托马斯·塞弗里德教授是波士顿学院的生物学教授，也是癌症代谢领域的领军人物。他最著名的著作是《癌症作为一种代谢疾病》，他在书中指出，癌症主要是由线粒体功能障碍而非基因突变引起的。塞弗里德拥有遗传学和生物化学博士学位，并在耶鲁大学完成了神经病学博士后培训。他的研究重点是代谢疗法，包括生酮饮食，作为癌症和神经系统疾病的潜在治疗方法。他已发表150多篇科学论文，是反思传统癌症治疗方法的杰出倡导者。

癌症发病率上升及线粒体代谢与癌症的关系

@Sean Kim : 近年来癌症发病率的惊人增长与科技进步形成强烈反差，引发了人们对现有癌症治疗方法的质疑。 @Thomas Seyfried : 癌症死亡人数持续上升，这表明在癌症治疗方面并没有取得重大进展，主要进展在于预防方面，例如控烟运动。目前，癌症治疗领域普遍存在误解，即认为癌症是基因疾病。然而，大量证据表明，癌症实际上是一种线粒体代谢疾病，其根本原因在于线粒体功能障碍。 通过限制癌细胞赖以生存的两种燃料（葡萄糖和谷氨酰胺），并转向正常细胞可以利用的脂肪酸和酮体，可以有效地杀死癌细胞，且不会对患者造成毒性。 我们对肿瘤细胞进行了深入研究，明确了其能量代谢机制，并据此开发出相应的治疗策略。 长期以来，人们误以为癌症是基因突变导致的，这源于对沃伯格效应的误解以及对基因表达的关注。 事实上，所有已研究的遗传突变都会以某种方式影响线粒体，因此线粒体功能障碍是癌症的主要原因。 各种致癌因素都会破坏线粒体的能量代谢，导致细胞生长失调。 要预防癌症，关键在于保持线粒体的健康，这可以通过改变饮食和生活方式来实现。 我们的祖先很少患癌症，因为他们生活方式与现代人截然不同，他们进行大量的运动，饮食中不含大量加工的碳水化合物。 现代人的饮食和生活方式，例如高加工碳水化合物摄入、缺乏运动、压力过大、睡眠不足等，都增加了患癌症的风险。 间歇性禁食和延长禁食都可以促进营养性酮症，这是一种天然的、对身体有益的生理状态。 保持营养性酮症是保持线粒体健康的关键，这可以通过各种饮食方式来实现，只要控制好葡萄糖酮指数(GKI)。 二甲双胍等药物可能对癌症治疗有益，但其作用机制和适用范围仍需进一步研究。 NAD前体等补充剂可能对线粒体健康有益，但其疗效仍需进一步研究。

(00:00) – 癌症发病率为何翻倍

(06:54) – 癌症的真正根源和不断发展的治疗方法

(13:07) – 为什么我们认为癌症主要是遗传因素

(20:52) – 线粒体在预防癌症中的作用

(25:54) – 我们的祖先得过癌症吗？寿命与风险

(28:46) – 因纽特人饮食的启示

(31:42) – 预防癌症的最佳饮食是什么？

(42:05) – 了解和测量您的 GKI

(46:12) – 间歇性禁食与长时间禁食

(55:32) – 癌症治疗和需要了解的关键补充剂

(58:26) – NAD 前体在康复中的作用

Edit:2025.04.25

我在研究癌症时发现了一些令人震惊的统计数据：1990年代，每四个人中有一个可能患癌症，而现在这个比例变成了每两个人中有一个。尽管科学和技术取得了显著进步，我们甚至能将人类送上太空，但癌症发病率却翻倍了。到底哪里出了问题？问题出在很多方面。美国癌症协会每年发布一份关于癌症发病率和死亡人数的报告，2024年美国预计有超过200万个新病例，死亡人数接近61.2万。平均每天约1700人因癌症去世，每小时约70人。这个数字令人触目惊心。

美国癌症协会宣称我们在癌症管理上取得了巨大进步，称癌症死亡率降低了33%。但这主要得益于1990年代启动的禁烟运动，吸烟是癌症的主要风险因素，戒烟显著降低了死亡率。如果没有戒烟，死亡人数可能比现在多33%。因此，癌症的“进步”主要来自预防，而非新药物或疗法。1971年，尼克松总统宣布向癌症宣战，但我们不能像统计战争伤亡那样，用每10万人的死亡率来掩盖问题。每天1700人的死亡是一个真实的数字，代表着生命的逝去。

现在，肥胖正在取代吸烟成为癌症的主要风险因素，我们只是用一个风险因素替换了另一个。癌症发病率持续上升，全球每年有2000万人死于癌症。在中国，每天有8100人因癌症去世。尽管人口基数更大，但每个发达国家都面临类似问题。数据可能不完全准确，但情况无疑在恶化。制药行业甚至预测到2050年癌症死亡人数会更多，这太离谱了。只要我们认识到癌症是代谢性疾病而非遗传性疾病，死亡率就能大幅下降。国家癌症研究所坚持认为癌症是遗传病，这是完全错误的。他们显然没有认真研读科学文献。癌症是一种线粒体代谢性疾病，我们已明确驱动癌细胞异常生长的燃料，并开发了限制这些燃料的疗法，在不伤害患者的情况下杀死肿瘤细胞。但整个领域被“癌症是遗传病”的观念洗脑，导致进展停滞。

我小时候，父母和学校教导我们，癌症与家族史有关，要检查家族中是否有癌症或心脏病史，以此预防。很多人认为遗传突变和家族史是癌症的主要原因，而非生活方式。但如果癌症主要由线粒体问题引起，而非遗传突变，这会如何改变治疗方式？让我先解释为什么人们认为癌症是遗传性的。有些癌症确实在家族中遗传，因此认为存在遗传风险因素。某些情况下确实如此，但这些都是次要因素，没有一种是100%确定的。而且，这些家族往往生活在相同环境中，环境因素可能导致癌症。例如，家族成员可能暴露于相同的致癌食物或化学物质，误以为是遗传所致。研究表明，所有已知遗传突变都会以某种方式影响线粒体，线粒体功能障碍才是癌症的根本原因。明确了这一点，就能知道如何治疗。

诺贝尔奖得主阿尔伯特·圣吉奥提出“致癌悖论”，指出多种致癌因素（如化学致癌物、辐射、间歇性缺氧、系统性炎症、致癌病毒、年龄增长、肥胖、遗传风险因素）之间是否存在共同的病理机制。我们解决了这个问题，证明所有这些因素都会破坏线粒体的呼吸能量代谢，导致细胞能量获取方式发生代偿性转变，引发异常生长。线粒体控制细胞分化状态，当它受损时，细胞退回到增殖状态。癌细胞依赖两种无需氧气的燃料——葡萄糖和谷氨酰胺，二者协同作用。要抑制癌细胞，必须同时切断这两种燃料，将身体代谢转变为使用脂肪酸和酮体。正常细胞可利用这些燃料，而肿瘤细胞不能，因此肿瘤细胞会被“将死”，且无毒性。

这并不复杂，一旦理解了问题，癌症并非难以攻克的疾病。我们因追逐无关的基因突变而使其复杂化，这些突变只是下游效应。这种误解从何而来？为什么线粒体代谢的观点未被广泛接受？这一切始于奥托·沃伯格，他在1930年代因研究正常细胞呼吸酶获诺贝尔奖。他指出癌细胞线粒体存在问题，需依靠古老的发酵代谢。发酵是在无氧条件下产生能量，如剧烈运动时肌肉通过发酵产生乳酸。心脏骤停或停止呼吸时，身体切换到无氧能量来源，产生乳酸和琥珀酸等标志物。癌细胞在100%氧气存在下仍表现出这些标志物，表明它们通过发酵获取能量。癌细胞一直在告诉我们它们的生存方式，但沃伯格的理论被误解了。

生物化学领域认为癌细胞摄取大量氧气，因此氧化磷酸化功能正常。但我们证明氧气并非用于能量生成，而是用于其他用途。沃伯格不知道谷氨酰胺的发酵作用，也不知道癌细胞消耗的氧气与ATP合成无关。但他关于癌症起源于线粒体功能障碍的观点完全正确。1950年代，沃森和克里克发现DNA结构，生物学领域转向基因研究。癌细胞中发现染色体断裂和大量突变，投入巨资研究癌症基因组计划，寻找致癌突变。但实验表明这些突变并非癌症原因，有些癌症甚至没有突变。如果用相同技术在一些癌细胞中发现大量突变，而在其他癌细胞中没有，这与体细胞突变理论不符。

将肿瘤细胞核移植到正常细胞质中，异常生长停止；将正常细胞核移植到肿瘤细胞质中，引发异常生长。这表明癌症不是由核基因驱动。癌症遗传学领域区分“驱动突变”和“乘客突变”，认为只有某些突变导致异常生长。但新研究发现，健康人体内也可能存在驱动突变，却无癌症。这表明坚持癌症是遗传病的观点要么缺乏知识，要么是意识形态偏见。许多在这个领域建立职业生涯的人无法接受这一事实，因为整个行业依赖靶向基因，数十亿美元的产业建立在这个基础上。

每天1700人死亡的数据表明这个理论有误，癌细胞也在告诉我们该做什么，但我们没有行动。我的观点可能不受欢迎，但我不在乎，重要的是如何帮助那些每天失去生命的1700人。

对于普通人，如果线粒体功能障碍是癌症主要原因，这意味着什么？预防和治疗是两回事。预防癌症的关键是保持线粒体健康，因为正常线粒体的肿瘤极为罕见。但人们不愿改变饮食和生活方式，也不愿减少化学物质暴露。我们的旧石器时代祖先很少得癌症，他们是狩猎采集者，运动量大，饮食无高加工碳水化合物，生活方式与现代人截然不同。一些遵循传统生活方式的部落，如非洲原始部落，癌症罕见。工业化社会中，癌症发病率上升，与久坐、高加工碳水化合物饮食、压力和睡眠不足有关。肥胖取代吸烟成为主要风险因素，与二型糖尿病和系统性炎症相关，这些损害线粒体功能。

有人认为，古代祖先寿命短，因缺乏抗生素等早逝，难以追踪癌症。如今，科技延长寿命，我们更擅长测量癌症发病率。这种说法有一定道理，古代人因感染和受伤死亡较多，寿命较短。但野生动物也是如此，家养狗因饮食和生活方式改变，癌症成为主要死因。现代社会中，年轻人癌症发病率上升，与祖先同龄人群癌症激增，只能归因于饮食、生活方式和有毒环境。

一项关于因纽特人饮食的研究比较了传统饮食和西方饮食的癌症发病率差异。传统因纽特人饮食以海豹、鲸鱼和鱼类为主，运动量大，蔬果少。采用西方饮食后，他们成为加拿大肥胖、心血管疾病和癌症发病率最高的群体。美国原住民也有类似情况，1901年糖尿病几乎不存在，现在超过50%人口患病。西方饮食和生活方式带来心脏病、癌症、痴呆等慢性疾病。

预防癌症需改变饮食和生活方式，但很多人不愿这样做，更倾向于快速解决方案，如奥兹匹克药物，而非水断食。保持线粒体健康的关键是通过饮食和生活方式进入营养性酮症状态，这是我们进化中的自然状态。营养性酮症意味着低血糖、高酮体，脂肪分解产生酮体为身体供能。健康线粒体高效利用脂肪酸和酮体，肿瘤细胞因线粒体受损无法利用这些燃料。

适合的饮食因人而异，可以是素食、Pescatarian、肉食或地中海饮食，只要达到营养性酮症即可。我们开发了葡萄糖酮体指数（GKI）计算器，测量血糖与酮体比率。癌症管理需GKI低于2.0，营养性酮症通常在6或7以下。现代人GKI通常在50到60，表明血糖高、酮体低。减少碳水化合物、增加运动可降低GKI，接近祖先状态。每个人需实验找到适合饮食，测量GKI确保进入酮症。

我原以为你会强烈推荐生酮饮食，但你更强调营养性酮症，而非特定饮食。生酮饮食对不同人有不同效果，有些人LDL升高，增加心脏病风险。关键是理解生物能量学，避免极端做法。任何饮食只要达到酮症状态都可以。测量GKI是关键，可用Keto Mojo等设备监测血糖和酮体，价格约40-50美元。

关于断食，间歇性断食和长期断食对癌症的影响如何？我们进化中经历了两种状态，间歇性断食发生在大餐之间，长期断食因食物短缺持续数周。研究表明，长期断食（如377天水断食）可行，身体通过燃烧脂肪供能，保留肌肉蛋白。但需逐步过渡，避免突然断食导致不适。癌症患者需缓慢过渡到低碳水化合物饮食，降低血糖依赖，再进入水断食，达到治疗性酮症。间歇性断食效果因人而异，女性因脂肪储备较多可能更适应。GKI是衡量效果的关键，需个性化调整。

治疗和补充剂方面，二甲双胍可降低血糖，但对癌症治疗效果有限，可能通过增加氧化应激杀死癌细胞，需进一步研究。奥兹匹克可能通过降低血糖、提高酮体水平间接有益，但缺乏GKI相关研究。NAD前体（如NMN或NR）对线粒体健康的影响尚在研究，无定论。关键是通过GKI监测效果。

我的研究由慈善机构和基金会支持，相关论文可在线查阅，列出支持者名字。一些人希望参与这场关于癌症和健康观念的变革，因为我们有坚实科学证据，基于生物能量学和进化生物学原理。未来充满希望，但现有权力结构、确认偏误和行业利益可能阻碍变革，直到适应新范式。

我的书是《Cancer as a Metabolic Disease》

Edit:2025.04.25

开篇：癌症发病率的惊人增长与疑问 (00:00 - 00:40)

访谈者首先引用了一个令人震惊的数据：在1990年代，大约每4人中有1人会患上癌症，而如今这个比例变成了每2人中有1人。访谈者对此表示困惑，提出问题：在科学技术（如太空探索）取得显著进步的今天，为什么癌症发病率反而翻了一番？到底哪里出了问题？

Seyfried教授的回应：癌症数据、死亡率与“进展”的真相 (00:40 - 03:38)

Seyfried教授确认了癌症新发病例急剧增加的事实。他引用了美国癌症协会（American Cancer Society, ACS）的数据：预计2024年美国将有超过200万新增癌症病例，近61.2万死亡。他进一步计算，这相当于每天约1700人（61.2万 / 365天 ≈ 1677人），每小时约70人（1700 / 24小时 ≈ 70.8人）死于癌症。

然而，Seyfried教授指出，尽管ACS宣称在癌症管理上取得了巨大进展，声称癌症死亡率降低了33%，但这具有误导性。他解释说，这种死亡率的“改善”主要归功于1990年代初开始的大规模控烟运动。由于社会压力和对二手烟危害的认识，吸烟率显著下降。吸烟是癌症的主要风险因素，如果人们没有停止吸烟，预计癌症死亡人数会比现在高出33%。因此，所谓的“进展”主要是预防（戒烟）的结果，与新的药物、疗法等治疗手段关系甚微。

对“抗癌战争”的批判与肥胖风险的崛起 (03:38 - 05:06)

Seyfried教授将尼克松总统1971年发起的“抗癌战争”与实际战争作比较。在战争中，人们关注的是伤亡人数（绝对数字），而不是按十万分之几计算的比率。每天1700人死于癌症是一个巨大的、真实的生命损失。他认为，从绝对死亡人数来看，我们在抗癌方面并未取得实质性进展，癌症死亡人数几乎持续增加。

他进一步指出，新的数据显示，肥胖的流行正开始取代吸烟，成为癌症发病的主要风险因素。这意味着我们只是用一种风险因素替换了另一种。癌症发病率确实在急剧上升，而治疗上的重大突破并未出现。

全球癌症问题与根本性误解：代谢 vs. 基因 (05:06 - 06:45)

Seyfried教授提到，癌症是全球性问题，并非仅限于美国。例如，中国每天约有8100人死于癌症。制药行业甚至预测到2050年癌症死亡人数会更多，这在他看来是荒谬且不应发生的。

他强调，之所以无法取得重大进展，根本原因在于主流观点（以国家癌症研究所 NCI 为代表）错误地将癌症定义为基因疾病。Seyfried坚信，癌症实际上是一种线粒体代谢疾病。他认为，一旦认识到这一点，理解了驱动癌细胞失控生长的燃料（主要是葡萄糖和谷氨酰胺），并开发出限制这些燃料同时不伤害患者的策略（代谢疗法），癌症死亡率就能显著下降。当前的整个领域被“癌症是基因病”的观念“洗脑”，只要这种观念持续存在，就无法取得重大进展。

解释为何“基因突变论”深入人心及其谬误 (06:45 - 09:17)

访谈者提到，人们普遍认为癌症与家族史和基因有关。Seyfried解释了这种观念的来源：

1. 家族聚集性：某些癌症确实在家族中多发，让人误以为是纯粹的遗传。但他指出，家族成员通常生活在共同的环境中，可能接触相同的致癌因素（如饮食、化学物质）。
2. 遗传风险因素：确实存在一些遗传风险因素（胚系突变），但它们都不是100%导致癌症的（非完全外显），属于次要风险因素。并且，经过研究，所有这些已知的遗传风险因素最终都以某种方式影响线粒体功能，这反而指向线粒体功能障碍是癌症的根本原因。

致癌悖论与统一机制：线粒体损伤 (09:17 - 11:22)

Seyfried引用了诺贝尔奖得主Albert Szent-Györgyi提出的“致癌悖论”（Oncogenic Paradox）：有如此多的不同致癌因素（化学物、辐射、间歇性缺氧如睡眠呼吸暂停、慢性炎症如糖尿病/肥胖相关、致癌病毒、衰老、肥胖、遗传风险等），它们是如何通过一个共同的病理生理机制导致癌症的？

Seyfried团队解答了这个问题：所有这些风险因素，无论是环境的还是遗传的，其共同点在于都会损害线粒体的呼吸作用（能量代谢）。这迫使细胞进行代偿性的发酵作用来获取能量。由于控制细胞分化状态的细胞器——线粒体——功能受损，细胞退回到其默认的增殖状态，导致失控生长。

癌细胞的燃料与代谢疗法原理 (11:22 - 12:39)

Seyfried明确指出，癌细胞进行发酵作用（无氧能量生成）依赖的两个主要燃料是糖（葡萄糖）和氨基酸（谷氨酰胺），这两者具有强大的协同作用。必须同时限制这两种燃料，才能有效抑制癌细胞的能量代谢。

他提出的代谢疗法核心思想是：

1. 剥夺癌细胞赖以生存的燃料（葡萄糖和谷氨酰胺）。
2. 将身体的能量供应模式转换为脂肪酸和酮体。正常细胞可以有效利用酮体，但癌细胞由于线粒体损伤，无法有效利用酮体进行能量代谢。
3. 这样就能在不产生毒副作用的情况下，“饿死”癌细胞。

他认为癌症本身并不复杂，是错误的认知（基因中心论）使其变得像个怪物。

为何“代谢理论”未被广泛接受？历史与现实因素 (12:39 - 20:51)

为什么Seyfried的理论没有被广泛接受。Seyfried追溯了历史原因：

1. Otto Warburg的早期发现：Warburg在1930年代就提出癌细胞线粒体呼吸受损，依赖发酵。但他当时未发现谷氨酰胺发酵，且对癌细胞耗氧的理解存在误区，导致其理论被误解和边缘化。
2. 基因学的兴起：1950年代DNA双螺旋结构的发现，使整个生物学界的研究重心转向基因。观察到癌细胞染色体异常和大量突变，进一步强化了“癌症是基因病”的观点。
3. 癌症基因组计划：投入数十亿美元寻找致癌基因突变。
4. 与基因理论矛盾的证据：
   • 存在无基因突变的癌症。
   • 细胞核移植实验：将癌细胞核放入正常细胞质中，细胞生长正常；反之，将正常细胞核放入癌细胞质中，则细胞失控生长。这表明是细胞质（包含线粒体）而非细胞核基因决定了癌变行为。
   • 驱动基因与乘客基因：为了解释并非所有突变都致癌，提出了“驱动突变”概念。但后来发现，健康人的正常组织中也存在大量所谓的“驱动突变”，却并未患癌。
5. 体制性阻力：
   • 学术惯性与认知固化：许多资深研究者和机构负责人整个职业生涯建立在基因理论之上，难以接受根本性的转变。
   • 经济利益：基于基因靶向的药物和诊断已形成庞大的（数十亿美元）产业，代谢理论对其构成威胁。
   • 思想僵化（Ideology）：有些人即使面对证据，也因固守旧观念而无法接受新理论。

Seyfried强调，每天1700人的死亡和癌细胞本身的生物学特性都在告诉我们应该做什么，但我们却没做。他是否受欢迎不重要，关键是如何帮助那些垂死的病人。

实践意义：预防与治疗 (20:51 - 21:48)

Seyfried区分了癌症的预防和治疗。

• 预防：关键是保持线粒体健康。因为尚未发现有正常线粒体的癌细胞。
• 治疗：基于代谢理论的疗法（限制燃料，诱导酮症）。

预防策略：保持线粒体健康 (21:48 - 24:30)

保持线粒体健康需要改变饮食和生活方式，但这往往是人们不愿意做的。他对比了现代人与旧石器时代的祖先：

• 祖先：狩猎采集者，运动量大，饮食天然（无高度加工碳水化合物），压力相对较小，癌症非常罕见（引用Albert Schweitzer在非洲部落的观察）。
• 现代人：工业化社会生活方式，运动减少，大量摄入高度加工碳水化合物，压力大，睡眠差等，这些因素共同增加了癌症风险。肥胖及其相关的II型糖尿病、慢性炎症都会损害线粒体。

反驳“祖先寿命短”论点 (24:30 - 28:45)

针对“古人寿命短，没活到得癌年龄”的说法，Seyfried反驳：

1. 死因不同：古人主要死于感染和创伤，而非慢性病。
2. 宠物狗类比：家犬源于狼。野生狼死于感染和创伤，癌症少见。家犬得到兽医照顾，寿命延长，但癌症是其头号杀手，因为它们吃着和人类似的加工食品，生活方式也改变了。
3. 传统部落：至今保持传统生活方式的人群，即使寿命延长，癌症发病率依然很低。
4. 癌症年轻化：现在癌症在二三十岁的年轻人中发病率显著上升，这正是我们祖先的年龄段。

结论是，现代高发的癌症主要是饮食和生活方式以及环境毒素暴露的结果。技术发展速度远超生物进化速度，导致了慢性病（包括癌症、II型糖尿病、心血管病、痴呆等）的流行。

因纽特人饮食研究案例 (28:45 - 31:00)

Seyfried提到（非他本人研究，是听闻），居住在加拿大北极地区的因纽特人，传统饮食以海豹、鲸鱼、鱼类为主（高脂肪、高蛋白、极低碳水），需要大量体力活动。当他们采用西方饮食和生活方式后，肥胖、心血管疾病和癌症发病率在加拿大人口中名列前茅。美国原住民部落也观察到类似现象（如普韦布洛印第安人从几乎无糖尿病到糖尿病高发）。这再次印证了饮食生活方式对慢性病（包括癌症）的巨大影响。

“正确”的饮食：营养性酮症与GKI (31:00 - 40:52)

Seyfried强调，不存在一种适用于所有人的“最佳饮食”（素食、肉食、地中海等都可以健康）。关键在于达到营养性酮症 (Nutritional Ketosis) 状态。

• 营养性酮症：指血液中葡萄糖水平较低，而酮体（脂肪燃烧的产物）水平升高。这是人类进化过程中适应的自然生理状态。酮体不仅是高效能源，还能保护线粒体，减少活性氧产生。
• 葡萄糖酮指数 (Glucose Ketone Index, GKI)：他推荐使用GKI作为衡量是否处于酮症状态的客观指标。GKI是血液中葡萄糖（需换算成mmol/L单位）与酮体（β-羟丁酸，mmol/L单位）的比值。
  • 普通人群的GKI可能高达50-60。
  • 进入营养性酮症，GKI通常需要降到10以下，理想状态可能是6或7以下。
  • 对于癌症治疗（治疗性酮症），目标是GKI降至2.0或以下。
• 如何达到：减少碳水化合物摄入，增加运动，可以帮助降低血糖、提升酮体，从而降低GKI。具体吃什么、吃多少需要个体化，通过监测GKI来调整。他推荐使用像Keto Mojo这样的血糖血酮一体监测仪来方便地计算GKI。
• 澄清：他并非推崇特定的“生酮饮食”，而是推崇达到“营养性酮症”的生理状态。批评了盲目极端执行生酮饮食的做法（如狂吃猪油），强调需科学、平衡地进行。

断食：间歇性与长期断食 (40:52 - 55:25)

• 进化基础：人类祖先经历了频繁的间歇性断食（两次大餐之间）和必要的长期断食（食物匮乏时期）。我们的身体被设计成能够长时间无食物生存（引用Angus Barbieri 377天断食案例）。
• 治疗性断食 vs. 饥饿：健康的断食（Therapeutic Fasting）与消耗肌肉的病理性饥饿（Starvation）不同。脂肪是优先消耗的能量，能保护蛋白质/肌肉。当脂肪耗尽开始分解蛋白质时，才进入饥饿状态，应避免。
• 挑战与适应：突然进行长时间断食很困难，因为大脑对葡萄糖有依赖性（类似成瘾）。建议逐步过渡：先通过低碳饮食让身体适应低糖环境，再进行断食会更容易。
• 效果衡量：断食的效果（如进入治疗性酮症）同样需要通过监测GKI来评估，个体差异很大（包括性别差异，女性通常适应更好）。没有固定的断食时长（如14/16/18小时）能保证对所有人都有特定效果，关键是看GKI的变化。

补充剂与药物讨论 (55:25 - 59:35)

• 二甲双胍 (Metformin)：主要用于治疗II型糖尿病，能降低高血糖，但通常不足以将血糖降至癌症治疗所需的极低水平。它可能通过增加癌细胞氧化应激等其他机制发挥抗癌作用，但并非通过模拟深度酮症。在深度酮症或断食状态下使用可能增加乳酸酸中毒风险。
• Ozempic等GLP-1激动剂：通过抑制食欲、减缓胃排空等机制降低血糖和体重。如果能因此帮助患者进入营养性酮症（降低GKI），则可能间接有益于癌症预防或管理。但其主要机制并非直接模拟代谢疗法。人们倾向于选择药物而非改变生活方式（如断食）。
• NAD+前体 (NR/NMN)：被认为可能有益于线粒体健康。Seyfried表示他们正在研究，但目前尚无定论，无法确定其对癌症的影响。建议使用者监测GKI看是否有影响。

结语与展望 (59:35 - End)

• 推广与资源：Seyfried提到他的书《Cancer as a Metabolic Disease》（确保是原版，警惕网络上的非授权摘要）。他的研究主要由慈善机构和私人基金资助，捐赠者会在发表的论文中被鸣谢。这些研究论文（如Press-Pulse方法）大多是开放获取的。
• 范式转变：他坚信关于癌症认知的范式转变（从基因到代谢）正在发生，并将是全球性的。这基于生物能量学和进化生物学的基本原理。
• 障碍：他也承认存在巨大的阻力，包括现有体系的确认偏见、教条主义、以及相关产业的威胁。改变需要时间，直到现有势力找到融入新范式的方式。
• 希望：尽管现状不佳，但像这样的对话和基于科学的代谢方法有望为癌症的未来带来积极的转变。

总结: 该访谈的核心内容是Thomas Seyfried教授阐述并论证他的核心观点：癌症本质上是一种线粒体代谢疾病，而非主流认为的基因疾病。他详细解释了线粒体功能障碍如何导致癌症发生（代偿性发酵依赖葡萄糖和谷氨酰胺），并提出了基于此的预防（保持线粒体健康，主要通过模拟祖先的饮食生活方式，达到营养性酮症状态）和治疗策略（限制癌细胞燃料，诱导治疗性酮症，监测GKI）。他还分析了为何代谢理论长期被忽视以及当前面临的体制性障碍，并对未来癌症认知的范式转变表达了信心。

Edit:2025.04.25

讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖