01周六2020 年 8 月

由ggenereux 发表于Autoimmune

≈ 1 条评论

标签

糖尿病

美国疾病控制与预防中心新报告：超过 1 亿美国人患有糖尿病或糖尿病前期 | CDC 在线新闻室

根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 今天发布的一份新报告，目前美国有超过 1 亿成年人患有糖尿病或糖尿病前期。报告发现，截至 2015 年，3030 万美国人（占美国人口的 9.4%）患有糖尿病。另有 8410 万人患有糖尿病前期，如果不加以治疗，这种疾病通常会在五年内导致 2 型糖尿病。

<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19364826/>

您不觉得这里存在一个大问题吗？

1 亿这个数字看起来也很熟悉。这与美国脂肪肝患者人数正在逐渐增加相同。显然，北美乃至全世界的人类健康已经出现了严重问题。而且，预计情况只会越来越糟。

2015 年至 2030 年期间，糖尿病（2 型糖尿病和 1 型糖尿病）的患病率将增加 54%，达到 5490 万美国人；每年因糖尿病死亡的人数将增加 38%，达到 385,800 人；到 2030 年，与糖尿病相关的年度医疗和社会总成本将增加 53%，达到 6220 亿美元以上

<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5278808/>

为了帮助您了解 6220 亿美元的成本，这几乎是全美每年汽油支出总额的两倍。是的，仅糖尿病一种疾病就比石油昂贵得多，当然也更有利可图！但是，这仍然只是美国人现在每年在所有医疗保健费用上花费的近 4 万亿美元的一小部分。当然，人力成本和长期痛苦要严重得多。每年因糖尿病导致的死亡率是当前 Covid-19 灾难的 2-3 倍。当然，我们谈论的不仅仅是北美。糖尿病大流行现在影响着全球约 5 亿人。

如果我们不能控制这场糖尿病危机，它肯定会摧毁我们的经济。我确实认为我们可以控制它……但这并不容易。继续目前的创可贴式治疗显然不起作用。因此，要想有效扭转这场危机，我们首先需要找到正确的根本原因。

糖尿病研究的上一次重大突破是在 1921 年。加拿大人 Frederick Banting、Charles Best 和 James Collip 发现并分离出胰岛素，并迅速开发出一种从动物胰腺中提取胰岛素的方法。他们以 1 美元的高价将该工艺的专利授权给多伦多大学。从此，胰岛素开始大规模生产，每剂仅需几美分，拯救了数百万人的生命。如今，胰岛素仍然是该疾病的主要治疗方法。然而，胰岛素显然只是一种治疗方法，而不是治愈方法。如今，大型制药公司已经设法绕过了这项令人讨厌的免费专利，现在以许多人认为是敲诈勒索的价格出售合成胰岛素。

班廷和贝斯特没有回答的问题是，人类胰腺为什么会衰竭？也许，就像今天的大多数医生一样，他们也被教导相信糖尿病和所有慢性病都只是“运气不好”。可悲的是，这种荒谬的“运气不好”致病理论被广泛接受，甚至在今天也几乎没有受到质疑。但显然，“运气不好”不会导致器官衰竭。同样明显的是，愚蠢的“运气不好”理论是完全错误的，因为北美人在过去几十年里不可能变得更加“不幸”。居住在美国东南部的人也不可能比居住在西北部的人不幸得多。

1921 年时，我们还没有出现肥胖症流行，因此也不能将糖尿病归咎于肥胖。而且，肥胖绝对不能将 I 型糖尿病归咎于肥胖，因为这种疾病给儿童带来的消瘦恰恰相反。人们推测 I 型糖尿病只是另一种自身免疫性疾病，而自身免疫性疾病只是更多的“坏运气”。我们应该相信这是混乱和叛逆的免疫细胞攻击自己的宿主。好吧，如果你读过我的电子书，你就会知道我对“自身免疫”疾病理论的看法。简而言之，这是一堆废话。不，这不是混乱或有缺陷的免疫系统。相反，这是组织细胞被毒害了。由于它们的 DNA/RNA 被毒害和损坏，它们会产生结构有缺陷的蛋白质。对于免疫系统来说，这些结构有缺陷的蛋白质似乎来自外来来源。然后免疫系统正确地攻击这些细胞。 

为了更好地了解糖尿病的根本原因，我们需要知道，糖尿病的发病率也呈现出类似的 U 型曲线，许多其他慢性病也遵循这一曲线。幼儿发病率较高，青少年时期发病率下降，成年人发病率则随着年龄增长而缓慢上升。因此，很明显，糖尿病是一种缓慢积累的疾病。 

出处：2001 年至 2015 年美国 1 型糖尿病发病率的波动：一项纵向研究

资料来源：Rogers, MAM、Kim, C.、Banerjee, T. 等人。2001 年至 2015 年美国 1 型糖尿病发病率波动：一项纵向研究。BMC Med 15, 199 (2017)。https ://doi.org/10.1186/s12916-017-0958-6

现在，将该图表与我在COVID-19 脆弱性博客文章中展示的图表进行视觉同步，  该图表显示了不同年龄段的肝脏维生素 A 浓度。请注意幼儿时期的大幅飙升。

显然，肝脏维生素 A 储存水平升高与疾病发作之间存在滞后时间。毫不意外的是，胰腺衰竭确实需要一些时间。

更重要的是，我们需要了解过去几十年来 I 型和 II 型糖尿病发病率的指数增长率。这种情况不可能自然发生在人类身上。显然有某种原因导致了这种情况的发生。我们也不能将某件事很常见与正常混为一谈。当然，糖尿病现在很常见，但从历史背景来看，这是极其不正常的。

这是显示阿尔伯塔省糖尿病患病率的图表。

来源: <https://albertadiabeteslink.ca/professionals/alberta-statistics/>

而整个加拿大的区域聚类情况如下：

任何表现出指数增长速度和地理聚集模式的疾病显然是一种中毒。这是一种慢性中毒，显然是某种物质在体内缓慢积累或侵蚀细胞。就是这么简单。

通过上面提供的数据，如果有人试图告诉您糖尿病的根本原因在某种程度上源于遗传，那么只需问他们是否完成了九年级的数学。 

好的，既然我们已经同意糖尿病是慢性中毒的结果，那么让我们来看看所谓的维生素 A 是导致糖尿病的原因的可能性有多大。

如上图所示，I 型糖尿病最常见于儿童。它被认为是一种自身免疫性疾病，免疫系统缺陷会错误地杀死胰腺β细胞。这样，胰腺就无法再产生足够的胰岛素。您知道哪种“维生素”会导致干细胞快速有丝分裂和凋亡吗？ 

视黄酸通过 ERK1/2 激活的非经典机制诱导细胞凋亡 Alfeu Zanotto-Filho, Martin Cammarota, Daniel P. Gelain, Ramatis B. Oliveira, Andres Delgado-Cañedo, Rodrigo JS Dalmolin, Matheus AB Pasquali, José Cláudio F.莫雷拉

抽象的：

尽管RA参与正常细胞和癌细胞的分化和凋亡，有时也用于化疗的辅助治疗，但其作用机制涉及多条重叠的通路，目前尚不清楚。最近的研究表明，RA发挥快速和非基因组作用，这些作用不依赖于RAR/RXR介导的基因转录。

是的，这就是活性“维生素 A”对我们的干细胞的作用的非常实用的定义。它的作用如此之大，以至于它被认为是“分化”我们的干细胞所必需的分子。“分化”的真正含义是什么？这意味着它会导致通常位于基底膜上的干细胞快速成熟为成体细胞并分离。维生素 A 的这种作用和过程在医学科学的许多领域都有大量记录，尤其是在皮肤病学和化疗中的应用。

II 型糖尿病的特征是胰腺仍然能够产生胰岛素，但由于某些未知原因，胰岛素的效果越来越差。胰腺试图通过产生更多的胰岛素来弥补这种无效性。这种情况被称为胰岛素抵抗。

和许多其他代谢疾病一样，人们之间也存在着一种相互指责的循环游戏。许多“专家”认为肥胖是二型糖尿病的根本原因。但这当然并不正确，因为许多二型糖尿病患者都很瘦。其他专家会声称是糖尿病导致了肥胖。我认为这些人的观点明显更正确。但并不完全正确。我认为肥胖是身体对一种更危险、持续威胁的疾病的防御反应，我们需要避免这种疾病。换句话说，如果有其他因素同时导致肥胖和糖尿病怎么办？同样，对于假定由糖尿病引起的肾病、心血管疾病、黄斑变性、痴呆/阿尔茨海默氏症等并发症，还有其他原因。还有其他原因可能导致所有这些并发症发生吗？当然有。维生素 A 毒性可以导致所有这些并发症，而且已被证明。

但是，这种胰岛素抵抗的情况又如何呢？是什么原因造成的呢？正如我在之前的一篇博客文章中所写，研究人员现在正在确定 RBP 升高与胰岛素抵抗之间的关联。 

“直到 2005 年，RBP4 的唯一已知功能是从组织储存中调动视黄醇并将其输送到维生素 A 反应细胞中，在那里它可以转化为视黄酸，用于调节维生素 A 依赖性转录和功能。2005 年，Kahn 及其同事报告称，循环 RBP4 水平会影响葡萄糖清除率，高 RBP4 水平会诱导胰岛素抵抗（Yang 等人，2005 年；Graham 等人，2006 年）。具体来说，Kahn 及其同事提出，脂肪细胞衍生的 RBP4 是导致 2 型糖尿病发病的信号，将肥胖与 2 型糖尿病以及其他肥胖相关代谢疾病联系起来。”

因此，视黄醇肯定与胰岛素抵抗有关。接下来，我们需要认识到，所有细胞受体实际上都是细胞固有产生的蛋白质。我们需要记住，维生素 A（视黄酸代谢物）已被证明可引起 500 多种不同的基因表达。什么是基因表达？它们是 DNA 结构的变化，可通过细胞制造的不同蛋白质的变化来检测。因此，失效的胰岛素受体很可能只是由于视黄酸诱导的基因表达（又称 DNA/RNA 损伤）而产生的另一种缺陷蛋白质。

这一结果并不令人惊讶，因为我们现在知道 RA 会破坏和碎片化 DNA。  

全反式维甲酸及其类固醇类似物 EA-4 在体外诱导 C2C12 小鼠和 HL-60 人类白血病细胞的 DNA 碎片化 Raghda S. Alakhrasa、Georgia Stephanoua、Nikos A. Demopoulosa*、 Konstantinos Grintzalisa、Christos D. Georgioua 和 Sotirios S. Nikolaropoulosb

摘要： > 我们最近表明，视黄酸主要通过染色体断裂来诱导微核。

您是否认为 DNA 断裂可能会导致胰岛素受体和其他蛋白质产生缺陷？我当然这么认为。

正如我在电子书中提到的，在工程中，对系统和组件进行压力测试到极限点是很常见的。土木工程师每天都会用混凝土样品进行这种测试，这是标准的质量保证做法。喷气发动机制造商会将新的测试发动机旋转到令人难以置信的速度，直到发动机爆炸或自毁。这些类型的压力测试非常重要，因为它们不仅告诉我们组件在什么时候会失效，还有助​​于在实际使用中设定安全的操作范围。

类似地，如果维生素 A 中毒是导致糖尿病的理论成立，那么我们应该能够进行类似的生物压力测试，看看糖尿病是否直接由它诱发。值得庆幸的是，这种压力测试已经在无意中为我们进行了。

有很多人服用异维甲酸后不久就患上了 II 型糖尿病。它甚至被记录为一种已知的“副作用”。 

异维甲酸对寻常痤疮患者胰岛素抵抗和脂肪细胞因子水平的影响。 

Soyuduru G、Ösoy Adışen E、Kadıoğlu Özer ï、Aksakal AB。  土耳其医学科学杂志。 2019；49(1)：238-244。发布于 2019 年 2 月 11 日。doi:10.3906/sag-1806-44

*结论：*所有数据表明，AV 患者接受五个月的异维甲酸治疗会导致胰岛素抵抗，并且胰岛素抵抗的增加并不依赖于这些患者的年龄、BMI、BFM 和脂质水平。  来源：https ://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30761880/ 尽管这种导致糖尿病的“副作用”已被报道了几十年，但医学界一如既往地淡化了这种副作用，并大多忽略了它。下面就是一个很好的例子： 口服异维A酸治疗与暴露的潜在免疫介导糖尿病之间的关联 Ilaria Dicembrini（医学博士）、Gianluca Bardini（医学博士）、哲学博士和 Carlo M. Rotella（医学博士） > 成人隐匿性自身免疫性糖尿病 (LADA) 可以通过药物引起的胰岛素抵抗在临床上被发现，这是合理的。在这种情况下，脂质谱的唯一显著变化是在异维甲酸治疗期间 HDL 胆固醇的降低；因此，之前报告的生理病理学假设 ( 1 – 4 ) 不完全得到支持。然而，这是首次报告异维甲酸与自身免疫性糖尿病的发现病例之间存在关联。 来源：<https://care.diabetesjournals.org/content/32/8/e99> 这难道不是一个绝妙的结论吗？他们荒谬的借口是，糖尿病已经耐心地等待着被异维甲酸“揭露”。他们想让你相信：*不，不，神奇的异维甲酸并没有导致疾病，它只是“揭露”了疾病。*谁会相信这种荒谬的废话和制药公司的宣传？这些医学博士和哲学博士，竟然做出如此愚蠢的声明。那么，异维甲酸已被证明会导致的许多其他疾病呢？那么它们是否也只是“揭露”了呢？ 但是，我的观点是，我们现在知道，我们中的许多人每天都会通过食物中的维生素 A 摄入少量的“异维甲酸”。因此，如果证实大剂量的异维甲酸会导致糖尿病，那么显然，多次服用低剂量的异维甲酸，但长期服用，也会产生同样的累积效果。所以，这只是剂量和时间的问题。  === 较低范围的压力测试——妊娠糖尿病。 === > “在美国，大约有 1% 至 2% 的孕妇患有 1 型或 2 型糖尿病，大约有 6% 至 9% 的孕妇会患上妊娠糖尿病。” 但是，为什么以及如何怀孕会导致女性患上糖尿病？这似乎是生孩子的代价。几百万年来，女性一直在做这件事。再说一遍，大自然不可能愚蠢到让这种情况成为正常现象。 当然，内分泌学家最大的假设 是妊娠糖尿病是由某种不明确的荷尔蒙失调引起的。但他们无法解释为什么这种病只发生在某些女性身上。更重要的是，这无法解释为什么这种病在过去几十年里变得更加普遍，以及发病率在不同地区存在巨大差异。  妊娠期糖尿病的患病率和进展为 2 型糖尿病的风险：全球视角 为了提出一种可能的机制，让我们考虑一下这项关于雪橇犬血浆视黄醇水平的有趣研究（由加勒特史密斯博士分享）。 === 运动对雪橇犬血浆视黄醇和视黄酯动员的影响 === <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15189429/> 摘要： > 然而，未补充组的视黄酯水平在比赛后立即翻倍（p < 0.001），而补充组的视黄酯水平直到比赛后 24 小时才达到类似的高水平（p < 0.001）。视黄酯水平高在一定程度上与血浆甘油三酯浓度的增加相一致，这两个组的血浆甘油三酯浓度在比赛后 24 小时明显高于比赛前（p < 0.001）和比赛后（p < 0.001）。视黄酯浓度的增加可能表明它们从肝脏和脂肪组织中被调动起来。 因此，持续增加的心率/血流量会激发肝脏产生更多的视黄酯并进入循环。 女性在怀孕期间也会出现类似的效果，当然，这种影响不只是持续24小时，而是会持续7、8个月。 > 怀孕期间，心脏泵出的血液量（心输出量）会增加30% 至 50%。随着心输出量的增加*，静息心率会从怀孕前的正常心率（每分钟约 70次）加快到每分钟 80 或 90次。* 随着心率的增加，更多的剧毒视黄醇酯被扫入血液循环。当然，数量可能与肝脏中已经储存的浓度成正比。请记住，RBP 之外的视黄醇可以在大约一毫秒内穿过细胞膜。因此，转化为视黄酸的速率肯定会更高。视黄酸水平长期升高肯定可以解释妊娠糖尿病的发展。它也可以解释其他不良的异维甲酸“副作用”，如产后抑郁症等。 有趣的是，乳腺癌康复期的女性也出现了同样的现象。癌症治疗后，进行剧烈运动的女性癌症复发的几率比只进行适度运动的女性高得多。同样，情绪压力也会产生同样的效果。这就是为什么许多人报告说，他们第一次遇到自身免疫性疾病和癌症是在持续一段时间的情绪压力之后不久。  ==== 干预研究 ==== 如果维生素 A 中毒导致糖尿病的理论是正确的，那么我们也许可以通过一些使用低维生素 A 饮食的干预型研究来证实这一点。确实有这样的研究。让我们首先考虑一下 Walter Kempner 的全米和糖饮食。Kempner 让他的糖尿病患者遵循这种饮食长达 10 年，他们在逆转糖尿病、肥胖症和糖尿病视网膜病变方面取得了巨大的成果。  沃尔特·肯普纳 1958 年的米饭和糖饮食法 * 100 名连续患者 * 11 年来 * ~ 100% 碳水化合物 – 但效果却很棒 – 想象一下？？ 有趣的是，肯普纳有时会鞭打他的病人，以帮助他们遵守规定。 虽然他的一些病人似乎服用了维生素 A 补充剂，但没有记录表明这些病人具体属于哪一类。而且，很难知道在如此低脂肪的饮食中会吸收多少维生素 A。当然，我认为 Kempner 的全米和糖饮食非常荒谬且非常危险。然而，它完全违背了主流思想对碳水化合物和糖在糖尿病中的作用的看法。尽管如此，这是一个很好的证据，表明我们在这里走在正确的轨道上，认为维生素 A 毒性是疾病的根本原因。 接下来，大约同一时期的另一种极端饮食法在逆转糖尿病方面也取得了类似的显著效果。 布莱克·唐纳森的强效药物——“大块牛排”饮食法——1961 年 * 每周 7 天，每天 3 餐牛排 * 多年来 * ~ 100% 肉 – 但效果却很好 – 想想看？？ 无需鞭打 布莱克·唐纳森的饮食与肯普纳的米饭和糖饮食完全相反，但在逆转代谢疾病和糖尿病方面却取得了同样的效果。这种“大块牛排”饮食如今又大受欢迎。它被称为“肉食者”饮食。为什么肉食者饮食如此受欢迎？因为它有效！不管喜欢与否，我们都必须看看现实世界的结果。  我们如何解释这两种截然相反的饮食在逆转糖尿病方面产生相同的效果？共同点是它们都是无意中极低维生素 A 的饮食。我认为肉食饮食比肯普纳的大米和糖饮食好得多。但是，在某种程度上，当你把这两项饮食干预研究结合起来时，它们在某种程度上相互排除了宏观营养素是糖尿病的主要致病因素。因此，这需要我们更深入地研究机械分子。我认为我们应该把责任归咎于已被证实且非常有效的分子，即破坏我们干细胞的分子。是的，维生素 A 是干细胞杀手。 ==== 锌——又来了。 ==== 与许多酶一样，锌是胰岛素形成所需的关键原子。胰岛素本身是一种基于蛋白质的激素。 胰岛素的结构：** 锌在右侧带状图中显示为两个洋红色球体。

作者：Isaac Yonemoto。– 从 en.wikipedia 转移到 Commons。首次由 Takometer 上传到 en.wp，CC BY 2.5，https://commons.wikimedia.org/w/index.php ?curid=1531881

因此，由于背景维生素 A 毒性对所需的解毒脱氢酶提出了更高的要求，这可能会显著降低胰岛素生产所需的锌的可用性。

至少对我来说，毫无疑问维生素 A 毒性是导致糖尿病和肥胖症流行的原因。但这只是我自己的结论。由于糖尿病现在已成为一种大流行病，我们必须找出原因。因此，如果可以的话，请在实施这种饮食的过程中跟踪您的 A1C 或血糖水平。然后，您可以为该案例添加更多证据（赞成或反对）。

https://ggenereux.blog/2020/08/01/diabetes-the-pandemic-of-the-21st-century/

Edit:2024.11.18

讨论列表 查看原帖及回帖