https://men-elite.com/2020/05/15/the-ultimate-guide-to-restoring-glucose-metabolism/
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如果我告诉你低碳水化合物饮食只是一个补丁，而不是治愈方法呢？
大多数患有胰岛素抵抗、胆固醇升高、甘油三酯和其他代谢紊乱的人都有葡萄糖代谢问题。他们不能正确代谢葡萄糖，然后他们认为是葡萄糖造成的。人们甚至认为葡萄糖是有毒的，每天摄入超过 50 克的碳水化合物甚至可能有害。甚至没有提到果糖。
但问题不是葡萄糖，而是身体在努力正确代谢它。
让我们从顶部开始。碳水化合物进入口腔，在胃中消化，然后在小肠中吸收。剩余的残留物通过大便排出体外。
膳食葡萄糖首先被吸收后进入全身循环，在那里它作为糖原储存在肌肉中并被氧化为 ATP 和 CO2。剩余的未被肌肉吸收的葡萄糖进入肝脏，以糖原的形式储存在那里。如果肝糖原也已满，则葡萄糖氧化迅速增强以消耗剩余的葡萄糖。当大量食用（每天 500 克<）时，只有极少量（大约 1-5% 的摄入葡萄糖）会转化为脂肪并储存在脂肪组织中。如果您还没有阅读我关于脂肪生成（从碳水化合物中产生脂肪）的文章，那么我强烈建议您阅读……首先阅读完这篇文章之后。
膳食果糖在吸收前在肠道内部分转化为葡萄糖，吸收后剩余的果糖直接进入肝脏合成糖原。这使它成为补充肝糖原的好工具，比葡萄糖更重要。果糖的吸收速度也比葡萄糖慢得多，这也有助于防止血糖失调。如果您还没有阅读过我关于糖和果糖的文章，那么如果您想了解有关它的真相/科学，请务必查看它们。
葡萄糖通过 GLUT1 和 GLUT4 转运蛋白进入细胞。GLUT4 是胰岛素依赖性的，这意味着在没有胰岛素的情况下，GLUT4 不会将葡萄糖转运到细胞中。在胰岛素抵抗状态下，即使存在胰岛素，GLUT4 也不会将葡萄糖输送到细胞中。这被认为会导致高血糖症。然而，高血糖实际上是由皮质醇、去甲肾上腺素、肾上腺素和胰高血糖素驱动的过度脂肪分解和糖异生（由甘油、乳酸和氨基酸产生葡萄糖）引起的。
果糖通过肝脏和肌肉中的 GLUT2 和 GLUT5 转运蛋白进入细胞，这与胰岛素无关。在存在胰岛素抵抗的情况下，果糖实际上具有增强细胞对葡萄糖的摄取的能力，因此果糖实际上可以降低高血糖。这就是为什么多项研究发现，在富含淀粉的膳食中添加全果或干果甚至果汁可以显着降低膳食的血糖反应（R , R , R）。在这项研究中，在吃一碗米饭之前吃一个苹果会使这顿饭的血糖反应减半( R )。
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一旦葡萄糖进入细胞内，它要么以糖原的形式储存，要么通过糖酵解分解为丙酮酸。
葡萄糖被糖原合酶转化为糖原，糖原合酶激酶 3β (GSK-3β) 会抑制该酶。所以GSK-3β是糖原合成的负调节剂。如果你不能合成糖原特性，你可能会经历血糖过山车、情绪波动、低能量等。
实际上 GSK-3β 过度激活可能是造成很多病理的原因。
GSK-3β 过度激活已在患有骨质疏松症、动脉粥样硬化、癌症、心脏肥大、双相情感障碍、抑郁症、获得性免疫缺陷综合征 (AIDS)、疟疾、炎症和多种神经退行性疾病，包括帕金森病 (PD)、阿尔茨海默病 (AD) 的人群中发现), 和亨廷顿氏病 (HD) ( R , R , R )。
它不仅会抑制糖原合成，还会抑制蛋白质合成，这会降低您锻炼肌肉的能力 ( R )。
GSK-3β 的表达升高和过度活性与 2 型糖尿病的胰岛素抵抗有关。因此，正在开发用于治疗 2 型糖尿病的 GSK-3β 抑制剂，并且使用 GSK-3β 抑制剂进行治疗可改善葡萄糖处理并增强肝糖原合成约两倍 ( R , R )。
因此，修复葡萄糖代谢的关键步骤之一是抑制 GSK-3β。
GSK-3β 的天然抑制剂包括（R , R , R , R , R）：
通过抑制 GSK-3β，我们可以期待更好的糖原储存、更低的血糖、更好的血糖控制、更少的氧化应激、更好的情绪和更强的肌肉锻炼能力。
名单上的下一个是糖酵解。
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糖酵解是具有 10 种酶的途径，可将葡萄糖转化为丙酮酸。然后丙酮酸可以被转运到线粒体中或转化为乳酸。在存在大量氧气的正常条件下，大部分丙酮酸进入线粒体并用于制造水、ATP 和二氧化碳。
当某人剧烈运动时，肌肉中没有足够的氧气，正常的氧化磷酸化不会产生足够的 ATP，因此糖酵解显着增加。与每个葡萄糖分子产生 36 个 ATP 分子的氧化磷酸化相比，糖酵解本身为每个葡萄糖分子仅产生 2 个 ATP 分子。糖酵解显然不能产生足够的能量，但它可以显着加速以增加 ATP 的产生。然而，这个过程会非常迅速地浪费葡萄糖。
因此，运动后或休息期间，氧气浓度恢复正常，ATP 需求下降，糖酵解减慢，氧化代谢再次接管。
然而，有些人由于线粒体缺陷，无法通过氧化磷酸化产生足够的 ATP，因此他们的糖酵解必须介入并产生 ATP。
一项有趣的研究发现，抑制糖酵解可将细胞转回氧化磷酸化 ( R )。
糖酵解受以下因素抑制：
丙酮酸生成后，它可以穿梭进入线粒体并通过丙酮酸脱氢酶 (PDH) 和丙酮酸羧化酶 (PC) 转化为乙酰辅酶 A 进行氧化磷酸化，或者通过乳酸脱氢酶 (LDH) 转化为乳酸. 后者存在于癌症中（Warburg 效应），同时伴有升高的糖酵解，即使在有氧的情况下也是如此。
我们想抑制 LDH 并促进 PDH 和 PC。
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丙酮酸通过乳酸脱氢酶 (LDH) 转化为乳酸，该酶使用 NADH 作为辅因子。如上所述，丙酮酸和 NADH 会抑制糖酵解，因此如果 LDH 过度活跃，则会将过多的丙酮酸和 NADH 转化为乳酸和 NAD，这会加速糖酵解，从而在前馈循环中浪费葡萄糖。
LDH 有几种形式，在本文中，我想重点介绍 LDH5。我引自这篇论文（R）：
很好的总结，你不觉得。
一些天然的 LDH 抑制剂包括（R , R , R , R）：
现在我们知道如何抑制 LDH，我们希望将丙酮酸带入线粒体并将其转化为乙酰辅酶 A，以便在 TCA 循环中进行适当的氧化。
丙酮酸脱氢酶的一些启动子包括：
丙酮酸羧化酶的辅因子是生物素，因此请确保您为这种酶摄入了足够的生物素。
在我们继续之前，我必须提到兰德尔循环。
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Randle循环是葡萄糖和脂肪氧化进入线粒体的直接竞争。最初的生化机制解释了脂肪酸对葡萄糖氧化的抑制作用。长链脂肪酸还会抑制葡萄糖进入肝脏，从而干扰适当的糖原储存。
脂肪酸被转运到线粒体中并通过β-氧化转化为乙酰辅酶A。丙酮酸通过 PDH 转化为乙酰辅酶 A。β-氧化产生的过量乙酰辅酶A抑制PDH，从而抑制葡萄糖氧化。
为了防止这种情况发生，我们需要提高胰岛素敏感性，因为胰岛素会抑制脂肪分解并促进甘油三酯的形成，从而降低游离脂肪酸 (FFA)。FFA 是罪魁祸首，而不是甘油三酯。
所以我们有两种方法可以解决这个问题。首先是抑制 CPT-1，后者会抑制脂肪进入线粒体的运输，其次是抑制 β-氧化本身。这两种技术都会抑制 PDH 的脂肪酸氧化抑制。
Mildronate是一种抑制肉碱合成的药物，因此会降低CPT活性和β-氧化活性。这显着增加了葡萄糖氧化。正是为此目的，它也被用作提高性能的药物。不能进入线粒体的脂肪被过氧化物酶体β-氧化分解为中链脂肪酸。然后中链脂肪可以自由进入线粒体并作为燃料氧化。中链脂肪，例如 MCT 油和椰子油中的脂肪，不会干扰葡萄糖氧化。
除了米膦酸盐，我们还可以通过抑制线粒体 β-氧化来直接抑制脂肪酸氧化。一种可以做到这一点并同时促进 PDH 的好产品是Pylucet（由 IdealabsDC 出售），它含有乙酰乙酸乙酯和丙酮酸乙酯。请记住，这些成分不会 100% 抑制 β-氧化，但如果您坚持推荐的剂量，则可以抑制 50% 左右。这应该抑制过度（和不完全）β-氧化，并允许 PDH 和葡萄糖氧化最大限度地恢复。
排在最后的是电子传输链。
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TCA 循环（又名柠檬酸循环）从葡萄糖、脂肪和蛋白质中产生 NADH 和 FADH2。NADH 和 FADH2 分别向复合物 1 和 2 提供氢。复合物 1 和 2 然后将它们的电子捐给复合物 3，从复合物 3 到细胞色素 c 氧化酶，最后到复合物 4。
如果其中一个复合物不能正常工作，那么 NADH 和/或 FADH2 就会积聚，并且电子会与氧气、脂肪、蛋白质、DNA 等发生反应，并产生氧化应激、炎症、蛋白质损伤等。它可以然后还要增加乳酸脱氢酶。
所以我们要确保复合体正常工作。吃富含维生素和矿物质（尤其是维生素 B1、B2、B3、维生素 E、铜和胆碱）的营养饮食将确保复合物具有适当的“构建基块”来正常运行。
一些可以交替接受来自 NADH 和 FADH2 的电子并将其提供给细胞色素 C 氧化酶的重要化合物是：
使用这些电子受体有助于增加 ATP 和 CO2 的产生，降低氧化应激、炎症、过量糖酵解和乳酸产生，并有助于确保葡萄糖氧化以最佳方式进行。
总而言之，为了优化葡萄糖氧化，这很重要。
我用来完成这个的堆栈是：
