原文：https://raypeatforum.com/community/threads/endotoxin-and-fat-consumption.11402/

我想在 3 篇论文的背景下陈述一些关于内毒素的观点：

(a) 膳食油成分差异调节肠道内毒素转运和餐后内毒素血症（Mani 等人，2013 年）

(b) 高脂肪摄入导致 2 型糖尿病患者餐后急性暴露于循环内毒素（Harte 等人，2012 年）

© 肠道内毒素和乳糜微粒：易位还是运输？（卡尔·格伦菲尔德和Kenneth R.法因戈尔德，2008年）

这样的论文会有很多，但这三篇论文代表了我想提出的观点，我预先声明：

(1)食用膳食脂肪会增加血液中观察到的肠道来源内毒素。这种效果通常在摄入脂肪后 2-4 小时开始，在健康受试者中可持续长达 12 小时 [见论文 (a)]

(2)脂肪中的双键越多，进入血清的内毒素越少。与饱和脂肪（如椰子油）相比，多不饱和脂肪酸（如 DHA）将导致更少的内毒素转移到血液中。[论文 (a)]

(3)在糖尿病患者中，这种影响更为明显——与“健康”受试者相比，食用脂肪后血清中循环内毒素水平高 60% [论文 (b)]

(4)内毒素由乳糜微粒运输 - 脂蛋白“脂肪载体”，从胃肠道运输膳食脂肪，并将它们输送到组织。

这不涉及对肠道屏障功能的任何妥协 [论文 ©]，但因此，这是消耗脂肪完全不可避免的副作用。即：如果你吃脂肪，肠道中现有的内毒素可以并将被运送到乳糜微粒内的血液中。

引自论文 ©：

Ghoshal 等人的论文。( 20 ) 在本期《脂质研究杂志》中解决了这些重要问题。使用动物模型和极化培养的肠道细胞，他们表明内毒素在乳糜微粒的形成和分泌过程中被分泌到循环中，内毒素被内化到肠道细胞中。

极化的 CaCo-2 细胞在与油酸盐孵育时分泌内吞内毒素，油酸盐在这些细胞中形成乳糜微粒，但在与丁酸盐孵育时不分泌，后者不会。重要的是，Pluronic L-81 是一种乳糜微粒形成抑制剂，可阻断油酸盐的作用。

因此，内毒素与乳糜微粒的形成和分泌一起被转运到循环中，而不仅仅是由于肠道屏障的破坏而移位。

(5)这种由乳糜微粒运输的内毒素是一种正常的免疫反应。乳糜微粒在运输过程中“中和”内毒素（内毒素不能像脓毒症那样自由扩散），同时刺激健康免疫反应所需的炎症级联反应。

重要的是要记住，您必须有急性炎症才能建立适当的免疫反应。

引自论文 ©：

肠系膜淋巴结被乳糜微粒上的内毒素激活。肠系膜淋巴结可能在清除松散附着的内毒素和减少到达体循环的数量方面发挥重要作用。但清除意味着激活淋巴结中的细胞分泌细胞因子，从而引发全身炎症。 > > 乳糜微粒和乳糜微粒样颗粒的全身给药已被证明可以结合内毒素，不仅可以防止所给药内毒素的毒性 ( 19 ) ，还可以防止盲肠结扎和穿刺 ( 23 )，这是一种肠道脓毒症模型，甚至可以使用抗细胞因子代理无法阻止。

论文 (a) 将详细说明为什么 PUFA 不会引起如此大的反应——它们抑制肠道细胞内的初始炎症级联反应。支持 PUFA 的观察者认为这是一件“好事”，因为“炎症少”。

这是错误的逻辑——支持 PUFA 的立场声称抑制警钟（如 NF-kB 和 TNF-alpha 之类的东西）相当于减少首先发出警报的物体造成的伤害。我会阐述更下面的“个人解释”部分。

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