糖尿病并发症的病因是什么？
简单的答案：血糖升高。第二个答案是，一些研究表明，血糖大幅波动也可能是糖尿病并发症的原因之一。多年来，一些所谓的权威机构，包括一些组织，声称糖尿病并发症是由糖尿病本身引起的，与血糖无关。这是错误的，这种说法之所以被宣扬，主要是因为许多医生不知道如何保持血糖正常。
血糖升高几乎会影响身体的所有组织。眼睛、神经、组织、皮肤、肝脏等等，凡是能想到的，都可能受到高血糖的不利影响。血糖升高引发糖尿病并发症的机制有很多。其中一些机制已得到深入研究，而另一些机制则研究得较少。
例如，体内有一种叫做醛糖还原酶生产者的组织，在高血糖的情况下会产生一种酶，将葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇是一种渗透剂，可以吸引水分。所以如果细胞中含有大量的山梨醇，水分就会被吸引到细胞里，细胞就会肿胀，功能就会受损，最终会因为水分过多而爆炸。醛糖还原酶组织包括眼晶状体（可能会患白内障）、遍布全身的神经，以及神经病变（神经损伤）的一部分，施万细胞，这种细胞可以隔离从神经中伸出的轴突，从神经中伸出的长长的蜘蛛状臂称为轴突，称之为电绝缘的施万细胞——这些是醛糖还原酶细胞；来自肾脏的细胞称为系膜细胞，这些同样是醛糖还原酶细胞；排列在毛细血管外部的细胞，即小毛细血管，这些是醛糖还原酶细胞。
糖尿病并发症还有另一种常见原因，即晚期糖基化终产物。葡萄糖附着在细胞内的蛋白质上，导致蛋白质失去功能或产生不正常的反应。
我举个例子：关节附近的结缔组织，连接着肌肉和骨骼。结缔组织富含一种叫做胶原蛋白的蛋白质。胶原蛋白可能是人体内寿命最长的蛋白质。在年轻健康的人体内，周转率，也就是半衰期，大约是15年。在老年人或糖尿病完全控制的患者体内，胶原蛋白的寿命可能更长。胶原蛋白会发生糖基化；这意味着葡萄糖会粘附在蛋白质上，也就是胶原蛋白中的氨基酸上。当胶原蛋白纤维被葡萄糖粘附时，就会被葡萄糖粘在一起，无法再顺畅地运作。所以，当试图活动关节时，关节附近（通常是肩部）的所有结缔组织都会被糖基化，纤维就会撕裂，可能会感到疼痛，肩部活动范围也会受限等等。
这也是腕管综合症的原因之一，表现为腕部功能活动时出现疼痛。
杜普伊特伦挛缩是由于屈曲手指的肌腱中的胶原蛋白糖化引起的手指屈曲。
网上还有一种疾病叫佩罗尼氏病，据报纸报道，一位美国总统就曾患过这种病。所以，葡萄糖的破坏性以及引发诸多问题的生化原因有很多。它会导致心脏病，我之前也提到过肾衰竭。所以，这算是个总结，是对一个简短问题的长篇回答。
有哪些常见的糖尿病并发症？
我已经提到了其中的一些，但我会给你举一些其他的例子。
就拿失明来说吧。糖尿病患者最常见的失明原因要么是黄斑水肿，即眼球中心附近血管的液体外流（眼球中心是阅读或看物体时聚焦的地方），要么是血液中的蛋白质渗漏到黄斑，从而损害黄斑细胞，最终导致黄斑水肿。所以，黄斑水肿是糖尿病并发症的原因之一。我还要补充一点，我见过一些患有黄斑水肿的患者，他们的血糖长期处于高水平，当我们让他们的血糖稳定数月后，黄斑水肿就逆转了。视网膜科医生，也就是治疗视网膜的眼科医生，看到这些病例时，都难以置信，因为根据他们的经验，黄斑水肿是无法逆转的，但根据我的经验，黄斑水肿可以逆转。
另一个导致失明的原因是增生性视网膜病变。这涉及视网膜中微小毛细血管或血管的增生，这些血管可能位于视野中心或周边，也可能位于视网膜的任何部位。这些增生的血管很脆弱，很容易破裂。导致这些增生血管的机制之一与醛糖还原酶细胞有关。这些微小毛细血管外壁的细胞充当外骨骼，被称为周细胞。当周细胞接触到葡萄糖时，会迅速从血液中吸收葡萄糖。醛糖还原酶细胞的一个特点是不需要胰岛素就能让葡萄糖进入。因此，当血糖升高时，它们是第一个受到葡萄糖攻击的细胞。因此，这些周细胞会吸收葡萄糖并最终破裂。由于水分的流入，周细胞会迅速扩张。首先，葡萄糖进入，转化为山梨糖醇，导致水流入，周细胞破裂。
假设我的手指是一条毛细血管。毛细血管表面周围都是周细胞。其中一个周细胞破裂，下面的内皮细胞就会膨胀，看起来像一个小气泡。在放大检眼镜下，它们被称为微动脉瘤，它是血管中的一个小气泡，被称为动脉瘤。这个气泡会破裂，导致血液释放到视网膜中。更重要的是，周细胞会产生一种抗增殖因子，这种因子可以预防增生性视网膜病变。但是，当你失去周细胞时，就不再有周细胞来产生这种因子，那个区域就会允许毛细血管增生，你就会患上增生性视网膜病变。所以，你可能会因为这些增生细胞、可能破裂的增生性血管而出现问题，或者你也可能因为微动脉瘤破裂而患上视网膜病变。我认为微动脉瘤更像是一个警告信号，但增生是一种更为严重的情况。
我提到了肩周炎。我们还有一种叫做髂胫束阔筋膜张肌综合征的疾病。髂胫束是由纤维组成的结缔组织，从臀部向下延伸到小腿外侧，并与另一条从大腿中部一直延伸到膝盖的组织相连，这叫做髂胫束。髂胫束中的胶原纤维会发生糖化，引起疼痛，甚至会使人瘫痪，无法行走。这让我想起了另一种叫做夏科氏足的并发症，这种疾病会导致足部痛觉和本体感觉丧失，本体感觉是指感知关节或足部位置的能力。这些失去双脚感觉的人在迈步时会用脚猛地撞击地面。高血糖也会导致骨质流失，导致足部骨质疏松，再加上反复撞击，最终导致双脚看起来像个骨头袋。这可能会非常痛苦，但如果你有严重的神经病变，你可能感觉不到。这是不可逆的，因为骨头已经碎成了小块。
还有感染。血糖升高会促进细菌生长，所以你可能会感染各种感染。常见的和不常见的都有。它们通常是细菌性的，但也可能是病毒性的。
口腔感染非常常见，例如牙龈感染、神经根感染；事实上，大多数长期糖尿病患者都会接受牙齿手术，由牙髓科医生破坏牙齿的神经根。这些患有牙髓感染的患者还会患上邻近牙齿的颌骨感染，称为骨髓炎。骨髓炎让我想起糖尿病患者足部经常出现的感染。足病医生或家人会尝试去除足部老茧，他们可能会购买美国糖尿病协会（ADA）在其杂志上为患者宣传的小型机器，用来磨掉老茧，或者使用浮石磨掉老茧。如果磨掉的茧太多，最终会导致皮肤感染，并最终蔓延至骨骼。在美国，每年因这些感染而截肢的病例高达50万例。这种手术通常被称为“萨拉米香肠手术”，首先切除一个脚趾，但这并不能阻止感染的蔓延，之后是前脚掌切除，然后是整只脚的切除。之后可能会进行膝盖以下的切除，然后是膝盖以上的切除。通常，等到进行膝盖以上的切除时，感染已经消失了。我可能要花上几个小时，糖尿病并发症太多了，它们都是由血糖升高引起的，而且在大多数情况下，其潜在机制是已知的。
多年来，人们一直声称儿童不会患糖尿病并发症，但我对诊所里的每一位新病人都进行了彻底的检查。两天前我刚给一位年轻女士做了检查，她大约有15种不同的糖尿病并发症。她失去了一种叫做“马蹄反射”的眼部反射。她在注视的某个方向出现复视。她两个月前才被诊断出患有糖尿病，所以她算是新发糖尿病患者，但她的血糖在确诊前的几年里可能已经升高了。虽然血糖没有高到导致她现在的酮症酸中毒，但已经高到足以缓慢引发并发症。她还有另一种并发症，叫做蒙克伯格动脉硬化症，我就不细说了，这有点复杂。正如我所说，她大约有15种并发症。患糖尿病时间较长的人通常会在多个注视方向出现复视，有时我测试的9个方向都会出现复视。现在，他们直到我给他们做检查才知道。因为我会在一只眼睛上戴一块红色的镜片，另一只眼睛上戴一块透明的镜片，然后照一束光，他们就能分辨出这两束光——它们看起来是分开的，你看到的是红光和白光。当他们报告说有复视时，我们就知道他们有复视。
正如我所说，列出我看到的所有内容需要花费几个小时。
您治疗和患有糖尿病并发症的经历是什么？
我曾经患有糖尿病肾病，那时候每次测尿蛋白我都会用试纸。那是在我成为医生之前，我读到过肾病的征兆就是尿液中含有蛋白质。我会用试纸测蛋白，每次尿检时，试纸都会变成最深的颜色——我记得是深绿色，看起来像黑色。几年后，我读到一篇文章，说如果每次尿检时都有所谓的4+蛋白尿，那么每天的尿液中至少会产生1500毫克的蛋白质。正常值，取决于你咨询的权威人士，通常低于300毫克。所以我的血糖是正常上限的五倍，几年血糖恢复正常后，情况完全逆转了。顺便说一下，成人的正常值大约是83毫克/分升，16、17岁以下的儿童的正常值大约是65、70或75毫克/分升。年轻人和非糖尿病患者的血糖往往较低。
我还患有严重的胃轻瘫，胃排空不规律。饭后我会腹胀、烧灼感、打嗝，而且几乎一整天都会持续烧灼感。我每周都要服用两瓶Rolaids，这是一种碳酸钙抗酸剂。我每周都要服用两瓶Rolaids，差不多200片。但效果并不明显。我的血糖一直保持在正常水平，直到13年后才再次出现烧灼感。胃轻瘫也让我很难保持正常的血糖。我是怎么做到的，我也不知道。我很早就患上了夜盲症，大概是在25岁左右，甚至更早，到现在还没好。我不知道原因。我没有增生性视网膜病变，也没有糖尿病性黄斑水肿，但我仍然患有夜盲症。
我患有一种非常有趣的疾病，叫做蒙克伯格动脉硬化症。1983年我刚从医学院毕业时就做了检查。我们用一种叫做示波仪的设备进行测试。我还做了脚踝的X光检查，结果显示脚踝动脉钙化，这是蒙克伯格动脉硬化症的征兆。我接受了一位非常著名的医生的检查，他当时是糖尿病足领域的世界权威。后来我在他的诊所工作，学习如何治疗糖尿病足溃疡，并最终成为诊所的主任，我在那里工作了29年。他告诉我，这种疾病是不可逆的。他为什么这么说呢？因为他从未见过血糖正常的糖尿病患者。其实，在他给我看病的时候，我的血糖已经正常了，大概有10到12年了，但仍然非常不正常。
大约20年后，我在诊所里教住院医生了解这种疾病。当时我们诊所已经没有病人了，足部护理诊所的大多数病人都是糖尿病患者——他们有足部问题，而我们却没有病人。于是，我一边教住院医生，一边说：“好吧，我给你们看一个蒙克伯格动脉粥样硬化的典型例子。” 我教他们如何对我的下肢进行示波测量，结果发现，所有测量结果都完全正常，所以显然这种疾病是可以逆转的，我之前并没有意识到这一点。我在其他几个病人身上也看到过逆转，但逆转需要很长很长时间。
我从未在科学文献中报道过这件事，原因有二：首先，我很难在糖尿病期刊上发表文章，因为我坚持保持正常血糖，所以被视为敌人。其次，医学领域的论文通常需要大规模双盲研究，而针对单个病例的报告很少发表。有趣的是，在精神病学领域，单个病例的报告经常被发表，但一份报告——尤其是关于作者的报告——几乎没有机会发表，所以我从未发表过这件事，但在讲课时我会谈论。
我早期确实被诊断出患有心脏病，但大约五年前我做了冠状动脉钙化评分检查，该评分用于测量冠状动脉中的斑块数量。正常值为零，完全没有斑块，而钙化评分最高可达15000，而计算机可以计数出15000个斑块。我患糖尿病大概65年后，或者可能是70年后，我的钙化评分才1。所以，我年轻时患的冠状动脉疾病似乎已经痊愈了。
我没有回答关于治疗其他人并发症的问题。我给你举几个例子。
足部疼痛性神经病变。这种情况通常会在几个月内好转，但不会完全好转，但会有所改善。完全好转需要数年时间。我们最初观察到的情况是，几个月后血糖恢复正常后，患者对疼痛的敏感度会重新恢复，而之前足部没有任何感觉，现在由于神经再生，疼痛感会增强。这种疼痛可能非常剧烈。但患者通常可以忍受，因为他们知道，再过几个月血糖恢复正常，剧烈的疼痛就会消失。我们观察到的就是这种情况。
我们在电视上经常听到的勃起功能障碍（ED）就是这种疾病。有时病情已经非常严重，我还没见过治愈的，但也有人说“我仍然能勃起，但持续时间不够长”，但几个月后，勃起的持续时间又开始足够长了。但完全康复需要数年时间。
当我为某人进行复视检查时，我发现，假设一位新病人，对我来说是新病人，但长期患有糖尿病，在我测试的所有9个凝视方向上都出现了复视，两年后血糖恢复正常（两年），他可能在7个方向上出现复视。再过两年，他可能只在5个方向上出现复视。最终，复视会完全消失。
我见过一些患有微动脉瘤的人，随着时间的推移，这些微动脉瘤消失了。我也见过一些患有早期增生性视网膜病变的人，随着时间的推移，这些病变消失了。严重的增生性视网膜病变很可能已经得到治疗，因此除非你阻止正在进行的治疗，否则它们没有机会自行消失。如今，你并不总是需要激光治疗，还有其他一些更为温和的治疗方法，有时可以快速恢复视力。
我对每位新患者都会进行 RR 间隔研究，这是一项自主神经系统研究，之后我会尝试每隔一年或一年半对患者重复进行这项研究。研究需要使用心电图仪并进行深呼吸，同时观察心跳间隔。长期糖尿病患者经常会出现这种异常，这不仅仅是心脏异常和自主神经病变的征兆。它可能导致胃轻瘫，而这正是我们最担心的。因此，多年来，我们实际上已经看到 RR 研究有所改善，胃轻瘫也得到了逆转。
如果我绞尽脑汁，我可能会想到其他可以逆转的并发症，但大多数并发症都会逆转。
像杜普伊特伦挛缩、肩周炎、髂胫束综合征、腕管综合征等与胶原蛋白糖化有关的疾病，这些疾病不会自行逆转，需要治疗。治疗方法多种多样。
例如，对于肩周炎，有时物理治疗师通过触发点按摩可以达到效果，但必须每隔几周重复一次，可能持续一两年。
髂胫束阔筋膜张肌综合征是对结构长度上所谓的真空拉伸作出的反应。
杜普伊特伦挛缩的治疗得益于我的一个小发明，那就是将胶原酶（一种溶解胶原蛋白的酶）和一种叫做二甲基亚砜（DMSO）的溶剂混合在一起。我们通常将胶原酶的比例控制在6:1左右，然后让患者用玻璃涂药器将其涂抹在杜普伊特伦挛缩的部位——也就是肿胀的肌腱上，一两年后就会消退。有些医生会将胶原酶注射到杜普伊特伦挛缩的部位，但这个过程非常昂贵，经常需要重复，而且医生通常不保证他们的治疗效果，因为效果不确定。同样，胶原酶和二甲基亚砜的联合应用，我并没有经常使用，所以无法保证效果。例如，我做过的这种联合应用，患者的双手经常都会出现这种情况，所以我会治疗病情较重的手。我有个朋友，他的无名指屈肌腱上有一个核桃大小的肿块，而他另一只手上也有一个肿块，只有核桃大小的一半。于是，我让他只在核桃大小的那颗痣上涂了一年，结果那颗痣比另一颗小了。他厌倦了这样做，等它缩小到一定大小后就让它留在那里了，不过我猜它应该会完全消失。我也给其他人做过同样的手术。
我想这就是我现在想谈的所有特殊并发症的逆转。
有没有办法完全避免糖尿病并发症？
是的。血糖正常。我保证会。
现在，有一个问题：谁定义“正常”？是那些不知道如何达到正常血糖水平的科学研究人员或内分泌学家，他们就说高血糖是正常的。此外，有些协会，比如美国糖尿病协会，可能还有一些外国协会，会选择糖化血红蛋白（A1c）较高的数值，并称之为正常。所以，我认为美国糖尿病协会（ADA）的说法是，6.5% 的 A1c 是正常的，也就是说，平均血糖约为 160 毫克/分升，这大约是成人正常血糖的两倍，儿童正常血糖的两倍多。我说的是真正的正常，而不是那些虚幻的正常。
什么样的 A1c 才算足够好？
我推测，对于非糖尿病患者，如果其不肥胖、没有糖尿病家族史，并且不像现在很多人那样过度食用甜食，那么 A1c 大概会在 4.2% 到 4.6% 之间。我所说的甜食也包括谷物，所以全麦面包会升高血糖，也会升高 A1c。我估计每天吃几片全麦面包的人，A1c 不会达到 4.2% 到 4.6%。
如果有人说 6.5% 或更低没有风险，您会怎么说？
嗯，那是美国糖尿病协会，当然我看到了——所有的医生都看到，A1c 低于 6.5% 但不低于 5% 的人会出现糖尿病并发症。
当然，大多数医生确实不会真正检查病人。他们甚至可能不测血压。他们会派人量病人的血压，而不会做任何其他体检。我的糖尿病体检与我的一般体检不同，虽然是同一天进行的，但糖尿病体检长达8页，需要我花4个小时才能完成。很少有医生真正亲眼见过糖尿病并发症，除非他们遇到截肢或自称失明的病人等严重的并发症。他们不一定会看病人的眼睛，看看里面有什么，如果病人说自己失明了，他们就看到了并发症。
昨天我的办公室里有一位医生，她作为观察员，看到了我对新病人做的所有检查，也看到了我发现的所有并发症，她说“我不知道这些并发症大部分都存在”。
大多数糖尿病并发症可以逆转吗？根据您的经验，哪些并发症无法逆转？
我刚才回答说，那些涉及胶原蛋白糖化的疾病需要治疗。胶原蛋白在健康人（非糖尿病患者）体内的半衰期为15年。所以，五个半衰期后，胶原蛋白就所剩无几了。所以，如果能让一个人的血糖保持正常75年，如果他活到75岁，就不会再有糖化胶原蛋白了——这是我的猜测，所以如果他能保持75年的正常血糖水平，他的腕管综合征可能会好转，他的杜普伊特伦挛缩和肩周炎也可能会好转。
当某人已经忍受了几十年的高血糖时，是否应该希望血糖正常化仍然能够有所帮助，还是为时已晚？
如果他们完全失明，那就太晚了。他们的肾功能，可以通过肌酐清除率或肾小球滤过率（GFR）来评估，GFR是肾脏工作的频率。如果GFR低于10，肾脏的破坏就会自行进行，肾脏负担过重，最终会自我毁灭。有些文章声称，如果GFR低于30，肾脏就会自我毁灭。我见过GFR为30的患者，我们让他们的血糖保持正常多年，即使这种情况持续了很长时间，他们的GFR也会慢慢下降。我曾经有一位病人，我记得大约20年前第一次来我这里就诊时，GFR是30，我认为他现在的GFR大约是20。所以，如果血糖正常，即使是晚期肾病，也有很大的机会可以减缓病情。当GFR低于15时，肾脏还能存活多久就成了一个大问号。低于 10 比低于 15 更糟糕，低于 5 比低于 10 更糟糕。
现在，多年糖尿病、血糖失控或高血糖引起的神经系统并发症仍然可以逆转，因为我见过这种情况。我见过脚部疼痛难忍的人，这种情况可以逆转。脚部麻木很常见，我也见过这种情况逆转。所以某些并发症，通常是神经系统并发症，可以逆转。
其他并发症是不可逆的，比如我有一种并发症，你可以在网上查一下，叫做内型足畸形，这是一种糖尿病患者常见的足部畸形，伴有锤状趾或所谓的“爪形足”——而且是不可逆的。有人问我：“有什么运动可以矫正它吗？”嗯，由于这些脚趾缺乏运动神经支配，你无法将它们伸直，所以没有运动可以矫正这些畸形的脚趾。这也影响了整个脚的形状。前脚相对于后脚会旋转，突出的跖骨有很多特征，这增加了某些部位承受过大压力的可能性，导致足病医生不得不锉平老茧，从而导致感染和截肢。我的内型足畸形比来我院就诊的许多病人要轻，而且是不可逆的。所以我有轻微的锤状趾，并且我的脚背跖骨之间有通道，那里的肌肉已经萎缩。
近年来，1型糖尿病患者的并发症发生率是否有所改善？科技是否帮助人们避免了并发症？
我对此表示怀疑。我不确定。有些年份，我们从文献中得知截肢率略有下降，有些年份则略有上升。至于是否有其他并发症的信息，我不知道。我怀疑，自从血糖自我监测和基础/推注胰岛素给药（这两项都是我引入的）问世以来，血糖范围比以前窄了，因为人们可以纠正400毫克/分升的血糖，并将其降至200毫克/分升。以前我刚开始自己测量血糖的时候，通常一天的血糖会在40毫克/分升到600毫克/分升之间。那时候可以直接测量高血糖。而且每个人都是这样做的，所以我认为从那以后情况有所改善。
顺便说一句，说到1型糖尿病，我们发现了一些新情况，比如1型糖尿病患者肥胖，或者说2型糖尿病，而肥胖是由1型糖尿病患者普遍服用高碳水饮食和大剂量胰岛素引起的。这种情况在美国可能很普遍，在澳大利亚也很常见。我不确定欧洲国家的情况，但我们现在正在把小孩子变成胖子，让他们患上2型糖尿病。
另一件颇为新颖的事情是，目前已有许多关于糖尿病儿童大脑发育的研究，所有研究对象均存在血糖升高的情况，而高血糖儿童的大脑发育会受到严重损害。认知功能和其他功能都会受损。成年人同样会出现短期记忆受损、认知功能受损，甚至由于高血糖对大脑造成的损害而导致运动功能受损。
最近有研究表明，糖尿病患者的抑郁症可能部分源于大脑的生理变化，而不仅仅是慢性病带来的压力。您对此有何看法？
嗯，很可能是这样。我不知道这是否已被证实，但我在两个地方做过关于抑郁症和糖尿病的研究，一个是在洛克菲勒大学——当时是洛克菲勒研究所，现在是洛克菲勒大学。那是在我上医学院之前，当时我发现了如何使血糖恢复正常，而洛克菲勒大学恰好是少数几个测量糖化血红蛋白（HbA1c）的机构之一，所以我对自己说：“嘿，这是一种看看我们能否改善血糖的方法，我看看能不能让他们用我的方法来使血糖恢复正常，并尝试使糖尿病并发症恢复正常。” 于是，我们挑选了一些早期并发症，比如蛋白质渗漏到玻璃体液中，以及其他一些早期并发症，并成功将它们全部逆转。但我们必须从某个地方招募患者，而奇怪的是，我是美国糖尿病协会纽约分会董事会两位非医师成员之一。
大约在1970年的时候，我认识几位糖尿病专家。我让医生们把他们最严重的病人，那些他们无法忍受的病人——那些不合作的、有严重并发症的等等——交给我们。在我看来，他们都非常好。我培训了他们，洛克菲勒的一位医生调整了他们的胰岛素剂量，我们让他们进行低碳水饮食。
给我安排病人的医生说：“你会把他们逼疯的”。他们很高兴能摆脱这些病人，但也说：“这种强迫行为会把他们逼疯的。”我知道，血糖控制好后，我感到轻松多了，头上不再悬着一把剑。我找到了一位2型糖尿病精神科医生，他是我妻子的办公室伴侣，我妻子也是一名精神科医生。在整个训练过程中——训练开始前和训练结束——他给每一位病人都做了检查，并进行了一项名为汉密尔顿抑郁评分的测试，这项测试至今仍在使用。重度抑郁症的评分超过20分，轻度抑郁症的评分超过6分，而这些人在最初的测试中都超过了20分。在控制住血糖后，除了一位女士外，其他人的评分都在6分以下，那不算抑郁。但她从未坚持节食，也没有真正按照规定的方式参与训练，最终血糖没有恢复正常。
所以，如果血糖恢复正常，抑郁症就会消失。我认为这并非源于正常的血糖，而是因为消除了对生命的威胁——日常的威胁。请记住，这些人除了每月一次去看医生，医生检查血糖外，从来不知道自己的血糖是多少。我们在布鲁克林的唐州立大学重复了同样的研究，也测量了糖化血红蛋白（A1c）。实际上，我们在唐州立大学进行了一项关于蛋白质渗漏到玻璃体液的研究，结果再次逆转了其他并发症。在这里，我们请了一位心理学家来测量汉密尔顿抑郁评分，也得到了类似的结果。
糖尿病并发症会带来巨大的情绪压力和挫败感。您是如何在并发症期间集中精力学习如何精准控制血糖水平的呢？
嗯，我唯一困扰、真正让我困扰的并发症是胃轻瘫引起的持续疼痛，而我为了恢复血糖而研发的方法其实非常简单、直接、显而易见。我是一名工程师，我的专业恰好是系统工程，我不知道当时有没有这个术语，但我的职业生涯就是在做这个，所以我知道如何设计一个能够发挥作用的系统，而且我能够非常迅速地完成它。为什么我要克服所有障碍去做这件事呢？唯一的障碍是我的妻子，作为一名医生，她认为我扎手指会感染，而且她不喜欢我扎手指。
但是，我害怕了。我知道我注定要短暂一生，注定要过着痛苦的生活，还会身患重病。我迫切地想摆脱这种困境，这很容易做到。而且，由于我掌握了系统操作的专业知识，所以这就是我要做的事情，而且我很快就做到了。
https://www.diabetesdaily.com/blog/dr-bernstein-interview-on-diabetes-complications-617051/
Edit:2025.04.23
<https://youtu.be/yhpljp_v2aU>
Edit:2025.04.23
视频背景： 针对1型糖尿病患者提出的问题，比较了Dr. Richard K. Bernstein的低碳水饮食方法与高碳水低脂肪饮食方法。提问者关注Bernstein的“小数字法则”，即低碳水摄入对应低胰岛素剂量，从而降低低血糖风险，并质疑高碳水饮食是否需要高胰岛素剂量，增加低血糖风险。
Bernstein的“小数字法则”
Mastering Diabetes的回应与方法
对“小数字法则”的重新诠释
对高碳水化合物导致高胰岛素剂量和低血糖风险的回应
实际效果与案例
总结： 通过比较Bernstein的低碳水、高脂肪饮食和“Mastering Diabetes”高碳水、低脂肪饮食，回应了“小数字法则”及高碳水饮食是否增加胰岛素需求和低血糖风险的质疑。在低脂肪环境下，胰岛素敏感性显著提高，患者可摄入更多碳水化合物，同时减少胰岛素用量，维持血糖稳定。这种方法挑战了Bernstein的观点，重新定义了“小数字法则”，为1型糖尿病患者提供了更灵活的饮食选择。
补充
https://www.youtube.com/watch?v=wsTL1NDY2Xo
Edit:2025.04.23
