AKP健食天

脂肪分解和减脂

**脂解和减脂:不增加燃脂下减少体脂**

2025 年 1 月 10 日第 127 集

**本集讨论:**

  • 为什么通过低碳水饮食、冷水浴、乏食和过度运动来增加脂解对于减脂来说不是必要的
  • 脂解减少如何导致更多的减脂
  • 脂肪释放和游离脂肪酸在糖尿病、脂肪肝和肥胖症中的作用
  • 除了脂解之外,还应该关注什么来支持健康的减脂

“若不从脂肪储存中释放更多脂肪,如何可能减脂? 本节目从生物能量学视角探讨健康与营养,如何通过提升细胞能量来优化健康。

本期节目中讨论为何通过低碳水饮食、冷水浴、乏食和过量运动来增加脂解对减脂并无必要。解释为何减少脂解反而可能促进更多体脂减少。我将探讨脂肪释放和游离脂肪酸在糖尿病、脂肪肝和肥胖中的作用,以及除了关注脂解外,真正应聚焦的健康减脂策略。

**脂解与主流观念的误区**

讨论脂解(脂肪释放)以及一个普遍存在的观点:要减脂,必须增加脂肪从储存中释放的量,并燃烧这些脂肪。基于此逻辑,人们专注于增加脂肪释放的方法,推崇通过乏食(间歇乏食、多日乏食)、冷热交替疗法、受冷(冷水浴、冰浴)、低碳水饮食、大量运动(尤其是高强度运动)以及某些补剂来刺激脂解和燃脂,认为这些方法能加速减脂。

表面看来似乎合理,脂肪储存在体内,必须释放去燃烧才能减体脂。但另一面,人们被建议避免任何可能减少脂肪释放和燃烧的行为,例如摄入碳水化合物(因碳水化合物会抑制脂肪释放并提升胰岛素)、频繁进食(因进食会减少脂肪释放)等。主流解决方案是:避免摄入碳水、减少进食频率、尽量降低胰岛素、大量高强度运动和冷水浴。

但这里存在关键误区:虽然这些方法可能短期内导致减脂(低碳水、乏食、剧烈运动确实能减脂),但脂肪释放和燃烧的增加并非驱动减脂的唯一驱动力。

讨论脂肪分解过程中发生的生理学机制,以及这些机制如何影响体脂的减少、胰岛素敏感性和整体代谢健康。还探讨是否真的需要增加脂肪分解才能健康地减脂。

需要了解脂肪分解的基本机制。脂肪从脂肪储存中释放的过程可以分为两类:基础的非刺激性脂解和压力诱导的脂解。


**生理学基础:脂解如何运作?**

  1. 基础脂解(Baseline Lipolysis)
    • 没有额外刺激的情况下,脂肪细胞也在持续释放少量脂肪酸,主要由三种酶调控:
      • ATGL(脂肪甘油三酯脂肪酶):基础脂肪分解的主要酶,负责将甘油三酯分解为脂肪酸和甘油
      • HSL(激素敏感性脂肪酶):帮助将甘油三酯分解为甘油二酯,进一步分解脂肪。
      • MGL(单酰甘油脂肪酶):负责将甘油二酯分解成游离脂肪酸和甘油。
    • 研究发现,体重正常者每日基础脂解量约为158克(以150磅体重计算),相当于每天释放1/3磅脂肪。若这些脂肪酸被完全利用,理论上可导致显著减脂,但现实远非如此简单。
    • 在休息状态下,即使没有做任何额外活动,身体也会分解脂肪并将脂肪酸释放到血液中供身体使用。脂肪酸主要用于提供能量,特别是在不需要高强度能量时,像是休息状态下的肌肉。此外,脂肪酸还参与生成激素、胆汁等生物分子,支持身体结构和功能。
  2. 压力诱导的脂解(Stress-Induced Lipolysis)
    • 当身体面临能量短缺(如运动、乏食、心理压力、感染等),会释放应激激素(胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇),激活HSL激素敏感性脂肪酶,大幅提高脂解速率。
    • 但问题在于:应激状态同时导致代谢效率下降。高游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗、脂肪肝、心血管疾病密切相关。长期高脂解状态反而可能促进脂肪重新储存,尤其是在肝脏和肌肉等非脂肪组织(异位脂肪沉积)。持续高水平的应激激素可能会对健康产生负面影响。比如,可能会干扰葡萄糖代谢,降低胰岛素敏感性,进而引发一系列代谢问题,如肥胖、糖尿病、脂肪肝等。

虽然许多干预措施可以有效促进脂解,但过度的脂解并不一定有益健康。比如在代谢综合症、脂肪肝、糖尿病等疾病中,看到脂解增加与健康问题的加重密切相关。因此,增加脂解并不是减脂和改善健康的最佳路径。

**关键研究揭示的矛盾**

  1. 激素敏感性脂肪酶HSL缺陷小鼠的启示
    • HSL缺陷小鼠的脂肪释放能力显著降低,但其体脂率反而低于正常小鼠[3]。原因是:减少应激性脂解降低了脂肪组织的“再酯化”(脂肪酸重新储存为脂肪),同时减少了脂肪生成相关信号(如PPARγ)。
    • 这表明:单纯刺激脂解未必减少体脂,反而可能因应激反应导致代谢紊乱
  2. 低碳水饮食与脂肪氧化的悖论
    • 一项代谢病房研究显示:肥胖男性在4周生酮饮食期间,尽管脂肪氧化显著增加(呼吸商从0.879降至0.775),但体脂流失速度与高碳水饮食期相同,伴随1.7公斤瘦体重流失[4]。这说明:增加脂肪燃烧不等于有效减脂,过度依赖脂肪供能可能损害代谢健康。

**健康减脂的真正路径**

  1. 能量转化效率优先
    • 减脂的核心是优化食物能量向ATP的转化,而非强行增加脂肪释放。当线粒体功能高效时,更多燃料被用于产能而非储存为脂肪,同时饥饿信号和应激激素水平自然降低。
  2. 避免代谢干扰因素
    • 肠道健康:内毒素(如LPS)会引发炎症,干扰能量代谢。
    • 激素平衡:甲状腺激素、性激素的优化比短期刺激应激激素更重要。
    • 营养充足:避免多不饱和脂肪(PUFA)等损害线粒体的物质,确保关键营养素(如B族维生素、镁)摄入。
  3. 可持续生活方式
    • 适度运动:力量训练维持肌肉量,提升静息代谢,但避免过量有氧引发的慢性应激。
    • 睡眠与压力管理:皮质醇调控直接影响脂肪储存倾向。
    • 饮食节奏:规律进食维持血糖稳定,避免极端乏食引发的代谢补偿。

**总结**

试图通过刺激脂解和脂肪燃烧来减脂,如同“拆东墙补西墙”,短期可能有效,但长期损害代谢健康,导致脂肪重新分布(如内脏脂肪堆积)。

真正的解决方案是营造高能量代谢环境:优化线粒体功能、减少慢性应激、平衡激素状态。当身体高效利用燃料时,减脂将成为自然结果,而非一场对抗生理机制的战争。

脂肪分解本身并不是减脂的唯一关键因素。更重要的是要关注如何在不增加过度压力的情况下,通过合理的饮食、运动和生活方式调整来改善健康、提高代谢和减少体脂。

不需要通过极端干预(如过度运动、冷水浴、长期乏食等)来追求脂肪分解的最大化,反而要关注更温和、更可持续的健康策略。

0:00 – 介绍

1:08 – 减脂叙述:通过剧烈运动、乏食、冷水浴和低碳水饮食释放更多脂肪

4:08 – 脂肪是如何从身体的脂肪储存中释放出来的

8:40 – 脂肪储存中脂肪释放的基线率以及癌症等退化状态对脂肪分解的影响

12:09 – 脂肪是如何在运动等压力下从身体的脂肪储存中释放出来的

15:34 – 脂肪分解、代谢综合征和脂肪肝之间的联系

23:29 – 研究表明,减少脂解会导致体脂减少(而不是增加)

33:47 – 我们是否想阻断激素敏感性脂肪酶 (HSL) 活性

37:47 – 研究表明,增加脂肪燃烧和脂肪分解不会增加减脂

44:25 – 如何在不依赖压力驱动的脂肪氧化的情况下减掉体内脂肪

49:56 — 不增加脂解的减脂策略:运动、乏食和冷水浴是解决方案吗?

本集中讨论了减脂的科学原理,质疑主流减脂方法(如低碳水饮食、冷水浴、乏食和过度运动)是否真的必要。增加脂解和燃脂并不一定是减脂的最佳途径,反而可能因压力激素的过度激活而适得其反。相反,从生能角度提出了一种更健康的方法,即通过优化激素状态和代谢效率来减少体脂,而无需依赖压力驱动的脂肪氧化。

核心主题与讨论内容

  1. 传统减脂叙事的误区(1:08) 当前流行的减脂观念认为,必须通过剧烈运动、低碳水饮食、冷水浴或乏食等手段从脂肪储存中释放更多脂肪。这种方法依赖于增加脂解,即从脂肪细胞中释放游离脂肪酸,随后通过脂肪氧化将其燃烧。质疑这种策略的有效性,指出其忽略了脂肪储存与燃烧之间的动态平衡。
  2. 脂肪如何从储存中释放(4:08) 解释了脂解的生理过程:脂肪细胞储存三酰甘油,在需要能量时(如饥饿或运动),激素(如肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素)激活脂肪组织中的酶(如激素敏感性脂肪酶,HSL),将三酰甘油分解为甘油和游离脂肪酸。这些脂肪酸进入血液,被运送到需要能量的组织(如肌肉或肝脏)。
  3. 基础脂解率与疾病状态(8:40) 即使在休息状态下,脂肪组织也有基础脂解率,持续释放少量脂肪酸以满足能量需求。在退行性疾病(如癌症)中,脂解率显著增加,导致脂肪和肌肉快速流失(恶病质),这表明脂解并非总是健康的减脂标志。
  4. 运动等压力对脂解的影响(12:09) 运动作为一种压力,会显著提高脂解速率。运动时肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高,刺激脂解以提供能量。然而,这种急性增加并不必然导致净脂肪减少,因为压力状态也可能促进脂肪储存。
  5. 脂解与代谢综合征及脂肪肝的关系(15:34) 进一步探讨了脂解与代谢问题的关联。在代谢综合征或非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中,慢性高脂解导致游离脂肪酸过量流入肝脏。由于线粒体氧化能力受限,这些脂肪酸未被有效燃烧,反而以三酰甘油形式储存,形成脂肪肝。这表明单纯增加脂解可能加重代谢紊乱。
  6. 研究证据:增加脂肪燃烧不等于减脂(37:47) 引用多项研究(如Kevin Hall的研究)表明,低碳水高脂肪饮食虽然增加脂肪氧化和脂解,却并未带来更多脂肪减少。相反,高碳水饮食尽管脂肪燃烧较少,但因改善胰岛素敏感性和代谢效率,可能实现更大的净脂肪减少。这挑战了“燃脂更多=减脂”的假设。
  7. 无需压力驱动脂肪氧化的减脂方法(44:25) 提出一种替代策略:通过优化激素平衡(如降低皮质醇、胰高血糖素等压力激素,提升胰岛素敏感性)来减少脂肪储存,同时保持充足的热量摄入以支持代谢健康。强调目标不是增加脂解,而是减少脂肪的净储存。
  8. 减脂策略:运动、乏食和冷水浴是否必要?(49:56) 讨论了传统减脂工具的局限性:
    • 运动:虽然能短期增加脂解,但过度运动可能引发压力反应,增加脂肪储存。
    • 乏食:短期乏食可提升脂解,但长期可能降低代谢率,不利减脂。
    • 冷水浴:通过激活棕色脂肪增加热量消耗,但效果有限,且可能因压力激素上升而适得其反。建议将这些作为辅助手段,而非主要依赖。

生能视角的减脂方法

从生能角度提出,减脂的关键在于改善细胞能量代谢,而非单纯追求脂肪燃烧。

  • 充足营养支持:摄入足够碳水化合物和脂肪,避免身体进入应激状态,维持线粒体功能。
  • 降低压力激素:通过均衡饮食和适度运动减少皮质醇等激素的过度分泌。
  • 优化激素状态:改善胰岛素敏感性,减少脂肪储存,而非依赖脂解增加。

总结

传统减脂方法过于关注脂解和燃脂的单方面增加,而忽略了脂肪储存与消耗的整体平衡。通过调整生活方式(如均衡饮食、适度活动、充足睡眠),可以优化激素环境,实现减脂目标,而无需依赖低碳水、乏食或冷水浴等压力驱动手段。

**本集链接**

https://www.jayfeldmanwellness.com/ep-127-lipolysis-and-fat-loss-lose-body-fat-without-increasing-fat-burning/

Edit:2025.02.21

Edit:2025.02.21

开场(Jay Feldman, 0:06)

Jay Feldman开场指出,许多人认为减脂的答案是“多运动、高蛋白饮食和减少卡路里摄入”,但这些并非最佳方案。他宣布将在第108集《能量平衡播客》中解释原因。本播客从生物能量学视角探讨健康和营养,帮助听众优化细胞能量以提升整体健康。本集为问答环节,主题包括:

  • 如何通过减少运动量降低新陈代谢;
  • 对Herman Pontzer《燃烧》一书及能量消耗约束模型的看法;
  • 对高蛋白质与能量比(PE)饮食的评价;
  • 过量蛋白质摄入的代价及替代建议;
  • 如何增加卡路里摄入以提高新陈代谢并逆转甲状腺功能减退;
  • 优化线粒体功能的关键营养素类别(常被忽视)。

Jay建议听众访问jayfeldmanwellness.com/podcast查看节目笔记,包括相关研究和文章,随后进入正题。


问题1:对Herman Pontzer《燃烧》及能量约束模型的看法

听众Wendy提问:想听Jay对Herman Pontzer《燃烧》理论的看法,他认为人类卡路里消耗相对固定,例如女性每天约1900卡路里,用于工作或结构修复。

Jay回应(继续): Jay表示,他和Mike在上一集讨论过Pontzer的“能量消耗约束模型”,并计划在本集深入探讨。他们未读《燃烧》一书,但熟悉Pontzer的论文,认为书基于相同前提。Jay认可该模型的价值,提到Pontzer曾与John Speakman合作,后者研究衰老与代谢,挑战“生命速率理论”(代谢率高寿命短)。Pontzer模型与他们的生物能量学观点一致。

能量约束模型的核心: 传统“加法模型”认为,若基础消耗2000卡路里,增加500卡路里运动,总消耗即2500卡路里,脂肪减少。但Jay指出,减肥研究显示并非如此,身体通过行为(如减少日常活动)和代谢适应(降低基础代谢率)补偿额外消耗,避免能量耗尽。这种适应涉及压力激素增加、甲状腺激素减少、生殖激素下降,反映生物系统的灵活性。

Pontzer论文引用:《成年人对身体活动的约束、总能量消耗和代谢适应》 Jay引用一段论文: “个体并非随身体活动线性增加总能量消耗,而是通过代谢适应抑制预期增量。代谢变化包括行为调整(如多坐少动)和非肌肉代谢活动减少。例如,长期运动研究的参与者在第40周基础代谢率降低;健康女性在适度运动后卵巢活动受抑,雌激素减少;其他物种在活动增加后保持总能量消耗恒定,减少生长、修复和基础代谢,甚至哺乳能量。”

Jay的评价: Jay认为该模型揭示了制造热量赤字的代价,否定了“多运动=持续减脂”的简单逻辑。身体从结构功能(如生殖、修复)抽取能量,导致代谢成本,而非线性减重。他赞同Pontzer超越加法模型,但保留分歧,后续讨论。

Mike补充(7:14): Mike强调,该模型打破“活动越多、燃烧越多、减脂越多”的累加观念,指出身体能量生成有阈值,过度运动从其他功能抽取能量。他认为这在生物能量学中显而易见,过度运动影响生产力、性欲和睡眠。他认同模型总体框架,但对限制原因存疑,倾向结合其他研究(如Logue和Gonzalez的论文)分析。

Jay回应(9:33): Jay同意Mike,强调模型从加法模型进化,揭示减少卡路里或增加运动均以功能为代价。他与Pontzer的分歧在于限制来源:Pontzer认为代谢率由进化设定,波动小;而Jay认为代谢率受环境影响(如饮食、睡眠、压力),可显著改变。例如,低碳高多不饱和脂肪饮食降低代谢率至1500卡路里,优化饮食可提升代谢率,增加功能能量而非储存脂肪。

Mike补充(13:51): Mike认为Pontzer模型聚焦能量生成极限,需结合其他视角(如能量缺陷导致肥胖)。他强调底物(碳水化合物、脂肪)转化为ATP的复杂性,受环境因素限制,而非仅基因决定。过度运动或赤字均有代价,需优化能量供应而非强迫系统。

Jay总结(15:40起): Jay指出,分歧在于“限制由何设定”。Pontzer关注恒定环境下的约束,Jay认为环境(如阳光、食物类型)更关键。通过改善营养(如减少多不饱和脂肪、增加解毒能力),可提升代谢率,减少脂肪储存,实现健康减脂。他强调个体对健康的控制力,认为优化能量而非限制是关键。

免费课程推广(17:55): Jay插入广告:若听众面临体重增加、饥饿、疲劳、关节痛、消化问题、脑雾、睡眠差或荷尔蒙失调等问题,可访问jayfeldmanwellness.com/energy报名免费“能量平衡迷你课程”,学习饮食和生活方式优化细胞能量的策略。


问题2:对Ted Naiman蛋白质与能量比(PE)饮食的看法

听众Julia提问(29:27):想听Jay对Ted Naiman关于1:1蛋白质与能量比(PE)饮食的看法。

Jay开场(31:12起): Jay声明未读Naiman的书,仅基于播客和文章了解其观点,非人身攻击。讨论聚焦高蛋白饮食及PE概念,即增加蛋白质摄入以提升饱腹感、减少卡路里,达到减脂目的。他让Mike先回答。

Mike回应(32:22): Mike解释,PE饮食强调高蛋白质与能量(碳水化合物+脂肪)比例,如200克蛋白质搭配100克碳水化合物和100克脂肪(按克);若按卡路里,可能需50%蛋白质(如2000卡路里中250克蛋白质),他认为此量过高。他提出三点问题:

  1. 蛋白质需求:研究显示,每磅瘦体重0.82克蛋白质(约1克)足以支持合成和氮平衡,过量无益。
  2. 能量转化代价:过量蛋白质转为葡萄糖需胰高血糖素激活,产生氨(需ATP解毒),效率低,净能量损失,损害肝脏ATP池,尤其在低碳饮食中。
  3. 健康影响:高蛋白增加饱腹感,降低卡路里,但导致低碳状态,抑制性激素和甲状腺功能;约5%蛋白质进入结肠,产生毒性代谢物(如氨、硫化氢),影响肠道健康。

Mike分享个人经历,生酮时每日200-300克蛋白质弥补碳水不足,带来负面效应,质疑高蛋白减脂策略。

Jay补充(39:17): Jay同意,短期高蛋白减脂有效,但长期代价高,与Pontzer模型一致。他指出:

  • 蛋白质需求:0.6-0.8克/磅足矣,过量仅为饱腹感服务,等同低卡路里饮食;
  • 效率低:蛋白质转能比葡萄糖低30%,需压力激素(如胰高血糖素)激活,抑制T4转T3,降低代谢率;
  • 其他影响:取代碳水和脂肪,增加皮质醇,降低睾酮,肠道毒性代谢物增多。

Jay认为,高蛋白非健康或可持续减脂方案,需关注整体代谢而非短期效果。

Mike补充(43:38): Mike提到,高蛋白可能提升皮质醇(与氨解毒相关),短期减脂可行,但长期损害荷尔蒙和代谢,强调目标应是可持续健康而非快速减重。


问题3:如何增加卡路里摄入逆转甲状腺功能减退

听众Dean提问(45:57):每天5000卡路里是多少?我疑似甲状腺功能减退,脉搏低(55-66次/分),体温低(35°C),难增重,日摄入1400-1600卡路里,想增至2500-3000卡路里,求饮食计划建议。伴ADHD和脑雾,疑与甲状腺有关。

Jay回应: Jay认为Dean症状(低体温、低脉搏)表明代谢率低,可能由低热量饮食引发,而非肝脏或胆汁问题。他建议逐步增加卡路里,分析当前饮食(蛋白质过高?纤维过多?),避免饱腹感过强。Dean可能因长期低热量抑制饥饿和消化,需调整观念,摄入高热量、易消化食物。

Mike建议(50:49): Mike提议:

  1. 评估需求:根据身高、体重计算基础卡路里,设定目标(如2500卡路里),避免随意猜测。
  2. 制定计划:每日固定饮食,如早餐(鸡蛋、果汁、香蕉加枫糖浆),逐步增量(果汁8盎司增至12盎司)。
  3. 追踪调整:记录体重和体成分,观察趋势(如瘦体重增加而非过多脂肪),关注情绪、认知等症状改善。

Jay补充(56:30起): Jay强调频繁进食(3餐+零食)及易消化食物的重要性,举例:

  • 2盎司干芒果(190卡路里);
  • 3盎司椰油薯片(400卡路里);
  • 橙汁替换水(600卡路里/40盎司)。

他建议减少纤维、蔬菜和水,增加碳水和脂肪,若脂肪消化困难,可调整比例。推荐访问jayfeldmanwellness.com/guide获取消化指南。

Mike补充(1:00:33): Mike分享客户案例,批评“微量营养素优先”忽视常量营养素(碳水、脂肪)的重要性,强调能量底物对线粒体功能关键。他建议根据个体反应调整,避免盲目目标(如5000卡路里),通过趋势追踪优化。他提到碳水不足可能加剧Dean的脑雾,推荐水果和果汁。

Jay继续(推测1:06:39后): “Dean提到脉搏55到66次、体温35摄氏度,这确实很低。正常早上脉搏应在70到85次,体温36.6到37摄氏度。你的身体可能在节能模式,像汽车怠速。新陈代谢低影响脑雾和注意力,体重难增是因为能量被保存而非利用。增加卡路里是第一步,但别一下跳到3000卡路里,可能消化不了。”

“建议每天加200-300卡路里,比如加一份干芒果或黄油土豆泥,几天后看脉搏和体温变化。若没问题,再加一点。记录饮食、体温和脉搏,能看到趋势。ADHD和脑雾可能是低能量,大脑需葡萄糖,试加果汁,一周后看注意力改善。”


问题4:优化线粒体功能的关键营养素类别(推测1:10:00)

Jay Feldman: “Dean还问到优化线粒体功能的营养素,这很关键。线粒体是细胞能量工厂,直接影响代谢和健康。很多人关注维生素和矿物质,但忽略了碳水化合物。碳水不仅是能量来源,更是线粒体高效运转的基础。氧化葡萄糖生成ATP最直接,脂肪氧化效率低,尤其在低代谢状态。所以,增加碳水能快速恢复能量生产。”

“推荐简单碳水,如水果(果糖、葡萄糖)或蜂蜜,消化快,直接供能。复杂淀粉如全谷物初期可能负担重。试每天加一小碗水果沙拉配蜂蜜,约200卡路里,补充能量又不压迫消化。”

Mike Fave: “我同意,碳水被低估了。很多人怕发胖,但天然碳水是线粒体最佳燃料。Dean的低脉搏和体温可能与甲状腺激素低有关,碳水不足会阻T4转T3,加重问题。另一个类别是B族维生素,尤其B1(硫胺素),是葡萄糖氧化辅酶。低代谢者易缺B族,试从牛肉肝(每周100克)或土豆补充,自然获取更安全。”


总结与结束(推测1:15:00)

Jay Feldman: “我们回答了几个问题:Pontzer模型揭示代谢约束,PE饮食短期减脂有代价,Dean可增卡路里恢复代谢,碳水和B族维生素优化线粒体。核心是提升能量生产而非制造赤字,通过饮食、睡眠和压力管理优化代谢,自然减脂并改善健康。想深入了解,去jayfeldmanwellness.com/energy报名免费课程。”

“请点赞、评论或在iTunes给五星评级,支持播客。节目笔记在jayfeldmanwellness.com/podcast。想系统提升代谢,试jayfeldmanwellness.com/solution的‘能量平衡解决方案计划’,包括指导和资源。下期见!”

Mike Fave: “Jay总结得很好。别怕碳水,它们是盟友。Dean,慢慢试,观察反应,你会找到平衡。谢谢收听,下次见!”


总结

本集挑战传统减脂观念,认可Pontzer模型,批评高蛋白PE饮食,建议Dean增卡路里并优化线粒体功能,强调能量提升而非赤字。提供实用建议并推广资源,鼓励互动。

Edit:2025.02.21

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