过去一年中，一些大规模研究为关于动物蛋白的激烈争论增添了燃料。这些研究将糖尿病与红肉消费联系起来，引发了重大头条新闻，同时也招致了网红的强烈反驳。他们使用了诸如“如果想展示如何不做科学研究，这就是例子”“如此粗劣的科学，垃圾，请无视，忽略，忽略”之类的语言。然而，大型研究仍在持续进行。例如，塔夫茨大学的一项研究将动物蛋白与女性较低的预期寿命及多种慢性疾病联系起来。这场争论的核心问题是：在这样的辩论中应该相信谁？
发表这些论文的许多科学家是流行病学家，大多数批评他们的人并没有流行病学背景。流行病学家研究人群的健康状况，他们通常研究的问题包括空气污染如何影响人类健康。现代流行病学通常涉及大数据和专业知识，这对于普通人甚至医生来说都难以理解，就像放射学一样。人们和医生会寻求专业放射学家的帮助来解读最新的核磁共振成像结果。同样，理解流行病学需要多年的学习，并未发现有哪位知名网红会向流行病学家求助，以解读他们所驳斥的论文。这些流行病学家在网上几乎没有存在感，因为他们忙于实际从事流行病学研究。
不过，有一个人追踪到了这些流行病学家，并当面询问他们如何回应批评。他问一位哈佛大学的营养流行病学家：“哈佛有多少这样的专家？”对方表示不知道，但数量很多，因为他联系了许多人，不断发现新的名字。他坦言，人们可能会质疑他自己的流行病学知识。在地球科学时期，他曾担任一家水质测试实验室的大公司研究副总裁，制作了一期关于PFAS化学物质流行病学的热门节目，据他所知，未受到任何批评。他表示一旦深入研究环境流行病学或毒理学，再进入营养流行病学领域会感到震惊。人们常说，从观察性数据中无法确定因果关系，这是老生常谈的“相关性不等于因果性”。流行病学家也知道，观察性研究永远无法证明因果性，只能提示可能的相关性。
许多关于健康与否的说法都基于观察性研究，而这些研究原本并非旨在推断因果关系。网红认为，只有干预性试验才能做到这一点。然而，在环境流行病学中，推断因果性是工作的一部分。一本近期出版的书专注于以复杂且深思熟虑的方式判断流行病学证据，因果推断已成为流行病学研究的核心主题。如今常用的工具，如有向无环图（DAGs）和多重偏差分析，都是为了利用观察性数据进行因果推断。由于涉及有毒物质，几乎无法进行干预性试验，因此医生、消费者和政府都要求从观察性数据中推断因果性并说明置信水平。关于因果推断的书籍有数十本，加州大学伯克利分校就有超过12位教授将因果推断列为专长之一。
另一个令人震惊的是环境流行病学家受到的尊重。他们在受过高等教育的读者群体中享有声誉，甚至有漫画调侃邀请流行病学家参加鸡尾酒会的高雅。然而，营养流行病学家却常被最受欢迎的网红嘲笑，认为其研究是“科学研究的笑柄”，因为流行病学无法区分相关性和因果性。营养是个充满争议的话题，为何托比亚斯博士在派对上介绍自己时会避免提及“营养”部分，以免引发关于饮食偏好的讨论或被误认为在评判他人。
相比之下，毒理学家受到尊重。肯·巴里制作了一期关于杜邦公司倾倒PFAS化学物质的视频，指出化学公司并未进行长期研究证明这些物质的安全性。杜邦和Chemours几年前同意支付6.71亿美元罚款，这笔和解基于一项为期七年、涉及7万人的流行病学研究，提供了足够的因果证据让陪审团判定杜邦有罪。巴里并未质疑这项流行病学研究。当暴露明确且人群特征清晰时，流行病学效果最佳，但对于空气污染等广泛暴露，仍然能成功推断因果关系。
消费者有时会对毒理学家找不到显著效应感到愤怒，但也会对营养流行病学家发现效应时不满。例如，住在勒琼营附近的人认为癌症与基地化学物质有关，但流行病学家无法证明；而当研究指出每周吃两份红肉可能增加二型糖尿病风险时，反对者认为这荒谬且带有偏见。曾采访了该研究的作者，并非素食主义者，且讨论中透露出对美食奶酪的喜爱，显示其研究的客观性。
克里斯见证了大数据如何革新地球科学。他观察到大数据如何变革搜索行业，谷歌的拉里·佩奇和谢尔盖·布林利用大数据击败了雅虎等对手。大数据也在AI领域掀起革命，其复杂性涉及深奥的数学。他将营养领域的情况与《点球成金》相比，棒球经理比利·比恩通过雇用统计学家革新了棒球。如今棒球行业因分析学变得极为智能，而在营养领域，最受欢迎的声音缺乏大数据背景，依赖直觉，但现代流行病学依靠大数据，最终碾压直觉。
加里·陶布斯1995年在《科学》杂志上发表文章，批评流行病学产生过多假阳性，如酒精与乳腺癌、氡气与癌症的关系。但近年一项研究追踪了近30年后，发现陶布斯认为的假阳性中有近30%已成为定论科学，如氡气检测已成为购房标配，日光浴床与皮肤癌的因果关系也无人质疑。1995年时网络尚不发达，大数据还未普及，陶布斯当时的怀疑有一定依据，但他后来坚持观察性研究无法确定因果关系的观点。克里斯认为，畅销营养书的公式包括：质疑营养科学家、作者自称找到真相、推崇动物食品。彼得·阿提亚的《超越百岁》符合这一模式，他非长寿研究者，却推荐高肉饮食，迎合畅销需求。
尽管《如何不挂》是个例外，大多数营养科学家对不同观点持开放态度，如对妮娜·泰霍尔茨的《脂肪真相》感兴趣，想了解其对科学的另类解读。但该书缺乏健康怀疑精神，未详细说明为何科学被误读。联想到《怀疑的商人》一书，认为妮娜与行业联系紧密，其博客名为“未定科学”，与埃克森美孚的气候科学广告标题相似。托比亚斯博士指出，相关性不保证因果性，但因果性隐含相关性。她提到护士健康研究曾测试总脂肪与乳腺癌的假说，但未获证实；而饱和脂肪与心脏病的关联则被后续研究所证实。
七国研究通过分析全球人群膳食与心脏病率，发现饱和脂肪摄入增加五倍，心脏病死亡率增加九倍，结合其他研究推断其为心脏病强因果因素。亨利·布莱克本等研究者追踪50年，活到99岁半以上，显示避免饱和脂肪未缩短寿命。克里斯推荐一本流行病学入门书，反对将研究类型分级的金字塔，认为各类研究各有优劣，需综合解读。干预性试验虽为药物研究金标准，但在饮食研究中因依从性衰减及慢性病发展周期长而受限。元分析易被行业操控，如牛肉委员会资助的短周期研究否认红肉与糖尿病的关系。
孟德尔随机化通过基因随机性研究因果关系，如LDL胆固醇与心脏病的关系，因其从出生起作用而具革命性。克里斯者驳斥网络上认为流行病学需大效应量的说法，举反式脂肪为例，其微小摄入差异（5克对比2-3克）显著增加心脏病风险，最终促成政策移除反式脂肪。他强调慢性病多因素性，反驳仅凭血糖推断碳水化合物导致糖尿病的观点，指出体重、运动、基因等均有影响。114国膳食指南一致推荐多植物、少肉、少加工食品，与流行病学家观点一致，而网红多靠轶事推断因果，迎合受众偏好。
克里斯批评妮娜·泰霍尔茨将肥胖归因于1980年膳食指南，忽视瑞典、日本等国类似指南下低肥胖率的事实。他认为快餐和社交因素才是主因，指出网红常受赞助驱动，而他自称不接受赞助，视此为昂贵退休爱好，旨在传递科学信息，而非追求名利。
Edit:2025.04.02
过去一年，几项大型研究重新点燃了关于动物蛋白健康风险的争论。多项将红肉摄入与糖尿病相关联的研究引发了广泛关注，同时也遭到网络意见领袖的强烈反驳，他们用“伪科学”、“垃圾研究”等激烈言辞否定这些发现。然而后续研究持续涌现，包括塔夫茨大学一项针对女性群体的研究显示，动物蛋白摄入与寿命缩短及多种慢性疾病存在关联。
这场争论的核心在于信任问题。发表这些研究的科学家多为流行病学专家，而批评者大多缺乏流行病学背景。流行病学研究群体健康问题，通常涉及大数据和专业知识，这使得普通民众甚至医生都难以完全理解。正如放射科医生解读MRI影像需要专业训练，流行病学结论也需要专业解读。
争论焦点集中在观察性研究能否确定因果关系。批评者坚持认为“相关性不等于因果性”，只有干预试验才能证明因果关系。然而在环境流行病学领域，研究者必须从观察数据中推断因果关系，因为对有毒物质进行人体干预试验存在伦理问题。事实上，已有大量关于观察数据因果推断的学术著作，加州大学伯克利分校就有十余位教授专精此领域。
一个有趣的现象是环境流行病学家与营养流行病学家受到的对待差异。前者在学术圈备受尊重，而后者却常被网络意见领袖嘲笑。这种差异部分源于公众对营养研究的特殊态度——当研究结果质疑红肉健康风险时，往往会引发强烈反弹，而环境毒素研究则较少遭遇这种情绪化反应。
关于研究方法的讨论中，孟德尔随机化作为一种新兴技术备受关注。该方法利用基因随机分配的特性，能有效避免生活方式等因素的干扰。以LDL胆固醇为例，通过分析先天携带高LDL基因的人群，研究者确认了LDL与心脏病的因果关系，这种从出生就开始的“自然实验”比药物干预试验更具说服力。
反式脂肪的发现过程展示了流行病学的价值。护士健康研究通过长期追踪发现，即使每天仅2-3克的反式脂肪差异，也会显著增加心脏病风险。这个相对风险仅1.3的小效应值，结合喂养实验等证据，最终促使各国立法禁用这种工业生产的危险物质。
七国研究作为经典生态学研究，通过50年追踪不同国家的饮食模式与疾病关系，发现饱和脂肪摄入增加五倍与心脏病死亡增加九倍存在显著关联。该研究团队成员中有三位活过百岁，以自身长寿实证了低饱和脂肪饮食的安全性。
当前营养科学的传播面临特殊挑战。畅销书和网络内容往往迎合“科学家错了，我发现真相”的叙事模式，尤其倾向为动物性食品辩护。这种简单化的二元叙事，与流行病学强调的多证据综合评估形成鲜明对比，也导致公众对营养研究的信任危机。
Edit:2025.04.02
这个人在过去两年只吃三种食物，这三种食物让他在最初的18个月里体重增加了35磅，但在最后6个月，吃着同样的三种食物，他减掉了32磅。因此，在这个为期两年的实验后，他的净体重仅增加了几磅。他认为大家会看到他的身体在这段时间里发生了显著变化。他在视频中记录了这整整两年的旅程，详细讲述了这三种食物是什么，为什么选择，如何进行肉食增肌和减脂，以及最终的结果。
故事要从2020年开始，当时健身房因疫情关闭。在接下来的两年里，他只能在家锻炼，每天坚持训练，但只是走过场，不是首要任务。他的体脂率保持在12%左右，相当瘦。到了2022年8月，经过两年的家庭锻炼，他站上体重秤，显示151磅，这个体重让他回想起高中越野跑时的自己。于是，他当即坐下，制定了一个新的两年计划：前18个月进行肉食增肌，只吃牛肉、牛奶和鸡蛋，目标增重超过30磅；之后6个月进行减脂。他在之前五年已经尝试过牛肉和鸡蛋，这次新加入了生牛奶。他早些时候测试过生牛奶，身体适应得很好，认为其高生长需求特性适合增肌目标。
增肌阶段的前18个月，他的目标是至少增重30磅。他选择这个目标是因为足够大胆，能确保持续的肌肉增长，又不至于像“脏增肌”那样堆积过多脂肪，同时也不过于保守，避免因保持过瘦而限制肌肉增长。在开始前，他收集了所有数据：拍了照片，做了InBody和DEXA扫描（体脂率分别为12.2%和12.3%，骨骼肌重77-78磅），还测量了腰围（31英寸）、二头肌、胸围、肩围、大腿和腿围。初始饮食计划是每天2磅中等脂肪牛肉（80/20比例）、3个鸡蛋和2杯生牛奶，总热量约2800卡，蛋白质约250克，脂肪175克，碳水化合物25克（来自牛奶乳糖），比他的基础热量多250卡。他计划随时间缓慢增加摄入量，不严格追踪宏量营养素，而是每天称重，根据情况调整。
增肌6个月后，他每天热量增至3000卡，仍是2磅牛肉和3个鸡蛋，但牛奶增至4杯，蛋白质250克，脂肪175-200克，碳水50克。每月稳定增重2-3磅，前6个月增重17磅，略超预期，但仍需在后12个月增重17磅，进度基本正常。然而，2023年2月1日，增肌6个月时，他在午餐前的散步中因前一天的冰暴滑倒，虽未摔倒，却伤了膝盖。一年后膝盖仍痛，核磁共振显示股四头肌腱撕裂，医生认为手术无益。这导致数月无法正常腿部训练，腿日仅剩小腿练习。接着，因上半身训练过度，他又患上肌腱炎。6个月至1年期间，训练艰难，体重增至20-25磅，增幅不如前6个月。
1年后，膝盖好转，肌腱炎缓解，他加大腿部训练强度，在最后6个月全力增肌，热量从3500卡增至4000卡，食用草饲肥牛（每天2磅）、3-9个鸡蛋和6杯牛奶，峰值时蛋白质200克（因牛肉脂肪高而减少）、脂肪300克、碳水75克。18个月增肌结束，他从151磅增至186磅，增重33-35磅，正中目标。体脂率从12%升至19%，骨骼肌重从77-78磅增至86-87磅，各部位测量值普遍增加。他惊讶于增肌8-10磅，因他训练20年后认为这对自然训练者不可能，除非是新手增肌、肌肉记忆或使用激素。他未用任何激素或补剂，仅靠饮食，还提供了增肌和减脂后的血检数据。
随后，他进入6个月减脂期，目标减至10%以下体脂，仍吃牛肉、牛奶和鸡蛋，保持高蛋白和高强度训练，逐渐增加有氧运动并减少摄入量。他先减少牛肉脂肪含量，再减牛奶量，逐步加有氧，蛋白总量不变，但脂肪和碳水比例下降。减脂结果：从19%体脂、185磅开始，数月后减至175磅（16.5%体脂），再减至165磅（13.3%体脂），4个月时达12%体脂，与起点相同但重10磅，显示增肌成功。最后1个月，他达10%体脂、160磅，最终一周减到7.9-8%体脂。末期饮食为瘦牛肉（略少于2磅）、3个鸡蛋和2杯牛奶，约2200卡（蛋白250克，脂肪115克，碳水25克），最低时2000卡（无鸡蛋）。他开始反向饮食，减有氧，增食物，竟继续减重到6.6-6.7%体脂，认为这是减脂压力缓解的结果。
两年总体结果：体脂从12%升至19%再降至7%，结束时比起点重，肌肉增4-5磅（峰值86-87磅，末期81-82磅），腰围从31英寸增至35英寸再降至29.5英寸，二头肌从15.5英寸增至17英寸再降至16英寸，小腿无变化（14.5英寸）。他对比12年前比赛（最瘦，29英寸腰）和10年前（最佳体型，更多肌肉）的照片，虽然肌肉量有所增长，但因伤病无法进行大重量训练，整体形态仍不及巅峰时期。他唯一补剂是巧克力盐，训练为每日直觉式分部位（胸三头、背二头、肩、腿），每周20组高次数（10-20次）。
接下来，他计划6个月反向饮食至14-15%体脂，恢复减脂期失去的肌肉（4磅），再短时减脂，之后按9个月增肌、3个月减脂循环。他推荐尝试90天肉食建立基础后进行个性化饮食，搭配增肌心态，结合其设计的适当训练计划，必要时再调整减脂。他强调增肌期应持续较长时间（9个月），而减脂期相对缩短（3个月），这种3:1的比例能获得最佳效果。所有实验数据（包括血液检测结果）都公开提供链接。
Edit:2025.04.01
