这种常见于种子油中的 欧6 脂肪酸是相互矛盾的研究主题，揭示了研究食物的困难。

乔纳森·贾里 理学硕士| 2024 年 11 月 8 日 批判性思维健康与营养

您是否熟悉亚油酸？如果您从 Joe Mercola 博士那里听说过，就会知道亚油酸被称为 “代谢毒素” 和 “现代饮食中最有害的毒素”， 是所有慢性疾病的真正原因。但是，如果您的信息来源是 Josh Axe 博士，就会被告知，只要从有机、非转基因来源获取亚油酸，就可以促进健康的大脑功能、增强免疫系统并降低患心血管疾病的风险。亚油酸到底是什么？

Mercola 和 Axe 都不是可靠的信息来源。Mercola 是网上传播健康错误信息最严重的人之一，他用 无资质员工代笔的胡言乱语吓唬读者，同时把世上所有的膳食补剂都当作现代医疗保健的替代品来销售。而 Axe 是 一名脊椎按摩师和自然疗法师 ，他同样做出荒谬的声明，兜售危险的、未经证实的“纯天然”疗法。这两个人在网上都有着惊人的影响力，但在这种情况下，哪一个破钟走对了呢？

如果您熟悉“欧3”这个词，那么您可能也听说过欧6脂肪酸，而亚油酸是目前人们饮食中最常见的脂肪酸。然而，确定亚油酸的最佳摄入量，已被证明比Mercola或Axe理解的要困难得多。

尽管膳食脂肪作为一个大类经常被妖魔化，但人们确实需要食用，提供能量，帮助大脑工作，并且是吸收脂溶性维生素 A、D、E 和 K 所必需的。

人们已经远离了过度消费饱和脂肪。这些脂肪通常来自动物，在室温下通常呈固态，包括黄油和猪油，也包括棕榈油和椰子油，被称为“饱和”的原因与化学有关，所含的碳原子中氢原子饱和，当牺牲一些氢原子来形成双键时，就变成不饱和的。

不饱和脂肪通常存在于种子油（如菜籽油和大豆油）和坚果中。当只有一个双键时，被称为单不饱和脂肪；当有很多双键时，被称为多不饱和脂肪。这些多不饱和脂肪对 分子水平上发生的许多生物过程至关重要。

在过去的一个世纪里，北美脂肪的消费量发生了巨大变化。动物脂肪，如猪油、牛油和黄油曾经占据了饮食的主导地位；但在 19 世纪，企业家们开始对棉花工业的废弃产品产生兴趣：棉籽油。最初用于油灯，后来宝洁公司开发了一种可食用的版本，称之为 Crisco，在市场上被宣传为与动物脂肪一样有用，但更便宜。这为植物油和起酥油在食品工业中的使用打开了大门，从 1909 年到 1999 年，可以看到 美国人对这些不饱和脂肪的消费量增加了 20 倍 。

其中一些被称为反式脂肪，最终被禁止，因为与冠状动脉疾病和糖尿病风险增加有关。其他脂肪，如 欧3，则被冠以健康光环，甚至被当作膳食补剂出售。这些不饱和脂肪中，有一种悄然受到越来越多关注的脂肪是 亚油酸，是一种 欧6 多不饱和脂肪酸。（不应与 α-亚麻酸混淆，那也是一种 欧3 脂肪酸。）

玉米油、棉籽油、葡萄籽油、芝麻油、大豆油、葵花籽油和核桃油中亚油酸含量丰富，每 100 克油中亚油酸含量在 40 至 70 克之间 。相比之下，常见的橄榄油每 100 克含有 9.8 克亚油酸。

坚果和种子也是亚油酸的来源，以谷物为食的动物的肉中通常会含有大量亚油酸。由于亚油酸在现代西方饮食中无处不在，美国人目前平均每天摄入 12 至 17 克亚油酸，相当于每日能量需求的 6%。

研究人员想知道，从饱和脂肪饮食转向富含 欧6 脂肪酸的饮食会对人的健康产生什么影响。

人们对亚油酸的担忧之一是，可能会引发炎症，这也是 Mercola 提出的，充满恐慌。炎症过程是正常的，对身体的组织愈合和抵御有害微生物非常有帮助；但慢性和过度的炎症是有害的，会导致健康问题。亚油酸在体内会转化为与炎症有关的衍生物，因此理论上，饮食中摄入过多的亚油酸可能会导致慢性炎症。

但 数据并未证实 这一推测。2012 年，  伊利诺伊大学对相关证据进行了 系统性回顾，结论是，对健康人进行的随机对照试验“几乎没有证据”表明，饮食中添加亚油酸会增加血液中的炎症标志物浓度。亚油酸可以 代谢成促炎分子并不意味着一定会这样；可能存在补偿机制，某些代谢途径可能已经饱和，这意味着更多的亚油酸不会转化为更多的这些代谢物。分子生物学很复杂，而人们的直觉往往过于简单。

另一方面，有人声称，像亚油酸这样的 欧6 脂肪酸实际上对心血管系统有益，可以预防中风和动脉斑块沉积。2010 年代的证据总结得出了 不同的结论，引起了混乱，但现在看来亚油酸总体上对心脏健康有益（ 例如，参见此处 和 此处）。

其他关联则不那么明确。关于亚油酸是否会加重儿童哮喘，存在 相互矛盾的证据 ，尽管欧6 脂肪酸很可能不是致癌物质，但在某些 条件下，似乎会促进某些物种某些癌性肿瘤的生长。

我们对这些重要健康问题缺乏确定性的原因与我们在全球营养科学中看到的原因相同。我们不直接吃亚油酸；我们吃的是油，无论是未煮过的还是高温加热的，都含有亚油酸和其他类型的脂肪。我们摄入的各种各样的分子既会增加我们出现不良健康结果的风险，也会降低我们出现不良健康结果的风险，而且我们的饮食每年都在变化。观察性研究很多，但无法证明因果关系，而强迫参与者以某种方式进食的临床试验更难进行。这些复杂性滋生了混乱。

面对如此令人困惑的大量数据，研究人员和临床医生只能试图回答一个非常重要的问题：应该 摄入多少亚油酸 ，以及能安全地摄入多少？

我们很容易转向那些以寿命比其他人更长寿的人群——“蓝区”，如冲绳、撒丁岛和希腊的伊卡利亚岛——询问他们从日常饮食中摄入了多少亚油酸。根据已发表的估计，这些人摄入的 亚油酸 比美国人少。虽然这表明较低的水平与长寿相容，但我们不应由此推断应该降低亚油酸的摄入量。生活在蓝区的人可能有不同的能量需求，他们的遗传背景也与不同。通过分析他们的饮食来寻求明确的答案是短视的。

是否应该出于预防措施停止食用亚油酸？绝对不是：亚油酸就像维生素一样，是“必需的”，这意味着身体无法自行合成。需要从饮食中获取，否则会出现皮肤病变。但健康所需的量到底是多少仍是一个争论的话题，一些人认为 每日能量摄入的至少 2%应该来自亚油酸，而另一些人则认为应该比 这个数字少 10 倍。（相比之下，美国人目前的平均水平是 6%。）

一些人试图将争论的焦点转向 欧6 脂肪酸与 欧3 脂肪酸的目标比例，但这一比例被 指责为幼稚无用。不同的 欧6 脂肪酸在体内发挥不同的功能。全部混在一起形成需要瞄准的总量，这是忽视生物学的。此外，可以根据食物消耗量计算出一个比例，根据最终在血液中循环的物质计算出另一个比例，这两个比例不会相同。例如，血液中测得的亚油酸水平 受吸烟和饮酒的强烈影响 。那么，如果有的话，哪个比例是有用的呢？

简而言之，科学家还不知道每天摄入亚油酸的目标值是多少，尽管一个普遍接受的范围是应该满足 5% 到 10% 的能量需求。对于 2,000 卡的饮食，这意味着 100 到 200 卡的能量来自亚油酸，或约 11 到 22 克脂肪酸。如果摄入量超过这个数字，可能会带来不良的健康后果，尽管这方面的证据仍存在很大争议。

然而，亚油酸摄入量在过去一个世纪的增长趋势可能正在发生转变。许多种子油现在经过改良，减少了亚油酸含量，而含有更多的油酸，这是一种 欧9 单不饱和脂肪酸。例如，高油酸葵花籽油还具有 更耐储存的优势，因为油酸不像亚油酸那样容易氧化。随着这些油的普及，人们的亚油酸摄入量将会减少。

如果这个故事还不够复杂，值得一提的是， 共轭 亚油酸 CLA，是亚油酸的生物氢化形式。这种修饰在反刍动物（如牛和羊）中自然发生，但也可以在实验室中实现。它通常被认为是安全的，可能不会对健康产生与亚油酸本身相同的影响。迄今为止的研究结果好坏参半。

关于亚油酸，肯定需要更多更好的研究来全面评估其对健康的影响，并帮助确定我们应该从饮食中摄取的最佳量。当我深入研究研究文献时，我注意到许多研究和评论文章与食品行业有经济联系：一位  获得加州核桃委员会支持的 首席研究员；一个 由 19 家不同的食品和饮料公司资助的非营利组织负责 人团队；以及由达能跨国公司的一个分支机构组织和资助的一份观点论文 。食品行业对食品研究本身的影响是可以理解的，但确实增加了一层潜在的偏见。

如果所有这些细微差别超出了你的大脑所能承受的范围（相信我，有时我会为此头疼），你可以向 Joe Mercola 这样的人求助，他们提供了一个黑白分明的世界，这个世界既简单又错误。他对亚油酸所谓危害的重大揭露来自 他采访的一位股票经纪人。没错。一位学过历史和法律预科、后来成为资产管理人的男子从饮食中剔除了种子油，他的炎症性肠病在 48 小时内明显好转。这位非专家竟然傲慢地告诉 Mercola，“没有人真正把所有的点都联系起来。”（Mercola 甚至在“经过三轮艰苦的同行评审”后，才勉强写出一篇  关于他对亚油酸厌恶的 科学论文。）

在网上互相指责，指责哪种烹饪罪魁祸首今年应该从饮食中剔除，很容易让人迷失方向。事实是，饮食很复杂，详细的建议并不适合每个人。这就是为什么如果对应吃什么有疑问，应该咨询注册营养师。最重要的是，亚油酸对人的健康至关重要，但为了以防万一，应该注意摄入量，以免过量摄入。

当在充满恐惧的营养世界中航行时，“凡事适度”仍然是一个相当不错的指南针。

要点： - 亚油酸是一种 欧6 脂肪酸，存在于坚果和植物油中，西方人对亚油酸的消费量在过去 100 年中急剧增加  - 有充分证据表明亚油酸不会引起慢性炎症，而且有益于心脏和血管健康 - 亚油酸对健康的全面影响尚不清楚，尽管科学家们无法就饮食中的最佳摄入量达成一致，但普遍建议是 2,000 卡饮食中应含有 100 至 200 卡的亚油酸，这与美国的平均消费量一致

@CrackedScience

https://www.mcgill.ca/oss/article/critical-thinking-health-and-nutrition/linoleic-acid-neither-villain-nor-superhero

Edit:2024.11.17

塔克·古德里奇Tucker Goodrich

2024 年 11 月 12 日Nov 12, 2024

∙付费∙ Paid

1111

22

55

分享Share

因此，我于 9 月 3 日写下并发布了这篇文章：

塔克·古德里奇Tucker Goodrich

··

9月3日9月3日

多年来我注意到一个奇怪的现象：那些应该讨论亚油酸在疾病中的作用的论文却奇怪地忽略了它。

阅读全文Read full story

本文于 9 月 12 日发布：

“亚油酸对心脏代谢健康的有益作用：最新进展” (Jackson，2024 年)

Tucker Goodrich：《大喊停止》是一份由读者支持的出版物。要接收新帖子并支持我的工作，请考虑成为免费或付费订阅者。

订阅

在我的‘阴谋’帖子的结尾，我写了以下部分：

还有美国心脏协会。 > > 他们在 20 世纪 60 年代和 70 年代证明亚油酸会导致心脏病（Ramsden，2016；Newport，2024），尽管他们建议食用亚油酸以减少心脏病（Page，1961）。 > > 即使在证明亚油酸在心脏病中发挥明显作用（Brown，1990；Steinberg，1989）且减少亚油酸可能有益于心脏病（de Lorgeril，1994）之后，他们仍然继续忽视亚油酸的作用（Kris-Etherton，2001；Sacks，2017）。

最后提到的两篇论文（Kris-Etherton，2001 年；Sacks，2017 年）都是 AHA 的正式出版物。Penny M. Kris-Etherton 是 2001 年论文的第一作者，也是 2017 年论文的合著者。她也是这篇论文的合著者

但是，在介绍其他作者之前，让我们先看一下这篇论文。（除非另有说明，所有粗体引文均来自（Jackson，2024）。）

“高亚油酸 (LA)籽油是人类饮食中的新奇事物，于 19 世纪随着美国棉花产业的棉籽过剩而引入。”

这并不完全正确，它们最初是在大约 5,000 年前引入的（Bedigian，1986），但这对于当前的讨论来说已经足够了。

“棉籽油在微生物学上是稳定的，最初是用于润滑剂等工业用途的。”

这是互联网上流行的梗，但事实并非如此。“它的润滑性能很差，因为它介于干性油和非干性油之间。”它曾被短暂地用作灯油，作为鲸油的替代品，但这种用途被便宜得多的煤油所取代。“1800 年的垃圾变成了 1870 年的肥料，1880 年的牛饲料，现在被用来生产餐桌食物和有用的工业用品。” （Grimshaw，1889 年）

如果研究论文中最初提到的几个事实有误，这绝不是一个好兆头。但我们还有很长的路要走……

“1957 年，美国心脏协会 (AHA) 发布了一份报告，总结了有关饮食与动脉粥样硬化之间关系的证据，并得出结论，饮食可能发挥重要作用，饱和脂肪和不饱和脂肪之间的平衡也可能很重要 [7]。”

事实上，Page，1957 在讨论不饱和脂肪和心血管疾病的病因时说过：

“重要的是要记住，“测试条件”（各种配方饮食、管饲、严重扭曲的饮食、住院病人、医学院学生、贫困的班图人）不一定与在北美“肉和土豆”饮食中添加适量的不饱和脂肪的可能效果有直接关系，并且目前不能推断到没有心血管疾病的大量人群的正常饮食…… > > “因此，目前的证据并没有表明，剧烈的饮食变化，特别是普通人群饮食中脂肪的数量或类型的变化，会降低冠状动脉或脑动脉疾病的发病率。”

Jackson等人继续说道：

1961 年，AHA 特设委员会更新了早期报告，并得出结论，应通过减少总脂肪、饱和脂肪酸 (SFA) 和胆固醇并增加多不饱和脂肪酸 (PUFA) 来改变饮食 [8]。

这是正确的，但需要注意的是，（Page，1961）观察到证据基础并没有发生显著变化。

“必须强调的是，目前还没有最终证据表明这些措施可以预防心脏病或中风。”

或者，正如 (Woodhill, 1978) 在 1964 年开始的研究 (悉尼饮食-心脏研究，SDHS) 中更简洁地阐述的那样：

“饮食假说从未接受过实地检验。”

没有一项人类随机对照试验 (RCT) 表明这种改变是安全有效的。Jackson等人没有提到这一点。我们稍后会了解原因。

值得注意的是，Irvine Page 博士曾于 1956 年至 1957 年担任 AHA 主席。

Tucker Goodrich：《大喊停止》是一份由读者支持的出版物。要接收新帖子并支持我的工作，请考虑成为免费或付费订阅者。

订阅

“我们在此概述了支持以下假设的最新证据：摄入更多 LA 与相关生物标志物的改善以及降低患心脏代谢疾病的风险有关，并且我们解决了有关摄入更多 LA 和水平的一些最常见问题。”（Jackson，2024 年）

这里有两个问题：“最近”和“相关”。

杰克逊及其消息来源都没有明确表示，当 AHA 提出上述建议时，我们已经看到种子油消费量大幅增加。 (Jackson, 2024) 指出，*“毫无疑问，在过去一个世纪里，LA 在美国食品供应中的比例有所增加 [1]……”*引用 (Blasbalg, 2011)，这是 LA 消费量的图表：

（Blasbalg，2011，图 4）

两个红色条（我的注释）表示两篇 AHA 论文。我们已经增加了多不饱和脂肪的摄入量，然而，正如 (Page, 1957) 引用的资料所明确指出的那样：

“Barnes 尸检显示，1945 年至 1954 年间急性心肌梗塞的总体发病率是 1910 年至 1919 年间发病率的 29 倍……发病率上升发生在所有年龄组，不分性别，这不仅仅是人口老龄化的结果。” （Thomas，1957 年）

杰克逊和美国心脏协会都没有解释为何 LA 的增加会伴随 CVD 的增加，也没有解释为何进一步增加 LA 会逆转 CVD 的增加。

在医学领域，最有力的证据来自 RCT，如果你有很多这样的证据，你可以将它们整合在一起进行荟萃分析。正如我们将看到的，荟萃分析有其问题（RCT 也有），但这是在这个领域你最接近“真相”的方式。

在这个层次结构中的实验（RCT 是一种实验）下面，我们有“风险因素”和流行病学。例如，如果你认为血液中的胆固醇是心脏病发作（心肌梗塞）的风险因素，而你进行的 RCT 表明改变饮食可以降低胆固醇，那么你并没有表明你正在实现你的目标。

“是否有令人信服的证据表明，如果我们通过饮食治疗高胆固醇血症，就能降低心肌梗塞的发生率？” （Page，1957 年）

如果降低胆固醇会导致死亡率升高，该怎么办？显然，降低胆固醇不是一个合适的风险因素！任何将降低胆固醇作为积极发现的研究充其量也是一种误导。

我们关心的是避免死于心脏病。所有这些风险因素和关联都应该能启发我们如何避免这种命运。流行病学，即“关联”，充满了问题，如果我们有一些不错的实验证据，那么可能就不值得深入研究这些问题了。

如果说“营养流行病学是一桩丑闻，那就应该把它扔进垃圾箱”（John Ioannids 所言，Crowe，2018），这有点过分，那么营养流行病学和心血管疾病（CVD）才是可能让人考虑它的领域。

*标题为“LA 和心血管疾病的随机对照试验”*部分包含对旧的（2010）RCT 荟萃分析的引用作为其开篇参考（Mozaffarian，2010）。

“2011 年的一项荟萃*​​分析对七项 RCT 进行了分析，这些研究用富含多不饱和脂肪酸的植物油取代了饱和脂肪酸，并研究了对冠心病的影响，发现总体风险降低了 19% [55]。”*

现在，2010 年（不是 2011 年）并不算老，但是当随后已经进行了许多 RCT 荟萃分析（Hamley，2017 年；Harcombe，2016 年；Hooper，2015 年、2018 年、2020 年；Ramsden，2010 年；2013 年；2016 年）时，以此为开端显得有些奇怪，尤其是考虑到（Mozaffarian，2010 年）存在足够严重的缺陷，以至于（Hamley，2017 年；Hooper，2010 年；2015 年和 Ramsden，2010 年）直接解决并驳斥了它。

“然而，我们纳入了两项适当的 n-6 特异性 PUFA RCT，其结果不佳(37,38)，而 Mozaffarian 等人并未对其进行分析(7)。” （Ramsden，2010 年）

“Mozaffarian等人*[19] 是唯一一项发现 CHD 死亡风险显著降低的荟萃分析，这主要是由于他们纳入了 FMHS 并排除了 SDHS。”* （Hamley，2017 年）

正如 Hooper 所指出的，FMHS（芬兰心理健康研究）不是RCT ，也不是随机的（Hooper，2010 年，2018 年），所以不应该被纳入。但它支持他们的假设，而不支持他们假设的 SDHS 则被排除在外，原因如下。

我对（Mozaffarian，2010）的注释包括：

虚假排除（挑选）： > > Rose 1965—Rose 玉米油：“多重干预”。干预措施是减少 SFA 并增加多不饱和脂肪（n-6，通过玉米油）或橄榄油，分别用于两个鸡翅。结果为阴性。 > vs. Burr 1989—DART 包括：3 个独立鸡翅，一个是减少饱和脂肪，一个是增加未指定的多不饱和脂肪。干预措施与 Rose 相同。 > 结果为阳性。 > > Woodhill 1978—悉尼饮食心脏：“非冠心病终点”是排除的原因。研究标题为“低脂肪、低胆固醇饮食在冠心病二级预防中的作用”。冠心病是主要终点。 > 阴性结果 > > De Lorgeril 1994—Lyon Diet Heart：“多项干预”被排除。该研究确实有多项干预，其中一项是减少 n-6 PUFA 以及其他脂肪；增加 n-3 PUFA（减少 PUFA 可大幅降低心血管疾病）。与Watts 1992—STARS 相比， > 结果 > 为负面：“多项干预”包括减少总脂肪和 SFA，增加 n-6 和 n-3 PUFA，增加纤维。n-6 和 n-3 未测量或定义。 > 结果为正面 > > Hooper (2010) 和 Hamley (2017) 也指出纳入/排除的决策质量较差

因此，Mozaffarian等人采用了适当的理由来排除负面结果并纳入正面结果。

我在这篇文章中回顾了他的另一项研究（Mozaffarian，2011）：

塔克·古德里奇Tucker Goodrich

··

1月14日1月14日

我最近看到了这篇论文：

阅读全文Read full story

在那项研究中，他和他的合著者歪曲了他们的研究结果，以掩盖添加的种子油大大增加了土豆的致胖潜力这一事实。我也在上面的阴谋论帖子中讨论了这篇论文。

我想说他的可信度有点不可靠，但他自己也说过，关于他的另一篇论文：“‘结论并不完全准确，’塔夫茨大学营养学院政策系主任、论文合著者达里乌什·莫扎法里安承认”(约翰斯，2023 年)。就像上面的土豆论文一样。

其余所有荟萃分析都发现，最多“对全因死亡率影响很小或没有影响”（Hooper，2018），对身体有害处。当然没有好处。

事实上，杰克逊试图蒙混过关。“……*总体风险降低 19%……”*并非指因各种原因导致的死亡风险，而只是因心血管疾病导致的死亡风险。因此，即便是莫扎法里安也找不到其中的好处。你真的宁愿长期痛苦地死于癌症，而不是死于心脏病吗？

那么为什么 Jackson等人只纳入了这项荟萃分析呢？“这一发现与流行病学观察结果基本一致。”

对于流行病学观察，他们请我们咨询塔夫茨大学的下属企业——脂肪酸和结果研究联盟FORCE。

“下面讨论的研究来自一组名为脂肪酸和结果研究联盟（FORCE）的营养研究中心[23]。”

谁管理 FORCE？

FORCE 人，核心团队

如果无法通过实验证实，流行病学结果其实并不重要。这就是 RCT 的用途：证实观察和流行病学的假设。

我在这篇文章中讨论了一个未经 RCT 证实的流行病学著名例子：

塔克·古德里奇Tucker Goodrich

··

8月22日8月22日

介绍

阅读全文Read full story

这涉及维生素 A 和肺癌。流行病学让 Willett 等科学家认为 β-胡萝卜素会改善结果。在Willett 参与的一项RCT 中，补充 β-胡萝卜素导致死亡率上升— 在该页面上，您很难找到任何关于失败的提及！

威利特 (Willett) 也是 FORCE 的成员。

如果有 RCT 证据表明某事发生了，后续流行病学研究不会使该结果无效或取代该结果。进行另一项调查显示 β-胡萝卜素与肺癌有益“相关”，并不能消除两项显示其有害的试验。

科学并不是这样运作的。

现在，Jackson等人确实提到了另一项荟萃分析。然而，他们并没有告诉你这是一项荟萃分析：

“然而，Ramsden 等人在一系列论文中对其中几项研究的有效性和解释性提出了质疑，他们认为，事实上，增加 LA 摄入量充其量也只能起到中性作用，甚至可能是不利的 [56, 57]。”

虽然没有提到对 (Mozaffarian, 2010) 的批评，也没有在任何后续的荟萃分析中重现这一事实，但 Jackson 等人提出了充足的“证据”表明 Ramsden 的工作不值得考虑：

针对这些报道，出现了各种反驳文章，对拉姆斯登的结论提出了质疑，并再次肯定了多不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸的有益作用[58–60]。

因此你不必担心这篇论文。

然而，对这一特定争议的详细回顾超出了本文的范围。

这是一次巧妙的误导尝试。如果这些作者想要对这个主题进行全面的回顾，这将是讨论的核心。这是一次如此巧妙的误导尝试，以至于他们甚至没有提到荟萃分析（Ramsden，2016）——尽管他们的参考文献 58（Skeaff，2016）声称是反驳。然而，他们确实提到了（Ramsden 2013）。

为什么这如此重要？

我们已经讨论过 Jackson等人提到的AHA 的两篇论文，它们被认为是食用种子油有益于心血管疾病的关键（Page，1957、1961），并指出缺乏 RCT 证据支持这一建议。

但是 AHA 并没有就此罢休。 (Page, 1961) 提到 1961 年进行了一项试验（抗冠心病俱乐部，结果报告于 (Christakis, 1966)），但 AHA 还决定启动他们自己的试验，即国家饮食-心脏研究 (NDHS)。

“1960 年，在美国公共卫生服务部国家心脏研究所的支持下，饮食与心脏病执行委员会成立，由克利夫兰的 Irvine H. Page 博士担任主席。该委员会包括领先的医学、营养学和流行病学科学家，以及美国心脏协会、美国医学协会、国家心脏研究所和营养基金会的联络代表。” （Baker，1963 年）

该实验中最受控制的部分由 Ivan Frantz 博士领导：

“可行性研究的设计涉及招募大约 1,500 名健康男性志愿者。（Frantz 博士的研究将在受控的医院环境中进行；其他研究则涉及住在家里的男性。）”

这是一项庞大的工程，涉及美国人口普查局，还有许多人寿保险公司。

“对于其他测试饮食，至少招募了 30 家食品制造商来制作特殊食品，包括含油香肠和肉饼、仿制鸡蛋、仿制冰淇淋、仿制奶酪面包、含氢化油的咖啡奶精、人造黄油、蛋糕、糕点和油乳剂，以取代乳脂等天然食品。” （纽波特，2024 年）

Frantz 博士负责的研究部分成为明尼苏达冠状动脉实验 (MCE)。它是 NDHS 中最受控制的部分的延续：

“MCE 实验性降低血清胆固醇饮食源自法里博医院国家饮食-心脏可行性研究机构部门的“BC”饮食。” （Ramdsen，2016 年）

因此，如果您要引用 AHA 关于如何通过饮食预防心脏病的建议，难道您不应该包括他们的 RCT 结果并坦率地讨论它吗？

尽管投入了所有资源，NDHS 仍然失败了。

“NDHS 三个阶段的结果表明，典型的美国饮食和人造饮食（均含有大量反式脂肪）产生了类似的心血管后果…… > > “NDHS……并未证明用多不饱和脂肪替代饱和脂肪可降低 CHD 死亡率。” （纽波特，2024 年）

MCE 也失败了。

明尼苏达冠状动脉实验（Frantz，1989）

干预组（食用更多多不饱和脂肪）的死亡率不仅高于对照组*（Frantz，1989），而且死亡率的增加与饮食的降低胆固醇效果成正比。*

“矛盾的是，血清胆固醇降低幅度较大的 MCE 参与者的死亡风险更高，而不是更低。” （Ramsden，2016）

正如 Ramsden等人相当冷淡地指出的那样：

“这一发现表明，血清胆固醇降低幅度越大，MCE 患者的死亡风险就越高，而非越低，这并不能支持传统的饮食-心脏假说。” （Ramsden，2016 年）

令人惊讶的是，胆固醇与死亡率增加的关系在实验组和对照组中都是真实的；因为对照组也增加了洛杉矶的摄入量。

“仅基于膳食亚油酸的增加，Keys 方程式就预测对照饮食会降低与基线相比的平均血清胆固醇（图 3 和表 2）。然而，与干预组的降低相比，这种降低幅度很小。” （Ramsden，2016 年）

（Ramsden，2016，图 3。）

遗憾的是他们没有直接使用基线作为对照。这本来会更有启发性。

Frantz等人尝试了各种方法来寻找一线希望，但是：

“这些策略都没有改变结论。” （Frantz，1989）

那么 AHA & Co. 对这些结果做了什么呢？在没有任何“最终证据”的情况下，他们宣传了改用多不饱和脂肪对 CVD 的益处：

“必须强调的是，目前还没有最终证据表明这些措施可以预防心脏病或中风。” （Page，1961）

AHA 公司应该警告全国人民——不，是全世界——他们的建议不仅毫无根据，而且是错误的。

MCE 于 1973 年完成，其结果以某种形式在 1975 年的 AHA 会议上进行了报告（Ramsden，2010；Whorishy，2016），但影响很小，以至于 1977 年一位批评 AHA 和饮食-心脏假说的人撰写的一篇论文甚至没有提到它（Mann，1977）。部分同行评议出版物被推迟到 1989 年，即研究完成整整 16 年后，那时争论已经获胜，饮食-心脏假说已牢牢扎根于法律和医学中。最糟糕的是，直到 43 年后，即 2016 年（Ramsden，2016）发表时，我们才知道降低胆固醇与死亡率较高有关。

出于显而易见的原因，支持该假设的人竭尽全力忽视或贬低 MCE。

“……数据不完整公布的部分原因可能是人性。明尼苏达州的研究人员有一个他们相信的理论——降低血液胆固醇会让人更健康。事实上，这个想法很普遍，很快就会被联邦政府在第一批饮食建议中采纳。所以当他们从精神病患者那里收集的数据与这个理论相冲突时，科学家们可能不愿意相信他们的实验结果。 > > “‘研究结果与当时人们的认知完全相反，’布罗斯特（他看过所有数据）说*。‘每个人都认为胆固醇是罪魁祸首。这个理论被广泛接受，被坚信不疑——但数据却没有证实。问题变成了：这是一个糟糕的理论吗？还是数据很糟糕？……我的看法是，他们只是在努力理解研究结果。’”* （Whorisky，2016 年）

研究结束后不久，布罗斯特就读于研究生院，并根据这些数据撰写了硕士论文。当研究结果完全发表时，他已从职业生涯中退休。

这给 Jackson 等人原本无害的声明增添了一点色彩：

1957 年至 2015 年 AHA 膳食脂肪建议的历史记录已经发布 [9]。

不用说，AHA 根本没有提及失败的 NDHS 或 MCE。只提到了 (Page, 1961) (AHA, 2015)。

（AHA，2015 年）

因此，当 Jackson等人向我们保证流行病学表明 LA 有利于降低 CVD 风险时，我们必须明白，这只是在忽略相反的更高质量 RCT 证据的背景下做出的。

但他们忽视的还不止这些。例如，他们没有讨论任何证据表明，随着 LA 的增加，美国的 CVD 发病率也上升了，或者 LA 被发现是导致 CVD 的因素，因为它会氧化成 CVD 文献中几乎普遍认可的毒素，并且去除种子油并用更健康的油代替它们可以防止这些毒素的形成（Boren，2020 年；Guasch-Ferré，2022 年；Reaven，1991 年；Witztum，1991 年）。

他们忽略了任何流行病学证据，表明在过去，全球非美国国家以及美国移民中的心血管疾病发病率要低得多（Bruhn，1970；Cornfield，1969；Lee，1964；Thomas，1957）。

（玉米田，1969 年）

他们忽略了心血管疾病发病率接近于零的人群是不食用种子油的人群（Cordain，2002；Kaplan，2017；Lindeberg，1993；Mann，1972）。

简而言之，他们似乎忽略了所有可能质疑其假设的证据。

订阅

我不会逐一阐述他们的所有主张——这会花太长时间。但我想特别谈谈这一点，因为这是另一个核心误导。

“n-6 与 n-3 PUFA 比率是否有用？……使用此比率的假设包括…… (4) 更高的 LA 摄入量会导致更高的 [AA] 水平。正如我们在下文中所述，这些假设都不正确。”

这是一个令人惊讶的说法，正如资深作者考尔德最近指出的那样：

“确实……如果你给人们更多的亚油酸，你确实会增加他们细胞中的花生四烯酸含量。” （希尔，2023 年，引文开始于 36:53）

他继续讨论了一些可能因 AA 水平过高而引起的问题，显然他认为这是一个值得关注的问题。

然而，本文最终又是一个误导。具体到心血管疾病，人们早就知道问题在于通过种子油摄入 LA，而不是 AA。

“除了降低饱和脂肪摄入量外，人们普遍提倡增加富含亚油酸等（n-6）脂肪酸的植物油的摄入量。然而，鉴于最近的证据表明脂蛋白的氧化修饰可能会增强其致动脉粥样硬化特性（Steinberg 等人，1989 年），用多不饱和脂肪代替饱和脂肪可能并不明智。” （Hennig，1995 年）

在（Steinberg，1989）的后续论文中，作者指出：

“我们最近对兔子的研究有力地证明了脂肪酸组成的重要性，这些兔子被喂食富含亚油酸 (18:2) 或油酸 (18:1) 的食物，为期 10 周。从食用富含油酸食物的动物中分离出的 LDL 富含油酸，亚油酸含量低。这种 LDL 具有显著的抗氧化性，可通过直接测量脂质过氧化参数（即 TBARS 和共轭二烯）或间接测量巨噬细胞摄取率 (53) 来衡量。” （Witztum，1991 年）

他们在人类身上证实了这一实验（Reaven，1991）。

在欧洲动脉粥样硬化协会于 2020 年发布的一份共识论文中，引用了 (Steinberg, 1989)，并指出他们描述的氧化 LDL (oxLDL) 是动脉粥样硬化的核心 (Boren, 2020)。

（Boren，2020 年）

因此，自 1990 年代以来人们就知道问题不在于 AA。

“对组织样本的研究表明，LA 过氧化产物[毒素]远远超过来自花生四烯酸 (AA) 或任何其他 PUFA 的产物。” （Spiteller，1998 年）

然而，你不会在（Jackson，2024）中读到任何这些内容。

我简要讨论了本文的合著者 Kris-Etherton 以及其他四位作者：

• Kristina H. Jackson（第一作者）
• 威廉·S·哈里斯
• 玛莎·A·贝鲁里
• Philip C. Calder（资深作者）

Harris 博士是 Ω-3 脂肪领域的杰出研究员，也是 AHA 2009 年论文《Omega-6 脂肪酸与心血管疾病风险：美国心脏协会营养委员会营养、身体活动和代谢委员会、心血管护理委员会和流行病学与预防委员会营养小组委员会的科学咨询》 （Harris，2009a）的第一作者，并且是OmegaQuant公司的创始人，该公司销售备受好评的多不饱和脂肪检测服务。Kris-Etherton 博士也是（Harris，2009a）的合著者。

Jackson 博士是 Harris 博士的女儿，也是 OmegaQuant 的研究主管。我自己有两个女儿，我觉得这很棒。

Calder 博士就（Harris，2007）撰写了一篇评论，标题为“美国心脏协会关于 n-6 脂肪酸的建议：基于证据还是有偏见的证据？” （Calder，2010）。坦率地说，我很惊讶看到他是这篇论文的资深作者；他撰写了那篇论文，我的 X 帐户中使用的图表就是从那里获得的。他在那篇论文中讨论了肝脏疾病，其机制与 CVD 相似。

Belury 博士是一名注册营养师和营养学家，曾在多所学校担任营养学教授。她撰写了大量论文，阐述亚油酸对健康的益处。我去下载了她的简历——我在网上找到的 2018 年版本长达 39 页。她是“N-6 PUFA：它们并不像你想象的那么糟糕”研讨会的主席和主要筹款人，哈里斯博士是她在这项事业中的同谋 (Belury, 2018)。她是美国营养学会的主席。90% 的膳食指南咨询委员会成员都是 ASN 的成员 (ASN 工作人员，2023)，所以她尽可能地传统。

（ASN 员工，2023 年）

事实上，他们都是营养学的‘精英’。

那么他们的更新告诉了我们什么？

他们没有把对他们之前工作的任何批评放在心上。以前也曾有人对我提出过类似的批评。（Harris，2008），“亚油酸和冠心病” ，引用了 Ramsden、Hibbeln 和 Lands 博士的一封信：

“然而，他未能引用能提供更深刻见解的关键证据…… > > “遗憾的是，哈里斯排除了两项增加心血管事件和死亡率的研究[3,4]，以及一项得出低乳酸饮食对预防冠心病更有效的结论的研究[5]。” > > “广泛食用含有超过 2% 能量的乳酸的饮食应该被认识到，这是一项大规模、不受控制的人体实验，没有充分的理由或经过证实的机制。” （Ramsden，2009 年）

在我看来，哈里斯的回复可以说是几句谎言。最令人震惊的是：

“Ramsden 等人的观点是正确的，Rose 等人 [2] 的研究应该纳入荟萃分析… > > “每组分别有 43%、48% 和 25% 的人发生主要冠状动脉事件。… > > “……（两次石油干预之间的）最相关的比较发现根本没有差异…… > > “因此，这项研究并未显示与 LA 摄入相关的心血管事件增加，正如 Ramsden 等人所指出的那样。” （Harris，2009b）

是的，与对照组相比，这两种干预措施的效果几乎一样差。但我们是与对照组进行比较，而不是与其他治疗进行比较。

为什么需要歪曲玫瑰玉米油试验？

“结论是，在本次试验的情况下，不推荐使用玉米油治疗缺血性心脏病。” （Rose，1965）

但他还未完成。

“本文是作者和以下合著者正在准备的评论的简略形式，在此向他们的贡献表示感谢：Dariush Mozaffarian、Eric Rimm、Penny Kris-Etherton、Lawrence Rudel、Lawrence Appel、Marguerite Engler、Mary Engler 和 Frank Sacks。” （Harris，2009b）

这就是前面提到的（Harris，2009a），由 AHA 作为官方声明发表，其中有两位作者（Jackson，2024）。

这引发了更多批评信件和一篇论文。

第一封信来自拉姆斯登，标题为“被误解的元分析”：

“遗憾的是，最近的 AHA 咨询 [1] 严重依赖未经同行评审的书籍章节 [2] 中引用的一行荟萃分析来支持其观点，即大量摄入 omega6 脂肪酸可降低 CHD。不幸的是，这份咨询的可信度因另外四个严重错误而受到削弱…… > > “… 2) 尽管 AHA 公告 [1] 批评其他研究未能区分 omega-3 和 omega-6 脂肪酸的“独特作用”，但它自始至终都犯了这个错误…。” （Hibbeln，2009 年）

另一封信：

“Harris 等人[1] 引用了一系列代谢研究，其中健康男性被喂食富含花生四烯酸 (AA) 的饮食，并声称没有证据表明有害影响 [2]。然而，数据表明的并非如此…… > > “考虑到大多数心肌梗塞都是由于动脉斑块表面形成闭塞性血栓引起的，选择性地忽略这一结论尤其令人不安……” > > “AHA 的建议延续了 Tricoci 等人 [5] 发现的问题趋势，他们发现 ACC/AHA 指南中的大部分建议都是基于最低类别的证据，即‘专家’意见，制定的指南几乎没有实证证据。医疗保健专业人士最好听从 Tricoci 的建议——在考虑没有确凿证据支持的指南时要谨慎，不幸的是，这份 omega-6 PUFA 建议就是这种情况。” （Hibbeln，2009 年）

该参考文献中还有更多内容，包括 Harris等人的回应：

“……这些读者来信中所反映的观点集中在相对无关紧要的观察上，这些观察很容易分散人们对核心发现的注意力，而这一发现得到了数十年来积累的强大而连贯的数据集的支持，即 omega‐6 脂肪酸具有心脏保护作用……” (Hibbeln，2009 年)

（Harris，2009a）与（Jackson，2024）的剧本相同。他们对 MCE 的提及仅限于以下引用：

（哈里斯，2009 年）

称一项失败的试验不“重要”是一种玩笑。一项疗法导致的死亡率增加总是有意义的，即使从统计学上看并非如此。

讨论（Harris，2009a）：

“AHA 咨询报告评估了 1965 年至 1989 年发表的九项 RCT 的结果，并指出其中至少有五项试验存在设计局限性；后者的局限性包括在某些研究中同时使用植物或海洋 n-3 脂肪酸。虽然这些局限性似乎在制定咨询报告时没有被考虑在内，但它们可能影响了其主要的科学结论（“用 PUFA 替代饱和脂肪酸可降低 CHD 事件”），这显然不是针对 n-6 脂肪酸（或亚油酸）的总结陈述，因此在一定程度上模糊了 PUFA、n-6 PUFA 和亚油酸之间的界限。”

该作者将 AHA 的草率态度与另一篇论文进行了对比：

“Ramsden等人评估了专门针对增加亚油酸摄入量的影响的研究结果，以及将亚油酸与 n-3 脂肪酸结合使用的研究结果。他们的努力涉及广泛的侦查工作，包括识别和使用来自进行多项研究的地点和时期的食物成分数据（通常是 40 多年前），并联系一些较早研究的原始研究人员以澄清不确定的点。 > > “这种学术方法，加上对以下两点的认识：(i) PUFA 和 n-6 PUFA 的含义不同，(ii) 单独的亚油酸和与 n-3 脂肪酸结合的亚油酸可能会产生不同的结果，得出了与 AHA 咨询意见不同的结论：‘根据混合数据，专门增加 n-6 PUFA 摄入量的建议不太可能带来预期的益处，实际上可能会增加患冠心病和死亡的风险’。Ramsden等人的这项工作值得称赞，并希望能够就这一重要问题展开健康的科学辩论。” — Philip C. Calder

这篇论文就是前面提到的《美国心脏协会关于 n-6 脂肪酸的建议：基于证据还是有偏见的证据？》（Calder，2010 年），他对此表示赞赏（Ramsden，2010 年）。Calder 是（Jackson，2024 年）的资深作者。

他曾担任国际脂肪酸和脂质研究学会（ISSFAL）主席，哈里斯博士是该学会会员。

该协会实际上召集了一个委员会来研究一个人应该消费多少洛杉矶的问题，哈里斯有机会陈述他的观点，因为这是这次活动的重点。

“根据这些结果，我们得出结论，2 能量 % 的亚油酸对健康成年人来说已经足够……另一方面，摄入过量的亚油酸也存在潜在危险。”

尽管如此：

“这些例子简要概述了目前关于乳酸摄入量超过 2% 能量摄入量的健康益处的争议。该委员会承认，一些国家机构已经表明立场，并建议乳酸摄入量的健康上限。目前，该委员会无法达成共识，也没有就此问题提出任何建议。” （ISSFAL，2004 年）

哈里斯显然无法让同事们相信高洛杉矶消费的好处。

Tucker Goodrich：《大喊停止》是一份由读者支持的出版物。要接收新帖子并支持我的工作，请考虑成为免费或付费订阅者。

订阅

(Hibbeln 2009)中的第二封信“从建议到没有直接数据的告诫”同样具有批判性，并且包含了令人捧腹的告诫：

“该公告未能告知公众，心血管疾病风险的重要组织指标‘Omega-3 指数’反映了红细胞中 EPA 和 DHA 的比例，红细胞是代表性的磷脂二十烷酸前体库。Omega-3 指数被视为优于 LDL 的生物标志物，可预测心血管死亡率。” （Hibbeln，2009 年）

https://tuckergoodrich.substack.com/p/thoughts-on-beneficial-effects-of

Edit:2024.11.17

塔克·古德里奇Tucker Goodrich

2024 年 9 月 3 日Sep 03, 2024

∙付费∙ Paid

2121

99

22

分享Share

多年来我注意到一个奇怪的现象：那些应该讨论亚油酸在疾病中的作用的论文却奇怪地忽略了它。

最新的例子，也是促使我写这篇文章的原因是今天早上我看到的一篇社论：

“专家透露，阿尔茨海默病实际上可能不是一种脑部疾病” (Weaver, 2024b)

标题有点误导，他的意思是这是一个不是大脑特有的过程。

“相反，我们认为阿尔茨海默病主要是大脑免疫系统出现紊乱……” > > “我们认为 β-淀粉样蛋白不是异常产生的蛋白质，而是一种正常存在的分子，是大脑免疫系统的一部分。它应该存在。” （Weaver，2024 年）

Tucker Goodrich：《大喊停止》是一份由读者支持的出版物。要接收新帖子并支持我的工作，请考虑成为免费或付费订阅者。

订阅

我完全同意阿尔茨海默氏症并不是大脑特有的一种过程，并且已经多次在 X 上撰写过相关文章。

链接到帖子。

β-淀粉样蛋白不仅在大脑中产生，而且在整个身体中都产生（Miklossy，2010）。此外，当我采访 Ameer Taha 时，我问他如果有人给他 10 亿美元进行研究项目，他会怎么做。他的回答是：他想证明亚油酸会导致阿尔茨海默氏症。

塔克·古德里奇Tucker Goodrich

··

2022 年 5 月 6 日2022年5月6日

我采访了加州大学戴维斯分校的 Ameer Taha 教授，讨论亚油酸、脂质过氧化、oxLAMs 和神经退行性疾病。

阅读全文Read full story

因此，我非常兴奋地浏览了 Weaver 最近的研究，看看他发现了什么来支持这一观点：

“由于构成细菌膜和脑细胞膜的脂肪分子之间有着惊人的相似性，β-淀粉样蛋白无法区分入侵的细菌和宿主的脑细胞，并错误地攻击它本应保护的脑细胞。” （Weaver，2024b）

在心脏病和动脉粥样硬化方面，人们早就知道 ApoB 颗粒 (oxLDL) 上的氧化磷脂与某些类型细菌的氧化磷脂难以区分，并且生殖系 (写入遗传 DNA) 抗体可以检测这些常见细菌和 oxLDL：

“此外，E06 抗体基因与 T15 天然抗体相同，后者可为小鼠提供针对肺炎球菌感染的最佳保护……因此，OxLDL 的 PC 与病原体的 PC 之间存在分子模拟。” （Tsimikas，2006 年）

这不仅见于心脏病。

“最重要的是，氧化特异性表位的存在不仅限于 OxLDL 和动脉粥样硬化病变，事实上这些表位普遍存在于许多不同疾病的发炎组织中，包括类风湿性关节炎、阿尔茨海默病和血色素沉着症 [60] 等” (Chou, 2008)

图 1 摘自（Chou，2008）

几十年来人们已经知道膳食中的亚油酸是 oxLDL 存在的决定因素（Steinberg，1990；Witztum，1991）。

Weaver 最近发表了几篇非常有趣的论文。一篇是关于阿尔茨海默病风险因素的调查（Weaver，2023），另一篇是关于刺激免疫系统的内源性分子的调查（Weaver，2024a）。在风险因素论文中，Weaver 指出：

“鉴于糖尿病的复杂性，糖尿病和 AD 之间可能存在多种机制联系，包括 Aβ 错误折叠和寡聚化、tau 过度磷酸化和聚集、神经炎症、破坏性促氧化过程和功能障碍的线粒体。” （Weaver，2023 年）

Tucker Goodrich：《大喊停止》是一份由读者支持的出版物。要接收新帖子并支持我的工作，请考虑成为免费或付费订阅者。

订阅

“促氧化过程”听起来很有希望，这将涉及 Ω-6 PUFA，但他只讨论了饱和脂肪，并引用了几篇糟糕的论文——没有饮食细节——研究“高脂肪、高胆固醇”饮食。没有提到亚油酸，甚至没有提到 PUFA。这很奇怪，因为有大量论文研究 PUFA 和阿尔茨海默病，而且已经证明氧化的 Ω-6 脂肪会导致淀粉样变性。

“本研究证实了氧化应激与淀粉样β蛋白生成改变之间存在直接的因果关系，并提供了一种分子机制，即天然存在的脂质过氧化产物可能引发有毒的淀粉样β蛋白42的生成。” （Hardas，2013年）

另一篇是关于“内源性抗菌免疫调节分子”（EAIM）的调查（Weaver，2024a）。由于 oxLDL 是权威的 EAIM 之一，现在我们来谈谈它！他有一节关于脂质的内容，其中他指出：

“…因此，原则上，脂质是一个合理的结构框架，可用于识别既具有免疫调节作用又具有抗菌作用的内源性化合物。多不饱和脂肪酸满足这一要求。” （Weaver，2024a）

他根本没有讨论饱和脂肪。

“多不饱和脂肪酸 (PUFA)，特别是花生四烯酸、二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸、α-亚麻酸、γ-亚麻酸和二高-γ-亚麻酸，具有内源性抗病毒、抗菌和抗真菌作用（图 5）。[49]” （Weaver，2024a）

具体来说？等一下……

(Weaver, 2024a) 中提及的 PUFAs。

看到缺少了什么吗？西方饮食中排名第一的脂肪是 PUFA，是其他 Ω-6 脂肪的前体，但它却不见了（???，红色）。（他省略了中间的 Ω-3 脂肪，这没问题）。

他对这些脂肪的参考文献是 [49]，（Das，2018）。他写道：

“此前，有研究表明，多不饱和脂肪酸 (PUFA)：亚油酸、a-亚麻酸、c-亚麻酸 (GLA)、二高-GLA (DGLA)、花生四烯酸 (AA)、二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA) 具有内源性抗菌、抗真菌、抗病毒、抗寄生虫和免疫调节剂的作用。” （Das，2018 年）

因此，出于某种原因，韦弗没有提及 LA。这很奇怪；正如前面提到的，LA 是工业化人类饮食中的主要 PUFA，他自己的资料首先提到了它，这是恰当的。

我们知道韦弗对神经退行性疾病背景下的亚油酸很熟悉，因为他在 2018 年发表了这份病例报告：

“局部应用亚油酸/亚麻酸治疗慢性偏头痛” (Santos, 2018)

“话题性”？这个想法有很多错误，我就不多说了，但他至少引用了另一篇质量较差的论文来证明这一点：

“使用 γ-亚麻酸和 α-亚麻酸预防性治疗偏头痛” (Wagner, 1997)

但这是1997 年的一项无对照试验。这里最大的问题是 NIH 在 2013 年发表了一项关于 Ω-6 和 Ω-3 的RCT ：

“在这项随机试验中，与基线相比，增加饮食中 n-3 脂肪酸的同时减少 n-6 LA（H3-L6 干预）在每日头痛小时数、严重头痛天数和头痛相关生活质量方面产生了具有统计学意义的临床相关改善，并且与 n-6 降低（L6）干预相比也具有临床意义。” （Ramsden，2013 年）

另外还有五篇论文研究同一项目，均发表于 2018 年之前：

Pubmed 链接到这些论文。

为什么在寻找有关偏头痛和多不饱和脂肪酸的研究时，您却发现了1997 年德国进行的一项质量较差的试验，却没有注意到这一点？

韦弗并不是唯一一个在应该提到亚油酸时却没有提到它的科学家。我一直在收集一系列此类研究，并将它们发布到 X。

https://tuckergoodrich.substack.com/p/a-conspiracy-to-protect-linoleic

Edit:2024.11.17

讨论列表 查看原帖及回帖