明格 捍卫 低脂
捍卫低脂肪饮食（第一部分）
一年多以前，我在祖先健康研讨会上做了一个演讲，题为“从纯素食者那里学到的教训：原始饮食运动可以从植物性饮食的成功中学到什么”。现在回想起来，我可能应该命名为“从低脂肪饮食者那里学到的教训：原始饮食运动可以从那些吃了大量碳水化合物却没有倒下的人的成功中学到什么”，但这个名字对于会议手册来说太长了。而且对于我患有语言障碍的嘴巴来说也是如此。而且，直到我掉进了一个很长的 PubMed 深渊，两天后恢复意识后，我才知道这实际上是关于脂肪的。我找到了终结所有书呆子项目的书呆子项目。
但事实上，本文早在我发表演讲之前就开始酝酿了。当我在低脂纯素饮食时，我见证了一些令人印象深刻的治愈效果（并且经过十年的自我实验，我得出结论，我自己最适合低脂饮食），我只是无法接受渗透到主流和替代营养中的“脂肪至上，碳水化合物令人垂涎！”的绝对趋势。规则有太多例外，理论有太多漏洞，太多瘦削的果食者在阳光斑驳的无花果园里嬉戏。
但除此之外，本文源于我所珍视的一个信念——指导了我的研究方法，并构成了我的博客使命：
我们不能为了维护某种意识形态而忽视证据。
至少不是打着“科学”的幌子。
当遇到挑战信仰体系的事情时，所能做的最糟糕的事情就是捂住眼睛说：“那不符合我对现实的理解；因此，那不存在。消失吧，不存在的异常。”然而，当面对所选择的哲学无法解释的结果时，其中的许多人都会这样做——通常甚至没有意识到这一点。在挑选樱桃（有利于自己的）的另一面，选择丢弃樱桃：选择性地删除威胁我们真相版本的数据，在任何认知失调有机会动摇我们的世界观之前将其扼杀在萌芽状态。当我们把所有相互竞争的证据都塞进木材削片机时，很容易成为“正确”的！
在营养界，长期以来，我们丢弃的樱桃是对低脂理念的挑战。我们丢弃了高脂肪的因纽特人樱桃和奶味浓郁、血腥味十足的马赛人樱桃；托克劳岛的椰子樱桃；传统驯鹿放牧的萨米人的樱桃；甚至涂满黄油的法国樱桃——仅举几例。*这些人群以他们暴食的方式生存并保持健康是说不通的，所以我们给他们贴上“悖论”的标签，认为他们是管理我们其他人的饮食法则的奇怪例外。
直到最近几年，这些樱桃才从堆肥箱中被拯救出来，重新回到了全世界的水果碗中（食用前请清洗）*。*畅销书如《好卡路里，坏卡路里》和《脂肪大惊喜》开创了新的历史，其中脂肪是一个无辜的旁观者，被伪科学和更坏的科学家拖入泥潭。短语“健康脂肪”从矛盾状态变成了流行的流行语。人们将 80 克黄油倒入咖啡中，称之为早餐。显然，鲍勃·迪伦除了多数派之外都说对了：时间在变化！
尽管支持脂肪的运动挑战了过时的观念，复兴了一些真正有营养的食物，但这一过程也有其阴暗的一面。突然之间，曾经反对高脂肪饮食的言论也开始反对低脂肪饮食。新的说法是，低脂肪（以及由此产生的高碳水饮食）饮食不仅不是我们曾经认为的饮食天使，而且实际上是所有食物罪恶的根源：肥胖流行病背后的驱动力，心脏病的主要诱因，操纵胰岛素抵抗和糖尿病血糖线的傀儡大师。如果美国农业部建议每天吃 6 到 11 份培根而不是 6 到 11 份谷物，就不会陷入这种困境！
看到这里的问题了吗？
在挽救肥胖的过程中，我们用一种过于简单的指责来换取另一种指责。这导致了樱桃大屠杀的新一轮浪潮。我们现在对高碳水饮食人群不屑一顾（或贴上悖论标签），就像我们为忽略高脂肪饮食人群找借口一样。我们冷落了数十年来减脂临床的成功（甚至到了可能认为这样的证据根本不存在的地步——在这种情况下，本文会人你大吃一惊！）。我们否认低脂肪饮食除了导致代谢灾难之外还有任何可能，最终导致一堆弹片和胰岛素注射。“那些低脂肪饮食的人肯定一直在挨饿，”我们宣称。“他们肯定在让自己患上糖尿病！他们现在可能感觉还好，但随着年龄的增长，那些碳水饮食难道不会对他们产生巨大的影响，吞噬他们的灵魂之类的东西吗？”
让我在此坦白地说。
如果我们真的追求真相，就不能一直把好东西扔掉。说真的，这种做法必须停止。当我们审视我们不喜欢的数据而不是相应地修改我们的理论时，我们只会延续几十年来一直在与之斗争的相同问题：部分真相被视为福音；公共政策弊大于利；困惑的消费者不知道是煎蛋卷有害，还是橙汁有害。
我们真的想继续走这条路吗？可能会走向一个可怕的地方！
这就是我们今天聚集在这里的原因，围绕着这个庞大的像素汇编，深入探讨一个绝对热门的话题。本文是我试图拯救一些被丢弃的樱桃，将它们放回我们生活的果盘。如果没有别的，有一天会成为一部精彩的肥皂剧。
不过，在我们继续之前，我确实想明确说明一件事。标题“为低脂肪辩护”并不意味着它的反义词“攻击高脂肪”。恰恰相反！我的目标是创造一个空间，让两种截然不同的饮食方式可以坐下来喝茶，相互尊重、共存和互动，而不会引发任何后续的凶杀案调查。事实上，我将主张一种更全面的营养观，让高脂肪和低脂肪饮食的成功兼容并蓄，甚至可能有意义。只需要比我们习惯的看得更远，承认我们不断竞争的圈子实际上可以相互学习很多东西。
为了方便阅读，这篇文章分为两部分：第一部分讨论了真正低脂饮食背后的大量研究（尤其是那些真正晦涩难懂的东西！），第二部分即将发布，将所有内容与科学等联系起来。
目录
5.接下来……
1. Carbosis 可碳、生碳、碳化：真正低脂饮食的魔力
让我们直奔主题。如果所有这些可以归结为一个论点，那么我的论点就是，在脂肪摄入范围的两个极端上存在两种独特的代谢状态。一种在脂肪摄入量约为 10% 时结束，另一种在脂肪摄入量约为 65% 时开始。这两个区域各有优势，可以产生令人惊讶的相似效果。
下面是我制作的图片，展示了在发生的东西。
由于光泽度不足，这张图片被《柳叶刀》杂志拒绝收录。
总而言之：
- 当脂肪摄入量非常高（而碳水化合物摄入量非常低）时，会发生一些特殊情况。这种情况称为生酮状态。当葡萄糖稀缺时，身体会产生酮体以供使用，脂肪代谢得到优化。
- 同样特别的是，在脂肪摄入量非常低（碳水化合物摄入量非常高）的情况下，也会出现这种情况。我不知道这种现象的正式名称，所以我暂时称之为生碳状态。这是一种胰岛素敏感性显著改善，碳水化合物代谢得到优化的状态。
- 在这两个极端之间，尤其是最中间那一端，就是我所说的“宏量营养素沼泽”。如果饮食高质量、无能量过剩，并且体重健康（或正在接近健康），那么这个沼泽并不一定是个坏地方，但是当处于这个区域时，很难看到减少脂肪摄入的治疗效果。这里往往是食物奖励最有效的区域，人们很容易在这里暴饮暴食。在沼泽中看到的任何健康改善通常都来自减肥、吃更多的蛋白质（这有其特殊的代谢作用）或提高食物质量（即改吃加工程度较低、“低奖励”、营养密集的食物），而不是来自横向改变宏量营养素比例。
关键在于：宏量营养素沼泽地正是我们对“低脂肪饮食”的标准定义——30% 的热量。当我们进行那些结果糟糕的“低脂肪饮食”研究时，他们几乎总是使用 30% 热量的脂肪摄入量。当美国农业部告诉人们要吃低脂肪食物时，他们指的是 30% 的热量。当美国心脏协会告诉人们要吃低脂肪食物时，他们指的是 30% 的热量。这个数字在西方世界被广泛地重复，被刻在人们的脑海里，并在“低脂肪饮食搞砸了美国”的叙事中被贴上骷髅骨头的标签。
唯一的问题是，那实际上并不是低脂饮食的。
与许多食用（或曾经食用）传统淀粉类饮食的人群相比，脂肪含量并不算低：冲绳人（12% 热量为脂肪）、塔拉乌马拉印第安人（12% 为脂肪）、工业化前的泰国人（8.9% 为脂肪）、传统夏威夷人（10% 为脂肪）、台湾岛原住人（16% 为脂肪）、非洲班图人（14-17% 为脂肪）、传统皮马人（8-12% 为脂肪）和巴布亚新几内亚高地人（3% 为脂肪），仅举几例。与确实具有治疗现代疾病临床记录的碳水化合物饮食相比，脂肪含量并不算低（正如将在本文中看到的那样，几乎普遍徘徊在 10% 左右）。也许最重要的是，相对于美国人现在吃的食物而言，脂肪含量并不低——根据最新的可用数据，美国人现在吃的食物中脂肪含量约占热量的 34% 。
最后一点完全阻碍了现代“低脂肪”研究。在研究中将 34% 的脂肪降低到 30%，然后声称没有效果，这绝对是无稽之谈。这就像因为从 50% 碳水化合物转变为 46% 不会产生深远的临床效果而拒绝低碳水饮食一样。我们会对这样的逻辑错误展开严厉的调查吧？
这个问题往往会让植物性饮食圈子感到有些恼火，我不得不同意他们的观点。我们最大的科学失误之一是选择沼泽 30% 的总热量作为“低脂肪饮食”的基准。这导致了大量平淡无奇的研究，让人们认为低脂肪饮食绝对毫无价值。我可能永远无法忘记这件事，但我基本同意T. Colin Campbell 坎贝尔写的一篇关于“低脂肪误区”的文章，该文章就是针对这个主题的。（不过，我坚持我对《中国研究》和 坎贝尔 的老鼠研究的批评。本文中没有任何内容支持动物蛋白特别有害的观点，承认植物性运动的某些部分是合理的，并不意味着对那些不合理的部分不予理睬！）
而这还只是冰山一角。除了对“低脂饮食”的定义不准确之外，还错误地将“低脂”与注入玉米糖浆、经过精心加工、200 年不会腐烂（因为防腐剂）的食品混为一谈，而这些食品是食品行业发现新市场时出现的。美国农业部于 1992 年发布食品金字塔后，食品制造商纷纷呼吁“把所有东西都低脂化”，成功实现了这一壮举。所以现在听到“低脂”这个词，就会想起无花果牛顿饼和米糕的时代，以及悲伤，太多悲伤。还有苏珊·鲍特
<https://www.youtube.com/watch?v=fuKd6SFJJak>
然而，低脂肪饮食曾经意味着不同的东西，充满希望，积极向上，尝起来不像是纸板上的粪便颗粒。而那个时代出现的研究非常精彩！有低脂肪饮食研究确实研究了低脂肪饮食（想象一下！），30% 脂肪相当于 10% 脂肪的概念只是未来美国农业部员工眼中的一闪念。尽管当时对营养细节的理解还不够深入，但研究设计通常更好，用新鲜奶油等东西来测试“高脂肪”，而不是最近试验中使用的混杂着各种因素的胡萝卜蛋糕和奶昔。
因此，本文大部分内容将回顾低脂饮食热潮之前的往事——回顾巧妙避开宏量营养素沼泽的研究，介绍那些几乎从科学界消失的思想领袖。之后，在下一篇文章中，我们将探索将这一切联系在一起的机制。
让我们开始吧。
你可能从未听说过的低脂历史
事件的流行版本大致如下：
美国人一直都喜欢吃黄油、肉类和胆固醇含量高的食物，直到安塞尔·凯斯提出脂肪会导致心脏病的观点。他精心挑选数据，使他的理论看起来是正确的，将罪魁祸首缩小到饱和脂肪，操纵当权者相信他，然后大肆宣传，直到我们都相信了他的说法。低脂肪饮食就是从他开始的！
不幸的是，这只不过是一大堆预先嚼过的垃圾说法。
事情是这样的。当基斯还是个在亚利桑那州铲蝙蝠粪便的小孩时，人们就已经开始使用低脂饮食来治疗糖尿病、多发性硬化症、高血压、肾衰竭、心脏病和肥胖症。古埃及人为几乎肯定是糖尿病的患者（“排尿过多”）开出几乎无脂肪的饮食，包括小麦、葡萄、蜂蜜和浆果。与普遍看法相反，20 世纪初支持低脂饮食的证据并非完全来自兔子、试管实验和相关散点图：来自实际的人类用嘴巴吃实际食物。
无论如何，我们的朋友 基斯是脂肪可能导致慢性疾病这一观点的后来者。他一手将脂肪定为犯罪的说法完全是虚构的。他可能是合唱团中最响亮、最自信的声音，但他肯定不是独唱。
这是过去一个世纪更现实的时间表，尽管仍然不完整。
不用多说，让我向你们介绍一些无名者。
沃尔特·肯普纳：大米和糖可以逆转糖尿病，我的天啦
这是潘多拉盒子中的一个。
20 世纪 30 年代，一位名叫 肯普纳 Walter Kempner的男子逃离了日益仇视犹太人的德国，来到杜克大学……他在那里彻底震惊了医学界。他的使命是治疗肾脏疾病。他的解决方案是：让肾衰竭患者食用低钠、低蛋白质和低脂肪的特殊饮食——这份菜单是根据他对肾脏组织进行的体外实验设计的。
当时，很少有研究人员相信食物会对肾脏疾病、高血压、糖尿病、心脏病或身体其他大多数慢性疾病产生影响。与安塞尔·凯斯（Ancel Keys）一样，他在世卫组织会议上提出了“脂肪导致心脏病”的观点，遭到了人们的嘲笑。肯普纳职业生涯的最初一段时间，一直在怀疑的河流中逆流而上。
但同事们的怀疑并没有持续多久。在让一个又一个所谓无望的患者接受他的独特疗法后，很明显肯普纳的饮食疗法是有效的。效果真的好得令人难以置信。同样明显的是，肾脏并不是这种新饮食疗法唯一能让人感到开心的身体部位。肥胖、糖尿病、高血压、心力衰竭、冠状动脉疾病、牛皮癣和关节炎等疾病在这种饮食疗法的作用下，往往能得到显著改善或完全逆转。在他的职业生涯中，肯普纳治疗了超过18,000 名患有上述疾病的患者——所有这些都是通过改变饮食方式实现的。
那么他的神秘饮食里到底有什么呢？做好准备吧！
- 白米饭
- 水果
- 果汁
- 精制食糖
- 在某些情况下，维生素补剂（A、D、硫胺素、核黄素和烟酸）
…除此之外什么也没有。Kempner 在 1974 年的一篇文章中亲自总结了细节，可在此处阅读：
患者平均每天摄入 250 至 350 克大米（干重）；任何种类的大米都可以食用，只要在加工过程中未添加钠、氯化物、牛奶等。……允许食用所有果汁和水果，但坚果、枣、牛油果和任何添加了除白糖以外的物质的干果或罐装水果或水果衍生物除外。每天摄入的香蕉不得超过一根。白糖和葡萄糖可以随意使用；平均而言，患者每天摄入约 100 克，但如果有必要，每天应摄入多达 500 克。不允许饮用番茄汁和蔬菜汁。
换句话说，这是一场“碳水集中营”。除了大量食用白米饭外，人们平均每天摄入 100 克纯糖，有些人甚至吃了超过一磅。*仅精制糖就含有高达 2,000 卡的热量——25 颗吉百利巧克力蛋就含有同样的热量。
（明智的是，肯普纳知道他的饮食法不会被冠以“返校节饮食女王”的称号。他显然将其描述为“单调无味的饮食法，永远不会流行”，而唯一的可取之处在于确实有效。正如我在 AHS 演讲中提到的那样，他显然会鞭打他的一些病人，以帮助他们遵守，用他的话说，“他们的生命危险太大了，所以有必要采取严厉的措施。” ）
以下是从常量营养素角度对饮食效果的分析。图片来自杜克大学档案；红色涂鸦是我自己画的，表示占总热量的百分比：
真正值得注意的是，这种饮食并不会自动限制热量摄入量。事实上，一些患者必须增加能量摄入量才能增加体重，或者在体重减轻过多时稳定体重。这一点很重要，因为这意味着不能将其视为一种仅通过诱导减肥来改善生物标志物的饮食（我赞同Twinkie Diet 零食饮食的大方向）。这也意味着许多人在吃无限量的淀粉和糖时会自发地吃得比需要的少……只要脂肪摄入量极低。
如果这看起来完全令人费解 ，那是因为确实如此。
让我们从一些重要的内容开始吧：1975 年在《内科医学档案》上发表的一篇有关肥胖的论文，这篇论文应该会引起那些相信精制碳水化合物本质上会导致肥胖的人特别的兴趣：
在这里，肯普纳收集了 106 位减肥患者的数据——这些患者只是他多年来治疗的数千名患者中的一小部分——这些患者在他的计划下都减掉了至少 100 磅，体重恢复正常。（他们平均减重 140 磅，其中一名男子减重超过300 磅）。这些减肥者年龄从 16 岁到 65 岁不等，其中既有女性也有男性。
为了消除肥胖，肯普纳采用了所谓的“减量大米饮食法”——这是他为治疗肾衰竭和高血压而设计的相同方案，但热量更低：
在未经调整的初始饮食中，90% 至 95% 的热量摄入是碳水化合物，以米饭和水果的形式摄入。与原始米饭饮食一样，盐摄入量极低（每天钠摄入量不到 60 毫克），因此液体摄入量明显减少，以防止水中毒。因此，初始饮食是低热量、低盐、低蛋白质、低脂肪的，并且基本上不含胆固醇。
一个月后，饮食者开始食用糖类和淀粉类食物（蔬菜最初被禁止食用，因为其中钠含量过高——保持低钠含量，部分原因是为了控制高血压和“减少盐对食物摄入的刺激作用”）。一段时间后，瘦肉也可能会成为人们味觉上的胜利回归。
得益于肯普纳 的严格监控和饮食调整，饮食者们体重稳步（且通常不会停滞）下降，如下所示：
因为我们都是视觉动物，所以这里有一些照片展示了大米饮食的效果，这些照片首次发表在上述肯普纳的肥胖论文中。这位年轻女士在不到一年的时间内减掉了 123 磅：
一年多一点的时间里，下面这个男人减掉了 278 磅，效果也一样。他的空腹甘油三酯从 187 mg/dL 降至 85 mg/dL：
下面这位可爱的女士在 33 周内减掉了 115 磅。她的空腹血糖从 315 mg/dL 降至 100 mg/dL，甘油三酯从 516 mg/dL 骤降至 79 mg/dL——在食用了由精制糖和淀粉制成的饮食后。
看看这些靠糖分维持体重的不可思议的人，让我们想到了一个重要的观点。如果假设减肥只是热量摄入与消耗的问题，那么大米饮食并不比其他低热量训练营更引人注目：人们吃得更少，体重减轻了。但如果在网上呆了很长时间，可能已经看到了低碳水饮食世界中某些角落流行的理论——成功的减肥饮食总是低碳水饮食（或至少是低精制糖和淀粉饮食），不管这些饮食伪装成什么其他理由（低脂肪、高纤维、低热量、食物搭配、只在周二有排卵的鹿角兔在场的情况下进食等）。
怎么会这样呢？理论上讲，因为当人们整体吃得更少时，不可避免地会减少碳水化合物的摄入量。这一理论基于这样一个前提：胰岛素是肥胖背后的操纵者，而抑制胰岛素剧烈波动（尤其是由碳水化合物和精制碳水化合物引起的）是减肥的必要条件。加里·陶布斯 (Gary Taubes)在 2010 年的一篇博客文章中详细解释了这一概念：
简而言之，任何试图通过任何更受认可的方法（ Weight Watchers）节食的人，以及任何决定“健康饮食”的人（如目前的定义），都会从饮食中去除最容易让人发胖的碳水化合物（如果碳水化合物/胰岛素假说是正确的）。如果他们试图减少热量，他们也会去除一定数量的总碳水化合物。如果这些人通过这些饮食减肥，这很可能就是原因。
大米饮食可能是能找到的最令人信服的理论依据。虽然大多数碳水化合物饮食计划（比如 Pritikin、McDougall 或 Ornish）都避免使用精制谷物和糖（因此可以完美地符合上述以胰岛素为中心的概念），但肯普纳 的饮食计划却没有这样做。他几乎只给人们喂食“最容易发胖”的碳水化合物，但仍然设法让他们瘦下来。
当然，减肥和减肥后维持100 磅的体重是完全不同的两码事——这不禁要问：这些人长远来看怎么样？他们维持了减肥成果吗？还是全部反弹？对白色小颗粒产生了严重的恐惧，需要多年的心理治疗才能克服？
可惜的是，肯普纳指出，对于本报告中分析的患者，长期结果“尚未公布”，而且我还没有找到任何揭示他们命运的后续论文。我看到的唯一线索来自《大米饮食复兴》一书的第一页，其中指出，43% 的大米饮食者在参加该计划六年后保持了减肥效果（甚至减得更多）。（为了便于比较，《营养年度评论》的一篇论文估计，平均而言，大约 20% 的体重大幅减轻的人能够将减肥效果保持至少一年。）
话虽如此，大米饮食的意义远不止令人印象深刻的减肥前后对比照。正如前面提到的，还有改善糖尿病和胰岛素抵抗的惊人副作用——即使减肥不是其中的一部分。我警告过这会变得很奇怪！肯普纳在 1958 年发表了一篇关于这个主题的整篇论文，你不会从它那令人难以忘怀的空荡荡的 PubMed 条目中知道这一点：
首先，当谈到他的饮食对糖尿病患者的影响时，肯普纳可能和我们这些现代健康爱好者一样感到困惑。正如他在论文中写道的那样：
过去 15 年来，我们用大米饮食治疗了许多糖尿病患者。由于这种饮食中 90% 以上的热量来自碳水化合物，因此人们预计需要增加胰岛素的剂量才能将血糖保持在之前的水平。然而，事实证明情况恰恰相反。……大米饮食不仅耐受性良好，而且在许多情况下血糖和胰岛素需求都下降了。
在这份报告中，肯普纳分析了 1944 年至 1955 年间参加大米饮食计划的 100 名糖尿病患者。所有患者都严格遵循饮食计划至少三个月（通常更长），平均观察时间为近两年，有些人在开始尝试碳水化合物饮食后被监测了长达十一年。
调查结果如何？
在这 100 名糖尿病患者中，超过一半（63%）的人在节食期间空腹血糖下降了至少 20 mg/dL。只有 15% 的人血糖明显升高。其余 22 人几乎没有变化。
为了直观地了解这些数字，这里有一个恰如其名的饼状图（别担心；不含脂肪和碳水化合物！）。“增加”或“减少”定义为至少 20 mg/dL 的变化：
重复一遍：几乎只吃淀粉、糖和水果，大多数糖尿病患者的血糖水平都降低了。事实上，当把所有人的结果汇总在一起时，平均血糖变化下降了 47 点。
在胰岛素国度也有类似的故事。在这项研究的参与者中，有 68 人进入研究现场时已经依赖胰岛素。随着碳水化合物的大量摄入，其中 21 人无需改变胰岛素剂量；9 人需要增加剂量（包括 4 人最初根本没有注射胰岛素）；而且——再次出现了残酷的预测——42 人大幅削减了胰岛素用量。事实上，18 人能够完全停止使用胰岛素。大吃白米饭。还有糖。还有果汁。
这是另一张美味的饼状图，针对研究期间某个时间点需要胰岛素的 72 名患者计算得出：
再说一遍：几乎什么都不吃，除了这个……
…大多数糖尿病患者的血糖控制和胰岛素敏感性得到改善，有些甚至完全摆脱了糖尿病。
需要说明的是，这里的观点并不是说大米饮食是糖尿病患者的最佳选择，每个人都应该用大量的彩虹糖来代替胰岛素泵（没人需要尝那么多彩虹糖）。毕竟，15% 的大米饮食糖尿病患者病情实际上恶化了，许多病情好转的患者血糖仍然高于正常水平（尽管与基线相比大幅下降），我们或许可以修改 Kempner 的方案，使其在营养上更合理，而不会破坏其治疗效果。显然，它并不完美。我只想说，这些结果*完全违背了我们大多数人认为可能的情况。*糖和白米饭能改善糖尿病？亵渎神明！
尽管如此，一个重要的批判性思考问题仍然存在：这一切是否只是减肥的副产品？我们知道，限制热量和减轻体重绝对可以提高胰岛素敏感性和血糖控制，无论所采用的饮食是否特别健康。因为吃甘蓝和祖先受到萨卡加维亚祝福的草饲水牛而不患糖尿病是一回事，因为靠纸巾和可卡因为生而不患糖尿病是另一回事。我们至少可以说，成功的糖尿病患者是那些在整个计划中减肥的人，他们自发地少吃，对只有一种半口味的饮食不感兴趣？
不。正如肯普纳指出的那样，任何肥胖患者确实都被鼓励减肥——但血糖水平和胰岛素需求的改善“发生在减肥患者和体重没有明显变化的患者身上”（他的话）。肯普纳的数据（无论是在这篇论文中还是在杜克大学存档的大量论文中）都表明，即使糖尿病患者的体重和能量摄入没有变化，这种饮食也可以使他们受益。即使是像 Kratom 这样的补充剂（您可以随时从这里购买 Kratom）也没有显示出对糖尿病患者的更多益处。
而这还不是全部。大米饮食还被证明对治疗心力衰竭有帮助。它能迅速治愈牛皮癣。它最初的目标是治疗高血压，效果非常好。“有益”的列表几乎和那些无尽的米饭一样长！早在 1949 年，肯普纳就观察到，大米饮食治愈了 70% 以上的重病患者，这些患者对其他治疗没有反应，疾病背景各异。几十年来，这个数字一直保持相当稳定。
通过米饭饮食消除牛皮癣。
就在去年，《心电学杂志》发表了一篇关于大米饮食法复兴的文章，挖掘了肯普纳的主要发现，并揭露了他经常被遗忘的遗产：“考古发掘：大米水果饮食法逆转高血压患者的心电图变化。”在这篇文章中，作者指出了关于该饮食法最终成功的一些非常重要的东西。它并不是一种创可贴疗法；大米饮食法实际上似乎永久地逆转了它所治疗的疾病，至少对许多追随者来说是这样：
一个鲜为人知但很重要的观察结果是，能够遵循治疗方案并在数月内慢慢指导患者逐渐改变饮食习惯的患者能够过渡到非常耐受的低脂肪、以素食为主的饮食，同时过上正常、积极的生活，无需药物治疗，这表明疾病状态已得到永久性改变。
“永久改变”可能需要一个限定词，因为这些人无法完全恢复以前的味觉。但随着时间的推移，他们可以开始吃更多样化的饮食，包括（瘦）动物食品、各种蔬菜、适量的盐，以及美味的回归*。考虑到许多人最初都是乘坐高速列车走向死亡，这还不算太糟糕。（在另一篇最近的文章“谁和什么驱使了沃尔特·肯普纳？ ”中，作者指出，在肯普纳的时代，任何患有恶性高血压的人（肯普纳的主要患者人群之一）的预期寿命只有六个月。他让他们中的大多数人恢复了几十年*的地球时间，这真是太棒了。）
那么大米减肥法后来怎么样了？就像生活中的大多数事物一样，它输给了更新、更漂亮、更闪亮、更容易塞进 FDA 批准的药丸里的东西。肯普纳于 1992 年放弃了大米减肥法的王位（如果你想知道的话，五年后，他因心脏病去世，享年 94 岁——尽管他自己的饮食和生活方式究竟如何还不清楚）。在他离开后，大米减肥法可想而知地放松了：该计划后来允许“选择更广泛的素食选择”，但仍然摄入低钠和低蛋白质（表面上也减少了搅拌）。
尤金·斯特德（Eugene Stead）曾在杜克大学与“莱斯大学之父”共事，他在 1983 年的文章《重访肯普纳》中对肯普纳的非正统遗产进行了总结，我对此深有感触：
有哪个头脑正常的人会想到米饭和水果可以显著改善血管疾病？谁会给一个蛋白质缺乏、尿液中流失大量蛋白质的患者喂食低蛋白质饮食？谁敢给糖尿病患者提供碳水化合物含量超过 90% 的饮食？每个专家都知道胆固醇水平不受饮食影响。尽管如此，所有这些线索都获得了丰厚的回报。
肯普纳言出必行。摘自杜克大学档案。
最终，我发现肯普纳的作品既重要又令人极度不舒服。
这很重要，因为它揭示了我们当前对碳水化合物和糖的看法中的一些漏洞——在这些领域我们的思维还有成长的空间，而我们的假设还有崩溃的空间。
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令人不舒服，因为它推翻了我长期以来对低脂纯素饮食为何能成功的理由：它们之所以有效是因为它们涉及转向全食（肯普纳的饮食肯定没有！）；它们之所以有效是因为它们减少了精制糖和淀粉的摄入量（大米饮食的命脉！）；它们之所以有效是因为它们增加了抗病植物化合物（在肯普纳最严格的监督下，连一种蔬菜都看不到）。让我在这里正式声明：我完全承认错误！
也许与祖先框架唯一重叠的地方是，所有这些大米都会提供不错的抗性淀粉来源，麸质无处可寻，而超瘦饮食会将多不饱和脂肪 (PUFA) 的摄入量打得粉碎。（如果您还没有听说过 PUFA 的厌恶，这些脂肪因其不稳定、易氧化的结构而备受诟病- 尤其是 omega-6 PUFA，即 omega-3 的促炎邪恶表亲。但即使是 PUFA 作为一个整体也在某些领域遭受了重创（你好 Ray Peat ！），过高的摄入量被认为是许多可怕事情的原因。）
事实上，在我发表关于 AHS 的演讲后，有几个人联系我，认为可能是多不饱和脂肪酸的减少改善了糖代谢和其他健康方面，从而使节食大米的人能够以原本毫无意义的饮食方式茁壮成长。更广泛地说，多不饱和脂肪酸摄入量最低可能是低脂植物性饮食对慢性病产生积极影响的最大原因。这将使饱和脂肪和单不饱和脂肪变得毫无意义，在追求更健康的过程中被不必要地摒弃。
如果不是因为罗伊·斯旺克 (Roy Swank) 这个人类大小的活动扳手，我可能也会猜测同样的事。
Roy Swank：通过消除饱和脂肪来治疗多发性硬化症
您可能熟悉我们当前坚持节食、对抗多发性硬化症的勇士Terry Wahls，但鲜为人知的是比她早半个多世纪的那个人：Roy Swank。他的故事多么精彩啊！
斯旺克从出生起就注定要成就一番大事业。斯旺克在我深爱的家乡波特兰附近长大，他不仅在音乐方面天赋异禀，而且运动能力出众，举止优雅。他在成长的几年里，开着父亲的灵车 *（女孩们都喜欢这种东西）追求他未来的妻子尤拉莉亚，*并在 13 岁时就开始开车送当地医生在城里看病。正是在那时，他对医学的兴趣开始萌芽！到 26 岁时，斯旺克已经获得了理学学士学位、博士学位和医学学位，并获得了与他的姓氏相称的命运。
但我们的相关传奇始于 1948 年，当时斯旺克受邀前往蒙特利尔研究多发性硬化症 (MS)，这是一种影响大脑和脊髓的毁灭性自身免疫性疾病。他很快发现了一种奇怪的趋势：在全球范围内，在饱和脂肪摄入量较低的地区，MS 很少见，但在以肉类和奶制品为主的地区，MS 却更为常见。在研究前 20 年的疾病模式时，斯旺克注意到第二次世界大战预示着肉类和奶制品定量供应的所有地区MS 发病率下降。决定性因素来自他协助进行的一项挪威调查，该调查显示，MS 聚集在该国农村、山区、以奶制品为主的农业区，而脂肪摄入量较低且大多为多不饱和脂肪的沿海渔业社区几乎未受其害。
你可能会对此感到兴奋：当斯旺克将 MS 患病率与全国动物脂肪摄入量作图时，他得出了一条完美的上升曲线，几乎与我们诋毁安塞尔·凯斯的那条曲线没有区别。这是凯斯的六国图表与斯旺克的 MS 数据叠加在一起。很诡异，不是吗？
摘自 Roy Swank 所著的《多发性硬化症饮食书》第 13 页。
我们可以（也应该！）在这里高举“相关性不是因果关系”的旗帜，但请记住，当时 MS 研究还处于起步阶段。人口趋势是研究人员唯一需要研究的东西。因此，凭借当时的稀少线索，斯旺克发挥了他的思维，设计了有史以来第一个针对多发性硬化症的饮食实验。实验结果如下：
- 总脂肪含量低
- 饱和脂肪含量极低（每日最多 10 - 15 克）
- 少量多不饱和植物油和鱼油（每天 10 - 40 克）
- 谷物
- 蔬菜
- 水果
- 脱脂牛奶
- 鱼类和其他海鲜
- 极瘦的陆地动物产品（去皮鸡肉和火鸡肉；蛋清；修整过的肉）
- 每日摄入 60 至 90 克蛋白质，主要来自无脂肪动物食品
为了检验他充满希望的食谱，斯旺克召集了 150 名多发性硬化症患者（70 名男性和 80 名女性），在现实生活中对他的饮食进行实验。我们说的可不只是一两个月的轻松实验；从 1948 年开始，他一丝不苟地跟踪了这些人50 多年，记录了每个人的饮食以及他们进入研究后病情的进展程度。他最详细的论文之一《多发性硬化症：脂肪与油脂的关系》记录了这项大规模研究 34 年的成果。
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正如斯旺克在论文中所解释的那样，患者必须详细记录他们每天的味觉体验。他们还每两周长途跋涉到蒙特利尔的一家诊所接受一次 MS 评估，并接受关于他们饮食习惯的突击测验。（由于人类的记忆力很差（并且是臭名昭著的“历史修正主义者”），饮食回忆往往不可靠——但斯旺克收集了如此多的回忆，跨越了如此漫长的岁月，以至于他可以为每个患者描绘出一幅相当准确的画面。）一旦他们新的、斯旺克认可的饮食习惯稳定下来，这些患者就不再频繁地去诊所检查，而是通过蜗牛邮件进行大部分报告。
为了衡量每个人的疾病在整个研究过程中的变化情况，斯旺克采用了 0 至 6 的神经分级系统，为方便阅读，这里进行了简化：
0. 或多或少的缓解 > > 1. 一些神经症状，伴有疲劳和周期性疲惫 > > 2. 轻度身体障碍 > > 3. 严重身体障碍 > > 4. 坐轮椅，记忆力受损 > > 5. 只能躺在床上或坐在椅子上 > > 6. 死亡
从一开始，目标就是将参与者的动物脂肪摄入量从平均每天 125 克（斯旺基化之前）削减到每天最多10 到 15 克（斯旺基化之后）。从 1951 年开始，他们还可以添加 5 克鱼肝油，每天食用 10 到 40 克“液态植物油”，但饱和脂肪的摄入量应该尽可能低。
当然，我们人类总是会犯错，并不是所有患者都处于低脂肪线内。斯旺克指出，有些人“将推荐的 [饱和] 脂肪摄入量增加了一倍甚至三倍”，并且这些变化使得我们能够观察几十年来不同的脂肪摄入量与 MS 进展之间的关系。数学真棒！
* Swanky 免责声明：尽管我为了写这篇博文使用了更熟悉的术语，但请注意，Swank 在他的论文中使用的“脂肪”和“油”一词略有不同。他的作品中的“脂肪”仅指饱和脂肪，而“油”仅指不饱和脂肪。因此，如果您浏览他的任何出版物（我建议您这样做！），请记住，他的“脂肪”翻译成我们的“饱和脂肪”定义，而不是“总脂肪”。
到第 34 年，最初研究组中超过一半的人（81 人）已经去世。这其实很有希望：斯旺克指出，当他刚开始研究 MS 时，大多数患者预计会在十年或二十年内卧床不起或坐轮椅，并且假设“所有人都会在 35 年内死亡”。
但真正有趣的是，当 Swankers 按照他们的平均饱和脂肪摄入量进行分组时。在每天摄入量不超过 20 克的人（70 人）中，只有 31% 的人在研究期间死亡（其中 20% 死于 MS）。但在每天摄入*超过20 克饱和脂肪的人（74 人）中，有 80% 的人在同一时间段内死亡（其中 62% 死于 MS）。瞧：
当我们进一步分析时，就会发现更有趣的事情：饱和脂肪/死亡率趋势并不是线性的。*完全不是。每天摄入 20.1 到 30 克的人与每天摄入 30.1 到 50 克及以上的人的死亡率惊人地相似。基本上，一旦人们超过每天 20 克的门槛，他们吃多少饱和脂肪似乎并不重要：死亡率迅速达到最大值，然后保持相对稳定。它就像是饱和脂肪版本的宏量营养素沼泽地，“魔法”区域之外的一切都超级相似！
供您参考：最低组的平均饱和脂肪摄入量为每天 17 克；中间组为每天 25 克；最高组为每天 42 克。
（如果你想知道，低脂饮食的坚持者似乎并没有过上更长寿但更痛苦、更虚弱的生活。正如斯旺克所说，“采用低脂饮食的患者几乎没有细菌和病毒感染，‘感冒和流感’也很少发生，而且经过适当治疗，尿路感染和其他细菌感染的恢复也很快。”事实上，他们的健康状况有相当多的改善。）
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斯旺克夫妇的病情发展（如前文提到的神经量表所跟踪）也呈现出类似的趋势。对于每天摄入 20 克或更少饱和脂肪的人来说，病情保持相对稳定，平均进展（恶化）程度略高于半个等级。但对于每天摄入 20.1 至 30 克饱和脂肪的人来说，病情平均进展了 2.6 个等级。而对于那些每天摄入超过 30 克饱和脂肪的人来说，病情平均恶化了 3.0 个等级。（为了帮助理解，三级变化相当于从“轻度身体障碍”变为“卧床不起”。）
这里有更多蓝精灵色彩的酒吧，适合视觉爱好者：
因为我喜欢一些图表，这里是另一张直接来自 Swank 论文的图表，显示了人们在使用 Swanky 之前和之后病情恶化（爆发）率的急剧下降：
相当令人印象深刻，不是吗？
除了这些有趣的事情之外，斯旺克还评论道（同样，在他 1991 年的论文《多发性硬化症：脂肪与油脂的关系》中），一些患者需要进一步减少饱和脂肪摄入量——每天最多 10 克——以便“获得精力的改善并摆脱严重的疾病波动”。斯旺克写道：
近年来，这种经历促使我们在第一次见到许多患者时就从他们的饮食中剔除所有肉类和其他脂肪来源。我们估计饱和动物脂肪减少到每天约 5 克，加上许多食物中所含的少量或微量脂肪。我们的印象是，这些患者的康复速度比没有这样做的患者更快。
然而，我们应该像《魔鬼代言人》一样，用批判性思维看看这些发现是否有其他解释。是否存在一些可疑的生活方式混杂因素，就像我们今天的研究中看到的那样？饱和脂肪是否与氢化脂肪混为一谈，相互排斥，而只有后者才是真正的健康危害者？补充富含 omega-3 和维生素 A 的鱼肝油足以解释死亡率模式吗？罪魁祸首是饱和脂肪本身*，*还是只是与饱和脂肪有关——也许是作为“我不在乎自己的健康”这一普遍观念的代表，就像那些无视斯旺克“少吃饱和脂肪！”信息的反叛者更有可能无视“糖有害”、“蔬菜有益”或“不要一边嚼砷糖一边拿着剪刀跑”的信息一样？
尽管我喜欢发出混淆警报，但我认为通常的嫌疑犯并不适用于这种情况。原因如下！
- 氢化脂肪确实被禁止出现在菜单中，但直到 1951 年，也就是人们开始节食两三年后，才被禁止，此时他们已经看到了显著的改善。
- 同样，在饮食的最初几年内不允许使用鱼肝油（和其他富含 omega-3 的液体油），并且人们在那段时间内再次发现 MS 发作率下降了 80％。
- 至于潜在的“坏碳水化合物”会扭曲结果？请记住，斯旺克在 20 世纪 40 年代末制定了他的饮食计划，几十年前，精制谷物和糖就加入了饮食恶棍的行列，并被广泛认为是有害的。事实上，他的饮食计划一开始并没有限制精制谷物或糖，所以“全都去死”的心态导致人们叛逆地吞下加工过的碳水化合物，这是说不通的。（哎呀，在斯旺克的多发性硬化症饮食书中，有很多食谱都要求使用白面粉和糖，而且没有迹象表明他的病人——至少在最初几十年——被告知要坚持食用全食物来源的碳水化合物。）
我们不必怀疑，那些吃更多饱和脂肪的人是否也吃了更多我们非常讨厌的那些粗糙的高 PUFA 植物油*（从而掩盖了饱和脂肪和 MS 进展之间的真正关系）：没有骰子！斯旺克的数据非常清楚地表明，人们吃的饱和脂肪越多，他们吃的植物油就越少——到研究的第 22 年，相关性为 -0.62。同样，正如斯旺克在我们讨论的论文中所解释的那样，更高的不饱和油摄入量与残疾和死亡率方面的更好*结果密切相关。加入植物油“似乎让患者感觉更好，增加了他们的精力，改善了头发和皮肤的状况”，尽管斯旺克坚持认为它们对于治疗 MS 本身并不是必要的（因为他的患者在将这些油重新添加到饮食中之前病情有了很大的好转）。
这就是为什么我早些时候称斯旺克为“破坏者”。与“极低的多不饱和脂肪酸水平是极低脂肪饮食奏效的真正原因”的理论相反（而饱和脂肪则是一个无辜的、不必要的减少的旁观者），斯旺克发现事实恰恰相反——饱和脂肪与 MS 进展和死亡率的关系最为密切，而多不饱和脂肪水平可以增加或减少而不会对健康产生负面影响。至少在 10 到 40 克的范围内。至少对于多发性硬化症也是如此（尽管在斯旺克的饮食期间，其他慢性病的死亡率也下降了）。
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话虽如此，还有另一种可能，也许*，也许*会掩盖饱和脂肪趋势：Neu5Gc。这是一种小唾液酸分子，人类无法合成，这是很独特的。我们产生了一种类似的分子，称为 Neu5 A c，但在与类人猿的最后共同祖先分离后，我们失去了制造 Neu5Gc 的能力。因为基因突变之类的。其他灵长类动物（以及几乎所有哺乳动物）仍然可以很好地合成 Neu5Gc！
这就是为什么它如此重要：即使我们不能自己制造 Neu5Gc，我们也可以将其从食物中摄取并入组织中。而 Neu5Gc 的主要来源恰好是红肉和奶制品，它们也是我们大部分饱和脂肪的运输媒介。由于 Neu5Gc 在我们偏执的人类内脏看来像是一种外来物质，我们能够产生针对它的抗体（尽管这些抗体的水平因人而异），而这反过来又会引起各种各样的麻烦。到目前为止，我们已经提出了关于抗 Neu5Gc 抗体在全身炎症、癌症、心脏病、甲状腺功能减退症以及……等等……多发性硬化症中可能发挥作用的理论。（参见：“为什么多发性硬化症只影响人类灵长类动物？ ”和“多发性硬化症病因学中缺失的环节。一个可行的连接假设。 ”）
摘自《HPLC-FLD 定量分析中国传统食品中的唾液酸》，2014 年。
我犹豫了很久是否要在这里提及这个推测，因为 Neu5Gc 研究现在还处于萌芽阶段，我们需要更多的数据才能明确将其与任何疾病联系起来。但是，考虑到 1) 人类是唯一患上多发性硬化症的灵长类动物，2) 人类是唯一不能制造 Neu5Gc（并产生针对它的抗体）的哺乳动物，3) 多发性硬化症往往聚集在摄入含 Neu5Gc 食物较多的地区（陆地肉类和奶制品），4) 有一种合理的机制将 Neu5Gc 与多发性硬化症的发展联系起来（通过抗体对血脑屏障和轴突髓鞘单元的影响）……好吧，我只想说这看起来相当有趣！
话虽如此，斯旺克实际上有一些令人信服的、有研究支持的想法，关于饱和脂肪本身为什么会引发多发性硬化症，我们将在本文第 2 部分讨论。值得注意的是，他并不认为饱和脂肪会导致多发性硬化症，只是认为它“在易感人群中诱发或加速多发性硬化症”，正如他在 1954 年所写的那样。Neu5Gc 在某种程度上在多发性硬化症的发展中发挥了作用，而饱和脂肪在特定条件下会加剧多发性硬化症，这并非不可能。所以，即使 Neu5Gc 的理论成功了，也不一定能原谅饱和脂肪！
无论如何，我们还没有到达斯旺克研究的尽头。2003 年，他发表了他永无止境的研究的50年成果：“斯旺克低饱和脂肪饮食对多发性硬化症患者生存的影响”。到那时，在让他们自行研究 16 年后，他设法找到了 15 名幸存的参与者，并邀请他们进行采访和亲自拜访。他们的年龄都在 72 至 84 岁之间。（斯旺克本人 94 岁，如果你想知道的话，他一直身体强健，直到 2008 年去世，享年 99 岁）。令人惊讶的是，只有两名幸存者需要帮助才能行走，并且有任何疾病迹象；至于其他人，斯旺克如此描述：
其余 13 名患者身体状况非常好。他们非常活跃，可以照顾自己，可以在必要时行走，并且精神正常。……[他们]站立时很活跃，看起来异常年轻，面部皮肤非常光滑，没有皱纹，因为皮下循环良好。他们都很友好，精神饱满，笑声愉快，行为举止通常都很年轻。这项研究还表明，如果 MS 患者严格遵循 Swank 提出的极低脂肪饮食（其中饱和脂肪不超过 10 至 15 克/天），他们有望活到高龄，能够走动，其他方面都正常。
请注意“良好的皮下循环”评论，因为它是斯旺克关于饱和脂肪为何对 MS 患者有害的理论的核心（提示：它与血细胞聚集和氧合有关）。下一篇博客文章将对此进行更多介绍！当我们讨论低脂肪饮食背后的科学原理时，我们将回顾斯旺克的一些研究和想法，因为他就是那么棒。
与此同时，我们的历史传奇故事还没有结束。接下来要介绍的是另一位来自科学史上布满灰尘、布满碳的鲜为人知的人物：莱斯特·莫里森。
莱斯特·莫里森：???
莱斯特·莫里森是个神秘人物。之所以神秘，部分原因是早在安塞尔·凯斯将低脂饮食法推广给世人之前，他就已经开始使用低脂饮食法治疗心脏病。另一个神秘之处在于，对于一个做了一些了不起的事情的人来说，他绝对不可能被谷歌跟踪。在我努力的侦查中，他连一个像素都找不到，唯一一份类似传记的文件似乎是他的讣告。
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以下是我们所 知道的。莫里森是一个相当早熟和多才多艺的人（除了是一名医生，他还是一位出色的小提琴手、历史学家、交响乐团首席小提琴手、小说家，也许还是蜘蛛侠，并在 16 岁时获得了他的第一个研究奖项），他投身于研究领域，最初专注于胃肠病学。他第一次尝到肥胖疑虑的滋味是在 20 世纪 40 年代，当时他注意到心脏病和中风死亡率与战时食品配给同步下降——其中控制了饮食中的脂肪等。正如他在 1955 年的文章《延长冠状动脉粥样硬化患者寿命的营养计划》中所解释的那样，第一次世界大战见证了食品配给和心脏病之间的第一次平行舞蹈，当时英国对德国实施了封锁；第二次世界大战再次重演了肥胖的既视感：
第二次世界大战期间……斯堪的纳维亚各国政府提供的信息表明，由于膳食脂肪稀缺，人们不得不将饮食中的脂肪减少到最低限度，动脉粥样硬化导致的死亡和患病率也同样降至最低。战争结束后，膳食脂肪再次充足，冠心病和脑血管病导致的死亡率和发病率迅速飙升至战前水平，甚至开始超过战前水平。
如果您读过我对《餐叉胜于手术刀》的评论——这部纪录片引用了同样的战时数据作为低脂植物性食品优越性的证据——那么您已经知道我对这些相关性有一些不满。正如我在评论中解释的那样，定量配给引起的变化远不止总膳食脂肪的减少：在第二次世界大战期间，海鲜消费量翻了一番；糖摄入量减半；维生素 K2 摄入量增加；含有反式脂肪的人造黄油几乎从餐桌上消失了。更不用说，任何食物限制的情况都倾向于促进血管健康，至少在最初是这样。
尽管如此，战争配给和死亡率之间的联系似乎吸引了很多人的眼球，莫里森就是其中两个。心血管疾病夺走了他大部分家人的生命（包括他的父母），所以这个问题对他来说非常重要（真的！）。因此，他受到启发，决定在更可控的环境中调查此事。
1946*年——*同样是在 Keys 开始研究脂肪的几年前——莫里森发起了一项饮食研究，研究对象是 100 名心脏病发作后幸存下来的人。对于 50 名患者，他的菜单保持不变：脂肪含量相当高（每天 80 – 160 克）且胆固醇含量高（每天 200 – 1800 毫克）。对于另外 50 名患者，他制定了受战争配给制启发的饮食，限制每天摄入 20 – 25 克脂肪——并持续监督患者及其家属，以确保他们坚持下去（不能保证完全遵守的人将被开除）。然后，他跟踪了每个人八年，以了解每组有多少人死亡。
在他的论文《动脉硬化：饮食和药物治疗的最新进展》（1951 年）和《延长冠状动脉粥样硬化患者寿命的营养计划》（1955 年）中，莫里森详细概述了他的实验性饮食，该饮食专门用于降低人们的胆固醇。（值得注意的是：该饮食没有限制糖或其他甜味剂，也没有减少动物蛋白的摄入量，因为允许食用各种瘦肉和奶制品。事实上，它规定每天摄入 60-100 克主要以动物为基础的蛋白质，而人们最终平均摄入了接近 120 克——远高于 T. Colin Campbell 认为有毒的 5% 阈值。只是说说而已！）
鼓励食用的食物：
禁忌：（
还鼓励患者服用含维生素 A 的复合维生素。）
结果如何？您大概能猜到结果！正如预期的那样，该饮食降低了人们的总胆固醇水平——事实上，平均降低了近 100 mg/dL。但这仅仅是个开始。在三年后，对照组中有 15 人死于心脏病，而低脂组只有 7 人。（存活率分别为 70% 和 84%）。到八年后，对照组的存活率降至 24%，而低脂组的存活率降至 56%（同样，大多数死亡是死于心脏病）。到研究的第 12 年呢？对照组中竟然无人存活，而低脂组的 34% 仍然在这片美丽的绿色地球上漫步。
12 年数据取自 Morrison 的《冠状动脉粥样硬化的饮食》，JAMA，1960 年 6 月 25 日。
（除了“少死”这件事之外，莫里森还指出，他的限制脂肪摄入的病人在采用这种饮食方式后经常表示“感到乐观、幸福和精神饱满”——斯旺克也表达了同样的看法，尽管他们的研究都没有采用盲法，很难说有多少只是安慰剂效应。）
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与我们在这篇文章中重新讨论的其他旧研究一样，莫里森研究的妙处在于，它巧妙地避开了一些如今搅乱科学的混杂因素。当他进行减脂实验时，没有人告诉公众糖和精制碳水化合物与脂肪一样有害。没有人的收件箱里塞满了“肉会杀死你”的新闻头条。没有人的食物上有营养标签，也没有人有理由害怕蛋黄，也没有人在视网膜上永久印上食物金字塔的图像。哎呀，甚至吸烟也还没有被广泛认为是一种健康危害（直到 1957 年，卫生局局长才正式宣布吸烟与肺癌之间存在因果关系）。美国人的头脑一片空白，开出一个崭新的饮食变化（比如减少脂肪）并没有引发我们今天看到的同样的混杂因素连锁反应。多么伟大啊！
尽管如此，在莫里森的案例中，我们应该注意两个潜在的问题。第一，低脂组最初体重有所减轻——前三年男性平均减轻 21 磅，女性平均减轻 17 磅，但在研究的其余时间没有其他变化——而对照组的体重在整个过程中保持稳定。第二，低脂组似乎自发增加了蛋白质摄入量，因此很难知道到底是哪种常量营养素的变化——蛋白质的增加还是脂肪的减少——真正推动了结果。这些会不会是更好的生存幕后的真正巫师？
这当然是可能的，但我不敢说这可以完全解释 12 年来死亡率大幅下降的原因。蛋白质似乎并不是心脏病患者独有的益处，而且很少有研究关注故意减肥对心脏病发作后存活率的影响——所以我们真的无法知道这对莫里森的患者来说有多大的影响。（奇怪的是，人口研究表明，对于患有心脏病的人来说，超重而不是正常体重实际上可以预测更好的长期存活率——而且，心脏病发作后减肥与更高的死亡率相反。研究人员称之为“肥胖悖论”：超重往往会增加人们患心脏病的风险，但对于已经患有心脏病的人来说，这似乎可以延长寿命。当然，这种趋势可能还有许多其他解释，这里将对此进行彻底讨论。不过，这很有趣！）
无论如何，莫里森对他的研究结果感到兴奋（但明智地谨慎），并最终撰写了一本名为《低脂肪健康长寿之道》的书，该书于 1958 年出版——同年安塞尔·凯斯发起了七国研究。但作为一名令人耳目一新的不急于求成的科学家，他还呼吁“利用大量案例进行类似的调查以进行统计评估”，以深化和复制他的发现。
幸运的是，这些调查最终来自他的一位病人：内森·普里蒂金 (Nathan Pritikin)！
内森·普里蒂金（Nathan Pritikin）：非凡的不让人心碎的人
（注：除非另有说明，本节的背景信息均来自回忆录《普里蒂金：治愈美国心灵的人》，这实际上是我读过的最有趣的传记之一！）
世界越来越小了，不是吗？
内森·普里蒂金(Nathan Pritikin) 最出名的可能是两件事：1) 推广超低脂饮食（并经营一家致力于此的长寿中心）；2) 与乔治·麦戈文 (George McGovern) 非常亲密——后者是负责 1977 年美国饮食目标的参议员。（正如我在“食物金字塔的死亡”中详细描述的那样，麦戈文多年来一直采用类似普里蒂金的饮食，发表普里蒂金的悼词，并在制定美国新的低脂食物推荐时从普里蒂金那里获得了不少灵感。）
普里蒂金的饮食传奇始于二战时期的潮流，这种潮流启发了许多与他同时代的减肥者。由于他曾为空军研制过轰炸瞄准器（他是一名多产的发明家和工程师），普里蒂金可以自由查阅机密军事文件，包括针对平民和囚犯的死亡率数据。他热爱解谜，他发现在压力巨大、食物匮乏的地区，心脏病发病率正在下降，而大多数卫生当局预计情况会相反。
1955 年，对健康越来越感兴趣的普里蒂金长途跋涉去拜访神秘人莫里森。两人对心脏病理论进行了深入探讨，在这位好医生的敦促下，普里蒂金首次接受了胆固醇测试——结果显示胆固醇水平处于临界高位，为 280 mg/dL。尽管此后他开始对饮食进行一些小调整，但直到 1958 年正式确诊心脏病后，普里蒂金才戒掉了每晚吃一品脱冰淇淋的习惯，开始认真对待自己的治疗。
我们说的是认真的。在接下来的十年里，普里蒂金尝试了所有能想到的饮食组合来测试自己的身体。他会连续几周几乎只吃扁豆、糙米或糙米加牛肉；他会对蔬菜、谷物和肉类的比例进行轻微或大幅调整；他会尝试在晚餐后吃十个枣（水果，不是女人；这是在 Tinder之前）。按照真正的科学家的方式，他在每次尝试新的食物后都会进行血液测试——一丝不苟地记录胆固醇水平、甘油三酯、空腹和非空腹血糖、红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白、血小板、二氧化碳、电解质、游离甲状腺素的变化，以及他能哄骗医生测量的几乎所有其他指标。安静吧，我的书呆子心！
尽管他通过低脂饮食（包括每日一份坚果、少量油和一些鱼肉）成功将胆固醇降至 155 mg/dL，但他的下一次心电图检查却没有显示出任何改善。但他并没有气馁！普里蒂金更加努力地减少脂肪摄入。他戒掉了坚果、油和肉。他将总胆固醇降至 120 mg/dL。六个月后，在他再次进行心电图检查时，报告令他欣喜若狂（令怀疑饮食的医生感到震惊）：“自 [上次] 追踪以来，情况明显改善……心电图正常。”
随后几年的压力测试证实，他曾经患病的心跳从各方面来说都已经痊愈。
到了 20 世纪 70 年代，普里蒂金不仅将自己的饮食调整到他所追求的严格完美标准，还积累了数百名低脂饮食的忠实拥护者——家人、朋友、朋友的朋友，最后还有口耳相传的追随者——他通过电话免费为他们提供咨询。1976 年，真正的乐趣开始了：普里蒂金在加利福尼亚开设了他的第一家长寿中心。就在这里：
Casa Del Mar 大楼后来被改造成普里蒂金的疗养院。来自圣莫尼卡图书馆档案。
正是在这座神奇的宫殿里，普里蒂金让病人进行为期 26 天的饮食调整，并严格监控他们的食物摄入量，从而大规模地记录下他的计划的效果。
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他确实记录了下来！尽管普里蒂金以心脏医治者而闻名，但他的饮食远不止缓解动脉问题。正如肯普纳所看到的，超级无脂的幸运副作用是迅速治愈糖尿病，而且往往是永久治愈。最早在 PubMed 上记录普里蒂金在治疗糖尿病患者方面取得的成功是在 1976 年，其中有这么一篇精彩的文章：
（仅供参考：这篇论文上没有普里蒂金的名字，但很应该有。令人震惊的小道消息！1974 年，普里蒂金向当时享誉国际的糖尿病研究员詹姆斯·W·安德森博士透露了他的饮食细节，并提议进行一项正式研究，在糖尿病患者身上测试超低脂肪饮食。普里蒂金设计了研究的每一个细节，筹集了 10,000 美元来资助它，制定了膳食计划，然后在研究完成并发表后，他的任何贡献都没有得到任何认可*。*事实上，安德森继续以不同的名字重新包装普里蒂金的饮食（“HFC 饮食”，代表“高纤维、高碳水化合物饮食”），并声称这是他自己的发明——进行了一些额外的研究，这些研究非常成功，以至于在 1979 年，美国糖尿病协会受到启发，减少了其推荐的脂肪摄入量。尽管多年来一直要求普里蒂金提供更多的资金（和（在私人通信中对他表示深深的感谢）安德森从未公开提及他与普里蒂金的合作，也没有称赞他发起了这项饮食计划。但是。）
那么这项研究到底是关于什么的呢？一周内，13 名糖尿病男性（他们都需要胰岛素或口服药物来控制血糖）食用当时美国糖尿病协会的标准饮食：34% 脂肪和 43% 碳水化合物，其余由蛋白质和一厢情愿的饮食组成。之后，他们在卡布斯维尔待了至少两周，只吃 9% 脂肪和 75% 碳水化合物的饮食。（这两种饮食是*等热量的，*这意味着它们含有相同数量的卡路里，旨在帮助人们保持体重，而不是减轻或增加体重。）
碳水化合物的狂欢肯定会让他们的血糖疯狂上升！……但事实并非如此。从 ADA 饮食改为 Pritikin-hijacked-by-Anderson 饮食后，9 名患者完全停止使用胰岛素和口服药物，此时他们的空腹血糖实际上低于仍在服药时的水平。（停药的临界值为空腹血糖为 120 mg/dL。）仅用了 9 天的低脂饮食就实现了这一目标！另一位患者的胰岛素需求从每天 28 单位下降到 15 单位。更令人费解的是，与我们预期的相反，10 名男性的空腹甘油三酯显著下降。唯一没有从 9% 脂肪饮食中看到任何好处的人是研究开始时糖尿病最严重的三人，每天需要 40 到 55 单位的胰岛素。
如果您好奇的话，以下表格和图表将展示空腹血糖的变化：
更有趣的是，这些结果不仅仅是减肥的结果。只有五名患者减重超过三磅，而且他们和体重稳定的人的空腹血糖和甘油三酯水平没有差异。最重要的是，结果似乎很持久：研究结束后，九名最成功的患者逐渐转向更灵活的饮食——碳水化合物占 60% 至 65%，而不是 75%。经过至少四个月的随访，研究人员注意到他们的血液标志物没有变化，“糖尿病控制令人满意，无需任何药物治疗。” 很棒，不是吗？
好吧，好吧：这项研究规模很小，而且只使用了男性，我们可以找到很多可以抱怨的地方（女性更多！时间范围更长！Instagram 上研究人员的脚部照片更多，俯瞰着异国情调和令人羡慕的地方！）。当然，这些都是合理的批评。但这项研究确实提供了我们几乎从未见过的东西：直接比较了 Swampland 菜单（34% 脂肪）和 Carbosis 菜单（9%），随后发现，哦，嘿，它们的结果实际上完全不同！
再次强调，正如我试图在这篇文章中强调的那样，我们的大多数“低脂肪”研究实际上只是比较了不同程度的沼泽地——从未达到带来巨大代谢转变的那 10%。这让我们认为低脂肪只是一种骗局，除了让我们的食物尝起来像兔肉之外什么也没做。因此，找到像这样的研究瑰宝，脂肪摄入量确实进入了神奇区域，令人印象深刻的结果挑战了我们“低脂肪是胡说八道”的说法，这是一个罕见而宝贵的发现——即使它可以设计得更好。
话虽如此，我们还是很幸运的，因为普里蒂金实际上发表了一些关于糖尿病的研究，而且篇幅更大、篇幅更长。其中两篇论文分别发表于 1982 年和 1983 年：
第一篇论文研究了 60 名糖尿病患者在为期 26 天的计划中的表现；第二篇论文研究了他们回到可怕的、充满高脂肪食物的“现实世界”后的表现。在后一篇论文中，普里蒂金这样描述这个内部计划：
在为期 26 天的疗程中，患者接受了服务并学习如何准备 Pritikin 高复合碳水化合物、高纤维、低脂肪饮食。该饮食由未经加工的天然食物组成，不含任何补充剂，例如瓜尔豆。总热量中不到 10% 来自脂肪……13% 来自蛋白质，其余来自碳水化合物（90% 复合碳水化合物——全麦谷物、大米和面包、豆类、豌豆和其他蔬菜以及新鲜水果）。……蛋白质主要来自植物来源，除了每天提供的脱脂牛奶和少量鱼或禽肉（每周提供 85 克）。
我们一开始就可以看出，这项研究并没有完全排除动物蛋白，因为人们被允许饮用相当数量的脱脂牛奶*，而牛奶中充满了《中国研究》中诋毁的可怕的酪蛋白*。它还含有少量（但并非无关紧要）的家禽和鱼类——每周大约这么多：
图片来自 HealthFinders Collaborative。
除此之外，一开始体重超标的普里蒂金人会受到热量限制，但其他人可以想吃多少就吃多少*（随意吃）。*所有参与者都被鼓励每天进行短距离散步。
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那么发生了什么？在为期 26 天的训练营结束时，他们的胰腺爆炸了！开玩笑的。他们表现非常好。在参加该计划的 23 名需要服用口服降糖药的患者中，除了两名患者外，其余患者在计划结束时都放弃了这些药物：
在 17 名接受胰岛素治疗的患者中（剂量从每天 14 到 75 个单位不等），除四人外，其他人都摆脱了胰岛素的束缚：
（经过数据分析后，结果发现人们空腹血糖的降低与体重减轻、步行量或其他我们可能怀疑起到作用的变化无关。饮食依从性才是最重要的！）
好吧，我知道你在想什么。这些结果很好，但 26 天对于一个人的疾病史来说不算什么。见鬼，我与康卡斯特的等待时间比这还要长！后来发生了什么？Carbjo 来了没？
幸运的是，普里蒂金也想知道这些问题的答案。在长寿中心度过两到三年后，患者会接到电话，询问他们是否坚持了饮食，锻炼了多少，以及他们的健康状况是否有所改变。他们还必须回答饮食回忆调查和食物频率问卷，并收到邮寄的空腹血液样本试剂盒，这有点奇怪，但可能比账单和万事达卡优惠更令人兴奋。
结果如何？与刚从低脂训练营出来时相比，服用口服降糖药的人增加了 7 人，服用胰岛素的人增加了 4 人。这是否意味着节食失败了？！我们可以对低脂军阀们大声说“我早就跟你们说过！”，并安慰自己这个节食法是骗人的吗？事实上：
… 随访中重新服药的患者与停药患者的主要区别在于来自脂肪的热量百分比。
基本上，那些坚持节食的人会获得最初的回报，但那些回到沼泽地的人却付出了高昂的代价！
当然，这些只是长寿中心多年来收集的数据中的一小部分。R. James Barnard 曾担任普里蒂金中心的研究主任（此外还取得了许多其他专业成就），发表了 100 多项关于普里蒂金计划的研究，研究范围从癌症到糖尿病到心脏病等各种疾病。
嗨，詹姆斯！
虽然我内心的一部分很想坐下来，把这些研究的每一个都写下来，试图用史上最长的博客文章引爆互联网，但我内心的另一部分——意识到即使是最有耐心的读者也有理智的极限和日常工作——否决了该计划，转而选择更简短的样本。看！
大脑疲劳的逃生舱：接下来是一篇相当长且科学的科学性文章。我知道这篇博文很长。我知道你的大脑正在变成一团糟。如果你想跳过研究摘要并回到普里蒂金的人生叙述，请单击此处！
注意：普里蒂金计划包括普里蒂金饮食和每天一小时的步行。虽然我们肯定可以将运动视为混杂因素（因为它可以独立改善代谢和激素指标），但单独步行的研究并没有显示出普里蒂金计划所取得的显著成果。充其量，我们可以打赌步行可能会增强该计划的效果，但只占其整体效果的一小部分。 > > 另一点需要注意的是！除非另有说明，否则以下所有研究都允许随意（不限制卡路里）摄入能量。参与者可以随心所欲地吃任何符合 Pritikin 饮食法的食物，但鱼类和家禽除外，每周最多吃三份（合计）。
前列腺癌保护
- 长期坚持 Pritikin 计划对于消除胰岛素抵抗和降低前列腺癌风险大有裨益。坚持该饮食 1 至 28 年的人群空腹胰岛素降低 52%，空腹血糖降低 20%，HOMA IR（胰岛素抵抗的衡量标准）降低 62%，空腹甘油三酯降低 45%。而在一组超重男性中，即使只是短暂地执行该计划（两周），空腹胰岛素也会降低 30%，空腹血糖降低 14%，HOMA IR 降低 40%，空腹甘油三酯降低 33%。还不觉得惊讶吗？接受 Pritikin 喂养的人群（两周和长期）的血液显著减缓了前列腺上皮细胞的生长，表明有利于预防前列腺癌。
摘自“饮食和运动干预对前列腺上皮细胞生长的影响。”Barnard，2008年。
- 在一项针对短期（11 天）和长期（平均 14.2 年）普里蒂金追随者的类似研究中，发现了更多前列腺癌保护证据。短期追随者的胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 水平下降 20%，胰岛素样生长因子结合蛋白 1 (IGFBP-1) 水平上升 53%（这是好事！）；长期追随者的 IGF-1 水平下降 55%，IGFBP-1 水平上升 150%。（IGF-1 因其在调节细胞生长和死亡中的作用而与癌症密切相关，而 IGFBP 是一种结合胰岛素样生长因子并中和其一些不良活动的蛋白质。）同样，短期追随者的空腹胰岛素水平下降 25%，长期追随者的空腹胰岛素水平下降 68%。与之前的研究一样，两组受试者的 Pritikin 化血液在抗癌方面都表现出色：与基线相比，短期受试者的血清使 LNCaP 细胞（一种人类前列腺癌细胞系）的生长减少了 30%，而长期受试者的血清使 LNCaP 细胞的生长减少了 44%。两组受试者的血液也增加了这些癌细胞的死亡率。
- 另一项针对普里蒂金节食者（27 名肥胖男性）的研究表明，该计划可能是预防前列腺癌的极佳方法：这些男性的性激素结合球蛋白（可结合雄激素，似乎有助于预防前列腺癌）增加了 28%，空腹胰岛素下降了 43%；对于三名一开始 PSA（前列腺特异性抗原）水平略高的男性，节食也降低了 PSA。研究人员表示，“性激素结合球蛋白的增加会导致更多的睾酮被结合，因此，作用于前列腺的雄激素就会减少。胰岛素的减少也可能降低前列腺的有丝分裂活性。”
- 前列腺方面又多了一个！对普里蒂金计划后血液的分析揭示了上述抗癌作用背后的机制：显然，普里蒂金计划减少了肿瘤细胞炎症，导致LNCaP 细胞中的NF κ B活性降低。（NFκB，或“活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子”，如果你想更花哨一点，它是一种参与 DNA 转录、细胞死亡和细胞因子产生的蛋白质复合物。）该计划的结果似乎也取决于降低 IGF-1 水平，因为当研究人员将 IGF-1 重新添加到参与者干净的普里蒂金计划后血清中时，结果完全相反：
摘自“低脂、高纤维饮食和运动干预后血清刺激的前列腺癌细胞系分析”。Barnard 等人，2011 年。
降低 LDL 氧化并提高 HDL
- 实施 Pritikin 计划三周后，即使以古饮食和低碳水化合物倡导者的标准来看，LDL 颗粒氧化和引发心脏病的可能性也小了很多。在一组 80 名接受 Pritikin 计划的男性和女性中，平均 LDL 颗粒大小增加（较大的 LDL 被认为致动脉粥样硬化的可能性较小），27% 的起始 LDL 模式为 B 的人转变为 LDL 模式 A（同样被认为致动脉粥样硬化的可能性较小）。在体外，参与者的 LDL 也变得更能抵抗铜诱导的氧化 - 初始氧化下降 21%，滞后时间增加 13%（氧化发生前的延迟，因为 LDL 的抗氧化剂会耗尽），峰值二烯形成减少 20%（一种测量氧化的方法），最大二烯形成速率降低 17%。所有这些术语基本上意味着 LDL 已变得更具抗氧化能力 — 至少基于这一特定检测（体外（体外）研究结果如何转化为体内（体内）研究结果始终存在不确定性）。
摘自“饮食和运动对 LDL 定性和定量测量及其氧化敏感性的影响。”Barnard，1996 年。
- 同样，一项针对绝经后妇女的研究发现，普里蒂金计划可导致抗氧化 LDL 颗粒的产生。
- 尽管普里蒂金计划通常会降低 HDL（所谓的“好胆固醇”脂蛋白），但它使现有的 HDL 变得更加出色。一项针对肥胖男性的研究发现，在普里蒂金乐园度过三周后，HDL 炎症指数（即 HDL 防止 LDL 氧化的能力）从“促炎”变为“抗炎”。血小板活化因子乙酰水解酶的活性也增加了，LDL 降低了 26%，甘油三酯降低了 29%。基本上，尽管 HDL 低于基线水平，但其功能得到了很大改善——“表明促炎 HDL 的周转率增加了”，研究人员表示。
摘自“短期饮食和运动干预对有心血管危险因素的超重/肥胖男性 HDL 炎症/抗炎特性的影响。”Barnard 等人，2006 年。
乳腺癌保护
- 对于绝经后女性，普里蒂金计划极大地改善了乳腺癌的主要代谢和激素风险因素：平均而言，胰岛素下降 29%，胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 下降 19%，胰岛素样生长因子结合蛋白 1 (IGFBP-1) 增加 32%，雌二醇（接受激素治疗的女性）下降 34%，雌二醇（未接受激素治疗的女性）下降 37%。体外实验中，与开始节食之前的同一批女性的血液相比，这些普里蒂金女性的血清显著减缓了三种乳腺癌细胞系（MCF-7、T-47D 和 ZR-75-1）的生长（并诱导细胞凋亡或程序性细胞死亡）。
- 在一项针对绝经前妇女的研究中，两个月的普里蒂金饮食法导致了一些有趣的乳腺癌保护性激素变化：血清雌酮和雌二醇（雌激素的一种）在女性卵泡期早期和黄体期晚期下降（下降幅度从 18% 到 26%），但对排卵没有负面影响。（接触卵巢激素，尤其是雌激素，似乎会增加乳腺癌风险，因此这些变化有望降低乳腺癌风险。）
摘自“低脂高纤维饮食对血清激素和月经功能的影响。对乳腺癌预防的意义。”Barnard 等人，1995 年。
结肠癌保护
- 对于女性来说，为期 26 天的普里蒂金饮食通过减少粪便次级胆汁酸（与结肠癌的促进有关）改善了一些结肠癌风险因素。
心脏病和相关冒险
- 这里有一篇好文章，名为“强化锻炼和营养计划对冠心病患者的影响：五年随访”。*（没有链接，因为出于某些令人沮丧的原因，这篇论文在网上不存在，我只能通过图书馆找到它。如果您想要 PDF 副本，请给我发电子邮件！）*这项研究跟踪了 64 名患有冠心病的 Pritikin 信徒在离开受保护的、强化的住院计划五年后的进展。在进入该计划之前，59% 的患者经历过心脏病发作，80% 的患者患有心绞痛（胸痛）。在那五年的随访期间，有四人死亡（一人死于癌症，两人死于心脏病发作，一人在二尖瓣置换术期间死于心力衰竭），另外两人患有非致命性心脏病。心绞痛的报告从最初的 80% 下降到只有 32%。有趣的是，尽管这是一个患病率很高的群体，在发病率和死亡率方面处于不利地位，但在他们过上普里特金式的生活后，他们的年死亡率最终接近“正常”人群！（在撰写本文时，心脏病发作后第一年的死亡率约为 10% 至 15%，到第三年则高达 50%。）
摘自“强化锻炼和营养计划对冠心病患者的影响：五年随访。”Barnard 等人，《心脏康复杂志》1983；3：183-190。
- Pritikin 计划对 31 名肥胖男性的一系列心脏病风险因素带来了显著改善，包括血脂、氧化应激、炎症和细胞粘附。仅三周后，LDL（降低 25%）、甘油三酯（降低 28%）、空腹血糖（降低 12%）、胰岛素（降低 30%）、HOMA IR（降低 33%）、C 反应蛋白（降低 39%）、可溶性细胞粘附分子、炎症细胞因子和单核细胞粘附均显著下降。更棒的是，在 15 名被正式诊断为代谢综合征的男性中，有 9 人在三周低脂饮食结束后不再符合诊断标准。
- 在15名患有高脂血症的男性中，两周的普里蒂金训练营改善了一系列心脏病风险因素：它降低了男性的血压，削减了甘油三酯，降低了血小板的聚集速度和最大聚集量，并减少了血栓素（由血小板产生，促进血液凝结和血管收缩）的形成。
- 结合每日有氧运动，普里蒂金饮食法显著改善了心肌血流。六周后，静息血流量减少了 12%，充血血流量增加了 9%，从而改善了心肌血流。（不过，我们不可能知道饮食和运动在这些结果中发挥了多大作用！）
- 对于接受激素替代疗法的绝经后女性，普里蒂金计划预示着心脏病预防方面将出现一些令人鼓舞的变化。仅仅两周后，20 名女性的 BMI、血糖水平、胰岛素水平、所有血清脂质和 HOMA IR 均显著下降。研究人员得出结论，这些“快速改善可能会降低急性心肌梗塞 (MI) 的风险，如果持续下去，这些变化可能会减轻动脉粥样硬化进展的风险及其临床后果。”还不错。
- 在一项针对 11 名男性的小型研究中，Pritikin 计划似乎对防止动脉粥样硬化进展具有超强的保护作用。在 21 天的时间内，该计划使 LDL 下降了 23%，甘油三酯下降了 41%，空腹胰岛素下降了 46%，空腹血糖下降了 7%。血清 8-iso-PGF 2 alpha（脂质过氧化产物）也下降了，而一氧化氮的利用率上升了。用 Barnard 等人的话来说：“本研究首次表明，无限制地食用低脂肪、高纤维饮食和日常锻炼可以减轻氧化应激，提高 NO 的利用率，并在 3 周内使肥胖男性的血压正常化。”
摘自“饮食和运动干预对血压、胰岛素、氧化应激和一氧化氮利用度的影响。”Barnard 等人，2002 年。
摘自“饮食和运动干预对血压、胰岛素、氧化应激和一氧化氮利用度的影响。”Barnard 等人，2002 年。
糖尿病损害控制！
- 对于 70 名糖尿病患者来说，在 Pritikin 的世界里进行 26 天的短途旅行带来了各种抗病益处：空腹血糖下降 24%，血压下降 10%——更棒的是，在 Pritikin 之前服用口服降糖药的人中，71% 的人能够放弃处方（同样，服用胰岛素的人中有 44% 的人和服用降压药的人中有 61% 的人也能够放弃处方）！此外，VO2max（“功能性最大摄氧量”）提高了 41%。
- 对于糖尿病男性，为期三周的 Pritikin 计划降低了与糖尿病相关的心脏病风险因素：该计划使空腹血糖下降 20%，空腹胰岛素下降 30%，并完全消除了氧化应激、炎症和单核细胞-内皮细胞相互作用（心脏病过程的主要部分）的标志物。轰！
- 在 652 名不依赖胰岛素的糖尿病患者中，三周的 Pritikin 计划显著改善了他们的状况：空腹血糖下降了 16%，71% 服用口服降糖药的人（和 39% 服用胰岛素的人）能够停止服用这些药物。甘油三酯和血压也降到了令人欣喜的新低。
- 对于糖尿病患者，普里蒂金计划在短短三周内将糖尿病患者的空腹胰岛素水平平均降低了 33%，并在同一时间段内使 59% 的胰岛素抵抗患者恢复正常的空腹胰岛素水平。（甘油三酯也全面下降！）
老年人
- 在 70 名 70 岁以上的老年人中（该组平均年龄为 78.7 岁），26 天的 Pritikin 计划彻底改善了他们的健康状况：他们平均减重 5 磅，总胆固醇和甘油三酯显着下降，跑步机表现提高了 49%，该组中的 II 型糖尿病患者的空腹血糖降低了 27%，并且一半服用降压药的患者能够停止服用。
但是孩子们怎么办？！
- 在体重超标和体重正常的儿童中，两周的 Pritikin 计划降低了多个心脏代谢风险因素：胰岛素水平下降（超标儿童下降 28.1%，体重正常儿童下降 52.5%），HOMA-IR 下降（分别为 28.4% 和 53.1%），瘦素水平下降（分别为 44.1% 和 69.3%），各种促炎细胞因子（增加体内炎症的分子）减少。LDL 下降 24.5% 和 29.4%，而 HDL 几乎没有变化。这些变化也与体重减轻无关！
Pritikin 计划对炎症细胞因子的影响。摘自“强化短期饮食和运动干预的效果：正常体重儿童与肥胖儿童的比较”。Barnard，2013 年。
- 同样，在儿童中，两周的 Pritikin 计划（针对 19 名超重儿童）极大地改善了与心脏病相关的因素：该计划使 LDL 下降了 25.3%，甘油三酯下降了 39.5%（HDL 没有显著变化）；8-异前列腺素 F2 α（脂质过氧化标志物）下降了 81%，CRP 下降了 41%，MMP-9（斑块稳定性和进展的衡量标准）下降了 49%。内皮细胞活化标志物（ICAM-1 和 sE-选择素）也出现了剧烈变化！正如研究人员总结的那样：
> “这项研究的主要结果提供的证据表明，即使是短期的生活方式改变计划也可以（1）改善血脂状况；（2）减少活性氧超氧化物和过氧化氢的产生并增加NO的产生；（3）降低内皮细胞活化和粘附；（4）减少炎症；（5）降低单核细胞化学吸引；（6）降低斑块不稳定的标志物MMP-9，所有这些都可能有助于减缓动脉粥样硬化的进展。”
摘自“短期饮食和运动干预对青少年动脉粥样硬化危险因素的影响。”Barnard 等人，2007 年。
- 孩子们，我们还没结束你们的实验。另一项针对超重青少年的研究再次发现，胰岛素（33%）、HOMA-IR（29%）、甘油三酯（40%）、收缩压（10%）、舒张压（10%）和 LDL（27%）大幅下降，而 HDL 没有变化。研究开始时被诊断为代谢综合征的七个孩子在研究结束时都改变了诊断！
而这只是少数研究成果。真的，*少数。*如果你想要参加全面的普里蒂金研究之旅，我建议你带上零食和水，因为你要离开一段时间！
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需要说明的是，我并不是说普里蒂金计划对每个加入该计划的人来说都是非常成功的，或者它无疑是治疗疾病的最佳方法。我想表达的观点更多的是概念上的。人们认为低脂肪、高碳水化合物饮食会提高胰岛素水平、破坏血糖控制、导致肥胖和促进炎症，但与此相反，绝大多数关于普里蒂金饮食的研究都得出了截然相反的结论。这并不意味着每项研究都没有一系列结果；事实上，即使集体效应是积极的，一些参与者表现良好，一些表现非常好，而一些表现完全不好。但说真的，普里蒂金计划取得了令人印象深刻的成果，要想得出相反的结论，需要大量的逻辑推理。
我知道你的大脑现在可能已经对科学产生了极大的兴趣，所以让我们继续讲述普里蒂金先生的一生吧！首先，他的思维方式与现代古人类学界的思维方式有有趣的相似之处。
70 年代初，普里蒂金撰写了一部三卷巨著，汇集了他的理论，其中有数百个科学参考文献，涵盖当时所有主要疾病：动脉粥样硬化、心绞痛、高血压、痛风、关节炎、胆结石、肾结石、糖尿病、肺癌、结肠癌、前列腺癌、乳腺癌以及听力和视力疾病。他确信，这些疾病本质上都是一个巨大错误的表现，这个错误被称为“美国人通常吃什么”。事实上，普里蒂金对营养学有着令人着迷的“祖传”方法（在那个将饮食与慢性疾病联系起来的时代，可可泡芙被认为是胡说八道），他在三卷巨著的序言中讨论了这一点：
这种将饮食与退化性疾病祸害联系起来的假设似乎有些牵强，除非我们反思一些基本的生物学事实。所有动物，包括人类，都有一种饮食习惯，这种饮食习惯是从数千年来自然界物种的长期经验中形成的。现在，人类不再吃身体本来应该吃的食物，而是创造了一种人工合成的饮食习惯——其代价就是忍受短期经验带来的不利影响。人类的饮食习惯越偏离其生物学上适合的食物，不利影响就越大。
尽管现代的 Paleo 饮食法很大程度上借鉴了高脂肪饮食社会（因纽特人和马赛人尤其受到推崇），但 Pritikin 发现以淀粉为主食的人群的饮食习惯是一致的：塔拉乌马拉印第安人、班图人和新几内亚土著人，他们传统的低脂肪摄入和几乎不患心脏病的习惯都融入了他关于食物的总体哲学。如果您认为低脂肪饮食的想法是荒谬的，请记住这一点！
不管怎样，普里蒂金确实言出必行。在他临终之前，他要求进行尸检，以便全世界能够诚实地看看他曾经患病的心脏。尸检结果发表在《新英格兰医学杂志》的一篇名为“内森·普里蒂金的心脏”的文章中，他的心脏状况让病理学家大吃一惊：
心外膜光滑，没有可见的疤痕。心内膜和所有瓣膜均正常。……冠状动脉柔软而有弹性……没有凸起的斑块，管腔也没有受损。没有血栓。……任何器官均未出现任何大小的梗塞或其他与血管疾病有关的发现。
报告最后总结道：“对于一名 69 岁的男性来说，几乎没有动脉粥样硬化，而且完全没有其影响，这是非常了不起的。”
关于普里蒂金之死的重要说明：普里蒂金的批评者（Priticritics？）经常指出他离开人世——在与白血病的痛苦斗争中自杀身亡——作为证据，证明他的低脂饮食要么摧毁了他的精神健康（自杀），要么给他带来了癌症（白血病）。这两个说法都相当大胆，所以让我们花点时间评估一下。
20 世纪 50 年代，普里蒂金因皮肤病肛门瘙痒症接受了一系列高剂量放射治疗，他尝试过的所有药物和药膏都无法治愈这种疾病。在两个月的时间里，他总共接受了 220 拉德（“辐射吸收剂量”）未过滤的 X 光照射，相当于接受3700 次胸部 X 光照射或2200 万次牙科 X 光照射。毫不奇怪，这给他带来了严重后果：他很快就患上了终生需要与之抗争的血液疾病，后来被诊断为一种罕见的白血病。这一切都发生在他开始低脂饮食之前。
实际上，普里蒂金的病情在近三十年内一直处于缓解状态，但在 1984 年末，他的病情又不幸复发——腿部肿胀严重到他不得不停止他最喜爱的日常跑步。医生建议他进行一些实验性化疗，告诉他这是他恢复慢跑的唯一方法。化疗不仅没有帮助，还导致普里蒂金患上了严重的贫血、肾衰竭、糖尿病、剧烈疼痛，原本就很苗条的身体还减掉了 30 磅。1985 年 2 月，他飞往纽约寻求第二诊疗，医生告诉他病情已经无望，肯定会在未来六个月内死去，于是他便在奥尔巴尼的医院病床上自杀。
正如乔治·麦戈文所言：“他总是掌控着自己的生活。更确切地说，他希望掌控自己的死亡。”
考虑到所有这些，我们能将普里蒂金的饮食与他的悲惨死亡联系起来吗？经过足够的心理活动和反对低脂肪饮食的偏见，我们当然可以——但我认为这不是特别合乎逻辑或公平。他的饮食缩短了他的寿命，还是延长了原本严峻的预后？如果我们自动将饮食定为死亡，那么我们是否应该对最近在高脂肪社区看到的逝去的人（低碳水化合物大师巴里·格罗夫斯、饱和脂肪救世主玛丽·埃尼格或“碳水化合物可以杀人”的作者罗伯特·苏）也这样做？
尽管我们的大脑很容易被故事和趣闻所吸引，但我认为，查看更大、统计上稳定的数据比案例研究更明智。每个人都会死于某种疾病，食物并不是死神的唯一工具。
安塞尔是谁？
哦嘿！还记得这个人吗？
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据称，他是凭空捏造低脂理论，操纵美国心脏协会相信该理论，并用他的马基雅维利式诡计震惊全球的人吗？
那个挑选出毫无根据的理论的人？
他的面容令我们愤怒得颤抖，我们挥舞着沾满黄油的拳头以示反抗？
是的…他。
让我们先来现实一下。说到支持低脂建议的证据，基斯更像是火车的尾车，而不是驾驶火车的司机。*他远不是第一个认为脂肪可能在慢性疾病中发挥作用的人。我们不需要他那可疑的曲线六国图表，我们不需要他的七国研究，我们不需要他那无法证明因果关系的流行病学言论来形成我们的“低脂运动”。这些东西当然在将低脂理论推向公共政策领域方面发挥了作用，但是蝙蝠侠，天哪，大量的研究资料，*在他做出自己的贡献之前，已经有很多证据了！见鬼，基斯在出道时就清楚地知道他的低脂前辈：他甚至在他现在臭名昭著的 1953 年论文“动脉粥样硬化：新公共卫生问题”（PDF）中引用了大米饮食，他的六国图表在该论文中首次亮相。
即使你读完这篇博文后仍然认为“低脂”是个可怕的骗局，我们也不能继续传播 Keys 是其创始人的神话。每当我们把低脂运动完全归咎于他时，一只小猫就会从机关枪中射出，炸穿臭氧层。你真的想毁灭地球吗？*你想吗？*我不这么认为！让我们现在就同意打破这个神话，用更重要的事情来填补我们“讨厌 Keys”的时间，比如如何为无法感受到恐惧和/或寒冷的人发明假鸡皮疙瘩。
现代饮食医生小组：更新并道歉，以免操之过急
尽管这篇文章并未深入探讨现代“植物性饮食医生小组”（考德威尔·埃塞尔斯廷、约翰·麦克杜格尔、迪恩·奥尼什、尼尔·巴纳德，以及某种意义上的乔尔·福尔曼）的研究，但我还是想评论一下这个阵容中的第一位先生——著名的克利夫兰诊所的心脏病专家埃塞尔斯廷。
如果你还不熟悉他，Esselstyn是一只超级酷的猫，我想收养他做我的爷爷，他几十年来一直在治疗濒临死亡的心脏病患者。在我的Forks Over Knives 评论中，我批评了他的脂肪回避计划，因为它在他的一些患者中产生了高甘油三酯和低 HDL，同时也指出了他发表的作品由于样本量太小而缺乏结论性。请允许我尴尬地引用四年前的自己的话：
天哪，蝙蝠侠，甘油三酯！尽管埃塞尔斯廷的饮食有助于降低大多数患者的甘油三酯，但有几个患者的甘油三酯值仍然处于主要危险区（362？）。其中一些 HDL 值看起来也相当糟糕。 > > 总而言之，埃塞尔斯廷的研究表明，全食植物性饮食对心血管健康可能比许多人吃的垃圾食品好得多。但这还远不能证明这种饮食是扭转心脏病的最佳方法，也不能证明它对他自己选择的 11 名受试者以外的人群普遍有效。例如，比他更能降低甘油三酯并增加 HDL 的饮食可能会产生更好的效果。
我一生中写过很多东西。有些东西是错的。这是其中之一。
虽然我仍然怀疑 Esselstyn 的饮食可以不经过素食化而不会损害其治疗效果（也许可以通过添加明胶、海鲜和全麦独角兽粉），但我不再相信在未经加工的低脂饮食中低 HDL 和高（ish）甘油三酯是有害的。我将在第 2 部分解释为什么会这样！但简而言之，这与 HDL 质量的提高有关（我们在Pritikin 计划的一篇论文中看到了这一点）以及较高的甘油三酯通常是胰岛素抵抗的标志这一事实有关，而当胰岛素抵抗不存在时，较高的甘油三酯可能不是病态的（您可以在那里的这篇论文中阅读更多相关内容）。我们也有很多非西方文化的例子，尽管甘油三酯我们认为太高，HDL 我们认为太低，但几乎没有患心脏病（你好，Kitavans！）
至于埃塞尔斯廷的样本量在统计上不稳定的问题（只有 11 人坚持了 10 年的饮食计划）：当时这是一个合理的批评，并且得到了许多人的呼应。但现在是时候解决这个争论了，最好是服用足够的安眠药，这样它就不会再醒来。为什么？恰巧，2014 年 7 月，埃塞尔斯廷发表了一项更大、更糟糕、更大胆的研究，研究对象为198 人，而不是他最初的那几人。规定的饮食是他几十年来一直使用的无油、无动物食品的全食疗法——没有运动、冥想、心理社会支持或瑜伽等令人困惑的因素。结果与他早期工作中取得的结果一样令人印象深刻——甚至更令人印象深刻：
- 在坚持节食的 177 人中（平均坚持 3.7 年），只有一次心血管事件与病情恶化有关：中风。复发率为0.6%。
- 在 21 名退出该计划的人中，有 13 人出现心脏病。复发率为62%。
- （坚持治疗组中的另外五例死亡病例包括三例癌症、一例肺栓塞和一例肺炎。）
图片来自“一种逆转 CAD 的方法？”Esselstyn，2014 年。
图片来自“一种逆转 CAD 的方法？”Esselstyn，2014 年。
当然，我们对这项研究（以及他之前的研究）还有许多可以挑剔的地方：没有对照组；病人的积极性和自我选择性异常（而不是反映一般心脏病患者的情况，他们可能不那么倾向于永远放弃牛排）；这项研究不是随机的；而且可能存在某种程度的自我实现预言，因为病人最初被告知这种饮食有多棒，以及它将如何惊人地清洁他们的动脉。
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但即使存在这些缺点，我还是会大声说出来：*我印象深刻。*这项研究记录了真正的心脏病停止，以及一些人的实际逆转。我们还没有关于生酮、低碳水化合物或旧石器时代饮食的任何此类已发表研究（就我所见！）。在我年老的时候，我开始意识到现实世界的结果（即是否有人倒下并死亡）比中等风险标记（如特定的血脂比率）更有价值。如果您最终还是进了急诊室，您的健康状况在纸面上看起来不错并不重要！
现在，我向你道歉。
在过去的几年里（五年？六年？七年吃九年？），我一直坚称植物性饮食的成功归功于其全食性（消除了加工垃圾食品、精制糖和精制面粉）、低 PUFA 摄入量（无论总脂肪如何）（这意味着更高的非 PUFA 脂肪摄入量会很好），以及随着饮食的重大改变而增加的其他促进健康的行为（更多运动、更少饮酒和吸烟、更少的沙发土豆主义等）。我仍然认为这些事情很重要。但现在我认为，在对数据进行公平彻底的分析之前，我忽略了低总脂肪摄入量的作用。这违反了我作为一名科学博主所坚持的标准，即在得出结论之前公正地审查所有证据。
因此，我想借此机会说一声，嘿，大家好：我很抱歉。
对于上述医生：我很抱歉在引用你们的研究时操之过急，而且在引用你们的研究时还有些尖刻。我并不总是同意你们对自己研究的解读方式；我经常对你们的辩论策略感到不安；我担心动物权利活动和营养研究的混合会对保持科学客观性产生不利影响。但是老天，我确实在深入挖掘之前就否定了你们的研究结果——在这个过程中，我错过了一些拓展我对饮食理解的绝佳机会（并将这些发现传达给我的读者）。感谢你们来到这个星球并帮助受伤的人治愈伤痛。
致我的读者：说真的，你们是最棒的。不知怎的，你们忍受了这些零散且不合理的长篇博文，对我说好话，祝我生日快乐，有时还附上猫咪的照片，这真是太棒了。我不会轻视你们的读者、你们的信任或我在公众眼中的准地位。虽然我不能保证我在这个博客上写的每一个字都是完全准确的，也不能保证我现在和将来提出的想法经得起时间的考验，但我可以保证，我会努力像质疑别人一样严格地质疑自己的偏见。质疑的过程会导致错误暴露出来，我认为这确实是一件非常好的事情：科学（及其解释）应该是自我纠正的！感谢你们的坚持。我很荣幸有你们的读者。
接下来…
希望到现在为止，有些事情已经清楚了：
- 我们不能把心脏病、糖尿病和肥胖症归咎于低脂肪、高碳水化合物饮食。我们根本不能。一点也不能。这种现象必须消失。
- 我们甚至不能将这些东西归咎于精制糖（至少不能孤立地归咎于精制糖）。哦，打破假设的痛苦！
- 我们不能将低脂植物性饮食的效果归因于其缺乏动物产品。这里相当多的超低脂研究仍然允许相当高的动物蛋白摄入量，并且仍然能够让人们保持无病状态。对不起，素食主义者！
- 安塞尔·凯斯 (Ancel Keys) 并不是低脂饮食的发明者。
- 安塞尔·凯斯 (Ancel Keys) 并不是低脂饮食的发明者。
- 再次感慨！低脂饮食不是安塞尔·凯斯 (Ancel Keys) 发明的。
- 我需要更严格地使用“删除”按钮。（你能想象如果我不将这篇博文分成两部分，电脑会崩溃到什么程度吗？）
无可否认，我在这篇文章中对一些研究相当宽容，如果我决定从另一个角度来唱反调，我可能会对某些研究进行更激烈的批评。但我没有进入“伪科学焚化炉模式”是有原因的，并不是因为我被鹰嘴豆行业收买了（他们必须付出比 43 美分更多的努力）。首先，这里研究的数量和一致性都指向一些非常真实的东西，一些完全无法掩盖的东西——分析每一项研究以寻找漏洞和不足之处并不能改变这一事实。其次，有一大堆科学机制可以解释为什么这里讨论的饮食有效：膳食脂肪降低胰岛素敏感性的能力、不同脂肪对组织氧合和血流的影响、饱和脂肪使 LDL 更容易融入斑块的鲜为人知的方式，以及各种其他有趣的东西。这就是下一篇文章的内容，敬请关注！
总而言之，到了一定程度，人们会更费脑筋去为某件事找借口，而不是去接受它可能有价值。朋友们，我们在低脂饮食问题上已经到了这个地步。让我们面对现实吧：低脂饮食确实有好处。读完第二部分后，你就会明白为什么了！
猜猜怎么着？你成功了！请把你那双眼花缭乱的眼睛从电脑屏幕上移开，呼吸一下新鲜空气。你绝对值得！
最后一件事。我想给那些在过去一年中为这个博客捐款的了不起的人们一个最亲密、最甜蜜的拥抱和震耳欲聋的呼喊。你们一手促成了这篇文章（以及下一篇！）的完成，你们的支持让这里的一切接触到的读者比我办公室里那些无生命的物体要多得多。谢谢你们，谢谢你们，谢谢你们。如果我们见面，我会给你一个写着你名字的拥抱；如果我们没有见面，这里有一整盘互联网奖励饼干！哇！
我担心真正的饼干的图片可能会冒犯一些读者，所以我选择了一张猫“做饼干”的图片，这是次好的选择。
Edit:2024-11-08 04:34:44
