美国农业部声称，1906年的《纯净食品与药品法》和同年通过的《肉类检验法》是因为食品行业的需求而通过的。普通历史学家则认为，厄普顿·辛克莱（Upton Sinclair）于1905年连载发表的关于肉类行业的小说《屠场》（The Jungle）引发了公众和西奥多·罗斯福总统对国会的施压，促使这些法律的通过。辛克莱描述了使用有毒防腐剂和除臭剂来掩盖腐烂肉类的气味，这激怒了公众和总统，足以克服行业压力，促使美国国会开始监管商业食品供应，而欧洲政府早已开始监管食品生产和销售。
在政府干预之前，将各种肉类浸泡在水中或化学溶液中以增加重量是常见的做法。如今，美国农业部通过大众媒体和资助食品技术专家及“肉类科学家”的培训，认为肉类在包装后渗水是自然现象，声称肉类生产商将肉类浸泡在含化学物质的水中直到其重量增加8%是完全合法的。选择这些化学物质，如磷酸三钠（溶液浓度高达12%），是因为它们能强烈刺激膨胀和水分保持。允许添加大量某些化学物质，如柠檬酸钠，以增加肉类的重量。使用臭氧和过氧化氢来除臭肉类会导致瞬间的氧化变化，包括脂质过氧化和蛋白质羰基化，同时增加保水量。
现在大多数超市的肉类都包装有厚厚的吸水垫，以免消费者注意到他们为大量粉红色水付费。美国农业部设有网站和消费者热线，告知愤怒的消费者，如果他们认为肉类不应该渗水，那他们就错了。他们解释说，现在的肉类被“培育”为含有更少的脂肪，因此含有更多的水，而正是因为肉太瘦，所以味道不好。
在被屠宰的动物被放入浸泡液中以增加特定重量之前，动物几乎总是经过处理，使其在屠宰时处于严重水肿状态。甚至在肉类被浸泡之前，动物就经过处理以最大限度地保留水分。
肌肉生理学家和内分泌生理学家知道，疲劳、应激和过量的雌激素会导致组织严重肿胀，增加其重量和水分含量，而不增加其蛋白质含量。
自20世纪40年代，廉价的合成雌激素（如DES）问世以来，在动物中的使用被推广，因为很明显会导致大量水分滞留。患有高雌激素症的女性总是存在水分滞留问题，但她们从未被认为会患上过度发达的骨骼肌。事实上，在人类中，无论男女，过量的雌激素通常与肌肉减少症、肌营养不良和骨骼肌萎缩有关。在多种动物中也观察到了类似的现象。肉类科学家是我所知道的唯一将雌激素称为“合成代谢类固醇”的人，意指“增肌”。
当1970年左右DES被公开为强致癌物时，尽管在肉类行业中使用了几十年，但其使用被禁止，但非法使用仍在继续，美国政府对此视而不见。瑞士政府拒绝了堪萨斯州一家大型生产商的肉类，因为其中含有DES。其他雌激素被公开使用，美国政府继续向其他国家施压，要求接受含有雌激素的肉类出口。
除了给动物喂食雌激素和屠宰后浸泡肉类外，还有许多方法可以增加肉类的水分含量。任何导致活体动物水分保持和组织肿胀的因素，即任何形式的压力、疲劳、中毒、营养不良和受伤，都会使动物体重增加，而无需食用昂贵的营养食品。拥挤、恐惧和其他痛苦会增加水分滞留，加速脂肪和蛋白质的分解。
肉类的水分含量不应通过任何这些方法增加，不仅因为这是对消费者的一种偷窃行为，还因为使产品有毒、不好吃，使生产过程成为一种非人道的体验。
任何残留在肉类中的化学物质，如雌激素或砷，当然都会对消费者有害，但它们在动物组织中引起的变化是主要问题。当谷物和大豆用于育肥动物时，其特有的脂肪酸存在于肉类中，对消费者有害，但其复杂的降解产物，如异戊二烯、丙烯醛和异前列腺素，仍然存在，同时在组织的各个方面引起的复杂的变化。氧化脂肪降解的活性产物刺激了多胺的适应性/防御性产生，这些多胺是由氨基酸衍生的小分子。多胺反过来可以被氧化，产生高毒性的醛类，包括丙烯醛（Sakata等，2003）。这些分子刺激细胞增殖，至少暂时改变细胞基因的功能。
过量的水分刺激细胞分裂，产生这种效应的一个重要机制是通过鸟氨酸脱羧酶增加多胺的产生。这种酶被过量的水分（低渗性）、雌激素和压力激活。
除了刺激细胞分裂和改变细胞的分化状态（包括发育印记），多胺还会导致神经细胞的兴奋和兴奋毒性。雌激素和过量的水分可以促进神经细胞兴奋，例如产生抽搐发作。在癫痫发作期间，多胺增加，可以影响神经细胞的稳定性，例如促进可卡因的致敏作用。尽管它们倾向于阻断自由基，但加速神经损伤（Yatin等，2001），可能导致血脑屏障的破坏（Wengenack等，2000；Koenig等，1989）。
多胺在癌症患者体内会增多，阻断其形成的疗法能够阻止各种癌症的生长，包括前列腺癌、肠癌和乳腺癌。尿液中的多胺代谢物似乎可以作为癌症和其他疾病的指标。
（在胰腺癌中，Yamaguchi等，2004；在宫颈癌中，Lee等，2003；在成人呼吸窘迫综合征中，Heffner等，1995。）
据报道，癌症患者尿液中的多胺含量比正常高出20倍（Jiang，1990）。
红细胞中的多胺似乎可以预示前列腺癌的预后（Cipolla等，1990）。
精液中的前列腺素被怀疑在产生宫颈癌中起一定作用（Fernandez等，1995）。
在蛋白质分解代谢中，蛋白质氮的一个命运是转化为多胺，而不是尿素。至少在植物中，这些小分子帮助细胞平衡渗透压。
向肉类中添加水分，或在屠宰前对动物施加压力，会增加肉类中的多胺含量，但肉类储存时间越长，活性氧产物和多胺的产生量就越多。
肉类科学家经常撰文讨论肉类的“陈化”，但这一做法有着独特的历史，主要在英语文化中实践。当墨西哥城的一家超市开始为美国侨民销售美式肉类时，我买了一些T骨牛排，为我的墨西哥朋友烹饪。这些肉类没有被水浸透（那是1962年，牛肉在墨西哥饲养），但已经为美国顾客进行了老化，尽管我的朋友们出于礼貌吃了牛排，但我可以看出他们觉得很难接受。
在墨西哥，即使在本世纪，肉店通常没有冷藏设备，而且他们也不需要，因为他们立即出售肉类。新鲜肉类味道新鲜。传统上，肝脏仅在屠宰当天出售，因为肝脏中酶含量高，其降解速度比肌肉肉类快得多。新鲜的肝脏没有美国特有的难闻味道。
如果动物健康，新鲜的肝脏和肌肉都含有大量糖原。最初，缺氧导致糖原代谢为乳酸，一些脂肪酸从其结合形式中释放出来，产生肉类的轻微味道变化。但当糖原耗尽时，无氧代谢加速蛋白质和氨基酸的分解。
在缺氧的情况下，不会产生二氧化碳，结果是氨基酸的正常氨分解为尿素的过程被阻断，转而形成多胺。两种主要多胺的化学名称暗示了它们赋予老化肉类的味道：尸胺和腐胺。经过两到三周的陈化，蛋白质和脂肪已经大量分解，产生了非常复杂的新化学混合物。
尽管墨西哥人的平均收入较低，但他们的人均肉类消费量非常高，其他几个拉丁美洲国家也是如此。阿根廷的人均肉类消费量接近每天一磅。关于肉类在导致癌症中的作用有很多理论，例如比较日本前列腺癌的低死亡率及其低肉类消费量，与之对比的是美国前列腺癌的高死亡率及其高肉类消费量。但阿根廷和墨西哥的前列腺癌死亡率与日本相比非常类似。
如果美国的肉类消费导致了非常高的癌症发病率，那么显然不是消费的肉类数量，而是肉类的质量。
极地探险家维尔加尔默·斯蒂芬森 （Vilhjalmur Stefansson）对基于肉类的饮食对健康的影响感兴趣，因为他观察到新鲜肉类比其他极地探险家携带的水果和蔬菜更有效地预防坏血病。他评论了文化和学习在塑造食物偏好中的重要性：
“在隆冬时节，我突然发起某种哲学思考，在我们自己国家和外国，对温和奶酪的品味有些平民化；至少可以说，鉴赏家喜欢奶酪口味越来越浓。这种分级适用于肉类，例如在英国，贵族和绅士对野味和野鸡的喜爱程度很高，以至于普通的中西部美国人甚至较低阶层的英国人都会称之为腐烂的东西。
“我当然知道，虽然吃变质的乳制品和变质的野味是好的形式，但吃变质的鱼是非常不好的形式。我也知道，我们的民众认为腐烂的鱼和平民的肉类中可能存在‘尸毒；但在我看来，这种阶级意识的延伸是不太可能的，即尸毒会避开绅士的食物，而攻击平民的食物。
“这些思考导致了一个总结性的疑问；如果能够面无表情地吃浓奶酪并津津有味地吃有臭鸟几乎是一种社会地位的标志，那么为什么喜欢腐烂的鱼必然是一种低品味？基于这种哲学，尽管有些犹豫，我有一天尝试了腐烂的鱼，如果记忆没有错，我比第一次品尝卡门贝尔奶酪更喜欢它。在接下来的几周里，我变得喜欢腐烂的鱼。”
自斯蒂芬森 近一个世纪前的观察以来，大多数美国人已经习惯了半变质肉类的味道，作为适应工业化商业食品系统的一部分。食品技术专家进行的测试发现，大多数美国人更喜欢冰淇淋中的合成草莓味，而不是用真正草莓制作的冰淇淋的味道。如果斯蒂芬森 只用了几个星期就变得喜欢腐烂的鱼，那么公众在几十年的时间里学会享受陈腐食品和仿制食品的饮食也就不足为奇了。
在受应激和储存的蔬菜中，多胺增加，就像在老化肉类中一样。这种防御性反应延缓了组织老化，研究人员正在测试将多胺应用于水果以延缓其成熟。整形外科医生弗拉基米尔·菲拉托夫（Vladimir Filatov）发现，冷储存的组织在用于组织重建（如角膜移植）时刺激了愈合过程。他发现受应激的植物组织也产生了相同的组织刺激物。另一位组织移植的先驱L.V.波列扎耶夫（L.V. Polezhaev）看到，退化组织产生了似乎激活干细胞的因子。
尽管这些刺激因素从受应激组织中的扩散通常加速愈合和组织再生，但在条件不太理想的情况下，它们无疑是组织退化和肿瘤形成的重要因素。例如，旁观者效应（导致延迟的辐射损伤，并在癌症周围产生癌前变化区域），即从受损组织扩散的物质损害周围的细胞，这涉及多胺代谢的紊乱。
多胺的直接、最佳效果是保护性的，但当过量、持续时间过长或没有维持细胞能量时，就会变得有害。
基因的表达涉及基因的物理排列、酶和底物的可及性。带负电荷的核酸与带正电的荷蛋白质——组蛋白——相关。带正电荷的多胺可以强烈改变组蛋白和DNA之间的相互作用。近年来，人们开始谈论“组蛋白密码”，将其作为“遗传密码”概念的一种扩展。但是，在压力下产生的多胺可能被认为是“组蛋白密码”的复杂扩展。
小分子（如甲基和乙酰基）与大分子的结合可以调节基因的表达，这些模式可以跨代传递，或通过应激进行修改。芭芭拉·麦克林托克（Barbara McClintock）提出的“控制因子”是在应激影响下导致基因组重组的移动基因。她的发现与特罗菲姆·李森科（Trofim Lysenko）几十年前的发现相同，与他的观察一样，麦克林托克的研究在20世纪80年代之前一直被愤怒地拒绝，直到基因工程行业需要一些科学背景和自然先例来支持对基因组的非自然干预。
大脑与恶性肿瘤极为不同，压力应激、高皮质醇、雌激素和过量水分在两种器官中产生的紊乱也不同（将肿瘤视为一种临时器官），但多胺在退化的大脑和肿瘤的异质无序中都起着核心作用。它们在应激生理学中的重要性正在被认识到，同时“表观遗传发育”的意义也在被理解，其中环境的影响变得至关重要，而不仅仅是“基因型”被动表达其“遗传潜力”的场所。每一个发育决策都涉及对资源的评估及其最佳配置以适应环境。多胺是细胞质控制基因组设备的一部分。不同类型多胺之间的比例决定了它们对细胞功能调节的性质。
旧观念“人如其食”已经远远超越了简单的营养充足或缺乏的概念，现在普遍认为食物中的许多成分对我们大脑神经递质和激素（如血清素、多巴胺、肾上腺素、内啡肽、前列腺素等）有相当直接的影响，这些物质会影响我们的行为和生理。
1957年，詹姆斯·麦康奈尔（James McConnell）发现，当扁虫被喂食经过训练的扁虫时，它们的表现比普通扁虫提高了50%。后来，类似的实验在老鼠和鱼中进行，表明受过训练的动物的组织提取物会改变未训练动物的行为，使其接近受过训练的动物。乔治·昂加尔（Georges Ungar）在高等动物中进行了许多实验，证明了与学习相关的大脑RNA变化，他和麦康奈尔认为，蛋白质和多肽可能是传递学习的物质类型。
一种教条的观念认为“记忆分子”无法穿透“血脑屏障”，这使得大多数生物学家忽视了他们的研究。昂加尔的去世以及大多数生物学家对他们工作的敌意，导致他们的思想在过去30年中几乎被遗忘。带负电的分子（如普通蛋白质）倾向于被毛细血管壁上的负电荷排斥，但带正电的分子会自发地与细胞蛋白结合，轻易穿透屏障。高度带正电的分子倾向于集中在大脑中（Jonkman等，1983），目前人们正在尝试利用这一原理将抗体（通常被排除在大脑之外）与带正电的小分子结合，以治疗性地输送到大脑（Herve等，2001）。大脑对带正电分子的亲和性逐渐被认为是氨和胍衍生物毒性的重要因素。如前所述，甚至内源性多胺也可能参与血脑屏障的破坏。
因此，除了麦康奈尔和昂加尔产生的学习转移究竟由什么分子负责的问题外，毫无疑问，来自食物的多胺可以进入组织，尤其是大脑。食用受应激动物的肉类的人基本上是在重复麦康奈尔和昂加尔的实验，只是人们通常食用多种食物，每种食物在其生命的最后几天都有略微不同的经历。但肉类的故意陈化使其经受标准化的应激——两到三周的冷藏。由于遗传过程的普遍性，如果蔬菜的冷藏产生了与冷藏肉类相似的多胺模式，也就不足为奇。空气污染和其他应激生长条件导致蔬菜中的多胺水平非常高。
长期暴露于某些多胺模式可能会产生特定的综合征，但仅仅增加饮食中多胺的总量可能会增加与应激相关的疾病的发病率。细胞培养实验表明，添加多胺可以产生各种极其有害的变化，但到目前为止，几乎没有研究它们的具体调节功能，即它们的“代码”。
除了拒绝在应激条件下生产的陈腐食品外，可能还有一些具体的方法可以保护自己免受多胺中毒。
当生物体有效运作时，其呼吸会产生大量的二氧化碳，保护性地调节许多系统和结构。充足的二氧化碳可以防止疲劳、细胞和血管渗漏、水肿和肿胀。
增加二氧化碳会引导氨进入尿素合成，远离多胺的形成。碳酸氢盐可以防止氨的许多毒性作用，由于二氧化碳会自发地与氨基反应，它可能有助于灭活外源性多胺。这可以解释二氧化碳（或高海拔）的一些保护作用，例如其抗癫痫、抗癌和抗应激作用。
其他防止过量多胺的物质包括普鲁卡因和其他局部麻醉剂（Yuspa等，1980）、镁、烟酸、维生素A、阿司匹林，在某些情况下还包括咖啡因。由于内毒素刺激多胺的形成，不刺激肠道的饮食很重要。色氨酸和蛋氨酸有助于多胺的形成，因此缺少这些氨基酸且对肠道有舒缓作用的明胶应成为饮食的常规部分。
由于多胺增强了雌激素和多不饱和脂肪的神经毒性和致癌作用，在选择食物时，这三种物质应被视为一个功能单元。（从当地农场新鲜获得的草饲有机牛肉将是一个合理的选择。）不幸的是，肉类行业为了增加产品的重量，已将所有这些危险最大化。
<http://raypeat.com/articles/articles/meat-physiology-stress.shtml>
Edit:2025.03.08
美国农业部声称，1906年的《纯净食品与药品法》和同年通过的《肉类检验法》是因为食品行业的需求而通过的。普通历史学家则认为，厄普顿·辛克莱（Upton Sinclair）于1905年连载发表的关于肉类行业的小说《屠场》（The Jungle）引发了公众和西奥多·罗斯福总统对国会的施压，促使这些法律的通过。辛克莱描述了使用有毒防腐剂和除臭剂来掩盖腐烂肉类的气味，这激怒了公众和总统，足以克服行业压力，促使美国国会开始监管商业食品供应，而欧洲政府早已开始监管食品生产和销售。
在政府干预之前，将各种肉类浸泡在水中或化学溶液中以增加重量是常见的做法。如今，美国农业部通过大众媒体和资助食品技术专家及“肉类科学家”的培训，认为肉类在包装后渗水是自然现象，声称肉类生产商将肉类浸泡在含化学物质的水中直到其重量增加8%是完全合法的。选择这些化学物质，如磷酸三钠（溶液浓度高达12%），是因为它们能强烈刺激膨胀和水分保持。允许添加大量某些化学物质，如柠檬酸钠，以增加肉类的重量。使用臭氧和过氧化氢来除臭肉类会导致瞬间的氧化变化，包括脂质过氧化和蛋白质羰基化，同时增加保水量。
现在大多数超市的肉类都包装有厚厚的吸水垫，以免消费者注意到他们为大量粉红色水付费。美国农业部设有网站和消费者热线，告知愤怒的消费者，如果他们认为肉类不应该渗水，那他们就错了。他们解释说，现在的肉类被“培育”为含有更少的脂肪，因此含有更多的水，而正是因为肉太瘦，所以味道不好。
在被屠宰的动物被放入浸泡液中以增加特定重量之前，动物几乎总是经过处理，使其在屠宰时处于严重水肿状态。甚至在肉类被浸泡之前，动物就经过处理以最大限度地保留水分。
肌肉生理学家和内分泌生理学家知道，疲劳、应激和过量的雌激素会导致组织严重肿胀，增加其重量和水分含量，而不增加其蛋白质含量。
自20世纪40年代，廉价的合成雌激素（如DES）问世以来，在动物中的使用被推广，因为很明显会导致大量水分滞留。患有高雌激素症的女性总是存在水分滞留问题，但她们从未被认为会患上过度发达的骨骼肌。事实上，在人类中，无论男女，过量的雌激素通常与肌肉减少症、肌营养不良和骨骼肌萎缩有关。在多种动物中也观察到了类似的现象。肉类科学家是我所知道的唯一将雌激素称为“合成代谢类固醇”的人，意指“增肌”。
当1970年左右DES被公开为强致癌物时，尽管在肉类行业中使用了几十年，但其使用被禁止，但非法使用仍在继续，美国政府对此视而不见。瑞士政府拒绝了堪萨斯州一家大型生产商的肉类，因为其中含有DES。其他雌激素被公开使用，美国政府继续向其他国家施压，要求接受含有雌激素的肉类出口。
除了给动物喂食雌激素和屠宰后浸泡肉类外，还有许多方法可以增加肉类的水分含量。任何导致活体动物水分保持和组织肿胀的因素，即任何形式的压力、疲劳、中毒、营养不良和受伤，都会使动物体重增加，而无需食用昂贵的营养食品。拥挤、恐惧和其他痛苦会增加水分滞留，加速脂肪和蛋白质的分解。
肉类的水分含量不应通过任何这些方法增加，不仅因为这是对消费者的一种偷窃行为，还因为使产品有毒、不好吃，使生产过程成为一种非人道的体验。
任何残留在肉类中的化学物质，如雌激素或砷，当然都会对消费者有害，但它们在动物组织中引起的变化是主要问题。当谷物和大豆用于育肥动物时，其特有的脂肪酸存在于肉类中，对消费者有害，但其复杂的降解产物，如异戊二烯、丙烯醛和异前列腺素，仍然存在，同时在组织的各个方面引起的复杂的变化。氧化脂肪降解的活性产物刺激了多胺的适应性/防御性产生，这些多胺是由氨基酸衍生的小分子。多胺反过来可以被氧化，产生高毒性的醛类，包括丙烯醛（Sakata等，2003）。这些分子刺激细胞增殖，至少暂时改变细胞基因的功能。
过量的水分刺激细胞分裂，产生这种效应的一个重要机制是通过鸟氨酸脱羧酶增加多胺的产生。这种酶被过量的水分（低渗性）、雌激素和压力激活。
除了刺激细胞分裂和改变细胞的分化状态（包括发育印记），多胺还会导致神经细胞的兴奋和兴奋毒性。雌激素和过量的水分可以促进神经细胞兴奋，例如产生抽搐发作。在癫痫发作期间，多胺增加，可以影响神经细胞的稳定性，例如促进可卡因的致敏作用。尽管它们倾向于阻断自由基，但加速神经损伤（Yatin等，2001），可能导致血脑屏障的破坏（Wengenack等，2000；Koenig等，1989）。
多胺在癌症患者体内会增多，阻断其形成的疗法能够阻止各种癌症的生长，包括前列腺癌、肠癌和乳腺癌。尿液中的多胺代谢物似乎可以作为癌症和其他疾病的指标。
（在胰腺癌中，Yamaguchi等，2004；在宫颈癌中，Lee等，2003；在成人呼吸窘迫综合征中，Heffner等，1995。）
据报道，癌症患者尿液中的多胺含量比正常高出20倍（Jiang，1990）。
红细胞中的多胺似乎可以预示前列腺癌的预后（Cipolla等，1990）。
精液中的前列腺素被怀疑在产生宫颈癌中起一定作用（Fernandez等，1995）。
在蛋白质分解代谢中，蛋白质氮的一个命运是转化为多胺，而不是尿素。至少在植物中，这些小分子帮助细胞平衡渗透压。
向肉类中添加水分，或在屠宰前对动物施加压力，会增加肉类中的多胺含量，但肉类储存时间越长，活性氧产物和多胺的产生量就越多。
肉类科学家经常撰文讨论肉类的“陈化”，但这一做法有着独特的历史，主要在英语文化中实践。当墨西哥城的一家超市开始为美国侨民销售美式肉类时，我买了一些T骨牛排，为我的墨西哥朋友烹饪。这些肉类没有被水浸透（那是1962年，牛肉在墨西哥饲养），但已经为美国顾客进行了老化，尽管我的朋友们出于礼貌吃了牛排，但我可以看出他们觉得很难接受。
在墨西哥，即使在本世纪，肉店通常没有冷藏设备，而且他们也不需要，因为他们立即出售肉类。新鲜肉类味道新鲜。传统上，肝脏仅在屠宰当天出售，因为肝脏中酶含量高，其降解速度比肌肉肉类快得多。新鲜的肝脏没有美国特有的难闻味道。
如果动物健康，新鲜的肝脏和肌肉都含有大量糖原。最初，缺氧导致糖原代谢为乳酸，一些脂肪酸从其结合形式中释放出来，产生肉类的轻微味道变化。但当糖原耗尽时，无氧代谢加速蛋白质和氨基酸的分解。
在缺氧的情况下，不会产生二氧化碳，结果是氨基酸的正常氨分解为尿素的过程被阻断，转而形成多胺。两种主要多胺的化学名称暗示了它们赋予老化肉类的味道：尸胺和腐胺。经过两到三周的陈化，蛋白质和脂肪已经大量分解，产生了非常复杂的新化学混合物。
尽管墨西哥人的平均收入较低，但他们的人均肉类消费量非常高，其他几个拉丁美洲国家也是如此。阿根廷的人均肉类消费量接近每天一磅。关于肉类在导致癌症中的作用有很多理论，例如比较日本前列腺癌的低死亡率及其低肉类消费量，与之对比的是美国前列腺癌的高死亡率及其高肉类消费量。但阿根廷和墨西哥的前列腺癌死亡率与日本相比非常类似。
如果美国的肉类消费导致了非常高的癌症发病率，那么显然不是消费的肉类数量，而是肉类的质量。
极地探险家维尔加尔默·斯蒂芬森 （Vilhjalmur Stefansson）对基于肉类的饮食对健康的影响感兴趣，因为他观察到新鲜肉类比其他极地探险家携带的水果和蔬菜更有效地预防坏血病。他评论了文化和学习在塑造食物偏好中的重要性：
“在隆冬时节，我突然发起某种哲学思考，在我们自己国家和外国，对温和奶酪的品味有些平民化；至少可以说，鉴赏家喜欢奶酪口味越来越浓。这种分级适用于肉类，例如在英国，贵族和绅士对野味和野鸡的喜爱程度很高，以至于普通的中西部美国人甚至较低阶层的英国人都会称之为腐烂的东西。
“我当然知道，虽然吃变质的乳制品和变质的野味是好的形式，但吃变质的鱼是非常不好的形式。我也知道，我们的民众认为腐烂的鱼和平民的肉类中可能存在‘尸毒；但在我看来，这种阶级意识的延伸是不太可能的，即尸毒会避开绅士的食物，而攻击平民的食物。
“这些思考导致了一个总结性的疑问；如果能够面无表情地吃浓奶酪并津津有味地吃有臭鸟几乎是一种社会地位的标志，那么为什么喜欢腐烂的鱼必然是一种低品味？基于这种哲学，尽管有些犹豫，我有一天尝试了腐烂的鱼，如果记忆没有错，我比第一次品尝卡门贝尔奶酪更喜欢它。在接下来的几周里，我变得喜欢腐烂的鱼。”
自斯蒂芬森 近一个世纪前的观察以来，大多数美国人已经习惯了半变质肉类的味道，作为适应工业化商业食品系统的一部分。食品技术专家进行的测试发现，大多数美国人更喜欢冰淇淋中的合成草莓味，而不是用真正草莓制作的冰淇淋的味道。如果斯蒂芬森 只用了几个星期就变得喜欢腐烂的鱼，那么公众在几十年的时间里学会享受陈腐食品和仿制食品的饮食也就不足为奇了。
在受应激和储存的蔬菜中，多胺增加，就像在老化肉类中一样。这种防御性反应延缓了组织老化，研究人员正在测试将多胺应用于水果以延缓其成熟。整形外科医生弗拉基米尔·菲拉托夫（Vladimir Filatov）发现，冷储存的组织在用于组织重建（如角膜移植）时刺激了愈合过程。他发现受应激的植物组织也产生了相同的组织刺激物。另一位组织移植的先驱L.V.波列扎耶夫（L.V. Polezhaev）看到，退化组织产生了似乎激活干细胞的因子。
尽管这些刺激因素从受应激组织中的扩散通常加速愈合和组织再生，但在条件不太理想的情况下，它们无疑是组织退化和肿瘤形成的重要因素。例如，旁观者效应（导致延迟的辐射损伤，并在癌症周围产生癌前变化区域），即从受损组织扩散的物质损害周围的细胞，这涉及多胺代谢的紊乱。
多胺的直接、最佳效果是保护性的，但当过量、持续时间过长或没有维持细胞能量时，就会变得有害。
基因的表达涉及基因的物理排列、酶和底物的可及性。带负电荷的核酸与带正电的荷蛋白质——组蛋白——相关。带正电荷的多胺可以强烈改变组蛋白和DNA之间的相互作用。近年来，人们开始谈论“组蛋白密码”，将其作为“遗传密码”概念的一种扩展。但是，在压力下产生的多胺可能被认为是“组蛋白密码”的复杂扩展。
小分子（如甲基和乙酰基）与大分子的结合可以调节基因的表达，这些模式可以跨代传递，或通过应激进行修改。芭芭拉·麦克林托克（Barbara McClintock）提出的“控制因子”是在应激影响下导致基因组重组的移动基因。她的发现与特罗菲姆·李森科（Trofim Lysenko）几十年前的发现相同，与他的观察一样，麦克林托克的研究在20世纪80年代之前一直被愤怒地拒绝，直到基因工程行业需要一些科学背景和自然先例来支持对基因组的非自然干预。
大脑与恶性肿瘤极为不同，压力应激、高皮质醇、雌激素和过量水分在两种器官中产生的紊乱也不同（将肿瘤视为一种临时器官），但多胺在退化的大脑和肿瘤的异质无序中都起着核心作用。它们在应激生理学中的重要性正在被认识到，同时“表观遗传发育”的意义也在被理解，其中环境的影响变得至关重要，而不仅仅是“基因型”被动表达其“遗传潜力”的场所。每一个发育决策都涉及对资源的评估及其最佳配置以适应环境。多胺是细胞质控制基因组设备的一部分。不同类型多胺之间的比例决定了它们对细胞功能调节的性质。
旧观念“人如其食”已经远远超越了简单的营养充足或缺乏的概念，现在普遍认为食物中的许多成分对我们大脑神经递质和激素（如血清素、多巴胺、肾上腺素、内啡肽、前列腺素等）有相当直接的影响，这些物质会影响我们的行为和生理。
1957年，詹姆斯·麦康奈尔（James McConnell）发现，当扁虫被喂食经过训练的扁虫时，它们的表现比普通扁虫提高了50%。后来，类似的实验在老鼠和鱼中进行，表明受过训练的动物的组织提取物会改变未训练动物的行为，使其接近受过训练的动物。乔治·昂加尔（Georges Ungar）在高等动物中进行了许多实验，证明了与学习相关的大脑RNA变化，他和麦康奈尔认为，蛋白质和多肽可能是传递学习的物质类型。
一种教条的观念认为“记忆分子”无法穿透“血脑屏障”，这使得大多数生物学家忽视了他们的研究。昂加尔的去世以及大多数生物学家对他们工作的敌意，导致他们的思想在过去30年中几乎被遗忘。带负电的分子（如普通蛋白质）倾向于被毛细血管壁上的负电荷排斥，但带正电的分子会自发地与细胞蛋白结合，轻易穿透屏障。高度带正电的分子倾向于集中在大脑中（Jonkman等，1983），目前人们正在尝试利用这一原理将抗体（通常被排除在大脑之外）与带正电的小分子结合，以治疗性地输送到大脑（Herve等，2001）。大脑对带正电分子的亲和性逐渐被认为是氨和胍衍生物毒性的重要因素。如前所述，甚至内源性多胺也可能参与血脑屏障的破坏。
因此，除了麦康奈尔和昂加尔产生的学习转移究竟由什么分子负责的问题外，毫无疑问，来自食物的多胺可以进入组织，尤其是大脑。食用受应激动物的肉类的人基本上是在重复麦康奈尔和昂加尔的实验，只是人们通常食用多种食物，每种食物在其生命的最后几天都有略微不同的经历。但肉类的故意陈化使其经受标准化的应激——两到三周的冷藏。由于遗传过程的普遍性，如果蔬菜的冷藏产生了与冷藏肉类相似的多胺模式，也就不足为奇。空气污染和其他应激生长条件导致蔬菜中的多胺水平非常高。
长期暴露于某些多胺模式可能会产生特定的综合征，但仅仅增加饮食中多胺的总量可能会增加与应激相关的疾病的发病率。细胞培养实验表明，添加多胺可以产生各种极其有害的变化，但到目前为止，几乎没有研究它们的具体调节功能，即它们的“代码”。
除了拒绝在应激条件下生产的陈腐食品外，可能还有一些具体的方法可以保护自己免受多胺中毒。
当生物体有效运作时，其呼吸会产生大量的二氧化碳，保护性地调节许多系统和结构。充足的二氧化碳可以防止疲劳、细胞和血管渗漏、水肿和肿胀。
增加二氧化碳会引导氨进入尿素合成，远离多胺的形成。碳酸氢盐可以防止氨的许多毒性作用，由于二氧化碳会自发地与氨基反应，它可能有助于灭活外源性多胺。这可以解释二氧化碳（或高海拔）的一些保护作用，例如其抗癫痫、抗癌和抗应激作用。
其他防止过量多胺的物质包括普鲁卡因和其他局部麻醉剂（Yuspa等，1980）、镁、烟酸、维生素A、阿司匹林，在某些情况下还包括咖啡因。由于内毒素刺激多胺的形成，不刺激肠道的饮食很重要。色氨酸和蛋氨酸有助于多胺的形成，因此缺少这些氨基酸且对肠道有舒缓作用的明胶应成为饮食的常规部分。
由于多胺增强了雌激素和多不饱和脂肪的神经毒性和致癌作用，在选择食物时，这三种物质应被视为一个功能单元。（从当地农场新鲜获得的草饲有机牛肉将是一个合理的选择。）不幸的是，肉类行业为了增加产品的重量，已将所有这些危险最大化。
<http://raypeat.com/articles/articles/meat-physiology-stress.shtml>
Edit:2025.03.08
