段的人类血清牛磺酸水平。

因此，虽然可以合理地预测，那些因饮食或某些病理原因而缺乏牛磺酸的人可能会从这些补剂中受益，但不能断定与年龄相关的牛磺酸下降可以用同样的方式治疗。在更直接地了解牛磺酸浓度随年龄下降的原因之前，最好的猜测是，补剂的作用就像往满溢的水桶里加水一样。

https://peterattiamd.com/taurine-deficiency-as-a-driver-of-aging/

Edit:2025.10.10

2025年9月25日

让我们继续思考，一定程度的蛋白质限制，即使是偶尔的，是否能改善代谢，延长寿命。虽然限制食物摄入量似乎可以延长寿命，但在上一篇文章中，情况并非如此。在那些以必需氨基酸最多的蛋白质来源（饮食中20%的热量）为蛋白质来源的小鼠中，观察到了最长的寿命。总的来说，这根本不是一种营养不良的饮食。相反，一种非常丰富的饮食排除了人体可以根据需要合成的不必要氨基酸，从而确保了小鼠的健康。这可以作为我们的警示：限制这些不可或缺的营养素可能并非良策，因为可能不会带来更健康或更长的寿命。然而，在某些情况下，情况可能看起来如此。

让我们尝试一种不同的方法。我们知道有一种氨基酸已被证实能有效延缓细胞衰老，就是牛磺酸。我之前讨论过限制含硫氨基酸 (SAA) 的影响，之前已经提到过。牛磺酸是半胱氨酸和蛋氨酸代谢产生的众多产物之一。我曾证明，限制 SAA 会显著降低牛磺酸水平，增加硫化氢的产生。这解释了其中的原理。没错，这与酶促产生的硫化氢有关，具体来说，就是 sirtuins 等酶的硫化作用。限制 SAA 会产生类似开关的效果，硫磺会用于硫化作用，而不是牛磺酸的合成，从而产生许多积极作用。如果牛磺酸被认为是青春的灵丹妙药，这未免有些自相矛盾，那么，补充牛磺酸究竟是如何起作用的呢？

CTH = CSE = 胱硫醚γ-裂解酶，CSAO = 亚磺丙氨酸脱羧酶

这很有道理，并不存在悖论。如果想阻止酶促途径，不会去除反应产物。因为产物的水平会急剧上升，从而阻碍反应。所以，如果不想在牛磺酸生成过程中损失半胱氨酸，就需要从外部补充牛磺酸。这样，半胱氨酸就可以用于硫化氢的生成和巯基化反应。这似乎是牛磺酸如此有效地影响代谢的根本机制。正如我们已经看到的，酶的S-巯基化反应确实是一个强大的魔法师。

我将展示的第一项研究图片来自牛磺酸对小鼠四氯化碳 (CCl4) 中毒的保护作用。牛磺酸显示出了治疗作用。首先，研究人员对小鼠的肝脏进行为期 4 周的毒害。然后，在接下来的 4 周内，他们继续进行损伤处理，但给部分小鼠的饮用水中添加牛磺酸。牛磺酸恢复了抗氧化保护作用，将脂质过氧化标志物（MDA——来自多不饱和脂肪酸 (PUFA) 油的丙二醛）恢复到基线水平。因此，似乎效果显著。

牛磺酸 (+T) 抑制四氯化碳 (CCl4) 诱导的细胞衰老标志物 p16 和 p21。

还有一些人体研究，但我暂时先不谈。似乎与传统中医也有一些联系。对我来说，现在的关键问题是机制和背景。限制含硫氨基酸、限制所有氨基酸，还是补充牛磺酸更好？我不知道。目前的知识水平仍然相当有限，机制尚不明确，甚至很少有人了解硫化氢诱导的酶硫化及其影响。

我们将要讨论的另一项研究探讨了胰岛素分泌、膳食脂肪、蛋白质限制和牛磺酸补充之间的关系，尤其是在胰岛素分泌方面。这相当复杂。作者的解读可能并非最佳，而且我找不到太多关于饮食成分的细节，但没关系。看看他们的发现。

5 mM PAA 可关闭糖异生，阻断丙酮酸羧化酶

这又一次非常有趣。最终，他们把小鼠分成六组。首先，他们给小鼠喂食含14%蛋白质的对照饮食（CD），将其与含6%蛋白质的限制饮食（RD）进行比较，持续6周。然后，他们让小鼠换成高脂饮食（CH，RH），持续8周（脂肪含量为35%，但我不知道是按重量还是热量计算）。他们进一步将小鼠分组，让一些组还添加5%的牛磺酸（CHT，RHT）。乍一看，只有当小鼠摄入足够的蛋白质（14%）时，补充牛磺酸才有效。在这种情况下，牛磺酸可以抵御高脂饮食的影响，降低胰岛素分泌——这可能是由于对PLA2酶的刺激减少，从而减少了线粒体膜释放的游离脂肪酸（FFA），从而增强抗氧化保护，并保持对脂肪的敏感性（我的注释）。如果您不知道，我认为胰岛素分泌对游离脂肪酸（FFA）升高的敏感性丧失是2型糖尿病的根本原因。胰岛素分泌应该随着FFA水平的升高而增加，而不是减少。这种敏感性丧失是由于不健康的饮食导致的，并会导致糖尿病。总的来说，较低的胰岛素分泌加上对脂肪的敏感性保持是一种积极的影响，表明储备量增加，糖尿病风险降低。

但蛋白质缺乏可能对早期发育造成问题。我无法判断限制蛋白质摄入是否有益，尤其是对幼年生物而言。牛磺酸敏感性的丧失或许是因为在基线限制饮食的情况下，巯基化水平已经很高，使得进一步升高成为不可能。这意味着细胞衰老程度较低。或许这并不危险——甚至可能延长寿命——但这项研究并未给出答案。真遗憾。

葡萄糖激酶——激活细胞内葡萄糖分子的酶，丙酮酸羧化酶——在葡萄糖短缺时促进新葡萄糖合成的酶，PGC-1α——线粒体生物合成和能量代谢的主要调节剂，TFAM——维持线粒体 DNA 并使其读取和复制的关键蛋白质

牛磺酸可能仅在高蛋白和高脂肪摄入的情况下才有帮助，此时许多氨基酸会通过丙酮酸羧化酶转化为葡萄糖。如果蛋白质摄入量减少而脂肪摄入量增加，可能就不需要牛磺酸了。这是否意味着如果同时摄入蛋白质和脂肪，实际上需要的蛋白质就更少？这会不会是更健康、更长寿的重要秘诀？相反，过量的蛋白质加上牛磺酸缺乏会导致糖尿病吗？我只是推测，但长期高胰岛素水平肯定是有害的——会激活胰腺中的 UCP 蛋白，这是你不希望看到的，正如我已经在这里讨论过的。目前，我们还没有答案。蛋白质在许多食物来源中天然与脂肪一起出现的事实可能是一个线索，尽管植物蛋白通常与碳水化合物一起出现。大自然似乎提供了某些不应被破坏或混合的组合，但我不会进一步推测。

https://mct4health.blogspot.com/2025/09/is-taurine-amino-acid-of-longevity.html

Edit:2025.10.10

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