甲状腺药物是迄今为止处方最多的药物之一。
并不是说这是一件坏事，例如 SSRIs 或其他有害药物，但它并不总是有用。
你知道有多少人在使用甲状腺但没有改善？
我肯定知道不少。
并不是说我反对甲状腺，我认为如果使用得当它会很有帮助，但是，错误地使用它实际上会使情况变得更糟。
我想谈的是肠道与甲状腺的联系。
没有什么是身体孤立地工作的，话虽如此；任何对肠道产生负面影响的东西，都会对甲状腺产生负面影响。
因此，如果您的身体有源自肠道的炎症，由于甲状腺功能减退症状而服用甲状腺素可能无效。
肠道以多种方式影响甲状腺激素的产生和功能。
桥本甲状腺炎 (HT) 是世界上最常见的甲状腺疾病，普遍患病率约为 10-12%，其特征是慢性炎症、针对甲状腺过氧化物酶 (TPO) 和甲状腺球蛋白 (TG) 的自身抗体，导致甲状腺功能减退，并且通常会破坏甲状腺。
格雷夫斯病 (GD) 的患病率为 1-1.5%，以抗甲状腺刺激受体 (TSHR) 的自身抗体为特征，导致甲状腺功能亢进。
我指出这两种情况是因为它们都与肠道菌群失调和慢性肠道炎症有关。
肠道炎症会导致很多问题。它会导致消化不充分（这些未消化的颗粒然后可以通过漏肠吸收）、胃溃疡、漏肠、病原菌如_幽门螺杆菌、大肠杆菌_等的增殖，对小肠造成损害（从而减少微量的吸收）、免疫反应（引起炎症和损害甲状腺）等。
肠道炎症是您在优化甲状腺功能的过程中最不想做的事情之一。
甲状腺和肠道疾病普遍并存——桥本甲状腺炎 (HT) 和格雷夫斯病 (GD) 是最常见的自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)，并且经常与乳糜泻 (CD) 和非乳糜泻小麦敏感性 (NCWS) 共同发生。
与对照组相比，桥本甲状腺炎患者表现出显着更高的炎症标志物，例如血清 IL-17 ( R )。
肠道菌群失调是一种肠道炎症增加、“有益”肠道细菌减少以及有害、炎症和致癌肠道细菌增加的情况。
以下是一些关于甲状腺问题患者肠道细菌组成的研究。
赵等人。和伊沙克等人。研究了甲状腺功能正常和甲状腺功能减退 HT 患者的微生物组成，发现甲状腺功能减退患者组的生态失调和细菌过度生长 ( R )。
与对照组相比，桥本甲状腺炎患者的血清 IL-17 水平显着升高，而_人胚囊虫_感染者的 IL-17 水平最高 ( R )。使用 500 mg nanazoxid 3 片/天治疗 BH（人胚囊虫 （BH）——人类最常见的肠道原生动物）感染 3 天，表明 IL-17 与 fT3 显着负相关，与抗 TPO 显着正相关.
这是他们的结论：
BH 感染的治疗通过减少 IL-17、抗 TPO 和 TSH 来改善 HT。
此外，不仅在自身免疫性甲状腺疾病中发现了生态失调，而且在甲状腺癌中也有报道，其中观察到致癌和炎症细菌菌株的数量增加（R）。
甲状腺功能减退症患者最常出现便秘（胃肠道 (GI) 转运时间较长），这会导致微生物群物种多样性增加和病原菌过度生长的风险 ( R )。改善肠道健康的最好方法之一是加快运输时间，比如豆蔻、大黄、番泻叶、镁、芦荟等。
另外三个例子包括：
例如，一些属于 Bacteriodales 类的系统发育型对硒的反应增加（例如，Porphyromonadaceae phylotypes 1 和 3， Tanerella phylotype 2），而其他的，如 Alistipes phylotype 1 和 Parabacteroides phylotype 3（_拟杆菌_门的）下降 相对于绝对丰度，Parabacteroides 对饮食中硒的反应下降 是迄今为止对微生物群的最显着影响。 > > 参考
详细的粪便微生物群 Mann-Whitney U 检验（Q 值 <0.05）显示，HT 中 Blautia、Roseburia [ Roseburia 与总谷物显着相关]、Ruminococcus_torques_group、Romboutsia、Dorea、Fusicatenibacter 和 Eubacterium_hallii_group 属的丰度水平增加患者，而 Fecalibacterium、Bacteroides、Prevotella_9 和 Lachnoclostridium 属的丰度水平降低。 > > 参考
我们观察到 Prevotella_9 和 Dialister 的丰度下降，而患病组的增加的属包括埃希氏菌-志贺氏菌和副沙门氏菌。在物种水平上也监测了肠道微生物结构的改变，这表明 HT 中大肠杆菌的丰度增加。 > > 参考
与其认为一种细菌是坏的而另一种是好的细菌以及我们如何调节它，我们必须意识到这些变化是它们当前饮食或测试时饮食的结果。
上述这些微生物特征是食用大量垃圾食品的结果，例如谷物、烘焙食品、高 PUFA 食物、大量精制面粉和糖、强化铁的食物、高脂肪饮食、缺乏微量营养素的食物等。
这些有这些微生物变化的人只需要将他们目前的炎症饮食改变为更健康的非反应性饮食，他们的肠道细菌就会重新调节，炎症就会下降。
有害的炎症食物可以：
仅仅通过消除有问题的食物就可以显着解决炎症，而且在大多数情况下，甚至不需要额外的治疗。
调整饮食，肠道炎症会下降，甲状腺功能会改善。
有趣的是，在这项研究中，服用益生菌与“有益”细菌，即_双歧杆菌_ 属。和 乳酸杆菌 属，没有改变易感性或改善 HT 患者的甲状腺功能减退症 ( R )。
然而，这项研究发现，合生元补充剂（益生菌和益生元的组合）通过显着降低 TSH、左旋甲状腺素剂量和疲劳，以及增加 fT3（R），对甲状腺功能减退症患者显示出有益的影响。
因此，益生菌补充剂可能有一定的有效性，但是，与其尝试用益生菌补补，不如依靠饮食。
患有桥本氏甲状腺炎或一般甲状腺功能减退症的人中有很大比例有肠漏。这可能是由麸质、凝集素、SIBO、营养缺乏等引起的。
肠漏是指肠道允许未消化的食物颗粒、有毒废物、细菌和细菌产物等“泄漏”通过肠道并涌入血液。然后免疫系统与它发生反应并引起免疫反应和大规模炎症或与肠外组织（如甲状腺）发生交叉反应。
无论哪种方式，这都会损害甲状腺并降低其功能。
解决肠道炎症和恢复肠道内壁是改善甲状腺功能的一种方法。
内毒素，也称为脂多糖，存在于革兰氏阴性菌的外膜中。它们是由脂质和多糖组成的大分子，多糖由 O 抗原、外核和内核通过共价键连接。不同的细菌可以产生不同种类的内毒素，其中一些比其他细菌更具炎症性。
内毒素可以通过多种方式拮抗甲状腺功能。
#1通过增加炎症（通过激活内毒素受体 TLR4）。内毒素会抑制甲状腺激素的产生，并可能导致甲状腺功能减退症状，如疲劳、水潴留、低雄激素症状等 ( R )。LPS 激活 TLR4 会触发小鼠甲状腺炎的发展 ( R )。
内毒素还会诱导甲状腺细胞中钠碘同向转运体 (NIS) 的表达，从而增加甲状腺中的碘摄取 ( R )。这听起来可能是件好事，但已发现过量的碘（尤其是同时缺乏硒）会导致桥本氏症的发展，这是甲状腺功能减退症的自身免疫形式 ( R )。
#2内毒素通过抑制 1 型碘甲状腺原氨酸脱碘酶 (D1) ( R )来抑制 T4 向 T3 的转化。
#3内毒素会增加 3 型碘甲状腺原氨酸脱碘酶 (D3)，从而增加反向 T3 (rT3)。rT3 直接阻断 T3 的作用。因此，您的血液测试中可能有足够的 T3，但如果您不查看 rT3，那么您将不知道为什么您仍然会出现甲状腺功能减退症状。
#4内毒素已被证明会降低甲状腺受体的表达，特别是在肝脏中 ( R , R )。
如您所见，内毒素是个坏消息。因此，降低内毒素的最佳方法是降低革兰氏阴性菌（特别是肠杆菌科），您可以通过增加转运时间、降低肠道炎症和使用一些抗微生物药草（如肉桂、姜黄、百里香、牛至）来做到这一点、椰子油等，结合活性炭。
甲状腺需要各种微量营养素才能正常工作并产生足够的甲状腺激素。甲状腺激素 T4 向 T3 的适当转化也需要微量营养素，这是活性形式。
最后同样重要的是，体内细胞需要微量营养素才能正常发挥甲状腺激素的作用。
微量营养素是维生素和矿物质。它是微量的，因为它在食物中的含量很少。从微量到毫克量。如果你吃足够的某种食物，你可能会得到几克某些微量营养素，如钙、钾、磷等。
正常甲状腺功能所需的一些微量营养素包括：
作为最低限度，关注铁和铜（对甲状腺激素合成至关重要）、硒和锌（将 T4 转化为 T3 所需）以及维生素 A 和 D（有助于调节免疫反应）。
因此，如果您摄入的这些物质太少，那么甲状腺功能就会受到损害。
那么肠道与它有什么关系呢？
如果肠道有炎症，那么这些微量的吸收就会减少，因为肠道中的绒毛（负责吸收）很小、受损和减少。肠道中的一些细菌也可以自己使用这些微量营养素，这进一步降低了您的可用性。
因此，我们希望降低肠道炎症以恢复适当的肠道功能以吸收这些必需的微量营养素。
例如，锌、铜、硒和铁可以调节肠道细菌。
所以问题来了，我们甲状腺功能减退是因为肠道菌群失调，还是由于缺乏微量营养素和有害食物导致肠道菌群失调和炎症，从而导致甲状腺功能减退症状。
如果我们继续吃垃圾食品或炎症性食物，尽管我们可能已经摄入了足够多的食物，但我们仍会出现肠道炎症和微量营养素缺乏症。
因此，我们需要消除炎症性食物，如麸质、凝集素、精制谷物、高 PUFA 油类食物等，恢复肠道完整性和功能（如绒毛），然后补充微量营养素。
锌是一种必需矿物质，在动物性食物中含量非常丰富，例如红肉、器官肉和牡蛎。你知道谁吃够了这些食物？
远远不够，因为我们已经被洗脑了这么久，认为红肉不好，我们应该每天坚持一小部分。现在我们都处于缺锌状态。
锌是必不可少的，因为：
我们每天需要大量的锌，植物来源是不可能的。吃肉！
铜也是一种非常重要的矿物质，不仅对肠道，而且对体内的抗氧化酶、铁动员、能量产生、神经递质合成、甲状腺激素合成等都有作用。
铜和甲状腺激素在生命早期表现出强烈的正相关关系 ( R )，然而，过量也会降低 T3 的产生 ( R )。
如果 T3 高，但血清铜低，那么有人可能有甲状腺激素抵抗 ( R )。
膳食铜在维持肠道屏障完整性和降低氧化应激方面起着重要作用 ( R )。
尽管有贫血症，甲状腺功能减退症患者可能容易出现铁过载（高铁蛋白和低转铁蛋白饱和度）（R，R）。这可能是由于低铜/铜蓝蛋白和炎症造成的，因为炎症会增加铁蛋白，而铜蓝蛋白会将铁转运出组织 ( R , R )。
拥有足够的铜有助于将铁运输到正确的地方，如甲状腺，以帮助产生甲状腺激素。
本研究发现T4、TSH和铁蛋白之间存在显着相关性。具有低血清铁蛋白（由于炎症较低）的受试者具有较高的 T3/T4 比率。此外，只有（升高的）铁蛋白对 rT3 浓度 ( R )有显着影响。
另一方面，不能很好吸收的强化铁或补充铁也会对肠道产生负面影响，导致致病菌生长并导致肠道炎症。
大多数人已经知道硒是 T4 转化为 T3 所必需的。
但你是否也知道：
自身免疫性甲状腺疾病患者补硒可降低抗甲状腺抗体水平，改善甲状腺结构，改善甲状腺代谢，改善临床症状（R）。
牛肉和羊肉肾、肝、红肉和海鲜是硒的极好来源。现在你知道为什么人们会有甲状腺问题了。他们不吃肉！
碘对于甲状腺激素的合成是必不可少的，然而，我们的要求并不高。每天只需 200-500 微克就足够了，除非我们的饮食中含有大量卤素，如氟化物、氯和溴以及其他抗甲状腺化合物，如某些蔬菜中发现的化合物。
过量摄入碘会触发 Wolff-Chaikoff 效应，即在摄入高碘负荷后约 24 小时内甲状腺激素合成暂时减少 ( R )。此外，高碘摄入会导致易感患者的甲状腺功能减退，例如自身免疫性甲状腺疾病、抗甲状腺药物治疗或甲状腺激素摄入量较高的患者，但也可能导致高危患者的甲状腺功能亢进，例如弥漫性结节性甲状腺肿或潜伏性格雷夫病 ( R )。
如上所述，过量的碘摄入加上内毒素升高和硒含量低会导致桥本氏病。
如果你吃高碘食物，如牛奶、鸡蛋和海鲜（鱼、贝类等），那么你应该通过饮食摄入足够的碘。
你有它，肠道 - 甲状腺连接。
如果您没有适当的策略来整理您的肠道，请不要尝试寻找其他方法来优化甲状腺。
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