癌症基质
不难理解，心力衰竭时心脏会整体发生变化，器官的所有部分都会受到影响，而身体其他部位也会发生类似变化，与心脏变化相互作用并加剧心脏变化，因此心力衰竭现在被认为是一种全身性疾病。（大多数医生都认为心脏病是全身性疾病，至少会警告患者降低胆固醇并避免使用甲状腺激素。）但如果有人告诉癌症患者或肿瘤科医生癌症是一种全身性疾病，他们会断然拒绝这种想法。他们被教导说癌症是一种坏的、变异的细胞疾病，必须彻底根除，患者的整体健康是另一个问题。
美国政府（NIH、CDC）为学校提供了癌症课程。对于高中（9-12 年级），他们解释说一系列基因突变会导致癌症。在小学，癌症课程的基本思想只是教他们害怕癌症和阳光，根据课程，阳光似乎是一种非常重要的诱变剂。
癌症的基因突变理论是由我们文化中更广泛的“遗传学”神秘感所支撑的。100 多年前，生物体偶然和随机变化的意识形态被叠加在进化论之上。1944 年以后，当 Avery、MacLeod 和 McCarty 证明 DNA 链携带遗传信息时，随机变化理论具有了特定的化学含义——DNA 分子中碱基序列的变化。这使得人们更容易忽视获得性变化的遗传证据，因为化学反应，甚至生物化学反应，通常都是以随机性为假设，从统计学上进行解释的。如果 DNA 代码的变化是随机的，不受生物体生理和生物化学的影响，那么组成 DNA 的四种核苷酸（缩写为 G、C、A 和 T）应该表现出随机组成，但事实上，GC 对与 AT 对的比例在不同类型的生物体中有所不同，并且在线粒体 DNA 中，GC（鸟嘌呤-胞嘧啶）含量与氧化代谢率和寿命密切相关（Lehmann 等人，2008 年）。
官方（政府和美国癌症协会）对癌症的看法是，肿瘤由单个突变细胞的后代组成。目前对此的“证据”是，在给定的肿瘤中，所有活跃的 X 染色体都具有相同的遗传组成，而在生物体的其余部分中，保持活跃的 X 染色体是一个偶然问题。他们认为，这表明肿瘤一定是从该染色体活跃的细胞中发展而来的，而不是从一组细胞中发展而来的。然而，现在已知 X 染色体的非随机失活是发生的，并且它涉及表观遗传印记过程，例如甲基化（Falconer 等人，1982 年；Heard，2004 年）。发现女性会使其中的一条 X 染色体失活的 Mary Lyon 已经认识到该过程的复杂性（Lyon，2004 年）。在反对癌症发展是表观遗传过程的观点时，癌症基因研究者援引了一种响应表观遗传影响的过程。
随机性的假设以及信奉该理论的癌症医生的主张对生物学和医学产生了可怕的影响。根据该理论，他们的治疗必须集中于消除癌症克隆的每一个细胞。由于手术不能消除进入血液的有缺陷的细胞，因此辐射和化学毒素是合乎逻辑的必需品。由于突变是随机事件，因此患者的总体健康状况对肿瘤学家来说并不重要。通常，他们会告诉患者他们的饮食并不重要，只是如果他们要接受放射治疗，则应避免使用抗氧化剂。
几个世纪以来，恶性肿瘤的定义一直是切除后会复发的肿瘤。近年来，该定义已扩展到原始肿瘤通过放射或化学疗法消除后复发的肿瘤。“癌症干细胞”的概念，即来自突变克隆的一种特别坚韧的细胞类型，已被用于解释在接受强辐射治疗的区域肿瘤再生的原因。然而，现在已清楚，正常细胞会被辐射区域所吸引（Klopp 等人，2007 年；Kidd 等人，2009 年）。“旁观者效应”是指辐射（或其他——Mothersill 和 Seymour，2009 年）对一个细胞的损伤会通过来自受伤细胞的信号损伤附近的细胞，这种现象已使人们认识到，进入肿瘤被破坏区域的普通干细胞或修复细胞会因该区域细胞的残留损伤而发生改变。能够像正常器官一样将正常细胞招募到受损区域（“癌症区”），表明肿瘤可以被视为类似器官的结构，而对正常器官组织原理的了解可能会提高我们对肿瘤的认识。癌症主要是组织问题这一观点并不新鲜：19 世纪的约翰内斯·穆勒、20 世纪 40 年代和 50 年代的 JW 奥尔和 DW 史密瑟斯以及其他许多人都提出，单个细胞之外的某些东西可能导致细胞紊乱。
一旦人们接受癌症是一种全身性疾病，而肿瘤或体内肿瘤切除的部位不仅仅是有缺陷细胞的集合，就可以考虑采用截然不同的治疗方法。观察衰竭心脏的情况，我们可以看到，受压心脏募集的潜在修复细胞会因心脏所处的环境而转移，要么死亡，要么变成结缔组织细胞，分泌胶原蛋白，而不是成为新的肌肉细胞。
众所周知，肿瘤比其所在的正常组织更硬——它们可以被识别为肿块。就像衰竭的心脏一样，它们变得比正常组织更硬，而且就像衰竭的心脏一样，硬化可以继续钙化。人们普遍认识到炎症在心脏病和癌症中都起着作用，但慢性炎症会导致纤维化，而纤维化往往会导致钙化这一事实通常仍被认为与理解和治疗癌症无关。肿瘤学家在选择治疗方法时会忽略组织硬度，而组织硬度是诊断癌症的依据（Huang and Ingber，2005），这并不奇怪，因为破坏癌细胞的治疗方法会增加胶原蛋白的产生。
阿司匹林通常被推荐用于预防心脏病发作，因为它有助于预防异常血栓，但它还有其他有益于心脏病的作用，例如减少心脏病发作后发生的心脏全身纤维化（Kalkman 等人，1995 年；Wu 等人，2012 年）。它还通过多种机制防止其他器官发生纤维化，这种对细胞外基质的影响似乎是它预防癌症的方式之一。DCA（二氯乙酸盐）是一种近年来备受关注的药物，因为它可以通过恢复葡萄糖的氧化和停止乳酸的有氧生产来阻止癌症的生长，人们发现它可以通过同样的机制减少衰竭心脏的纤维化，即恢复葡萄糖的氧化。一般来说，增加胶原蛋白产生的物质是癌症的促进剂，并导致心力衰竭和其他退行性病变的进展。
癌症的发病率会随着年龄的增长而呈指数级增长，但当随机突变被视为癌症的病因时，衰老作为癌症的根本原因就被忽视了。随着年龄的增长，身体的总胶原蛋白含量会增加，胶原蛋白的硬度也会增加。癌症患者的总胶原蛋白含量高于未患癌症的人（Zimin 等，2010 年）。这表明，体内产生衰老的过程在患癌症的人身上更为强烈。随着胶原蛋白在细胞外基质中积累，整个身体变得更有利于癌症的出现。
整形外科医生一直倡导将胶原蛋白注射到组织中，理由是他们“正在替代因衰老而流失的胶原蛋白”，但事实上胶原蛋白会随着年龄的增长而积累。正是由于老化皮肤中胶原蛋白的致密性和硬度更高，才产生了明显的变化，例如皱纹。用于制作软手套和钱包的小牛皮与用于制作鞋底和靴子的牛皮之间的差异说明了老化过程中发生的变化。超市过去将鸡分为炸鸡和炖鸡，或炖母鸡。区别在于年龄和韧性，非常年轻的鸡可以快速烹饪，而老产蛋母鸡积累了更多的胶原蛋白，尤其是交联硬化胶原蛋白，需要长时间烹饪才能降低韧性。老肉牛通常作为更便宜的炖肉或汉堡出售，因为如果快速烹饪，老化硬化的胶原蛋白会使牛排太有弹性而无法咀嚼。
在健康的年轻生物体中，组织损伤的修复过程让人想起梅契尼科夫的实验。在实验中，他将一根刺插入水母体内，发现游走的细胞（吞噬细胞）聚集在异物周围，包围着它。如果它们无法吞噬异物，就会将其排出体外。该实验的重要性在于，它表明受伤的组织会发出吸引某些类型细胞的信号。吞噬作用去除受损组织的过程会引导新组织的形成，首先是胶原蛋白的分泌，而胶原 蛋白会引导新细胞的成熟。
大约在上个世纪中叶，汉斯·塞利（Hans Selye）进行了一项实验，将一小段狭窄的玻璃管植入老鼠的皮肤下。玻璃物体的刺激会导致其周围形成胶原囊，这就是众所周知的“异物反应”。他发现，在玻璃管的中心会形成一条细丝状组织，连接囊的两端。分离出来的细丝组织很快发生了在老化结缔组织中看到的退化性变化，但如果他定期清除周围的液体，让新鲜的淋巴液充满囊膜，细丝就会保持年轻的弹性，即使老鼠变老了。与生物体分离会导致类似年龄的退化迅速发展。当生物体无法移除异物时，包裹异物的胶原囊很有可能形成癌症。这种“异物致癌”已被研究多年。 异物致癌作用与化学致癌作用、放射致癌作用和激素致癌作用密切相关。甲基胆蒽等化学致癌物在注射时具有刺激性，并刺激胶原蛋白的产生。这两种致癌作用并不总是有效的，因为这种胶原蛋白反应可以通过隔离刺激性毒素来起到保护作用（Zhang 等人，2013 年）。放射线刺激胶原蛋白的分泌，并引起交联，使其变硬，并减缓其去除，导致其积累（Sassi 等人，2001 年）。某些类型的交联会阻止巨噬细胞去除它的能力，从而产生类似弥漫性异物反应的现象。例如，在引起乳腺癌的过程中，雌激素会导致胶原蛋白合成增加。这在“乳房密度”（高胶原蛋白含量）与癌症风险之间联系中得到了广泛认可。雌激素还会形成使胶原蛋白交联和变硬的酶，即赖氨酰氧化酶和转谷氨酰胺酶（Sanada 等人，1978 年；Campisi 等人，2008 年；Balestrieri 等人，2012 年）。
尽管紫外线和电离辐射可以直接作用于胶原蛋白并使其变硬，但辐射的最大作用可能是与组织中相对不稳定的成分发生反应，例如多不饱和脂肪酸，这些成分随后与胶原蛋白发生反应，使其交联（Igarashi 等人，1989 年）。即使在没有辐射的情况下，维生素 E 缺乏也会加速不饱和脂肪的自发分解，从而加速胶原蛋白的老化（Sundholm 和 Visapää，1978 年）。许多观察结果表明，所有导致胶原蛋白老化的致癌因素都存在协同作用。
当细胞被放置在涂有胶原蛋白的玻璃载玻片上时，它们会移动到胶原蛋白已交联的部分，并从略微交联的胶原蛋白移动到更硬、更彻底交联的区域（Vincent 等人，2013 年）。当它们处于更硬的胶原蛋白上时，它们会将自己拉得更紧，在此过程中不断消耗能量。细胞的肌肉收缩使其变得更加坚硬（Huang 和 Ingber，2005 年）。即使是小肿瘤的硬度增加，也使得可以通过触摸识别乳腺癌的淋巴结转移，而无需切除它们（Miyaji 等人，1997 年）。
细胞丝的这种“等渗收缩”会增加能量消耗，需要更多的能量来维持，并且会倾向于产生乳酸，就像剧烈的肌肉收缩一样，同时以更高的速率消耗氧气。乳酸增加和氧气供应减少会刺激更多胶原蛋白的合成、新血管的生长、增加胶原蛋白硬度的酶的表达，以及与炎症、衰老和癌症相关的其他过程。即使阻断其中一种过程，即赖氨酸氧化酶交联酶，也可以降低癌症的侵袭性（Lee，et al.，2011）。一些观察结果（Tan，et al.，2010）表明，转移性癌症的循环细胞比其他细胞更僵硬，这会增加它们阻塞毛细血管的可能性，从而形成缺氧的胶原蛋白分泌细胞巢。
应激细胞产生的一种物质与肿瘤的诱导、生长和转移有关（Tanaka 等人，2003 年；Datta 等人，2010 年；Was 等人，2010 年），即血红素加氧酶，它分解呼吸酶的基本成分血红素，产生一氧化碳，抑制细胞呼吸，增加对产生乳酸的糖酵解的依赖。如果转移细胞继续产生这种酶，这很可能有助于重建“癌症场”，增加 HIF、缺氧诱导因子和各种其他调节剂，这些调节剂在其他地方都有保护作用，但结合起来会使肿瘤恶化。
抑制炎症的物质也可能抑制过度的胶原蛋白合成、血清素分泌和雌激素的形成。除了阿司匹林，一些有效物质是芹菜素和柚皮素，它们存在于橙子和番石榴中。这些黄酮类化合物还能抑制一氧化氮和前列腺素的形成，而这些物质对于炎症和致癌作用至关重要（Liang 等人，1999 年）。具有多种抗炎作用的二氧化碳增加可显著降低胶原蛋白的形成和组织胶原蛋白含量（Ryu 等人，2010 年）。
葡萄糖和氧气的缺乏可能是细胞环境中胶原蛋白凝结、变硬以及细胞张力和活化反应的结果，再加上全身压力导致游离脂肪酸干扰糖的氧化，从而激活可溶解胶原蛋白的酶（MMP-2 和 MMP-9）。这些酶参与转移，使细胞逃离凝结的胶原蛋白，但尽管它们通常被认为是作用于细胞外的酶，但它们也可以进入细胞核，在那里降解 DNA，导致突变和染色体异常，这是癌症的典型特征（Hill 等人，2012 年）。与葡萄糖缺乏一样，接触通常用于肿瘤成像的 2-脱氧葡萄糖会促进转移（Schlappack 等人，1991 年）。
癌细胞受到压力和损伤，并积累 DNA 损伤，这意味着典型的肿瘤细胞死亡率很高。肿瘤中凋亡（分解）细胞的数量与肿瘤的侵袭性相对应（Vakkala 等人，1999 年）。20 世纪 40 年代和 50 年代，Polezhaev 证明死亡细胞会刺激细胞更新，这在年轻健康的器官和肿瘤中都是如此。
在 7 至 22 年前切除乳房的女性中，36% 的人可以在血液中发现可识别的癌细胞（通过用于诊断乳腺癌的相同测试）（Meng 等人，2004 年）。组织活检可以找到这些循环细胞的来源，即遍布全身的类似细胞巢，它们的死亡速度与复制速度大致相同。1969 年，Harry Rubin 描述了一项尸检研究，该研究发现 50 岁以上的每个人都至少在某个组织中患有一种可诊断的癌症。 “隐匿性微观癌症在普通人群中极为常见，它们通过细胞增殖和细胞死亡之间的平衡以及完整的宿主免疫监视而处于休眠状态”（Goldstein 和 Mascitelli，2011 年）。这些作者观察到，手术压力通过各种机制刺激肿瘤生长，并且手术会增加看似无癌症的患者患癌症的风险。1956
年，哈丁·琼斯写道：“如果一个人患有癌症并且选择什么都不做，那么他将比接受放疗、化疗或手术活得更长，感觉更好，除非是在危及生命的情况下。” 20 世纪 90 年代，一群癌症专家被问及如果他们被诊断出患有前列腺癌，他们会怎么做，他们中的大多数人说他们什么都不做。
根治性乳房切除术（切除大量看似正常的组织以及乳腺肿瘤）已实施了数百年，并且直到 20 世纪 80 年代，它一直是乳腺癌的标准治疗方法，因为 GW Crile, Jr. 公布了证据表明，仅仅切除肿瘤本身不会导致更高的死亡率，而且手术造成的残疾要少得多。
尽管乳房肿瘤切除术最终被该行业接受，但绝经前女性在黄体期进行手术时长期存活率更高的证据却被普遍忽视，因为癌症意识形态认为癌症的命运在于细胞，而不是患者的荷尔蒙平衡。
由于不断灌输“早期诊断以增加治愈机会”的重要性，以及广为宣传的“治愈率”，医生很容易在患者有时间研究问题之前就匆忙接受治疗。迪安·伯克 (Dean Burk) 曾与奥托·沃伯格 (Otto Warburg) 合作多年，他曾就美国癌症协会 (American Cancer Society) 的“他们像流氓一样撒谎”的说法发表过评论。20
世纪 70 年代，我注意到子宫癌特征的定义最近有所改变，以前被归类为异常或癌前病变的疾病也被归类为“癌症”。在阅读有关癌症分级的更多内容时，我发现自 20 世纪 40 年代以来，其他癌症的定义更加全面。以前不被称为癌症的疾病现在被算作通过各种治疗方法治愈的癌症，因此治愈率必然会提高。真实情况可以通过每种癌症的年龄别死亡率看出。在“治愈率”提高的时期，年龄别死亡率也提高了。我认为这就是迪安·伯克 (Dean Burk) 所想的。
几乎所有关于“治愈率”的研究都是将一种基于意识形态的、有利可图的治疗方法与另一种基于意识形态的、或多或少有利可图的治疗方法进行比较。当治愈率（例如乳腺癌手术）随体内孕酮含量而变化时，人们很少有兴趣研究其中涉及的过程，因为其中不涉及有利可图的产品。
当异常的“转移性”细胞在血液或淋巴中循环时，它们中的大多数会因停留在无法支持其生长的地方而自发死亡。许多已经开始生长的细胞巢可能会在身体状况发生变化时自发消退。即使是大型、明确诊断的肿瘤偶尔也会自发消退。衰老和疾病往往会加剧恶性循环，导致胶原基质逐渐恶化。压力（甚至是焦虑引起的过度换气）会导致碱中毒，而碱中毒有利于增加胶原蛋白合成，而较低的 pH 值会抑制胶原蛋白合成（Frick 等人，1997 年）。例如，在过度换气一两分钟内，血小板会释放血清素，而血清素是胶原蛋白合成和纤维化的主要促进剂。
只需减少接触那些会引发压力和炎症的物质（内毒素、多不饱和脂肪、氨基酸失衡、营养不良、电离辐射、雌激素），并保持最佳水平的物质（例如二氧化碳、维生素 E、孕酮、光、阿司匹林、糖和甲状腺激素），即可在一定程度上中断引发癌症的恶性循环。 参考文献J Cell Physiol。2012 年 4 月；227(4):1577-82。乳腺癌邻近组织中膜脂质过氧化、转谷氨酰胺酶活性和环氧合酶 2 表达之间的相互作用。Balestrieri ML、Dicitore A、Benevento R、Di Maio M、Santoriello A、Canonico S、Giordano A、Stiuso P。J Neurosci Res。2008 年 5 月 1 日；86(6):1297-305。生长因子和类固醇对原代星形胶质细胞培养物中谷氨酰胺转移酶活性和表达的影响。Campisi A、Bramanti V、Caccamo D、Li Volti G、Cannavò G、Currò M、Raciti G、Galvano F、Amenta F、Vanella A、Ientile R、Avola R。J Biol Chem。2010 年 11 月 19 日；285(47)：36842-8。CXCR3-B 可通过下调血红素加氧酶-1 的表达介导人类肾癌细胞中的生长抑制信号。Datta D、Banerjee P、Gasser M、Waaga-Gasser AM、Pal S。Genet Res。1982 年 6 月；39(3)：237-59。小鼠中非随机 X 染色体失活：对印记的反应差异。 Falconer DS、Isaacson JH、Gauld IK。Am J Physiol。1997 年 5 月；272(5 Pt 1)：C1450-6。急性代谢性酸中毒抑制成骨细胞 egr-1 和 1 型胶原的诱导。Frick KK、Jiang L、Bushinsky DA。QJM (2011) 104 (9)：811-815。手术和癌症促进：我们是否在用美丽换取癌症？Goldstein MR 和 Mascitelli L。Biochim Biophys Acta。2005 年 9 月 25 日；1756(1)：1-24。pH 动力学和 Na+/H+ 反向转运体在癌症病因和治疗中的作用。同一枚硬币的两面——一个本质。Harguindey S、Orive G、Luis Pedraz J、Paradiso A、Reshkin SJ。
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Edit:2024.11.14
