营养学中一个常见的误解是 omega-6 PUFA 的作用及其与炎症和 CHD 的关系。 我们先来谈谈炎症。
ω-6 PUFA 具有促炎作用的理论是基于这样一个机制事实：ω-6 亚油酸 [LA] 是花生四烯酸 [AA] 的前体，而 AA 是用于产生促炎性二十烷酸的化合物（二十烷酸可被认为是激素，但作用于局部，而不是全身。例如，当你扭伤脚踝时，疼痛和肿胀会局限于脚踝。二十烷酸对于我们受伤后所需的早期炎症阶段非常重要）。
然而，这一理论的问题在于，LA 摄入量的大幅变化实际上不会改变体内的 AA 水平。因此，增加 LA 水平不会增加二十烷酸的“促炎”能力。这已在人体实验研究中得到证实。实验从未证明过 LA 具有促炎作用，增加 LA 水平不会导致促炎标志物发生变化。
这与心脏病有何关系？
20 世纪 60 至 70 年代的许多研究都声称发现了 omega-6 PUFA 对心脏病的负面影响。第一项研究是悉尼饮食心脏研究，这是一项小型 RCT，其中干预组被提供人造黄油酱以用 PUFA 替代 SFA；干预组的 CVD 死亡率显著增加。但是，干预中使用的人造黄油含有高浓度的反式脂肪酸[TFA]，我们现在知道这会对健康产生明显的负面影响，以至于它们已基本从食物供应中去除。然而，当时标有“富含 omega-6”的食物通常含有高浓度的 TFA。围绕人造黄油以及用 PUFA 替代 SFA 的负面影响的夸张说法大多来自悉尼饮食心脏研究等研究。
值得一提的另一项研究是明尼苏达冠状动脉实验，该实验中明尼苏达州精神病院的住院患者被随机分配接受一项干预措施，用多不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸。无论饮食组如何，降低血液胆固醇水平与 65 岁以上参与者的全因死亡率显著增加有关。这里的年龄组至关重要，因为降低血脂会增加不良健康结果风险的论点都是从65 岁以上年龄组的数据中得出的，然而，在这些人群中，低胆固醇往往反映出健康状况不佳——或者在癌症的情况下，疾病的发生。
自 2010 年（人们开始认真质疑 SFA 与 CVD/CHD 之间的关系）以来，悉尼饮食心脏研究和明尼苏达冠状动脉实验等研究再次出现在文献中，并被引用为用 omega-6 PUFA 替代 SFA 会增加 CVD/CHD 风险的证据，这种关系被认为是由 omega-6 PUFA 的促炎作用介导的。然而，如上所述，根本没有证据表明人类存在任何此类促炎作用，而这些试验的结果是基于其方法学缺陷而解释的。
没有证据表明增加 omega-6 PUFA 摄入量会导致炎症增加，也没有证据表明增加 omega-6 摄入量会导致心脏病风险增加。事实上，在研究用 PUFA 代替饮食中的饱和脂肪的研究几乎一致认为，这种改变可以显著降低心脏病风险。
