在真核生物（植物、动物、真菌、原生生物）中，mTOR 通路是细胞代谢、生长和存活的中枢调控因子，长期以来人们一直认为 mTOR 活性是衰老速度的中枢调控旋钮之一，可视为成年前生长程序的延续。

当有足够的营养和氨基酸（葡萄糖、亮氨酸、精氨酸、蛋氨酸）和足够的细胞外生长信号（例如胰岛素、IGF-1、组织特异性生长因子）时，mTOR复合物被激活并驱动一系列合成代谢过程，包括生长和发育。

然而，由于动物通常在衰老之前就死去，因此在性成熟之后，进化从未考虑降低 mTOR 通路的活性。因此，在生长发育完成后，mTOR 被设定在过高的水平，这对成年【老年】动物是不利的。

mTOR 抑制剂是一种很有前途的药理学解决方案，可以解决进化过程中从未面对的问题。

• 乏食和热量限制
• 二甲双胍
• 雷帕霉素
• IGF-1：双刃剑

乏食和热量限制对几乎所有动物来说都是有效的抗衰老干预措施。人们认为，这两项措施的许多有益作用部分是通过 mTOR 下调实现的。然而，对我来说，乏食和热量限制都是死路一条。

乏食和 热量限制不仅令人不快，还可能导致外周甲状腺抵抗、改变大脑能量稳态，导致 IGF-1 和瘦素信号持续减少。此外，两者都会降低活力。我想享受生活，不能一直感到寒冷、昏昏欲睡和饥饿。

有证据表明二甲双胍间接抑制了 mTOR1 复合物。过去，我服用二甲双胍大约两年，但由于一些原因，我停用了。

我每周服用一次 4 毫克 mTOR 抑制剂雷帕霉素，服用九个月，停服三个月。

mTOR 是一种蛋白激酶，参与细胞内的每个主要过程，部分负责调节“生长模式”与“节约资源模式”。雷帕霉素的前景是，能让我享受到乏食的大部分好处，而没有乏食的坏处。

雷帕霉素是一种 mTOR 抑制剂，在药理学上模拟饥饿，包括人工诱导自噬。我体内的细胞是基于化学和物理定律并由其遗传密码编程的微型机器。原则上，它们根本不在乎效果是来自内源性分子、外源性分子还是生活方式的改变。

此外，与直觉相反，我怀疑服用雷帕霉素比定期乏食更安全。

有人声称，雷帕霉素最好少用（例如，每隔一周服用一次，但剂量加倍），这样可以按比例让更多的药物穿过血脑屏障。目前，我只是效仿大多数前线人员的做法，即每周服用一次雷帕霉素，剂量为 4-8 毫克/周。

我的 IGF-1 水平自然略高于临床参考范围的上限。IGF-1 是一种与胰岛素非常相似的蛋白质，两者在系统发育上是相关的。因此也被称为胰岛素样生长因子。此外，它们的受体非常相似，IGF-1 甚至具有与胰岛素在机制上相同的降糖作用。

两者可能是人体中两种主要的系统性生长因子，它们通过强大的受体酪氨酸激酶信号发挥作用，而后者下游还会激活 mTOR 通路。

IGF-1 是一把双刃剑。一方面，IGF-1 水平较高与癌症相关（因为会驱动 mTOR 通路）；另一方面，IGF-1 水平较高与更好的心理健康、认知、活力、肌肉质量、骨骼结构以及较低的痴呆症和动脉粥样硬化疾病风险相关。

然而，部分原因是我的 IGF-1 水平天生较高，我尝试通过优化代谢健康来保持胰岛素的 AUC 水平较低（。值得注意的是，胰岛素会刺激肝脏合成 IGF-1。

https://desmolysium.com/mtor/

Edit:2025.03.01

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