0:00 – 介绍
1:10 – 雌激素是否致癌
6:13 – 雌激素在导致体重增加和癌症、阿尔茨海默病和 2 型糖尿病等慢性疾病方面的作用
8:03 – 使用合成黄体酮 (孕激素) 的危害
10:14 – 雌酮和雌二醇之间的差异以及雌激素检测的问题
16:14 – 绝经后女性是否应使用雌激素疗法
17:17 – 口服和透皮雌激素使用之间的差异
24:44 – 炎症和雌激素生成之间的联系
27:57 – 为什么绝经后女性的雌激素水平实际上并不低
37:59 – 我们对 Siim Land 关于 NAD+ 和线粒体解偶联的帖子的看法
48:25 – 为什么要刻意寻求激素反应，比如激活热休克蛋白质，应避免
50:37 – 哪种形式的 CoQ10 更好：泛醌或泛醇
53:34 – Siim Land 和许多其他人在提高 NAD+ 方面犯了什么错误
55:44 – 乏食和 AMPK 上调会导致癌症吗？
1:00:29 – 脂肪会加剧癌症，为什么不限制糖分的摄入以防患癌症
1:09:56 – Berg 博士认为血清素是“快乐激素” – 我们为什么不同意
1:19:06 – 血清素在引发慢性疾病和病症（包括抑郁、焦虑、肠易激综合征和癌症）方面的作用
1:27:24 – Judy 的营养学声称，肉食饮食中常见的低甲状腺水平与缺乏碳水化合物无关
1:39:01 – 生存率理论如何改变主流医学对甲状腺健康很重要的看法
1:45:37 – 过度运动如何增加压力荷尔蒙，导致体重反弹
1:51:30 – 为什么乏食和运动相结合对健康有害
1:53:44 – 雌激素如何用来催肥动物
2:02:42 – 戴夫·阿斯普雷为何谈论内毒素和橙汁
2:07:00 – 橙汁中的糖是否会滋养细菌并增加内毒素
2:09:40 – 尽管反对低碳水饮食的证据越来越多，但为什么低碳水饮食趋势仍不断复苏
2:14:41 – 联系 Georgi 和 IdeaLabs
Edit:2024.11.22
[00:00:00] 杰伊：
欢迎收看《生能观点》第 3 集。在今天的节目中，我们将邀请 丁科夫 参加，
丁科夫将回应一篇题为《反驳麦科拉关于激素疗法的文章》的文章中对雌激素观点的一些批评。
我们还将讨论 Sim Land 在增加 NAD 方面遗漏的主要观点。
我们将讨论为什么我们认为伯格对血清素的看法完全错误。
我们将讨论营养问题，Judy 认为肉食中的甲状腺问题不是由缺乏碳水引起的，以及我们为什么不认为这是事实。
最后，我们将讨论阿斯普雷建议喝橙汁，以及我们是否认为这是出于正确的原因。
[00:00:58] 罗迪：我们来谈谈新闻，我们首先要谈的是丁科夫亚，你在 麦科拉 节目中谈到了雌激素，我们不会谈得太详细，我们可以留到以后再谈，但有一位名叫德瓦基·伯克森的女士，她提出了许多不同的观点，她批评了你接受 麦科拉 采访一事。
[00:01:23] ，再说一次，我们不会逐一分析她所说的每一句话。我们留到下次再谈。但你对她写的内容有什么基本的看法吗？
[00:01:32] 丁科夫：
我会尽量关注的是，要强调雌激素是一种致癌物。
[00:01:38] 一旦人们理解了这一点，一旦他们内化了这一点，就很难再说需要补充，我不知道最佳剂量的致癌物质，不知何故这会带来好处。雌激素是一种致癌物质，我记得在 2001 年，美国疾病控制与预防中心和美国国立卫生研究院就宣布了。
[00:01:56] 然后她说，由于对妇女健康倡议研究的重新分析，这一说法后来被推翻了。这是她的观点。但在 2005 年，世界卫生组织也宣布雌激素是已知的人类致癌物。不太可能，不可能。已知的人类致癌物。
[00:02:12] 世界卫生组织 (WHO) 独立于疾病预防控制中心做出了决定。基本上，是基于一百多个不同国家独立提交的数据做出了决定。。据我所知，世界卫生组织将雌激素指定为已知的人类致癌物，换句话说，已被证实，仍然有效，没有被撤回。
[00:02:33] 然后，如果我要和她争论，我基本上要处理的方式是，我发现了大约 30 项针对能想到的每种癌症的额外研究。基本上，在所有这些癌症中，大多数被认为是非内分泌依赖性的，换句话说，像胶质母细胞瘤、脑癌或黑色素瘤、脑皮肤癌、致命皮肤癌、胰腺癌、胃癌、卵巢癌、子宫内膜癌、宫颈癌，所有这些不同的癌症，都有大量的证据表明，雌激素充其量只能在癌症形成后促进其生长。
[00:03:09] 基本上，对于每一种癌症，都有证据表明雌激素也会导致癌症复发。换句话说，没有癌症，只要给足够量的雌激素或足够长的时间，即使是低剂量。我证实了雷佩特所说的，即使是微量的亚生理外源性雌激素补充，也可能不是一件好事。
[00:03:29] 但如果这种现象不间断，持续很长时间，没有孕酮或其他物质在受体水平上对抗雌激素。那么随着时间的推移，这种影响仍然几乎肯定会致癌。我可能会告诉她，如果我们发生争执，我们会说，，想出一种癌症，任何想要的癌症，无论有多模糊，我都会找到雌激素参与其中的证据。
[00:03:53] 我挑战观众想出一种癌症，然后去谷歌输入癌症和雌激素，看看大量的研究。这些研究实际上来自彼此互相不了解的独立团体。当有人类已知的每一种癌症时，会发现雌激素与其形成或发展有关。
[00:04:13] 而且，不同的研究小组之间彼此不了解，而且有研究小组独立发现了这些影响。很难说雌激素不是致癌物。现在，一旦承认这一点，那么就变成了吹毛求疵，也许如果给予亚致癌剂量，就不会得到这些影响。
[00:04:32] 证据并不是这么说的，我引用了一项研究，该研究表明一种非致癌雌激素， 17α18 弹性二醇就是其中一种。它在活性氧含量高的环境中会变得非常致癌，这种情况发生在吃了很多多不饱和脂肪酸、主要氧化脂肪、皮质醇含量高、HHP 轴被激活、甲状腺含量低的时候，所有这些都是良性的，我不会说是良性的，但就像每天发生在所有这些人身上的事情一样，可以服用这种非致癌雌激素，但如果处于这种状态，很快就会变成一种强效致癌物。
[00:05:08] 这对我来说是因为当我和医生交谈时，通常的争论是。在向他们灌输雌激素是致癌物这一思想后，最终辩护开始变成剂量决定毒性。不，有很多证据表明低剂量不间断的雌激素也是致癌的。
[00:05:24] 然后他们说我们有这些奇妙的新型雌激素不会致癌。不，再说一遍，它们在所谓的正确环境中很快就会致癌，这就是现在所提倡的。吃多不饱和脂肪，？氧化的，主要是脂肪，减少葡萄糖。
[00:05:39] 是的，这些是主要的，但重要的是，我会关注雌激素的摄入，因为在每个人看来，这不可能是好事。如果这一点被接受，争论所有其他因素会更容易。
[00:05:53] ，我们的一些论点是，对 WHI 研究的重新分析表明，在某些亚群中，雌激素可以预防心血管疾病，比如阿茨海默症等。同样，有大量研究表明，不幸的是，在人类身上没有这种效果。
[00:06:11] 在人类身上，主要是相关研究，换句话说，是流行病学研究。但在动物身上，我发现基本上有多项研究表明，外源性施用任何类型的雌激素，无论是合成的还是生物同质的，都可能导致中风、心脏病发作，因为雌激素可能是体内最有效的凝血因子之一，血清素是另一种，基本上可能导致阿茨海默症和许多其他疾病。
[00:06:36] 如果你认为阿茨海默病是脑部糖尿病，而他们现在正试图将其重新归类，这是一个非常准确的描述。如果你知道，基本上任何类型的糖尿病都是由过量、高脂血症以及脂肪酸的过度氧化引起的，通过兰德尔循环导致血糖升高。
[00:06:56] 那么，基本上雌激素直接参与其中。它在脂肪分解癌症和脂肪酸氧化癌症中的作用最强。事实上，这就是为什么过去雌激素被宣传为减肥药的原因，因为他们说除非氧化脂肪，否则无法摆脱脂肪。
[00:07:12] 是的，雌激素是一种很棒的东西，想让你服用避孕药进行 HRT。其中一个副作用是会减肥。不幸的是，女性开始体重增加。那是在大多数避孕药都只含雌激素的时候。然后他们开始添加。
[00:07:26] 那么如果雌激素如此有效，为什么制药行业要 180 度大转弯，现在很难找到，甚至不可能找到市场上仅含雌激素的避孕药。现在每一种避孕药都含有孕激素。你知道为什么制药行业很快就意识到雌激素本身，第一种是什么吗？
[00:07:44] 这是一种堕胎药，不属于避孕领域。他们认为会与宗教机构，尤其是天主教会发生冲突。第二点。基本上，长期跟踪研究的结果很糟糕。新的雌激素会促进、导致和促进乳腺癌。
[00:07:59] 所有三种类型，雌激素受体阳性、雌激素受体阴性和三阴性。新的雌激素基本上会促进女性生殖系统的所有癌症。他们说，它也会导致凝血。他们说需要一些东西来平衡雌激素。孕酮的作用，孕酮雌激素的驯服作用在农场工业中是众所周知的。
[00:08:20] 这正是他们添加合成孕激素的原因。不幸的是，大多数合成孕激素本身就是雌激素。但是，很难说服这些医生，即使这是已发表的数据，想出一种合成孕激素，看看维基百科，看看其药理学，通常会发现它尽管是一种有效的孕激素，激活孕酮受体 α 或 β，也是一种有效的雌激素。
[00:08:44] 它们中的许多也是糖皮质激素激动剂，它们的作用类似于皮质醇。事实上，大多数合成孕激素都受到 FDA 的警告，称其可能导致库欣综合征。但同样，在市场上几乎不可能找到纯雌激素的女性避孕药。
[00:09:01] 现在他们都在生产雌激素，正是因为连大型制药公司都承认他们担心自己会被起诉。他们说现在需要先发制人，然后他们添加了孕激素来抑制孕酮。我没有在她关于孕酮、雌激素需要被抑制的长篇大论中看到任何内容。
[00:09:17]听起来她认为这是自切片面包以来最伟大的东西。
[00:09:22]
[00:09:27] 杰伊：这是一个很好的概述。也许我们可以深入了解一下，如果你对她讨论的两种不同受体以及雌酮和雌二醇之间的差异及其影响感兴趣的话。
[00:09:42] 她说得好像雌酮的问题在于它不会向雌激素受体β发出信号。而雌二醇会，具有保护作用，不会致癌。
[00:10:00] 丁科夫：是的，雌激素受体β是一种负调节受体。
[00:10:03] 如果有纯雌激素受体β激动剂，它可能会产生积极的影响，因为它实际上会降低雌激素合成。基本上，雌二醇对受体α发出的一些信号也会被抑制。我们体内确实有内源性基质，它们都是两种受体的激动剂。
[00:10:23] 我不认为雌二醇对 β 的激动作用比对 α 的激动作用更强。它是体内最有效的雌激素。我猜她想说的是雌酮比雌二醇更危险，但是，如果你看看已经发表的数据，雌酮实际上是一种生物标志物，预测性生物标志物，既可以预测发育，也可以预测死亡。
[00:10:45] 乳腺癌和前列腺癌，特别是雌酮硫酸盐，其在体内的功能类似于硫酸脱氢表雄酮，基本上是雌激素的长期储存，这可能是大型制药公司和医疗行业多年来一直试图逃脱谋杀的原因之一，实际上是谋杀，因为他们测量了更年期女性血液中的雌二醇，雌二醇水平较低，因为大部分雌二醇是在卵巢中产生的，我们知道它们会萎缩，
[00:11:10] 但如果测量雌酮或雌酮硫酸盐，它们不会下降。事实上，我们对几位向我发送这些医生回复的女性进行了检测，我们发现她们确实进行了血液检测。其中一些是绝经前或绝经期，血液中的雌激素水平恢复到较低水平。
[00:11:27] 但当我们在这里进行检测时，雌酮、雌二醇和雌三醇这三种激素的含量都很高。很难说这是一种好的组合。这些雌激素中的每一种，无论是单独还是组合，甚至更糟的是，都与许多癌症有关，而且它是一种非常好的预测生物标志物。如果她认为雌二醇比雌酮危险性小，那么我很难接受雌二醇是 CDC 和 WHO 实际宣布的体液致癌物。
[00:11:54] 雌酮是一种前体。如果你体内有大量的雌酮，因为这通常是你合成的。雌二醇是最后一步，因为它有两个羟基。但如果你要合成雌激素，通常途径是通过脱氢表雄酮，然后是雄烯二酮。然后雌酮会合成，最终还原为雌二醇。
[00:12:13] 基本上如果合成了大量雌酮，那不是一个好兆头。这意味着芳香化酶活性很高。芳香化酶的活性和表达实际上是任何类型癌症死亡的最佳预测指标之一。实际上，它还可以预测急诊室的存活率。
[00:12:30] 2014 年，我在雷佩特论坛上发布的首批研究之一是，到达急诊室的危重病人是否能存活的最佳预测指标是入院时的雌二醇水平，与存活率呈负相关。当然，可以说相关性不等于因果性，这不仅仅是一项研究。
[00:12:48] 无论如何观察，雌二醇似乎都是一种应激激素，在压力大和缺乏能量的时候会升高。我很难接受这一点，因为它是 β 和 α 的激动剂。不知何故，它对 β 的激动作用抵消了它对 α 的影响。
[00:13:07] 大多数关于癌症和促癌的研究都是通过试验完成的。不是通过中风完成的。，如果雌二醇在所有这些动物研究中都具有所有这些产生和促进癌症的作用，雌二醇真的并不比雌二醇更不重要。
[00:13:24] 它是一种比受体水平强得多的雌激素。雌酮对两种受体的亲和力只有雌二醇的 4%，但雌酮的产量要大得多，而且它确实起到了储存器的作用。因此，这些雌激素中，高剂量摄入并不好。
[00:13:40] 即使是雌三醇，虽然被认为几乎不活跃，但有大量研究表明，它与几个月内多种不同的癌症有关。而且动物研究也表明，服用雌三醇实际上会加剧已经存在的癌症。
[00:13:54] 我们应该以癌症病例为例来处理争论。给女性或人类或动物雌激素带来了有益的结果。换句话说，改善情况。
[00:14:08] 如果他们能证明，这是一个明确的、无可争辩的证据，表明雌激素对癌症有保护作用。但现在可能，也许有两组证据，有些人认为它是好的。它是坏的，但人们认为雌激素是好的论点并不是基于任何干预数据。
[00:14:27] 那么在人类身上拥有的唯一干预数据是女性健康倡议研究。现在他们正试图重新分析。这实际上是一种委婉的说法。他们抛弃了某些他们不喜欢的数据，然后他们提出了可能以某种方式受益于雌激素疗法的特定亚群。
[00:14:41] 但女性健康倡议研究的累积结果是无可争议的。这就是导致 21 世纪初在全国范围内放弃 HRT 的原因。我知道现在有人试图重新引入雌激素 HRT。这很不幸。
[00:14:58] 我确实认识到雌激素最初可以改善一些更年期症状，但我已与罗迪和雷佩特讨论过这个问题很多次了。但这是因为雌激素对垂体有抑制作用。许多更年期症状，如潮热、炎症加剧和情绪变化，都是由于 LH 催乳素水平升高等造成的。
[00:15:19] 催乳素和促甲状腺激素都不是。这些激素都具有高度的炎症性。如果雌激素可以暂时抑制它们，人可能会感到轻松。但随着时间的推移，证据是压倒性的，从动物身上获得的干预证据是无可争辩的。据我所知，没有一项研究是在动物癌症模型中注射雌激素后动物会好转的。
[00:15:42] 雌激素在高剂量下会导致癌症，如果已经存在癌症，则在较小剂量下会促进癌症并更快地杀死动物。总的来说，她指出的一件有益的事情至少是合成孕激素是有问题的，丁科夫已经提到了这一点。
[00:16:03] 费夫：我们知道合成孕激素是有问题的。人们认识到孕激素是有用的。但随之而来的是这种奇怪的矛盾：口服雌激素有问题，而透皮雌激素却没有问题。这正是该文章中所证实的事情。
[00:16:19] 然后这些，有不同的受体，我并不是在反驳丁科夫提出的观点， 就像争论必须深入到这些关于不同影响的非常细微的点，才能开始为雌激素辩护， 它就像透皮和这些受体等等。
[00:16:40]看起来它几乎混淆了这些观点。
[00:16:43] 丁科夫：但即使在高层次上，再次强调第一点。 为什么现在市场上的每一种避孕药都含有合成孕激素？这是有充分理由的。
[00:16:57] 几十年前，《新英格兰医学杂志》上发表了一篇社论说，纯雌激素不好。 需要对此采取行动，因为人们会因此而受到严重影响。情况可能会更糟。因此，他们有意识地决定开始添加孕激素，以抑制雌激素的致癌作用。
[00:17:15] 这是无可争辩的。我不知道这些医生是否还活着，因为这件事发生在几十年前，但这些社论仍然存在。这就是他们需要解释的， 如果雌激素如此有效，为什么要放弃纯雌激素疗法？如果雌激素如此有效，为什么它仍然在已知的人类协同作用名单上？
[00:17:33] 如果雌激素如此有效，为什么它是危重疾病生存率的负面预测因素，任何类型的危重疾病？因此，如果最终住院，它是全因死亡率的最佳预测因素之一。不管是感染，还是骨折需要手术，不管是感染新冠。
[00:17:51] 基本上，无论出于什么原因，都会进入更年期，雌二醇水平决定了能否存活下来。这是一种相关性，但结合我们掌握的所有其他证据，很难争论，我可能同意她的观点，即口服雌激素可能比透皮雌激素更糟糕，因为口服雌激素很可能会，其中很大一部分会通过肝脏，很少有比雌激素更有毒、对肝脏更有毒的东西。
[00:18:15] 由于肝脏将雌激素视为一种强效毒素，由于雌激素对大多数负责代谢所谓外来生物的细胞色素 P450 酶具有更高的亲和力，会阻塞这些酶并阻止其他物质（如内毒素）的中和。
[00:18:32] 因此，如果服用大剂量的口服雌激素，将阻碍内毒素的排毒，这可能会导致更糟糕的结果。使用透皮雌激素，身体组织中可能会积累相当多的雌激素。因此，可能会稍微保护肝脏，但这对身体没有任何好处。
[00:18:50] 而且我看不出从透皮到口服还有什么变化，因为雌激素，雌二醇本身（如果使用雌二醇）无法通过皮肤代谢成其他任何物质。它已经是一种终点类固醇。通过透皮途径之后唯一可能发生的是两件事，在组织中积累，或者再次通过第二阶段排毒，回到肝脏，进行葡萄糖醛酸化或硫酸化。
[00:19:15] 然后基本上更容易被肾脏排除。我听到的所有这些支持她的论点都是吹毛求疵。我不喜欢妇女健康倡议研究的这一部分。我们将重新分析其中的一些内容，我们只会展示那些结果。WHI 的累积结果仍然有效。
[00:19:31] 没有撤回。那项研究还在 PubMed 上。所有的避孕药、雌激素和孕激素为什么基本上是透皮和口服，也许因为在较长时间内吸收较慢，不会像口服那样立即产生推注剂量的毒性作用，特别是因为不是妇产科医生，肝脏也一样，但再次回到雷佩特的观点，这也是已发表的数据，长期接触较低浓度的雌激素与单次高浓度剂量一样具有致癌性。
[00:20:05] 这些影响基本上是累积的。可以把雌激素看作辐射。他们一直告诉我们，辐射暴露风险是阈值，除非不是，当然他们说阈值对每个人来说都是不同的。但我们认为，一生中可能可以接受一百次 x 射线照射，而不会明显增加患癌症的风险。
[00:20:24] 事实证明这些都不正确。事实上，我几年前发表的一项研究表明，美国国家科学院存在合谋出版和推广欺诈性阈值理论，尽管那些人知道这是一种累积效应。
[00:20:41] 他们推广阈值理论的原因是为了帮助通用电气公司，通用电气公司当时是最大的辐射机器制造商，现在可能仍然是，与西门子或类似公司合作。帮助通用电气公司在全球销售更多机器，在施普林格出版社发表了研究。Unretracted 直接说这是欺诈。
[00:20:59] 就像 Carla Rottenberg 的论文一样也说这是欺诈。制药行业的人知道雌激素很危险。俗话说不要归咎于恶意，我们不是在谈论什么可以归咎于愚蠢。事实上，随着年龄的增长，我觉得情况恰恰相反，因为愚蠢是自我限制的。
[00:21:17] 可以搞砸，然后通常在两三次之后，就会被踢出局，不能再造成任何伤害了。但如果这种情况持续了几十年，那么背后肯定有邪恶的思想。可能不止一个。
[00:21:37] 费夫：我要说的是，这只是把这一切放在你提到的所有内容、你在回复中讨论的所有内容的背景下。我觉得这很有趣，因为现在有避孕疗法，可以结合口服雌激素和合成孕激素。
[00:21:53] 因此，即使从双方的观点来看，这可能是定期给女性服用的最糟糕的东西。很有趣的是，把它放到一个背景中。现在大多数女性或许多女性都在服用避孕药。她们一生都在服用避孕药，直到她们想要孩子。
[00:22:11] 如果她们可以，如果她们没有生育问题，那么一旦更年期到来，那么现在的想法就是进行替代疗法，就像某种类型，理想情况下，不会是口服雌激素，因为有人说它是透皮雌激素和透皮孕激素。但在这种情况下，解决方案是不使用透皮雌激素，而是专门使用黄体酮，因为有些组织中的雌激素水平可能已经很高了，而且由于卵巢功能衰竭，可能看不到血清中雌二醇的值很高，即使芳香酶的表达在组织内仍然会更高，然后就会看到更高的雌酮值，比如硫酸雌酮等等，对吗？
[00:22:53] 丁科夫：是的，因为炎症会激活芳香酶，特别是前列腺素是最有效的激活剂之一，我们知道炎症生物标志物会随着年龄的增长而增加，在每个人身上都是如此，无论男女。在炎症严重的情况下，不可能出现雌激素水平低的情况。
[00:23:10] 这根本不可能。之可以，是因为当炎症造成损害时，雌激素作为生长激素和定位激素，实际上会触发细胞增殖并修复那里的任何东西。这就是它的作用。它在创伤、慢性炎症、自身免疫性疾病等某种受伤情况下应该很高。
[00:23:30] 但不幸的是，随着时间的推移，它开始导致潜在的病理，因为雌激素本身也会激活考辛斯锁酶，因此会产生更多的正向作用，因此它会与许多应激反应类固醇（如皮质醇、醛固酮）形成正反馈循环，它会激活血清素的合成，雌激素是色氨酸羟化酶最有效的激活剂之一。
[00:23:53] 随着时间的推移会陷入这种糟糕的境地，多种病理标志物都会升高，很难找出最初的原因，但因为它们实际上彼此形成正反馈循环，可以把它看作一个完全连通的图，通常就像踩踏一样，往往会打破恶性循环。
[00:24:14]基本上这只是一个论点，但现在看到，在指甲分析中，没有一个 40 岁以上的女性表现出雌激素水平在正常范围内。她们都至少有一种雌激素水平高，大约 40% 到 50% 的人三种雌激素都高。
[00:24:33] 如果头发中的雌激素水平高，就不能说身体中的雌激素水平低。毛囊没有什么独特之处。这会导致产生大量的芳香酶。事实上，芳香酶的表达量实际上是最低的。
[00:24:49] 雌激素受体的表达量也是最低的。如果雌激素水平高，或者至少在更年期女性的正常范围内，可以想象其他组织会发生什么。需要强调的另一点是，几乎身体的每个细胞都会表达芳香酶。几乎身体的每个细胞都能合成雌激素。
[00:25:06] 这个愚蠢的想法，无论是谁提出的，用血液检测来争论系统性缺陷，都是荒谬的。事实上，如果和大多数内分泌学家交谈但不提及雌激素，只是说类固醇的血液水平通常代表什么而不触发，也不用不政治正确的话题，他们会很容易地承认血液只是一种运输机制，通常是一种反映。
[00:25:30]
不管是哪个器官在产生类固醇，如果血液中皮质醇水平低，就意味着肾上腺功能衰竭或醛固酮水平低，其中一个是网状带，它会产生醛固酮。它可能萎缩了，如果睾酮水平低，性腺功能就不好，但这不一定意味着系统性缺陷。
[00:25:53] 雌激素的独特之处在于，身体里的每个细胞，几乎每个细胞都能产生雌激素。人们接受血液结果反映组织水平的原因之一是，对于其他类固醇，情况通常并非如此。性腺主要产生睾酮。
[00:26:10] 如果训练得当，肌肉中也会产生一些雌激素。大脑中也会产生一些睾酮，但通常约 80% 的循环睾酮来自睾丸。如果血液中的睾酮含量低，很可能会全身性性腺功能低下。
[00:26:23] 不仅是睾酮含量低，血液中的睾酮含量也低，组织中的睾酮含量也低。因为大多数组织不会产生睾酮。没有产生睾酮的机制。没有完整的类固醇生成酶级联。雌激素不是这种情况。在这方面它是独一无二的。
[00:26:37] 这展示了其系统性，基本上，唯一一种在多个组织中产生的其他类固醇是孕烯醇酮。因此，大脑会产生大量的孕烯醇酮。肾上腺显然会产生大量的孕烯醇酮。肝脏和胃肠道也会产生大量的孕烯醇酮。
[00:26:57] 有些类固醇可以在任何地方产生，雌激素可能是最好的例子。雌激素是一种真正能产生芳香酶的激素，我不知道有哪种细胞不表达芳香酶。如果能向人们展示这些证据，那么就可以说，除非开始对非常庞大的更年期女性亚群进行组织活检看看雌激素水平。不能说更年期女性的雌激素水平较低。顺便说一句，患有乳腺癌的女性这方面的部分研究已经完成了。众所周知，她们的乳腺组织中雌激素水平急剧升高。但医生的反应是，当然她们得了癌症。
[00:27:34] 我们知道这是由雌激素引起的。它只局限于那里。其他组织中的雌激素含量并不高。但是已经进行了检测。但女性患有某些癌症。我想他们错误地对不同的组织进行了活检。那里的雌激素含量也很高。
[00:27:49] 确实有间接证据。他们不认为统计相似，因为那是错误。他们没有找到一群女性，对她们的五到十种不同的组织进行活检。这些女性去做了乳房活检，做了子宫活检。
[00:28:05] 细胞也进行了检测，结果也很高，尽管特定器官没有癌症。有很多间接证据。不幸的是，纯粹为了信息目的而进行一项研究，研究没有癌症的更年期女性的雌激素水平是多少？由于道德原因，可能不会发生。他们会说这是一种侵入性手术。没有充分的理由这样做。他们知道如何掩盖踪迹。
[00:28:31] 费夫：我也认为这很有趣，因为当观察雌激素以外的另一个例子，比如皮质醇和低碳水饮食的人时，会看到皮质醇的 11 beta HS1 和 11 beta HSD2 代谢发生变化。
[00:28:45] 因此，虽然血清水平可能不会大幅升高。组织内皮质醇的激活上调也可能增加。血清水平确实如此，很多人感到困惑是因为观察血清水平可以了解卵巢功能以及激素分泌量或肾上腺分泌量等。
[00:29:07] 但问题更多是，这些不同激素在目标组织中发生了什么？是如何代谢的？或者另一个例子是甲状腺激素， T4 水平可能正常。 TSH 可能会受到抑制，但如果更多地转向反向 T3，或者组织中的脱碘酶发生变化，那么可能没有活性 T3 或类似的东西。
[00:29:26] 所有激素，都有产生它的腺体。有来自大脑的信号。但是，肝脏方面发生了什么，转化因子和这些东西的代谢。然后是目标组织发生了什么。除非了解整个情况，否则会对不同激素级联的实际情况产生非常奇怪的看法。
[00:29:46]
丁科夫：是的。令人惊讶的是，激素还没有这样，因为对铁的作用相当不错。现在基本上已经停止使用血清铁作为贫血的通用检测方法，因为一个人的血清铁可能非常低，但铁蛋白和铁饱和指数却非常高
[00:30:00] 他们称之为冠心病性贫血。事实上，这是一种铁过量，但他们知道这一点，基本上，好的医生通常会做全面的铁检查，让人有一个良好的印象。所有激素都应该发生类似的情况。不幸的是，事实并非如此。但当真的有血液检测显示雌酮硫酸盐时，即使想严格按照血液检测来判断，雌酮和雌酮硫酸盐不会随着年龄的增长而下降，尤其是在更年期女性中。
[00:30:24] 我从医生那里听到的争论和回应是，它们是无活性的。但它们几乎就像脱氢表雄酮硫酸盐一样。人们被告知，脱氢表雄酮硫酸盐在受体水平上是长期无活性的。它是硫酸盐版本，但它的半衰期很长。它是肾上腺分泌量的测量值。
[00:30:43] 根据需要，它会通过一种叫做硫酸酯酶的酶。基本上，它会转化为脱氢表雄酮 (DHEA)，然后进一步转化为其他类固醇。它已经被接受了。DHA 硫酸盐是肾上腺生成和未来 DHA 水平的非常好的指标，DHA 是活性激素，
[00:31:03] 心房硫酸盐也是如此。众所周知，它很容易代谢成雌二醇，然后被硫酸化，在组织中很容易代谢成雌二醇，实际上随着年龄的增长，由于处于还原应激雌二醇状态，这是氧化版本。实际上很容易转化为雌二醇，因为体内有过量的氢离子。
[00:31:25] 因此，它几乎可以作为半醌，有一个羰基。会预期随着年龄的增长，雌二醇合成，身体的组织合成会增加，因为比年轻人处于低得多的状态。实际上，有多项研究使用雌酮与雌二醇的比率来表明不同的病理。
[00:31:45] 我还没有深入研究过，但这个比率实际上具有指示性。对于几种不同类型的癌症的存活率。换句话说，如果雌激素比阿糖胞苷多，那就很好。。人可能活下来了。但如果与阿糖胞苷的比率较低，这是一个非常好的预测指标。对于宫颈癌和肝癌来说，基本上是一个非常好的未来死亡率预测指标。
[00:32:06] 因为它是一个氧化还原指标，和皮质醇与皮质醇的比率或 NADH 与 NAD 加成与 NADH 的比率是一样的。因此，可以对类固醇做同样的事情。因此，如果有血液中不容置疑的证据，雌酮硫酸盐水平较高，或者差异不会随着年龄的增长而下降。
[00:32:24] 将更年期说成是雌激素缺乏症，这很荒谬。身体组织会产生雌激素，特别是雌二醇。组织发炎越严重，雌激素就会越多，因为发炎的组织更容易吸收亲水性类固醇。因为雌酮和雌二醇比其他类固醇更亲水性。
[00:32:45] 基本上，它们很难进入细胞膜（如果细胞膜存在的话）。如果细胞膜主要由饱和脂肪组成，对雌激素的亲和力就不是很好。雌激素很难进入细胞膜。但在发炎的组织中，细胞通透性基本上在两个方向上都会增加，碎片会泄漏到血液中，从而导致全身炎症，同时也会增加血液中各种废物的吸收，包括病毒。
[00:33:13] 而且亲水性更强的类固醇就越多。因此，对于发炎的组织，应该有一项研究，研究更年期女性的发炎组织。如果没有发现非常高水平的雌二醇，或者至少一种其前体，我会非常惊讶。
[00:33:28]费夫：关于这一点，有两个问题，第一个问题是，这些类固醇的亲水性是因为双键数量增加。这使得它们有两个羟基。羟基越多，亲水性越强。现在仍然有亲脂性分子，但有一定程度的亲脂性。
[00:33:45] 丁科夫：孕烯醇酮高得离谱。我在博客上发布了一项研究，显示了细胞对不同类固醇的吸收亲和力。孕烯醇酮和脱氢表雄酮的吸收量比血液中高 30 到 100 倍。这项研究非常好，因为表明雌二醇的组织浓度和细胞浓度比血液中高 10 到 20 倍。
[00:34:09] 仅凭这一点就足以证明血液不能反映细胞内部的情况。也许应该抽取血液，因为当对更年期女性进行血液检测以检测雌二醇时，仍然会检测到雌二醇，但他们说雌二醇的含量非常低。将该值乘以 10 到 20，可能就能很好地指示细胞中有什么。
[00:34:27] 如果这没有超出正常范围，我会感到惊讶。然后，基本上亲脂性最高的类固醇吸收最多，其次是处于中间水平的类固醇，如睾酮和孕酮。它们有一个碳丘组。而那些有两个羟基的类固醇，如雌二醇，一个羟基，但仍然有三个双键，如雌二醇和雌二醇，与血清相比，细胞浓度比率最低。
[00:34:55] 费夫：然后第二部分很好地衔接了，谈论的是还原应激。我们讨论了皮质醇和皮质醇与雌激素或雌二醇和雌酮之间的差异。但是在细胞内部，有 NAD 和 NADH 的比例。
[00:35:20] 罗迪：这是 Siim Land，他是生酮网红，他有一篇帖子说，NAD 被认为是一种长寿分子。会随着年龄的增长而减少，低水平的 NAD 会加速衰老的标志。但大多数人以错误的方式提高 NAD 水平。
[00:35:36] 这里是一堆废话。但 NAD 水平随着年龄的增长而下降的原因是什么，主要是因为氧化应激而降解和破坏，造成这种情况的主要蛋白质是 CD38，随着年龄的增长，会看到 CD38 增加，而 NAD 水平相应下降。
[00:35:52] 然后有一个补救途径，有一个瓶颈，称为 AMPK。 AMPK 是限速酶，即 NAD 补救途径，这意味着它控制着多少 NAD 被回收。
[00:36:05] 费夫：这个前提和我想在这里过渡的原因，是因为我们在这里讨论的是还原压力，就像过量生产或 NADH 与 NAD 的比例更大。
[00:36:17] 低碳水饮食和生酮饮食领域有很多关注点。就补救途径而言，需要挽救 NAD，但这个想法更有意义。这与衰老有关。就像，为什么 NAD 会减少和衰老？为什么还原压力会增加？这里最大的问题是，过度依赖脂肪酸氧化，而不是碳水氧化，这是由于电子传递链内部发生的辅酶 Q 和 FADH 与 NADH 比率的过度降低。
[00:36:49] 这是中心问题，让我们担心所有这些，我们可以研究补救途径的方法。或者可以更好地氧化碳水。
[00:37:00] 丁科夫：事实上，如果看看兰德尔，维基百科上的兰德尔循环页面，有一个引文，希望不会很快删除，说脂肪酸阻止葡萄糖氧化的方法之一是氧化初级脂肪酸会降低 NAD 与 NADH 的比率。
[00:37:16] 当该比率较低时，碳水利用的第一步限速步骤，即丙酮酸脱氢酶，关键取决于 NAD 与 NADH 的比率。然后，当然，脂肪的过度氧化会消耗 FAD，因此，第二步电传递链基本上会被接管并堵塞。
[00:37:35] 然后，H 氢离子会开始积累。会开始通过线粒体内膜泄漏。然后，会开始与氧气结合，产生羟基自由基。基本上这就是获得活性氧物质的方式。事实上，如果电子积累过多，就会产生反向电子流。
[00:37:53] 因此，基本上整个代谢链都会开始。，一直到糖酵解，不包括糖酵解，但所有具有电子传递链和克雷布斯循环的物质，如果电子过多，实际上都会开始反向流动。
[00:38:06] 费夫： ATPase 也可以逆转流动，实际上可以重新使用 ATP 来创建 ADP。
[00:38:16] 然后还会看到，细胞试图通过将复合物一中的 NADH 转换回 NAD 来产生更多的 NAD。在复合物一中的很多问题中，当复合物一中的 NADH 电子无法正常移动时会被堵塞。然后也会在那里开始产生 ROS。
[00:38:34] 然后这里就有争论了。这是一件好事。这就是为什么要解偶联的原因。解偶联是为了帮助解决电子传输链的功能障碍，试图解决 ROS 的过量产生。不想先刺激这种功能障碍来驱动解偶联。
[00:38:50] 如果愿意的话，整个就像在有足够的 ATP 之后进行解偶联
[00:38:59] 杰伊：在高 ATP、低活性氧物质、氧化状态下刺激解偶联与还原状态下刺激解偶联之间存在巨大差异，我们可以在阅读他的帖子时了解到这一点，因为 Siim 谈到了 AMP 激酶的增加是刺激 AMPK 的一种方式，但当然，AMP 激酶通常是低 ATP 水平的标志。
[00:39:25] 我们会讲到这一点。但在这里只是暂时缩小一下。因此，当阅读这篇文章时，根本没有提到氧、氧化还原状态。没有 NADH 和 NAD 相关的概念。他只是试图完全理解。看看 NAD 的生物合成途径，完全忽略了实际的细胞环境，而细胞环境决定了是处于高度还原还是氧化状态，以及是否会有 NAD，而 NAD + 和高 NAD 与 NADH 比率作为长寿和健康标志的价值的全部原因是，因为可以标记细胞产生能量的情况，线粒体的功能情况，而不是基于从各种前体合成 NAD 的情况。
[00:40:13] 也许我们会解决这个问题，然后 丁科夫 可以提供一些关于遗漏内容的更多背景信息。
[00:40:18] 丁科夫：他提出 CD38 很好，因为烟酰胺是所有 NAD+前体中唯一抑制 CD38 的分子。 CD38 在所有类型的癌症中都高度表达。
[00:40:33] 这并非巧合。它在许多自身免疫性疾病中也高度表达。现在我知道烟酰胺核糖体和烟酰胺单核苷酸等物质在提高 NAD 方面非常流行，它们不会抑制 CD38。许多不同的研究表明，随着年龄的增长或病情加重，CD 38 和 PARP 酶完全是一种，都是消耗 NAD 的酶。
[00:40:58] 它们负责大部分 NAD 的消耗和 NADH 的退化。因此，如果能抑制这两种酶，而烟酰胺是唯一一种同时具有这两种功能的前体。这将是朝着解决 80% 问题迈出的一大步。
[00:41:15] 如果代谢不正常，那么另外 20% 的问题就是氧化还原状态。但那些是相辅相成的。如果处于还原状态，这通常意味着某处会发生组织分解。PARP 酶是一种 DNA 修复酶。 CD38 基本上是一种细胞分化酶。
[00:41:33] 它们被激活的原因是由于氧化还原状态低。这就是一切的开始。但不幸的是，它们又开始相互影响，形成正反馈循环。烟酰胺可以打破这种循环。我还没有看过他的完整帖子，我的观点是烟酰胺和一些可以直接将非酶促 NADH 氧化回 NAD 的物质的组合，例如亚甲蓝、维生素 K、四环素等。
[00:41:58] 这可能是提高 NAD 的最佳方法，当将它们组合在一起时，使用比单独使用其中一种低得多的剂量，它可能就会起作用。
[00:42:08] 费夫：总的来说，这里的观点是有效地氧化碳水。确保有足够的 NAD 前体，这是他提到的。
[00:42:18] 你说的是烟酰胺，而不是更昂贵的烟酰胺单核苷酸或烟酰胺核苷。如果遇到 PARP 酶或 CD38 过度激活的问题，可以尝试使用醌分子增加 NADH 氧化回 NAD，醌分子可能是维生素 K，四环素亚甲基、亚甲蓝不是醌，但可能是，甚至可能是MD或蒽醌之类的东西。
[00:42:49] 这将是比仅仅关注如何修复这个备用途径更好的视角
[00:42:56] 丁科夫：如果修复代谢途径，自然地将 NADH 氧化回 NAD，PARP1 和 CD38 的活性就会自然下降。它们之会被激活，是因为已经处于氧化还原状态，它们需要修复一些东西。
[00:43:06] 因为所有这些漂浮的电子及其产生的活性氧物质，都是损害组织和 DNA 的因素，这就是它们被上调的原因。，一切都回归到代谢和葡萄糖而不是脂肪酸的适当氧化。因为如果摄入脂肪酸和主要脂肪酸，即使完全饱和，线粒体 NAD 加 NADH 比率也会很低。
[00:43:28] 需要提到的另一件事是线粒体比率很重要，因为癌细胞的 NAD 加 NADH 比率非常高，但是在细胞溶胶中。在线粒体中，它们的净比率非常低。它们在细胞质中含量很高的原因是因为它们在生成乳酸的过程中使用乳酸氢酶将 NADH 快速重新氧化为 NAD，
[00:43:50] 我们不希望这样。重要的是线粒体比例，为了使该比例保持最佳状态，需要氧化磷酸化，即葡萄糖的氧化代谢。一直到APA和TPI的产生，可以通过轻度解偶联来实现，轻度解偶联的生物体。
[00:44:07] 有几项研究表明它们往往活得更长。我们不需要从每个谷氨酸葡萄糖分子中以百分之百的效率产生TP。大约20％是偶联的。这似乎是长寿的最佳选择。但在高度病理状态下，更高的解偶联似乎效果更好。
[00:44:22] 他们现在正在推广一种像二硝基苯酚一样起作用的药物。我忘了它的名字，但在临床研究中作为解偶联剂使用了很长时间。缩写是CCCP。现在他们正在推广使用该药物治疗肥胖症、糖尿病和心血管疾病，它能使 ATP 合成解偶联率达到 40% 左右。
[00:44:42] 这似乎有助于在短时间内修复病理。之后，基本上会回到 20% 左右。这是好的原因是 ATP 更高，例如葡萄糖氧化的完全效率更高，ATP 水平实际上与丙酮酸脱氢酶有负反馈机制。
[00:45:01] 不要太多的 ATP。大约 20% 的 ATP 损失是热量。这对健康、对长期健康来说是最佳的。
[00:45:10] 费夫：是的，我觉得这里有一个有趣的点需要指出，你一开始就提到了这个想法，即这些 DNA 修复酶或另一个例子就像热休克蛋白，在激素领域非常流行。
[00:45:23] 人们通过激素手段来诱导这些物质，比如热暴露或在细胞内产生大量氧化应激，然后看有这些有益的酶在上调。鱼油也是一样，会提供这些过氧化脂质。
[00:45:41] 然后，将激活 NRF2，所有这些抗氧化酶都会发挥作用。它看起来是有益的。它是一种抗氧化剂。但在每一种状态下，都必须先诱导功能障碍，才能让细胞做出反应。一个通常不会被问到的问题是，第一，那就是这种东西是累积的，就像谈论雌激素或辐射一样。
[00:46:04] 但另一件事是，身体对这些事物的反应在什么时候会失效？在什么时候，开始设想一个针对激素应激源的一般适应综合征反应曲线，就像有这个警报阶段，正在对这些功能障碍做出反应，然后有这个抵抗阶段，现在处于疲劳状态。
[00:46:22] 当开始观察不同的破坏性过程时，例如，当观察糖尿病或癌症时，当观察其中一些过程时，你开始看到，糖尿病内部发生了很多解偶联，在这些不同的疾病状态下，或者糖尿病内部所有这些 PGC1 alpha 的激活，会产生功能障碍的线粒体，以及无法有效产生能量的大型或非常大的线粒体。
[00:46:45] 问题是，这个截止点在哪里？如何确定已经刺激了足够的损伤并试图触发这种激效反应？为什么要这样做，就像最初的问题一样，可以再次有效地氧化葡萄糖，而不是在 RLS 中驱动脂肪酸氧化。
[00:47:02] 缩小范围并掌握这种背景非常重要，因为会进入这些利基生化途径。如果只是线性地观察这条途径，而没有更大的背景，你就会错过整体，基本上只见树木不见森林。
[00:47:17] 丁科夫：我有一个很好的例子。麦科拉博士和我讨论了泛醇和泛醇。他遭到了其他一些医生的反对，他们说在年轻人中，血液中主要是泛醇。这就是需要补充的。然后我发现一项研究，如果将泛醇与泛素的比率保持在 0.5 以下，换句话说，有利于泛素或还原版本，那么只需让该比率保持在 0.5 以下 24 小时，然后细胞就会开始物理分解电子传递链复合物 1 和 2。只要处于还原状态。线粒体还原状态持续 24 小时，细胞线粒体装置就会发生物理结构损伤。
[00:47:59] 现在，好消息是逆转该比率以有利于泛素，细胞能够重新合成该复合物，这两个复合物又回来了。问题是这总是可逆的，因为细胞具有记忆，正如雷佩特多次提到的那样，如果在一段连续的时间内保持高度降低的状态，这种状态不断积累，细胞也会有群体，
[00:48:21] 在某个时候，如果数量足够，细胞数量足够，不知道是否有阈值，可能有累积，就像辐射一样，会有一个点，基本上那个器官会说：管他呢，要开始生长，因为，提供最佳环境。
[00:48:35] 必须用这些电子做些什么。开始最初的紧急途径是合成脂肪，但没有学习，继续给更多的电子，现在所能做的就是长出另一个器官，但那分化了，换句话说，就是癌症。
[00:48:49] 罗迪：这可能是不吃干肝的原因，因为它是泛醌的最大来源，然后转变为泛醇形式。
[00:48:58] 丁科夫：服用泛醇是可以的。现在有人到处都在推广泛醇，这是人体首选的版本，因为同样依赖于血液检测。在年轻人中，主要是泛醇。
[00:49:11] 这一定是好的。再次强调，相关性不是因果性。现在如果去商店，实际上大多数产品都是泛醇，而且比那里的泛醇贵得多。事实上，他们甚至在泛醇瓶上写着这样的声明，说这是身体更偏好的、更容易吸收的版本。
[00:49:28] 应该花 40 美元买一瓶泛醇，15 美元买同样毫克的碱，基本上每瓶得到的泛醌总量是多少。泛醌被推到了一边，即使当观察组织时，这就是需要的。
[00:49:42] 因为如果是泛醇，那么 ETC2 就不起作用了。
[00:49:48] 丁科夫：因此，氧化还原状态的另一个标志是泛醇与泛醌的比率。这项研究表明了这一点。向还原的转变是它所需要的 24 小时，保持这种状态，然后开始因为功能干扰而发生结构变化。
[00:50:13] 罗迪：这是在衰老过程中提高 NAD 水平并维持其水平的层次结构。通过抑制炎症和 CD 38 来最大限度地减少 NAD 损失。保持昼夜节律的协调。 要保持 AMPK 在线，请激活 AMPK。这会刺激 A NMA、AMPK 和运动饮食 NAD 的前体。
[00:50:32] 丁科夫 ：我有一个关于 AMPK 的精彩故事要分享。一件被认为很棒的事情却变成了糟糕的事情。
[00:50:40] 杰伊：当你发现某个正确的东西时发生的事情，那就是 NAD+是健康的标志，想计算 NAD +与 NADH 的比率，但完全忽略了它在细胞环境中的整个含义。
[00:50:55] 如果这里的是产生尽可能多的乳酸，比如尽可能多地刺激乳酸脱氢酶，我不会感到惊讶。这是获得 NAD 的最佳方式。完全忽略了细胞环境中发生的事情。具有讽刺意味的是，如果做了增加 AMPK 的事，比如过度运动或任何形式的饥饿、低碳水饮食、乏食等，要做的第一件事就是消耗 NAD。这是最先发生的事情，这就是为什么 会降低 ATP 产量，从而触发 AMPK。然后，由于 NAD 低，会触发 AMPK。
[00:51:34] 这就是重点。只是在造，谈的是自噬，自噬是一个清理过程，需要制造混乱并摧毁一切，只是为了增加自噬来拯救。这是最重要的事情。
[00:51:49] 错过了更大的背景，即增加 NAD 与 NADH 比率的实际方法，并增加 NAD+。这是修复线粒体功能，以确保有效地氧化葡萄糖，而不是有利于脂肪氧化，不会过度紧张，不会增加 AMPK 是的，让我们听听丁科夫关于 AMPK的故事。
[00:52:07] 丁科夫：这与麦科拉博士的一篇文章有关，因为他当时正在发表关于阿司匹林的演讲，我在我的研究中说，阿司匹林基本上模仿了乏食的效果，但没有乏食。它减少了很多炎症生物标志物，它提高了 NAD 到 NADH 的水平，等等。然后我发现了一项研究，他说 AMP、AMPK 怎么样？
[00:52:27] 我找到了一个，甚至维基百科实际上也是一个相当不错的来源。那里有一个部分说潜在的病理影响。AMPK在每种类型的癌症中都会上调。事实上，它保护癌细胞免于凋亡。如果用活性氧轰击细胞，这就是化疗和放疗时发生的情况。
[00:52:48] 细胞使用 NAC、N 乙酰半胱氨酸和升级版 AMPK 等物质来保护自己，防止细胞凋亡。现在市场上已经有了已经开发好的药物，正在进行临床试验，第二阶段的临床试验使用 AMPK 抑制剂来治疗癌症，非常晚期的癌症。
[00:53:11] 杰伊：我刚刚也看到正在研究用于治疗癌症的 AMPK 抑制剂。
[00:53:15] 费夫：还试图针对 NRF2 来治疗癌症。
[00:53:20] 丁科夫 ：它是另一种抗氧化剂，是癌细胞用来保护自己的主要抗氧化剂，因为如果癌症，如果细胞功能失调，有一种机制，这取决于 pH 值。
[00:53:30] ，一个功能失调的细胞要凋亡，这是个好办法，细胞不会死亡，也不会生长和分裂，而是 pH 值下降到酸性范围。而这种情况发生在二氧化碳大量产生的时候，这是一种路易斯酸。当没有二氧化碳时，基本上，因为细胞会非常剧烈地输出乳酸，会被排放到血液中。
[00:53:50] 其中一个风险是，如果过多的乳酸留在细胞中，也会凋亡。但细胞会排出乳酸，在这个过程中变成碱性。基本上，如果想让癌症凋亡，只需要降低 pH 值或去除它的抗氧化剂。
[00:54:06] 因此， NAC 半胱氨酸消耗已被用于癌症治疗。不幸的是，肌肉细胞中含有大量的半胱氨酸，如果处于癌症晚期，身体组织就会大量分解，这不太合理。
[00:54:21] 但是，抑制 Nrf2 的方法现在也被用于治疗癌症。癌症行业知道还原状态对生物体的健康不利。他们只是拒绝承认还原状态会导致新生。他们说，一旦处于癌症状态，需要氧化。
[00:54:37] 他们甚至尝试过高压氧疗法将水分推入细胞，但没有被利用。但他们确实明白，事实是没有消耗氧气，也没有氧化磷酸化，这是一个问题。
[00:54:50] 他们就是拒绝迈出第一步，也就是说，要达到癌症状态，需要做的就是做这些事，持续 X 天、X 个月等等。每个人的情况可能都不一样。AMPK，如果长期这样做，现在有几项流行病学研究表明，长期乏食确实会增加患癌症的风险，我有一个轶事例子。
[00:55:13] 史蒂夫·乔布斯是出了名的乏食者和果食者。基本上，尽管医生从未说过他的胰腺癌是由这种饮食引起的，但阿斯顿·库彻在拍摄史蒂夫·乔布斯传记片时也采用了完全相同的饮食，结果不止一次，而是两次因急性胰腺炎住院，这是胰腺癌的前兆。
[00:55:33] 医生告诉他，我不知道你在吃什么，但你最好现在就停下来，因为你最终会像史蒂夫·乔布斯一样。AMPK 的这种慢性上调并不好。即使从进化的角度来看，人也不应该一直乏食。
[00:55:46] 这就是为什么乏食圈子中一些更聪明的成员开始提倡战士饮食之类的东西，这是可以的。我们会乏食一段时间，不
知道多长，18 个小时，但在接下来的六个小时内，会暴饮暴食？所有这些，在考古学或历史学中都几乎没有支持。
[00:56:03] 将进行一次完整的循环，最终回到必须进食，必须主要氧化葡萄糖，而在休息时，会氧化脂肪，这意味着保持良好的肌肉质量，因为那是在休息时更喜欢氧化脂肪的组织。
[00:56:19] 当活动时最好氧化葡萄糖，否则会失控。当长期乏食时也会发生同样的事情。
[00:56:26] 费夫：这也很有趣，这些替代领域中很少谈论到这一点，有一种观点认为癌症实际上也在依靠葡萄糖运行。
[00:56:38] 但有一些有趣的论文讨论了各种癌细胞内的线粒体实际上依靠脂肪酸氧化运行，并使用无用的脂肪酸穿梭。它们被过度还原了。然后使用乳酸作为一种回收 NAD 的方式，用于各种不同的过程。
[00:56:58] 还有瓦尔堡效应，细胞的线粒体受损，然后癌细胞的线粒体受损，依赖于乳酸或乳酸发酵过程。但也开始表明，一些癌细胞，特别是那些依靠脂肪酸氧化等物质运行的癌细胞，实际上正在将 ROS 输出到其他细胞。
[00:57:21] 然后那些其他细胞会产生乳酸。这就像整个环境，其中一些细胞受损，它们依靠乳酸发酵运行，其中很大一部分实际上在氧化脂肪酸。看到同样的画面在上演，在癌细胞内部，这种过度还原状态正在发生。
[00:57:37] 然后，这种依赖这些备用途径通过乳酸产生 NAD 的现象。这直接相关，这也解释了为什么会看到癌细胞内 NRF2 之类的物质上调，以及为什么 AMPK 之类的物质会在饥饿状态下推动脂肪酸氧化。
[00:57:56] 看到这些人采用这四种医疗方法，他们实际上是在推动压力和功能障碍。可以说，糖尿病的特征是脂肪酸氧化。癌症看起来在很大程度上是以脂肪酸氧化或电子传递链内部问题或 AMPK 升高等所有这类东西为特征的。
[00:58:18] 我想这些事情一定是好的。即使在短期内上调了这些保护途径，实际上也在推动这些有问题的东西。而这完全被忽略了。
[00:58:29] 丁科夫 ：事实上，他们甚至发明了一种模拟葡萄糖但无法代谢的特定分子。被称为 2 脱氧葡萄糖。这是一种所谓的癌症诱饵转换疗法。因为他们说，癌细胞依赖葡萄糖来滋养癌症。如果给它一种假葡萄糖，癌症就会消失。不仅没有消失，而且基本上变得更加具有攻击性。不应该剥夺癌细胞的葡萄糖，因为它需要。
[00:58:52] 如果不给它，或者限制，或者给它假葡萄糖。这将增加组织分解，从而提供更多的葡萄糖。如果看看它的历史，会发现关于激效实际上来自教会。激效的想法是，需要定期折磨自己，否则就不是一个好的教徒，基本上都听说过没有痛苦就没有收获的故事，但这在医学上被推向了极端，基本上认为没有痛苦就没有收获，但如果痛苦越多，收获就越多。
[00:59:21] 也许第一个说法有些道理，但不是长期的。慢性痛苦普遍不好，但痛苦越多，收获越多，绝对不是真理。不幸的是，整个肿瘤学行业都是基于此。最先进的治疗方法是对最激进的治疗方法的委婉说法，通常也是死亡率最高的治疗方法。
[00:59:41] 但人们听到这些后会说，要接受最先进的治疗，他们认为这是医学所能提供的最好的治疗。也许确实如此，但实际上并没有什么用，没有任何好处。说到脂肪酸氧化。已经被认为是糖尿病的一个因素。
[00:59:56] 如果是脂肪酸氧化，医疗行业面向公关的部分仍然声称这是葡萄糖。但如果和内分泌学家交谈，他们知道这是一种，2 型糖尿病总是由脂质引起的，因为找不到一个不肥胖的 2 型糖尿病患者。
[01:00:12] 这是不可能的。 1 型糖尿病可能是，但 2 型糖尿病不是。即使是 1 型糖尿病，研究发现，通常发生在幼儿期，比如直到 12 岁，在经历过一些非常紧张的事情之后，当非常紧张时，脂肪分解会非常严重，许多研究表明，多不饱和脂肪和前列腺素对胰腺的 β 细胞是致命的。
[01:00:37] 因此，过度劳累也会导致糖尿病。还有极端乏食，我记得是在 2015 年，我发布了一项关于熊的研究，表明熊会暴饮暴食，变得非常笨重，携带大量脂肪，因为有进食季节，然后会冬眠。
[01:00:59] 但值得注意的是，当大吃这些美味食物时，实际上非常健康，对胰岛素敏感。当进入冬眠状态时，也就是一段非常长时间的乏食期，主要燃烧储存的脂肪，然后就完全患上了糖尿病。
[01:01:14] 直到它们从冬眠中醒来，它们才会患上糖尿病，猜猜猜它们最先想吃什么？蜂蜜，因为里面有糖，糖会降低游离脂肪酸，然后它们就会恢复正常状态。动物研究有可争议的证据表明糖尿病是一种由脂肪引起的疾病。
[01:01:32] 如果糖尿病是许多癌症的前兆，甚至主流医学也不承认这一点，不明白癌症怎么会突然转变，180度大转弯说爱上了脂肪，但现在要改吃葡萄糖了。大量的证据表明葡萄糖对癌症没有致病性。
[01:01:48] 他们专门研制的2脱氧葡萄糖分子在每一次临床试验中都失败了。对于许多不同类型的癌症，有很多说法，但这些是在大众媒体上听不到的，因为不符合政治正确。必须妖魔化糖。
[01:02:03] 费夫：不管怎样，即使完全消除糖，正如你提到的，只会分解氨基酸。癌细胞无论如何都会使用氨基酸。要记住的另一件事是，当开始查看癌症论文时，会发现一件有趣的事情，那就是癌细胞实际上可以从葡萄糖中产生与正常细胞一样多的 ATP。
[01:02:21] 但它们必须使用更多的葡萄糖，因为它们只是通过糖酵解浪费了它。但只产生两个，每个分子两个 ATP 原子，因此它们可能需要摄入大量的维生素 K，但在这个过程中会产生大量的乳酸，因为糖酵解过程会将 NAD 转化为 NADH，为了让细胞存活，需要回到 NAD，如果不使用氧气，那么需要一种紧急氧化剂，那就是丙酮酸。
[01:02:48] 丁科夫 ：顺便说一句，有人提议使用醌类药物治疗癌症。在动物身上有一些非常有前景的研究，特别是维生素 K。事实上，有一些研究表明癌症完全消退。但到目前为止，我所知道的唯一一项关于维生素 K 在人体中的研究是针对肝癌的。
[01:03:05] 即将获得 FDA 的批准。完成了所有三个阶段的临床试验。现在，不幸的是，很快就会宣布 MK4是一种用于预防和治疗肝癌的单一疗法的药物。如果对某种癌症有效，如果相信癌症的系统性和癌症的代谢性，那么它就没有理由不适用于所有其他癌症，因为作用机制确实主要就是这样。
[01:03:30] 它还有其他作用，例如将雌二醇转化回雌酮，因此雌激素作用较弱。它也是一种温和的芳香酶抑制剂。我在保加利亚的实验室团队对酵母进行了一些研究，也进行了一些酶结合研究。它是一种温和的芳香酶抑制剂，但它的氧化还原调节性质是它对癌症治疗效果最重要的原因，顺便说一句，它也被认为对糖尿病有治疗作用。
[01:03:55] 迄今为止，已知的营养素和疾病之间最强的负相关性是维生素 K 和糖尿病。现在我们知道维生素 K 和癌症也是如此，它们基本上是同一种疾病。如果一个是由脂肪驱动的，另一个也是。证据就在那里。
[01:04:11] 它不是合成的，而且单靠代谢就会导致癌症的说法并不流行。他们仍然非常热衷于整个遗传理论。看到争论了吗？不仅如此，Reddit 上还有一篇帖子，可能是在 2018 年或 2019 年，有一篇非常著名的肿瘤学家的论文，我想是来自德克萨斯州的安德森癌症中心，基本上说，一百年来一直在说，首先会发生癌变，然后发生代谢紊乱。
[01:04:38] 根据研究和迄今为止审查的所有内容，显然错了。事实恰恰相反。也一直在说。因此，功能性功能障碍先于结构性损伤，已经从泛素和泛醌研究中获得了证据。
[01:04:53] 证据就在那里。只是这些晦涩难懂的个别研究。不幸的是，当结合起来，试图提出一个统一的论点时，因为是如此脱节，而且这些团体没有引用彼此的研究。大多数人，大多数医生都不愿意接受这个论点。他们说如果那么明显，早就发现了。
[01:05:12] 罗迪：说到 脂肪分解、癌症、雌激素和所有的氧化还原平衡，播放一下 伯格 Berg 博士谈论血清素的视频？
[01:05:22] 杰伊：让我们来听听血清素作为快乐激素的说法，
[01:05:27] 伯格博士：血清素，快乐激素。什么是血清素，有什么作用？它是一种激素。激素是一种在身体内传递的信息。血清素由大脑和肠道产生，它能让人产生快乐的感觉。它有助于改善你的情绪，让你平静下来，减少对碳水的渴望，帮助你集中注意力，并减轻焦虑。现在，如果你缺乏血清素，你的情绪可能会受到抑制，好吗？你可能会患上抑郁症，你可能会焦虑，你可能会易怒，你甚至可能会自尊心下降，睡眠问题，甚至记忆力减退。
[01:05:59] 罗迪：首先是症状，你们觉得呢？
[01:06:02] 丁科夫 ：每一种抗血清素药物，至少有 40 种。我研究过它们，所有的血清素拮抗剂。其中一些非常具体。它们中的每一个都在动物模型中被证明是抗抑郁药。
[01:06:18] 其中一些药物也适用于人类。药物米安西林现已获准用于治疗临床难治性抑郁症。它实际上在结构上与赛庚啶非常相似，是一种纯血清素拮抗剂。它对任何血清素受体都没有激动作用。它甚至还具有部分多巴胺激动作用。
[01:06:39] 关于色氨酸耗竭的研究，他们通过给人们喂食缺乏色氨酸的蛋白质来做到这一点。或者给他们一些我多年前在论坛和节目中提到过的东西，可以将支链氨基酸和苯丙氨酸或酪氨酸结合起来，因为它们会胜过色氨酸进入大脑。
[01:06:58] 大脑中会处于低色氨酸状态，也就是血清素水平低。他们认为急性色氨酸耗竭会导致抑郁，但迄今为止对人类进行的每一项研究都没有发现这一点。他们发现的唯一一件事是，人们对胡说八道非常宽容。
[01:07:15] 几项研究实际上都存在这样的情况，其中一些患者猛烈抨击医生并殴打他们。因为医生对他们的待遇很差。如果处于高血清素状态，会非常有生存能力，非常温顺，会尊重等级制度。我对此进行了后期研究，他们训练课程的方式，他们打破课程的方式实际上是通过折磨或所做任何事来提高血清素水平，他们必须展示，让马处于学习状态，帮助我们的状态。
[01:07:41] 只有在那之后，它才会听从命令并学习。如果是一匹处于低血清素状态的野马，它就不会容忍这种情况。它会把你打得屁滚尿流。基本上就血清素而言，也观察到血清素高的状态。自然，在类癌肿瘤患者中，这些人一点也不开心。
[01:07:58] 事实上，他们会患上精神病，极端攻击性，有时甚至会丧失记忆。他提到的血清素可以预防的所有疾病，实际上都是血清素水平极高的人的症状，比如那些患有类癌瘤的人。患有血清素综合征的人通常也会短暂升高血清素水平。
[01:08:19] 首先，如果不治疗，血清素是致命的，死亡率为 40%。。即使经过治疗，死亡率也只有 10%。这不是一种快乐的激素，如果提高血清素水平，有 40% 的概率会死，但即使是生理剂量的血清素，现在也已知会导致脂肪肝。
[01:08:35] 5 HT3 血清素拮抗剂，例如昂丹司琼，最初是为治疗恶心而开发的，目前已在人类身上开展多项临床试验，用于治疗脂肪肝，包括非酒精性脂肪性肝炎，甚至肝硬化。这并不奇怪，因为血清素是已知的任何组织或器官纤维化的主要驱动因素。
[01:08:57] 撒谎的最好迹象之一是辉瑞公司购买了一种名为 turgoride 的血清素拮抗剂的商业权利，这是一种麦角衍生物，是一种非常有效的拮抗剂，专门针对 5HT 2B，即纤维化受体。
[01:09:14] 辉瑞公司在出售 SSRI 抗抑郁药的同时，在幕后，他们正在对一种抗血清素药物进行临床试验，以逆转所有这些导致血清素升高的因素，他们实际上承认这是血清素升高的原因。我只是不明白这怎么能被公开发表。
[01:09:28] 这些人可以在电视上一本正经地说，血清素是快乐的配方。是的，会纤维化，会导致所知的每个器官纤维化，会摧毁大脑，但有药可以治疗。至少从一开始就承认它它对我们没有好处。
[01:09:43] 针对连环杀手和自杀者的研究也表明，他们的脑脊液中血清素含量极高，血清素代谢物 5 羟基吲哚乙酸的含量也非常高。我们知道，精神状态非常糟糕的人大脑中的血清素含量非常高。
[01:10:03] 即使外周血清素升高，现在世界各地有多个内分泌研究小组表示外周血清素不好，他们仍然认为中枢血清素是好的。但外周血清素实际上正在获得发展势头。事实上，有多个临床试验使用色氨酸羟化酶抑制剂，这些抑制剂专门开发用于不穿过血脑屏障。
[01:10:21] 因此，抑制血清素的外周感觉的唯一方法是预防和治疗肥胖症、糖尿病、心血管疾病、骨质疏松症、不孕症等所有疾病。因此，医学界一直声称血清素不会穿过血脑屏障。
[01:10:37] 这完全是胡说八道。他们被告知的关于 GABA 的谎言是一样的。口服 GABA 不起作用，因为不会穿过血脑屏障。它会。两者都会。这就是为什么类癌综合征患者（通常不在大脑中，而是在胃肠道的某个地方）会出现这些精神病状态，这是因为他们外周产生的高血清素，极高的血清素确实会进入大脑并导致那里的情绪变化。
[01:11:00] 它是如何导致那里的情绪变化的？最近一位来自剑桥或牛津的女士揭穿了 SSRI 的谎言。她上了新闻，然后他们开始试图反驳她，说她是个骗子之类的。但她是英国一位非常著名的精神病学家，她基本上说抑郁症的血清素假说已经失效了。
[01:11:18] 没有证据支持这一点。在那项研究中，她说，如果血清素是大脑中最有效的负代谢调节剂之一，怎么会是一种快乐的激素呢？它能降低大脑中的氧化磷酸化，这是我们所知的几乎任何东西都无法做到的。它不可能对情绪有好处。
[01:11:34] 大脑中 ATP 的下降实际上会导致攻击性，至少会使情绪变坏，但如果它下降到基线以下 40% 以下，人们就会发脾气，做出疯狂的事情，几乎就像暂时性精神错乱一样。如果血清素有这样的作用，怎么告诉人们，怎么能说血清素实际上是一种兴奋的东西？
[01:11:54] 2019 年发表了另一项研究，称血清素，一种兴奋剂或镇静剂。提出了完全相同的论点。事实上，那项研究表明，检测的每一位临床抑郁症患者。检测的是全血血清素，而不是血清血清素。
[01:12:08] 这些人中的每一个人都处于正常范围的上限或以上。因此不能说抑郁症患者血清素水平低，这就是为什么他们使用脑屏障、血脑屏障论证，说血清素可能在外周血液中含量高，而不是在大脑中。
[01:12:22] 它确实会影响大脑。类癌综合征患者确凿地证明了这一点。很难说血清素有什么好处。它的作用确实是在困难时期。会关闭你的高级认知功能。基本上会麻痹对负面刺激的反应。
[01:12:39] 它也麻痹了对积极刺激的反应。它让人比以前少摄入很多热量。它是痛苦激素。它只是让人勉强度日。摄入更少的热量，而不太关注周围发生的事情。
[01:12:56] 这听起来不像是一个好的典范，也许现在是这样。也许这就是他们想要的，但听起来不像是一个健康的人，基本上就是一个僵尸，巧合与否，大多数人描述服用 SSRI 最常见的副作用基本上是感觉麻木，麻木了东西。
[01:13:15] 基本上这些人无法体验性高潮，最重要的是对周围发生的一切感到情绪麻木。因此，血清素僵尸这个术语实际上是 SSRI 支持论坛中广泛使用的术语。他们说，嘿，一旦到了那个阶段，药物就会起作用，不再有自杀的风险。但这是一个非常普遍承认的事情，会把人变成一个情绪和精神认知僵尸，而这些是精神病学中没有争议的事情。他们只是说感觉悲伤。基本上是进行脑叶切除术，现在不再感到悲伤了。
[01:13:45] 但也能感到快乐。他们就像激素一样，他们摧毁以防止感觉不好。
[01:13:52] 费夫：我发现血清素假说的另一个困难之处在于，研究对外周血清素问题非常清楚，对吗？
[01:14:01] 它与所有这些类型的疾病有关，甚至与癌症有关，它们对免疫功能有负面影响。在我们谈话之前我实际上正在研究色氨酸羟化酶 1 抑制剂，治疗目前正在生产的所有不同疾病的研究。
[01:14:17] 但问题是，如果要说血清素是好的。然后看看。他们现在说，首先是 90%，我想他们说的是超过 95% 的血清素是在肠道中产生的。它在大脑中是可以的，但不是，但如果它是外周的，它在中枢神经系统以外的任何地方都是可以的。
[01:14:35] 我们只需要增加中枢神经系统内的血清素。就像，要如何通过这些其他机制来做到这一点？服用色氨酸并不能达到这个效果。色氨酸也会增加全身的血清素。大多数抗血清素药物或大多数 SSRI 药物针对的是全身的血清素。
[01:14:54] 它们不仅对大脑有影响。即使要争辩说把它输入大脑。但也会从周围神经输入。如果看看这些药物的大部分副作用，根据它们与哪些受体相互作用，有些人的体重会大幅增加。
[01:15:09] 服用这些 SSRI，还会看到自杀风险增加，会看到各种其他症状，这些症状伴随着不同的受体特征。其中一些还会影响多巴胺和其他神经递质，这是有问题的，但总的来说，在研究这一点，就像不可能有，这两件事不能存在
[01:15:28] 外周血清素有问题，中枢血清素没问题，但所有血清素都是在肠道中产生的，这些药物针对的是全身的血清素。这种说法根本不成立。不可能有这种说法。这就是问题所在，然后说这些药物是长期使用的好东西。
[01:15:43] 丁科夫 ：我们有人类的证据表明，中枢血清素的消耗不会导致抑郁，可以进行急性色氨酸耗竭研究，外周血清素高等于中枢血清素高，因为类癌瘤患者，然后，他们一点也不快乐，
[01:16:01] 抑郁是一种非常常见的症状。通常也会这样解释，当然，他们被诊断出患有癌症，抑郁是正常的，不是血清素引起的。但实际上，所有这些已知的其他症状，精神病、意识变化、认知功能受损、疲劳，所有这些都是血清素过量的典型症状，也存在于已证实中枢血清素升高的人身上。
[01:16:26] 事实上有一种叫做中枢疲劳假说的东西。不知你是否见过。他们观察了运动员，基本上他们说，，这些竞技运动员，那些训练有素的运动员，当他们跑完跑步、划船或其他什么比赛后，他们开始感到疲劳。
[01:16:41] 然后在某个时候他们崩溃了，但后来他们观察了 ATP 水平和 ATP 与 ADP 的比率。他们研究了乳酸和所有其他生物标志物，表示从生理学角度来看，这些人不应该感到疲劳。是其他因素导致了他们的疲劳。他们说，这就是他们提出的中心疲劳假说。
[01:16:59] 这是真的。可以读到。他们说这些人感到疲倦的原因是他们的大脑血清素水平上升。事实上，这个小组和其他一些人说如果抑制血清素，如果阻断受体水平或抑制色氨酸进入大脑。
[01:17:15] 实际上可以延长，可以产生一种几乎像兴奋剂一样的增能效果。这听起来确实是一件好事，但这与他们声称的血清素的作用完全相反。这个小组试图降低血清素来提高运动和认知能力。
[01:17:30] 虽然医学界仍然声称血清素是一种快乐激素。我不知道是怎么得到这个信息的。，我们将来自如此多样化研究团队的如此多不同信息结合在一起，这让医学界非常怀疑。
[01:17:46] 首先，这可能会让他们感到害怕。但同样可疑的是，他们说不，这听起来太脱节了，无法作为一个连贯的理论是正确的，但到目前为止，所有的证据表明血清素是病态的。在 40 年代和 50 年代被广泛接受。
[01:18:02] 那时有一种取消剂称之为 theramin，但在血清素被称为 theramin 的时候，被广泛接受，每个人都知道如果血清素水平高，就会有胃肠道问题。使用木炭疗法有助于降低血清素，当然还有内毒素，以及食用可溶性纤维，所有这些都是研究的成果。
[01:18:24] 基本上是血清素。当时他们不知道确切名称。如果看看一些早期的研究，会发现有一段时间他们把它和组胺混淆了。但他们很清楚，它是在胃肠道中产生的。大部分都在那里。升高是不好的。
[01:18:40] 它会导致非常严重的胃肠道症状。包括纤维化和癌症。事实上，患有类癌瘤的人并不是死于肿瘤，而是死于大量弥漫性纤维化，这是外周血清素水平高度升高造成的。如果给这些人服用赛庚啶，或者另一种非特异性血清素拮抗剂，他们就会继续活下去，尽管肿瘤不一定消失。
[01:19:03] 只要打破这种高产量血清素的影响，只要充分阻断这种影响，这些人就可以过上正常的生活。顺便说一句，当服用赛庚啶时，精神病、坏情绪和所有这些其他东西也会消失。有多个无可争议的，来自不同途径的，有证据表明血清素不好。
[01:19:22] 希望血清素处于低水平或被某种物质阻断的状态，这样就不会处于低代谢状态。因为它的基本机制实际上是负代谢调节剂。而且，平均而言，它也是一种还原剂，而且它只是抑制，它对克雷布斯循环中的两种酶有抑制作用。
[01:19:43] 我看到一项研究表明，如果给动物施用外源性血清素，细胞色素 C 氧化酶的活性就会下降，但他们没有解释其中的机制。因此，它绝对是一种负代谢调节剂，从代谢理论的角度来看，这种药剂不可能对代谢产生积极或有益的影响。
[01:20:05] 费夫：是的，与来自肠道的血清素有关的另一个核心因素是，当观察患有炎症性肠病（溃疡性结肠炎和克罗恩病）的人时，他们的血清素水平非常高。而且他们的肠道微生物群也会产生大量的血清素。
[01:20:21] 有很多研究讨论患有肠易激疾病或炎症性肠病的患者的精神障碍和精神功能障碍。可以说这是炎症介质，但任何有过严重肠胃不适的人，他们吃过一些刺激性食物的人，也会看到情绪变化。
[01:20:42] 这很可能是由血清素反应驱动的。
[01:20:47] 丁科夫 ：医生现在承认，事实上，这一点是一个非常确定的事实，即患有临床抑郁症的人几乎总是患有肠易激综合征，反之亦然。他们知道这两种疾病是相互影响的。如果其中一种疾病的血清素水平较高，这是无可争议的，事实上，肠易激综合征，可能同时患有腹泻，有一段时间他们认为只有 D 型肠易激综合征，也就是腹泻型肠易激综合征，只有这种疾病与血清素有关，因为他们认为血清素会导致腹泻，但它有生物效应，这是一种双重作用。
[01:21:16] 它会增加小肠的蠕动，但会抑制大肠的蠕动。他们发现，服用抗血清素药物有助于治疗 D 型和 C 型肠易激综合征。这两种疾病都是由血清素驱动的。如果患有 IBS 和 IBD 的人几乎总是患有抑郁症，反之亦然，如果前者血清素水平高，后者血清素水平就不可能低。
[01:21:35] 这是不可能的。我从医生那里听到的最后一个辩护是血清素可以穿过血脑屏障，有多项研究表明它可以，事实上，可以将血清素作为钠盐或钾盐给药，并获得中枢效应。
[01:21:50] 罗迪：好的，这是 Judy Cho 的一段关于肉食和压力的视频。
[01:22:01] Judy Cho：随着时间的推移，由于我的肉食患者或客户的甲状腺指标没有得到足够的改善，通常不是饮食的问题。
[01:22:09] 我知道很多人想知道这是否只是碳水的问题，但如果事情就是这么简单，那么原始饮食的人就会因为某种意义上不吃坏碳水而丧命。很多时候可能是环境，可能是压力源，也可能是其他很多因素，也许我需要稍微调整一下或深入挖掘一下。但通常不是饮食问题，也不是需要碳水或不吃碳水或水果或蜂蜜或减少 SHBG 或其他什么原因。作为男性，脱氢表雄酮 (DHEA) 可能变得不稳定，因此睾酮水平可能较低。
[01:23:01] 丁科夫 ：DHEA 不是男性睾酮的可靠前体，如果使用量足够低，它就是 DHT。如果滥用，它很可能会特别提高雌激素水平。
[01:23:12] 最终也会提高雌二醇水平。多项针对男性的研究表明，服用超过生理剂量（每日产量最多为 15 毫克，1/5）的 DHEA 可以可靠地提高所有雌激素和生物标志物水平。但它不会提高男性血清睾酮水平，这意味着 DHEA 不是睾酮的可靠前体，因为大多数睾酮都是在性腺中产生的。
[01:23:38] 因此，如果 DHEA 不会提高血清睾酮水平，则意味着性腺不会使用它来产生睾酮。因此，如果服用 DHEA，而男性体内的睾酮水平没有上升，那么有趣的是，DHEA 是女性体内睾酮水平非常可靠的前体。因此，女性口服 DHEA 或外用 DHEA 确实会提高血清睾酮水平。
[01:23:56] 而且它的雌激素作用似乎比男性要弱。对于男性来说，如果使用 DHEA，如果是口服，每次剂量不应超过 5 毫克，每天总量不应超过 50 毫克。我更喜欢透皮途径，因为与其他器官相比，皮肤是芳香酶表达较低的器官之一。
[01:24:15] 但它确实包含下游转化 DHEA 的完整机制，并且确实具有高表达的 5 α 还原酶。因此，将获得更多的强效雄激素双氢睾酮，同时也会获得一些睾酮。它只是不会反映在血清水平中。
[01:24:31] 然而，一项研究调查了 DHEA 的下游代谢物，发现男性外用 DHEA 会提高尿液中双氢睾酮代谢物的排泄水平，例如 3α 雄烯二醇。3β 雄烯二醇、雄酮和硫酸雄酮。研究标题是，如果进行血清检测，DHEA 补剂的组织水平不会反映在血液中。
[01:24:59] 应该做些别的。组织，比如头发或指甲。但是，如果 DHEA 不稳定，而又是男性，它不会对睾酮水平产生太大影响，因为它们主要来自性腺，而性腺似乎不喜欢 DHEA 作为前体。
[01:25:15] 论坛上的一些人进行了一些研究和实验，结果表明，将孕烯醇酮涂抹在阴囊上可能会提高血清睾酮水平。有几个人这样做了，在前后进行了血液检测，结果睾酮水平确实升高了。他们所有人的睾酮水平都升高了，但当然这只是一小部分，没有进行控制。
[01:25:34] 不知道这是否具有统计学意义，但在他们每个人中，睾酮水平都上升了。雌激素水平没有变化。事实上，在其中一些人中，通过在阴囊上进行产前外用，雌二醇水平有所下降。至于肉食，首先，如果是新鲜肉类，那么称其为低碳水饮食是不恰当的。
[01:25:53] 大多数动物（包括人类）的糖原主要储存在肝脏和肌肉中。因此，如果吃新鲜肉类，实际上会通过肉类摄入相当多的糖原。雷佩特多次谈到这一点。然而，肉类越陈，价格就越高。因此，陈年牛排是能买到的最昂贵的食物之一。
[01:26:13] 但是，如果陈年时间越长，细菌（MBM 细菌）将糖原发酵成乳酸的量就越多。此外，其内毒素水平也会增加，因为细菌当然可以处理蛋白质。这与我们的肠道中的细菌相同。吃的基本上是充满内毒素的腐烂肉类。
[01:26:30] 那几乎不含糖原，但含有肉。如果是零碳水饮食，吃了很多鲜肉，那么摄入的碳水和蛋白质的热量百分比可能大致相同。这是一对一的。这不是，这不是低碳水饮食。这不是最佳的，但也不是他们所期望的。
[01:26:49] 并不是，并不等同于肉食和原始饮食。当然，陈肉的坏处是，没有摄入任何纤维，而是摄入了肉中大量的炎症氨基酸。而且肉中的钙磷比非常低。
[01:27:02] 这会产生累积的促衰老作用。当然，肌肉中的色氨酸含量也很高。如果要吃肉食，，我会选择更硬的肉块，比如牛腩排，含有大量的胶原蛋白。基本上，甚至可能补充一些额外的胶原蛋白，并确保肉是新鲜的，这样就能摄入足够的碳水。
[01:27:22] 至于她的甲状腺生物标志物，T4 转化为 T3 的过程主要发生在肝脏中，这在很大程度上取决于葡萄糖的可用性。可以吃任何想吃的肉，但如果没有摄入足够的碳水，最终会患上甲状腺功能减退症。
[01:27:39] 更不用说肉类中富含的半胱氨酸、蛋氨酸和色氨酸对甲状腺产生 T4 有直接的抑制作用。只吃肉有很多不利因素。它是一种健康的饮食成分，只要考虑到它的潜在负面影响，通过多吃钙或添加明胶来平衡，事实上，我在播客中讨论过它，被称为保加利亚汉堡，在碎肉中添加明胶和碳酸钙，然后制作成肉饼供食用。
[01:28:12] 我试过了。实际上，效果非常好。会得到这种代谢的刺激，核心体温上升，心率上升，而这些是纯瘦肉无法做到的。事实上，吃了很多肉之后我会感到寒冷，这通常是胰岛素升高的迹象。
[01:28:27] 血压、血糖下降，我进入了低血糖状态，激活了压力系统。如果我吃了很多肉而没有补充碳水，几乎总是会发生这种情况。如果只吃那些，而且肉是陈年的，就会是低碳水饮食。但如果吃的是新鲜肉，那就会这样，这可能就是为什么有些人做得很好，特别是在这些土著文化中。
[01:28:47] 他们吃的肉几乎总是新鲜的。他们在几个小时前就把它杀了，他们会吃相当多的碳水。对甲状腺还有什么其他看法？ Cho 说过，有时她的肉食患者的甲状腺标志物会下降，但她认为这不是饮食问题。
[01:29:01] 肯定是饮食问题。碳水摄入不足，磷摄入过多，钙摄入不足，肉类中还含有炎症和抗甲状腺氨基酸。
[01:29:14] 费夫：这也很有趣。我们花了很多时间讨论葡萄糖氧化的重要性以及还原应激和氧化应激。
[01:29:21] 然后她说，这不可能是碳水摄入不足这么简单，事实确实如此，激素功能依赖于碳水。更糟糕的是，如果肉食中蛋白质含量极高，那么就必须开始调节糖异生，然后产生氨，这也会驱动糖皮质激素如皮质醇来支持这些过程，以及胰高血糖素等等。
[01:29:46] 这也在推动脂肪酸氧化，更不用说有铁过载的问题了。说不上来有多少。我和一些肉食者一起，他们有铁过载的问题，铁蛋白很高，铁饱和度很高，甚至谈到氧化应激和多不饱和脂肪酸，而肉食中的多不饱和脂肪酸可能很低，这取决于饮食的设置，如果体内储存了大量的铁，而又处于还原应激之下，而身体有多不饱和脂肪酸，那就像是灾难的根源。
[01:30:15] 费夫：这些因素的结合是，有多种原因导致肉食并不理想。肯定有理由说明它可能比标准的美国饮食更好。但也有严重的问题，从长远来看是没有道理的。至于激素问题，认为这只是其他外部压力，或者是这些其他环境因素。
[01:30:41] 这些因素会对人们的激素水平产生影响。这就像是一个巨大的混淆，让人无法理解到底发生了什么。这就像一个复杂性论点。就像它也和其他事情一样复杂。不，它真的很简单。或者至少先解决碳水问题，然后再看看是否还有问题，而不是试图寻找所有这些外部因素，当我们知道那里的情况时，我们知道机制，我们知道这些东西是如何工作的，我们知道低碳水饮食和甲状腺功能会发生什么。
[01:31:07] 那是 DHEA 和睾酮部分很有趣。只是 DHEA 可能在肉食中不稳定，因为不断驱动皮质醇，然后你皮质醇与 DHEA 比率可能会更高。
[01:31:22] 费夫：皮质醇与 DHEA 的比率，因为不断推动这种压力路径，消耗肾上腺的这部分，然后睾酮就会变成什么样子。
[01:31:32] 除此之外，考虑到状态，睾酮水平可能更低，或者我确实看到一些吃肉的人有更高的睾酮水平，回到我们讨论过的一些论点，这可能是某些激素组织代谢的反映，因为有些人吃低碳水饮食或肉食等等，我已经和他们合作过了。
[01:31:52] 他们说，他们有性腺功能低下的症状，但睾酮水平很高，SHP、SHPG、性激素结合球蛋白也非常高。他们说，为什么睾酮水平很高。是每分升一千纳克。我应该感觉很棒。
[01:32:13] 费夫：很明显。在这一点上，她觉得自己没有从任何整体的角度来理解事物。她的全部主张就是用肉食作为解决方案。如果它不起作用或者这些事不正确。
[01:32:30] 那么这是因为这些其他外部因素，而不是因为肉食的干预本身存在问题。这并不是说肉食可能不会改善某些人的某些情况，特别是如果他们来自肉食或严重的肠道问题并且他们正在降低残留物或类似的东西，绝对不是一个长期的解决方案，它有多个问题需要长期认识到。
[01:32:53] 丁科夫：很多，医学范式发生了某种转变。他们基本上停止了治疗甲状腺，基本上代谢率控制实验室是一件非常重要的事情。事实上，根据生命率理论，他们会在几十年内一直试图降低生命率，
[01:33:07] 他们试图降低甲状腺功能，但现在他们根本没想过甲状腺功能低下会是个问题。他们没有把两者联系起来，如果他们不认为甲状腺有问题，他们就不会认为低碳水有问题，因为在过去，当我们读医学院的时候，我和老医生谈过，他们都知道，甲状腺功能低下时，会吃高碳水饮食，需要提高甲状腺功能。
[01:33:29] 要吃高碳水、适量蛋白质、低脂肪的食物。这是公认的，实际上是一种治疗方法，用于治疗肥胖症或任何其他与低代谢率有关的内分泌问题。然而，事情在 60 年代和 70 年代开始发生变化，他们说，高代谢率不好，会活得更短，因为会产生大量的 ROS，顺便说一句，这不是真的。97.2% 的 ROS 是在逆向电子流中产生的，这只会在过度氧化脂肪时发生，而不是在你化葡萄糖时。无论我们想说什么，我想我们都在争论，试图回应或揭穿这些人的言论。
[01:34:06] 很多这样的状态都来自于这样一个事实，即他们认为甲状腺并不重要，因此代谢率并不那么重要。基本上，较低的代谢率是件好事。事实上，基本上，服用、做一些可以降低的事情是可以的。
[01:34:22] 我和医生讨论过，他们说，是的，我知道半胱氨酸会抑制甲状腺功能。这有什么问题？心率会降低，心率在 30 多，这意味着心脏功能非常好，非常强大。如果半胱氨酸有这个作用，我会服用。
[01:34:36] 如果蛋氨酸有这个作用，我会服用。如果色氨酸有这个作用，我也会服用。，如果这些人是在不同的时代长大的，根据古老的医学书籍进行研究，那么很多这些脂肪、膳食脂肪就不会存在，因为甲状腺最初被人们认识到，直到 20 世纪中叶，人们才认识到甲状腺是一种非常重要的健康调节剂。
[01:34:58] 事实上，直到 20 世纪 50 年代，唯一使用的减肥药是二硝基苯酚。人们没有为了减肥而乏食。他们没有彻底改变他们的常量营养素比例。如果他们想减肥，他们知道他们需要提高代谢率。
[01:35:14] 如果看看以前的研究，两种公认的方法是静脉注射 T3 或二硝基苯酚，而不是肉食，只吃蛋白质或肉类，或者减少热量摄入量，或者慢性或间歇乏食，这些在当时都没有实行过。但效果非常好。
[01:35:30] 他们的肥胖率最低，可以追溯到有记录的历史，至少在美国，好的记录从 19 世纪初到 20 世纪 50 年代中期，人们又瘦又高。所有这些其他问题都是在降低代谢率成为时尚之后开始出现的。
[01:35:49] 现在他们想知道，是什么导致了所有这些肥胖，尽管他们同时还说降低代谢率是好的。但是相辅相成的。为什么没有人意识到这种脱节？这不仅显而易见，而且医学院也正式教授过，低代谢率等于肥胖。
[01:36:05] 有时，甲状腺机能亢进的人也会有一点超重，但几乎总是低代谢率等于肥胖，反之亦然。我不知道这种知识是否不知何故被遗忘了，甚至大多数医生，当你和他们交谈时，他们都没有意识到这一点，尽管他们愿意承认，如果吃东西，如果肥胖，意味着摄入的热量太多，而消耗的热量不足，但出于某种原因，对他们来说，热量消耗部分总是与运动有关。
[01:36:32] 因此，这绝不是通过服用 T3 来消除或解开氧化磷酸化或提高代谢率。要么通过锻炼来增加热量消耗，要么通过乏食来减少热量摄入。这从来都不是无压力、与压力无关的增加热量消耗量的方法。
[01:36:51] 这件事不知何故已经失传了。至少我不知道有哪位医生能在增加热量消耗方面提供任何建议，除了运动。或者某种激素运动，比如 那个做冰浴的家伙。 可能认为很多人都这么做。维姆·霍夫 (Wim Hoff)。
[01:37:11] 费夫 ：这也很有趣，？因为这些医生会说，BMR 是热量燃烧的最大百分比。然后就像锻炼一样，5% 到 15% 或 5% 到 10%，但需要高度重视锻炼。
[01:37:25] 就是这样。我觉得另一件有趣的事情是，现在有像这些健康专家这样的人，他叫布莱恩·约翰逊，他吹嘘自己的体温，比如 95 华氏度，然后他服用外源性甲状腺素。它不起作用，我的朋友，那个心率和那个体温，95，他应该冬眠了
[01:37:52] 丁科夫 ：低于 95 度。这在官方上被认为是体温过低。低于 93 度。这很危险。需要裹上毯子，然后他们开始垂体受损之类的。
[01:38:05] 杰伊：是的。其中之一，即生存率理论，早已被驳斥，显然没有被承认。正如我们在谈论血清素时所提到的，营销显然接管了生理学上实际发生的事情，回到这里，我们要么否认，正如你所说，丁科夫亚要么采取两种立场中的一种，要么采取的立场是在肉食期间会降低甲状腺激素活性，但这一定是一件好事，或者必须采取否认的立场，尽管有明确的证据表明饮食中的碳水对于 T4 转化为 T3 至关重要，保持压力激素和皮质醇水平下降，因此也首先允许正常的甲状腺激素产生。
[01:38:49] 必须完全改变对生理学的看法，我们谈论脑力体操，必须有一个脑力体操的观点，才能证明吃肉不是导致甲状腺功能减退的原因。
[01:39:02] 丁科夫 ：另外，众所周知，锻炼可以降低基础代谢率。
[01:39:07] 因此，基础代谢率会因锻炼而升高，但如果长期锻炼，心率就会降低。他们说这是好事，但他们并不拒绝讨论这样一个事实：如果是一名耐力运动员，比如跑步者，那么作为竞技运动员，代谢率就会下降。
[01:39:20] 实际上，如果看看那些人，比如那些曾经是耐力运动的精英运动员。他们患肺纤维化甚至肺癌的几率要高得多，尽管这些人中的大多数人从不吸烟。他们患呼吸系统癌症的几率要高得多。
[01:39:37] 他们的癌症发病率总体上要高得多，他们的心血管疾病发病率并不低于一般人群，而是差不多。整个关于运动有益的说法并没有文献支持。他们甚至说，顺便说一句，一些医生已经变聪明了说，是的，运动只能燃烧总代谢热量的 10% 左右，占你每日总消耗的热量，真正重要的是静息代谢率。但运动的作用是增加胰岛素敏感性，因为在燃烧脂肪。但这也被揭穿了。每次运动，特别是在空腹时，都会增加脂肪分解，实际上会让自己产生胰岛素抵抗。
[01:40:16] 这项关于冬眠熊的研究基本上是一个完美的例子。即使它们没有运动，它们也会乏食，脂肪分解基本上也会随之增加。不仅如此，长期乏食，尤其是与大量运动相结合，几项研究表明，这实际上会增加 11 beta HSD1 酶的产生。
[01:40:34] 它不仅会让人进入一种减少的状态，还会增加产生皮质醇的能力。其中一项研究表明，如果对动物（我想是老鼠）进行这种实验，持续两个月，效果会持续很长时间，最终它们不得不开始放弃，动物停止运动后，体重增加了很多，不得不给它们服用皮质醇阻滞剂才能恢复健康。
[01:40:55] 他们在正常饮食的情况下继续增重，这也是雷佩特所说的，比如长期乏食和锻炼，就像《减肥大赛》研究一样，然后，在停止长期锻炼后开始增加体重，而摄入的热量只有以前摄入的热量的一半。这意味着破坏了基础代谢率。
[01:41:14] 运动甚至对胰岛素敏感性没有帮助，会破坏代谢率，唯一的好处是，对于年轻人来说，因为在努力，基本上会爆发性地产生脱氢表雄酮，以应对皮质醇的减少。但随着年龄的增长，这种情况不再发生。
[01:41:32] 事实上，老年人无法耐受锻炼并非巧合，因为他们的脱氢表雄酮水平会自然下降，如果认为这是自然现象，但皮质醇水平不会下降。因此，皮质醇与脱氢表雄酮的比率会随着年龄的增长而逐渐上升，处于慢性分解代谢状态。因此，在这种状态下，会肌肉无力，关节有问题，
[01:41:51] 因此，这些人不想锻炼，事实上，当他们开始锻炼时，感觉更糟，这一点也不奇怪。我讨厌这部电视剧《欲望都市》，但在最后一集，那个大人物，他是剧中的主要角色之一，他在跑步机上锻炼后死亡。
[01:42:07] 但影片并没有承认，我觉得他们拍这个场景很有趣，但他们说这是因为，如果他多做点这样的事。这种情况肯定会发生，但这正是他这个年龄的压力事件，我不知道，我不知道我们在电影中会看到多大年纪，比如 65 岁左右。
[01:42:21] 这正是杀死他的原因。在这个年龄，即使什么都不做，皮质醇与 DHEA 的比例已经处于高度分解代谢状态。而皮质醇，我们知道它对心脏有破坏性。如果有人注射足够多的皮质醇，可能会心脏骤停。
[01:42:36] 这个人通过处于分解代谢状态，然后在跑步机上跑半个小时，进一步提高了分解代谢状态，从而达到了那个阶段。如果考虑锻炼，应该主要是向心性的，然后基本上，如果做任何耐力运动，最好是糖原结合的。
[01:42:52] 不应该燃烧脂肪酸，此外，可能应该采取措施保护自己免受脂肪分解增加的影响，因为从组织进入血液的大部分脂肪将是 普发，因为 普发 优先储存。
[01:43:06] 脂肪组织中可能含有维生素 E 之类的东西，或者一点阿司匹林。它们都具有抗脂肪分解作用。维生素 U 也能防止 普发 过氧化。而且，真的不应该过度劳累。这种需要折磨自己才能解决问题的模式必须结束。
[01:43:22] 大多数人凭直觉就知道这一点，但他们太害怕打电话给医生，给糟糕的建议，说，如果在这件事上骗我，在锻炼这样简单的事情上。我真的能相信你对其他医疗问题的建议吗？大多数人都不愿意迈出这一步。
[01:43:37] 奥斯卡·王尔德有一部戏剧，显然这是他所知道的事。那是一百年前？他基本上说，这在很大程度上说明了医生的无能。关于医生的真相是如此可怕。而且由于医生对我们社会的功能如此重要，以至于没有人敢去想它。
[01:43:54] 因此，可能会因为反对医生而被私刑，基本上不是身体上的，可能会被取消资格，因为人们害怕想到那些他们最应该信任的职业实际上是最卑鄙的职业之一。
[01:44:09] 除非这种情况有所改变。我们不会看到多大进步，但好消息是，我看到越来越少的人去看医生或专家，做这些年度检查，顺便说一句，这些检查被发现完全没用。因此，每年进行体检的人的死亡率要高于不进行年度体检、但在出现一些令人不安的症状时去看医生的人。
[01:44:29] 这就是我们目前所处的状况。我想强调的一点是，你说的非常重要，那就是运动实际上不会提高你的代谢率。现在人们在所谓的能量消耗约束模型中已经认识到了这一点，但本质上我们的身体会适应它们消耗的能量，因为它们只有这么多的能量可用于所有器官功能等等。
[01:44:54] 杰伊：如果锻炼身体，在运动上浪费了大量的能量，那么用于其他所有功能的能量就会减少，从而导致问题，导致退化，导致巨大的压力。正如你所言，这实际上并没有提高基础代谢率。
[01:45:12] 这将来自甲状腺活动的增加、促代谢激素活动的增加、生殖激素活动的增加。不能给自己压力，无论是通过受冷受热、冷水浴还是锻炼来提高代谢率，都会直接降低代谢率。
[01:45:28] 丁科夫 ：他们现在正在推广受冷受热，因为他们说它会使白色脂肪组织变成棕色脂肪，他们说棕色脂肪组织的代谢活性更高，会燃烧更多的脂肪。
[01:45:39] 已经有多项研究显示，一个关键过程基本上标志着转化。特定组织区域转变为恶性组织，换句话说，癌症，基本上是该区域的白色脂肪组织转化为棕色脂肪。因为脂肪组织的活动是由肾上腺素驱动的，
[01:45:58] 肾上腺素是已知的癌症促进剂，主要通过脂肪分解。这种联系应该是显而易见的。当进行受冷受热生热并使脂肪变棕色脂肪时，直接模拟了癌症的早期阶段。有一项长期研究发现，有些文化会进行受冷，比如俄罗斯人和芬兰人，但在他们进入桑拿房后，他们实际上做的恰恰相反。
[01:46:20] 因此，他们先短暂地暴露在寒冷中，然后长时间暴露在非常高的温度下，他们表现良好。但后来，某些曾经住在那里的群体搬到了其他国家，他们只进行冷暴露。这些人的死亡率比留在该国并同时进行冷热暴露的遗传相关同龄人高得多。
[01:46:40] 费夫：另一件与此特别相关的事情是冷暴露，我确实想在锻炼部分做个记录。我们的朋友在谈论雌激素研究时，也谈到了雌激素通过促进棕色脂肪的产生而对减肥的好处。这是她讨论的机制之一，具体来说就是雌激素的抗肥胖作用。
[01:47:01] 这只是因为棕色脂肪显然比白色脂肪燃烧更多的脂肪，更活跃于代谢等等。我想在这里快速插入的另一点与你们正在讨论的观点有关。杰伊提到了受限能量模型。
[01:47:14] 然后丁科夫谈到了运动的破坏性影响，以及一旦停止运动，体重增加的过快。实际上还有一个模型也在谈论脂肪过快。本质上，当锻炼并减掉很多体重时，如果做得不对，也会失去很多瘦体重。
[01:47:31] 最终，身体会试图恢复到瘦体重，但由于代谢被严重破坏，会开始继续，食欲会急剧增加。会堆积大量的脂肪，身体会不停地堆积脂肪，直到再次突破瘦体重的水平。
[01:47:49] 在减重并节食减肥后，仍然堆积如此多的脂肪，是因为处于代谢空洞中。甲状腺功能不正常，皮质醇功能不正常，整个瘦素级联出现问题，雄激素出现问题。
[01:48:03] 一切都乱套了，基本上必须要修复这一切，建立肌肉组织。这不仅仅是一个简单的要重新开始吃东西。这是一个非常严重的问题，因为整个基础代谢率都下降了，激素水平也被破坏了。
[01:48:18] 丁科夫 ：有一项针对集中营幸存者的研究。雷佩特提到过几次，当他们被解放并重新开始进食时，有一种叫做再喂养综合征。如果已经饿了很长时间，如果恢复正常的热量饮食，实际上可能会死。但那些没有死的人，不知道有多少百分比，但有些人，有些人死是因为，只是因为他们重新开始正常饮食。
[01:48:41] 这可能是因为热量摄入过多。他们中的许多人都出现了极高的催乳素水平。而且体重也增加了，主要是脂肪。在压力期之后，通过锻炼保持苗条通常只是表明处于压力之下。
[01:48:58] 当停止压力时，身体会通过增加体重来补偿。他们之这么说，基本上是因为有一种叫做肥胖悖论。现在有一种理论越来越流行，说肥胖是一种提高代谢率的适应性机制。如果没有其他因素，这种机制就不是最佳的，因为如果身高相同，肥胖的人的平均代谢率会高于瘦人。
[01:49:21] 肥胖就像是两害相权取其轻，如果在谷歌上搜索一下会发现，这些人在癌症、糖尿病、心血管疾病甚至传染病方面的存活率都更高。最好是轻度肥胖。他们说的是 BMI的最佳存活率。
[01:49:38] 最长的存活曲线是 BMI 在 31 到 33 之间的人。BMI 较低或较高的人存活率较低。至于运动或乏食时肌肉与脂肪的损失，肌肉的比例是三比一。肌肉重量会减少三倍，基本上是克对克的关系。
[01:49:57] 当乏食或运动时，会减掉脂肪。脂肪分解过程可能是因为脂肪含有更丰富的能量，每克脂肪含有 9 热量，而蛋白质只有 4 热量，这可能是身体更喜欢的原因，而且糖异生过程也发生得更快。
[01:50:13] 当你需要紧急获取资源时，身体会分解更多的蛋白质而不是脂肪，这是有道理的。脂肪实际上是用于长期流动消耗的，比如冬眠的熊。但是如果在锻炼和乏食，失去的主要是肌肉质量，这是一个非常糟糕的结果。
[01:50:30] 这就是《减肥大赛》节目的参赛者所发生的事情，他们在停止节目后，都体重反弹了，减少了热量的饮食。代谢体重的基础被破坏了。最后，可能是最无可辩驳的证据。雌激素实际上是一种肥胖因子。
[01:50:48] 雌激素是畜牧业中使用最广泛的增重机制类固醇。雌激素被正式和公认地用于增肥饲养以供屠宰的动物。对于牛来说，既想增加肌肉，又想增加一点脂肪，因此会使用雌激素和雄激素的组合，或者使用雄激素合成代谢类固醇，比如曲勃龙，这就是被开发出来的原因。
[01:51:11] 因此，牛通常会注射曲勃龙、醋酸盐和炔雌醇，这样就会增重，同时增加肌肉和脂肪。猪主要会补充雌激素，这就是猪变胖的原因。和任何饲养动物以增加肉食的人交谈，他们都会说，如果想让动物增肥，只给它雌激素。
[01:51:34] 我不明白，我不知道为什么医学界没有更广泛地承认这一点，如果它作为一种增肥剂有效，那么我们知道的每一种动物，老哺乳动物，但它确实有效，它对鸟类也有效。它是肉鸡的催肥剂。它是兔子、绵羊、猪甚至牛的催肥剂。
[01:51:53] 实际上，它甚至对猴子也有催肥作用，但也有一些研究。它怎么可能不是人类的催肥剂呢？这实在是太费解了。
[01:52:00] 费夫：这个问题问得非常好。另外，我们之前谈到肥胖趋势时，您说在 20 世纪 50 年代早期左右之前没有肥胖，或者肥胖水平并不高。
[01:52:11] 那是在谈论催肥动物的药剂或以谷物为主的饮食和多不饱和脂肪。那时多不饱和脂肪的引入对市场造成了沉重打击。另一件有趣的事情是，会看到他们经常谈论趋势和心脏病之类的，会说，20 世纪 50 年代以后，心脏病趋势实际上开始下降，但增加了多不饱和脂肪酸，，20 世纪 50 年代也是 20 世纪 50 年代和 60 年代也是他们阻止人们吸烟的运动。
[01:52:41] 会看到这种趋势，吸烟从 20 世纪初开始增加。在 20 世纪 50 年代和 60 年代达到顶峰。然后发起了减少吸烟的运动。多不饱和脂肪酸也开始增加。会看到心脏病趋势增加，随着多不饱和脂肪开始增加，趋势开始下降。
[01:53:00] 现在心脏病趋势正在逆转。肥胖和糖尿病趋势也是如此。然后癌症趋势，不确定。我不想谈论癌症一直在上升。事实上，癌症现在即将超越。已经是美国第一大杀手，第一大死因。
[01:53:16] 预计将在未来五年内成为全球第一大死因。因此，如果癌症发病率上升，那么所做的一切都是无效的，这又回到了雌激素无处不在的地步，甚至还有合成雌激素，甚至是非甾体类雌激素，比如塑料中的双酚。
[01:53:32] 因此，关于雌激素致癌性的另一个论点是，不应该，绝对不应该从外部补充雌激素。
[01:53:46] 丁科夫 ：如果人们不相信，只需去谷歌搜索雌激素催肥牲畜，就会得到一堆结果，就像瀑布一样，解释了剂量，哪种雌激素版本最容易致肥。
[01:53:59] 通常，雌激素受体 α 的活性越强，效果就越好。雌激素和雄激素的哪种组合才能在肌肉和脂肪之间实现适当的分配？但这些研究一致认为，雌激素是一种用于增加动物脂肪组织的激素。
[01:54:16] 对于猪来说，它们更喜欢脂肪。基本上，它们主要使用外源性雌激素。对于牛，它们使用合成代谢类固醇，也就是雄激素类固醇，以及雌激素。实际上，他们尝试过，他们尝试过几次只在牛身上使用曲勃龙。
[01:54:32] 它基本上没有脂肪，非常瘦。如果能看到那些照片，这头肌肉发达的公牛，他们认为这是一个神话，互联网上传播的神话是这头公牛被注射了肌生长抑制素抑制剂，但如果看看这张照片，会发现背后的一项研究，没有服用乳腺炎抑制剂，因为当时还不为人所知。
[01:54:54] 注射的仅仅是高剂量的醋酸曲勃龙。但肉质很差，很硬，人们不喜欢。没有脂肪。很难烹饪。那时他们决定给牛注射更多的曲勃龙，但也有一点策略，就是让牛也变胖。
[01:55:12] 罗迪：我对橙汁与内毒素的联系不太感兴趣，但我更关心这个片段的意义。这对健康世界的发展意味着什么？
[01:55:27]
Dave Asprey：就果汁而言，如果食物中毒，或者有非常严重的低血糖症，橙汁出奇地有效。
[01:55:36] 什么？橙汁可以治疗食物中毒吗？这是因为当肠道中有坏细菌时，会产生一种叫做脂多糖的东西，这就是细菌毒素，一种内毒素。当喝橙汁时，会停止产生毒素，因为它们喜欢糖。可以服用活性炭和橙汁，这样会更好。
[01:55:51] 但除此之外，为什么你要榨果汁而不是直接吃水果呢？
[01:55:53] 罗迪：我在许多不同的地方都听过这些，只是为了说明一下，戴夫长期以来一直非常支持生酮饮食。现在，当这些健康网红谈论橙汁、脂多糖和木炭时，你看到风向在哪里？这对你来说意味着什么？
[01:56:10] 丁科夫 ：错误地声称糖是导致内毒素减少的原因。因为如果喝苹果汁，是纯的，糖分成分与橙汁几乎非常相似。但不含其他成分，这些成分是造成橙汁效果的原因。
[01:56:24] 苹果汁不会降低内毒素水平，但橙汁会。橙汁中可能含有某种物质，它含有橙色，因为其余的只是含糖的水，也就是苹果汁。这些物质就是柚皮苷和芹菜素，其中大部分是柚皮苷。
[01:56:39] 首先，这些东西具有一些抗生素作用，但大多数橙子可能不会进入结肠影响细菌。但确实有作用，柚皮苷和芹菜素都是内毒素受体拮抗剂，专门阻断 TLR4。但也有一点，一点点 TLR、TLR 9 和 1。
[01:56:58] 会得到内毒素阻断效果。它们也是黄酮类化合物本身也是血清素途径的抑制剂。这是另一个原因，另一个证据，可能是血清素不是一种快乐激素，因为它们具有抗血清素作用，在人类和动物中都显示出抗抑郁作用。
[01:57:17] 橙汁的一些有益作用不一定是通过内毒素，而是限制内毒素的作用。其中大部分作用是增加肠道嗜铬细胞的血清素产生以及 NI 一氧化氮的产生。这两种黄酮类化合物以及所有其他相关化合物，如槲皮素和格尔丁，也是诱导型一氧化氮合酶的抑制剂。
[01:57:43] 如果喝橙汁，会得到一种与内毒素相反的全身效应，直接阻断内毒素和受体水平。如果足够量的黄酮类化合物到达大多数细菌所在的结肠，也会得到一些直接的抗菌作用。
[01:58:00] 最后，大多数黄酮类化合物实际上也是电子受体。其作用类似于醌，柚皮苷和芹菜素，可以接受多达三个电子。可能比两个电子受体更有效，比如四环素中的亚甲蓝和维生素 K。
[01:58:20] 因此将直接获得促代谢作用，并将氧化还原状态转变为氧化，顺便说一下，内毒素和血清素都转变为还原状态。
[01:58:30] 杰伊：正如您所说，不是糖在喂养细菌。在他引用的研究中，因为在雷佩特领域已被引用了十年，戴夫试图了解将其与葡萄糖进行了比较，橙汁可有效降低炎症作用，但葡萄糖不像葡萄糖甜饮料或其他饮料。
[01:58:54] 他们指出了多酚，但没有提到果糖，尽管我确信果糖也有保护作用。另一个重要点是，如果喝了橙汁，而又为细菌提供营养，那就有问题了，因为应该在小肠中比细菌更高的地方吸收糖分。
[01:59:10] 在一般的替代健康领域，这种转变正在慢慢地转向这样一种观点，即内毒素会导致疾病和炎症，而橙汁之类的东西可以起到保护作用，而高碳水饮食包括大量的食物和橙汁，这只是时间问题。
[01:59:38] 丁科夫：如果细菌消耗糖，会产生更多的内毒素，因为会增加细菌的周转率。任何喂养细菌的东西都会增加内毒素。
[01:59:47] 肯定不是这样，仅凭这一说法，这就是直接的揭穿。
[01:59:53] 费夫：橙子，在这个特定的背景下也一样好。然后我们会在前进的过程中慢慢扩大这些背景。
[02:00:04] 或者另一件事可能是，一些健康专家会开始合理化为什么会看到这些不同成分（如橙汁）的有益效果，这与他们长期以来的说法完全相反。甚至在研究圈内也看到这一点
[02:00:19] 这就像一开始的遗传学。我们要合成人类基因组，我们要解决所有这些问题。然后他们合成了人类基因组，但问题没有得到解决。我想有一种叫做表观遗传学的东西。这就像生酮饮食或肉食的东西。
[02:00:33] 低碳水很糟糕。需要远离。然后这些特定的碳水在进化上是一致的。然后碳水在进化上是一致的，但谷物和其他东西也是如此。开始就像是向前迈了一步，慢慢地改变叙述，而没有真正完全地再次起来，没有完全理解上下文，就像只是说，这是因为糖喂养细菌。
[02:00:56] 正如你们提到的那样，那甚至没有任何意义，在这项研究中看到的另一件事也是如此。如果它是我正在考虑的同一项橙汁研究，那就是该研究中的血糖调节。如果你看图表，橙汁组实际上有所改善。他们摄入了更多的碳水。
[02:01:12] 这项研究中，他们的胰岛素反应较少，血糖曲线较低。炎症标志物较低，免疫标志物也较低。在这种高脂肪、高碳水的膳食中。因此，即使内毒素标志物较低，其他方面也得到了改善，这可能部分来自内毒素，但也可能部分来自其他机制，包括碳水和多酚化合物都具有有益作用。
[02:01:38] 罗迪：低碳水是黑客帝国二的结尾场景。整个场景开始转向碳水，然后黑客帝国又开始回到低碳水，就这样无限地重复，因为即使在 2011 年，我参加了祖传健康研讨会，我可能已经讲过这个故事一千遍了。
[02:02:00] 但就像我参加祖传健康研讨会时，我记得那里的人的态度是，我们对碳水限制已经厌倦了，除了碳水限制，什么都不要说。然后又变得非常流行，回到生酮饮食，就像总是会恢复原状，因为基金会除了 99% 的时间限制碳水之外没有其他话要说。
[02:02:22] 丁科夫 ：因为事情是如此相互关联，如果他们最终承认氧化脂肪是有害的。那么基本上，这和说 普发 很糟糕之间只有一小步之遥， 因为我说， 如果只是在正常的氧化途径中氧化它们，也就是 β 氧化，如果那是有害的，那么 普发 产生的所有其他不良影响呢？
[02:02:42] 如果 普发 具有所有这些影响，那么它的氧化是有害的，它的过氧化是有害的， 酶促转化为前列腺素是有害的，甚至无法代谢，实际上现在，我最近发布了一项研究，它实际上在受体水平上直接作用于雌激素， 所有这些东西都是相辅相成的。
[02:03:00] 基本上，如果 普发 是有害的，它也是一种雌激素，那么雌激素也是有害的， 整个纸牌屋与这些中心主题息息相关， 碳水是有害的，脂肪是有益的，对吗？多不饱和脂肪是有益的，饱和脂肪是有害的。如果其中任何一个崩溃，其他一切也会崩溃。
[02:03:19] 这就是为什么他们如此拼命地控制关于最基本事物的叙述。 如果你选择一些更遥远的事物， 我不知道更具体， 更有差异化，比如如果谈论一种非常具体的疾病，我发现医生基本上没有那么敌视。
[02:03:35] 然后，如果开始从根本上攻击，比如高碳水可能实际上对糖尿病有好处，而不是糖尿病的成因。如果你说这样的话，就像是一种本能的反应，这个小子到底在说什么 ？他是谁，怎么能教我？
[02:03:49] 但如果你谈论某件事，即使是他们的专长，？如果是一种非常特殊的疾病，他们会更愿意倾听。但如果你说什么荒谬的话，或者至少 对他们的生存构成威胁，这是非常关键的，比如癌症不是遗传的，而是代谢的，而且绝对是环境的。
[02:04:05] 这会威胁到整个行业，因为任何这些支柱倒塌，一切都会崩溃，也会直接牵连到他们造成很多问题， 如果是营养师或医生， 初级保健医生会说要吃高脂肪食物，低碳水，还要过度运动，而这些因素中的任何一个都会成为导致疾病的独立因素。
[02:04:26] 你不仅不会去看那个医生，还可能会起诉他，甚至会对他进行人身攻击。 我想他们感觉到了，这就是为什么这些关于血清素、雌激素等核心物质的争论， 就像那位女士。她是内分泌专业人士吗？她是妇科医生吗？
[02:04:40] 为了让她做出这样的反应，感到被我这样的外行人威胁，我怀疑雌激素是她职业或日常活动中非常核心的一部分。否则，她为什么还要回复我？她比我损失大得多。
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[02:04:55] 费夫：她是一名与人打交道的临床医生。在提供雌激素或包括雌激素在内的激素替代疗法方面。基本上如果你所说的观点是正确的。那么你基本上就浪费了她大部分的治疗， 不仅如此，她基本上有罪，不仅仅是你所说的疏忽。
[02:05:16] 这是渎职 ？如果有人说这很糟糕， 这不仅直接威胁到她，威胁到整个行业，而且威胁到她本人，因为我确信女性可能给她发过电子邮件。她这样做的唯一原因是，也许她收到了 10 封来自客户、患者的电子邮件，他们说，你真的要杀我了吗？
[02:05:31] 然后你必须说点什么，作为回应，否则他们会说，谁知道呢，也许这些人很有影响力，他们会说，听着，我知道你住在哪里。
[02:05:39] 罗迪: 你只需要阅读该帖子底部的评论，但我知道这是一个陈词滥调，但当一个人的薪水取决于他不理解某件事时，很难让他理解这件事。
[02:07:11] 其他一些只是维生素，我们被告知它们只是维生素，没有其他作用。比如维生素 E，但所有的研究表明，它的作用方式与雌激素相反。它实际上是一种直接的雌激素受体阻滞剂。它的作用基本上是降低催乳素，防止多不饱和脂肪过氧化产生的大多数负面影响。
[02:07:31] 它对刺激多巴胺合成有一定的潜在作用。它其实是那些我们被告知无效的东西，它们只是维生素。除非真的缺乏它们，否则不可能有任何好处。如果深入研究文献，会发现它们有更多不同的作用，最终与改善氧化磷酸化有关，具体来说就是从葡萄糖产生能量。
[02:07:53] 这确实是潜在的主题。其他一切都源于此。如果通过任何方式抑制它，压力、不良饮食、恶劣的环境辐射（包括非电离辐射）。任何抑制电子流动的事物最终都会导致疾病，这是诺贝尔奖获得者奥托·冯·瓦尔堡的名言。
Edit:2024.11.24
