LDL LMHR
降低坏胆固醇显著改善心肌梗塞病变
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美国医学会期刊JAMA六天前（2024-9-2）发表两篇关于「降低坏胆固醇对心肌梗塞病变的影响」的论文。
大量的研究显示，降低「低密度脂蛋白胆固醇」（LDL-C，俗称「坏胆固醇」）是跟心血管疾病发生率的降低有关。但是，30多年来的研究却一直无法确定此一相关性的潜在机制，而这也就让一些人，包括所谓的名医和专家，认为「坏胆固醇」非但不应降低，反而需要提升。请看我今年发表的三篇文章：
LMHR：玩命游戏（这篇文章是驳斥宋晏仁医师：心脏医师要跳脚嘞超高胆固醇与动脉硬化无关？！LMHR最新核弹级数据）
如今，这两篇六天前发表的论文可以说是对「超高坏胆固醇无害论」的强力回应：
研究论文：Lesion-Level Effects of LDL-C–Lowering Therapy in Patients With Acute Myocardial Infarction（LDL-C 降低治疗对急性心肌梗塞患者病变的影响）。共有25位作者，分别来自瑞士、丹麦、荷兰、和奥地利等国的医学中心/心脏科。结论是：就病变水平而言，非常强化的降血脂治疗诱导的动脉粥状硬化体积(PAV) 消退百分比比先前血管水平分析中描述的要高得多。与单独的他汀类药物治疗相比，alirocumab 治疗加上他汀类药物治疗更能改善心肌梗塞病变。 （注：有关alirocumab，请看我在2018-3-16发表的坏胆固醇应在15-50之间？）
编辑评论：What We Have Learned About Reducing Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Coronary Plaques（我们对减少低密度脂蛋白胆固醇和冠状动脉斑块的了解）。作者是享誉国际的心脏科医师Steven Nissen。他曾任克利夫兰诊所心血管医学主任。他详细阐述了这30年来科学家是如何发展成像技术来探讨为什么降低坏胆固醇能降低心肌梗塞的风险。我把这篇评论整理成下面10点：
- 1987 年引入他汀类药物并于1996 年发表具有里程碑意义的《斯堪的纳维亚辛伐他汀生存》试验后，已经积累了非常有力的证据，证明降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与心血管疾病发生率的大幅降低有关。但是， LDL-C 降低是如何产生临床益处一直难以捉摸。
- 90 年代血管内超音波（IVUS)）的发展为探索LDL-C 降低对冠状动脉斑块大小和形态的影响提供了第一个强大的工具。
- 2004 年的REVERSAL 试验是第一个IVUS 研究，它显示与中等强度他汀类药物相比，高强度他汀类药物更强烈地降低LDL-C，可以限制冠状动脉粥状硬化的进展。
- 2006 年的ASTEROID 试验是第二个IVUS 研究，它显示，大约三分之二的患者将平均LDL-C 降低至61 mg/dL 与斑块体积减少相关。
- 然而，REVERSAL 和ASTEROID 均显示他汀类药物治疗后动脉粥状硬化斑块体积百分比变化非常小，约1%。
- 近年来引入了另外两种冠状动脉内成像技术：光学相干断层扫描（OCT）和近红外光谱（NIRS）。
- 2022年的PACMAN-AMI 试验是迄今为止探讨LDL-C 降低对冠状动脉斑块形态影响的最复杂、最全面、最大胆的尝试。它同时应用了IVUS、OCT、和NIRS这三种冠状动脉内成像技术。
- 此项PACMAN-AMI 试验显示，与单独加强性他汀类药物相比，接受alirocumab 加强性治疗和加强性他汀类药物治疗的患者斑块体积减少，纤维帽增厚，脂质负担减少。
- 本文上面提到的研究论文是一项新的PACMAN-AMI 试验。与之前（2022年）的PACMAN-AMI 试验不同的地方是，这项新的试验是专注于测量严重的冠状动脉病变。
- 这项新的PACMAN-AMI 试验显示，降低LDL-C对越严重的冠状动脉病变好处越大。
//坏胆固醇越低死的越早？//
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我的一个大学同学在2024-4-19用LINE寄来一篇文章，问我是否可信。我上网查了一下，发现有很多人也在询问它是否可信。这篇文章既没有注明发表日期，也没有显示作者是谁。由于它是长达1628个字，又分成20个长长短短的段落，所以为了节省篇幅我就只把前6段拷贝如下（红色字）：
现代医学之罪！你知道吗？美国的第三大死因竟是“现代医学”！一项持续15年，追踪19,000多人的研究报告表明，医生们声称的“坏胆固醇LDL”浓度越低的人，反而死的越早！这可颠覆你的认知了吧？
告诉你一个秘密：有史以来销售额最高的药物，就是用来降低“坏胆固醇LDL”浓度的Lipitor，中文名叫「阿托伐他汀」或「立普妥」，这个药，生产商是辉瑞（ Pfizer）公司总共卖出了1,310亿美元，赚得钵满盆满！
降胆固醇的「他汀类」药物是个大骗局，长期服用会导致阿尔兹海默病、痴呆症等症状。
来自食物的优质脂肪和蛋白质有助于大脑的重要组成部分胆固醇的生成。但大药厂控制了医疗行业默默害人，把明明对人体有益的胆固醇贬损为邪恶，误导人们服用他们的有毒产品！
胆固醇高不好？我们都被骗了！
美国乔尔·D·瓦拉赫博士（Dr.Joel Wallach）是最著名的录音带《死去的医生不说谎》（自1994 年以来已发行约4,000 万张）的制作人。他说，阿尔兹海默病是医生造成的，40年前根本就没有这个病。而现在，阿尔兹海默病已是美国65岁以上成年人的第四大杀手。
在讨论这六段文章之前，我想先让读者知道，台湾有位心脏科名医是全家都在吃「他汀类」药物，说是「超前部署」，请看低密度胆固醇越低越好？他汀类药物保养心脏？。还有，台湾的心脏科医师们在一个心脏科医学会里互别苗头，看谁的LDL是最低，请看靠吃药打针来降低LDL是值得炫耀吗。
有关上面的第六段里提到的Dr. Joel Wallach，我在2018-10-8发表的建议低盐饮食，应当被处死里面有这么说：「Dr. Joel Wallach是自然疗师。他除了叫大家要多吃盐之外，还叫大家每天要吃10颗蛋，每天要吃一条奶油，等等语不惊人誓不休的颠覆性言论。凡是正规医学所建议的健康之道，他全都要大家反其道而行。他还出书，演讲，攻击正规医学。那，为什么他要这么做呢？他在1997年创立了一家叫做Youngevity的公司，以多层次传销（Multilevel marketing，简称MLM，在台湾就简称为直销）来卖各式各样的所谓的营养品。在这家公司的网站可以看到，它要大家每天要补充90种所谓的营养品，其中包括60种矿物质。基本上，化学元素表上面的各种元素，全都要补充。总之，这位自然疗师就是鼓励您要放纵食欲以达三高，这样您才会心甘情愿地去享用他那90种补充剂的惊人疗效。」
我想，从上面这段话，您应该就能了解为什么Joel Wallach会说「阿尔兹海默病是医生造成的」了吧。
事实上，第六段里提到的「最著名的录音带《死去的医生不说谎》」，就是这位自然疗师精心编织出来，专门攻击正规医学的荒谬言论。
我在2024-4-4发表的自然医学博士的潜在价值有这么说：『套句Quackwatch 版主Stephen Barrett医生的话：「自然医学博士这个文凭有个潜在的价值- 它是一个可靠的信号，表明不应向该人士咨询建议。」』
不管如何，有关「长期服用他汀类药物会导致阿尔兹海默病、痴呆症」，我们就来看一篇最新（2022年）的研究论文：Statin use and risk of dementia or Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies（他汀类药物的使用和痴呆或阿兹海默症的风险：观察性研究的系统性回顾和统合分析）。结论：这些结果证实了他汀类药物治疗不存在相关的神经认知风险，并表明他汀类药物具有潜在的有利作用。 需要进行特定的随机临床试验来探索这种潜在的神经保护作用。
至于「坏胆固醇LDL浓度越低的人反而死的越早」，我们也来看两篇最新的研究论文：
2021年：Low-density lipoprotein cholesterol and lifespan: A Mendelian randomization study （低密度脂蛋白胆固醇与寿命：孟德尔随机研究）。结论：此遗传证据支持较高的LDL-c 水平会缩短寿命。 在没有心血管风险的一般人群中，降低LDL-c 疗法可能会带来寿命益处。
2022年：Association of low-density lipoprotein cholesterol levels with the risk of mortality and cardiovascular events: A meta-analysis of cohort studies with 1,232,694 participants（低密度脂蛋白胆固醇水平与死亡和心血管事件风险的关联：对1,232,694 名参与者进行的队列研究的荟萃分析）。结论：LDL-C ≥ 130 mg/dL 与全因死亡率和心血管疾病风险较高相关，显示LDL-C 高的成年人应采取介入措施，将LDL-C 水准调节至低于130 mg /dL 。
我在2016-3-18设立这个网站时就在关于本站里说：「现今网路活络，手机泛滥，任何风吹草动都能在瞬间传遍全世界。像有关养生保健的资讯，往往在没有查证的情况下，立即就被传送到无数至亲好友的眼前。我当然也常收到这类资讯。遗憾的是，一百个里面，难得有一个是正确的。」
八年多了，这段话犹然如新。
后记：文章发表之后3个礼拜（2024-5-28）顶尖医学期刊《内科学年鉴》发表Benefits and Risks Associated With Statin Therapy for Primary Prevention in Old and Very Old Adults: Real-World Evidence From a Target Trial Emulation Study（他汀类药物治疗对老年人和老年人一级预防的益处和风险：来自目标试验模拟研究的真实世界证据）。结论：75 岁或以上的患者接受他汀类药物治疗后，心血管疾病减少，而严重不良反应的风险则未增加。 值得注意的是，他汀类药物治疗的益处和安全性在85 岁或以上的成年人中得到了一致证实。
//LMHR：玩命游戏//
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我在2022-6-1发表LDL，VLDL：有何差别，为何会过高，读者陈先生在2024-3-10 留言： 林教授您好，近日看到台湾的一位减重名医的影片，说一篇研究，说“超高LDL-C并不增加动脉硬化！甚至再次发现：LDL-C水平与动脉硬化无关”。看了教授的另外一篇文章知道心血管疾病的关系强度跟非HDL胆固醇最有向关，第二胆固醇比率，第三LDL胆固醇。我们非专业研究人员看了一下这篇研究，内容跟一般的文献内容不大一样，是否可以相信这篇内容呢?是否遇到LDL高就真的不用担心了吗?
这个留言所说的影片是2024-1-8发表的宋晏仁医师：心脏医师要跳脚嘞超高胆固醇与动脉硬化无关？ ！ LMHR最新核弹级数据。
这个影片标题所说的「动脉硬化」其实应该是「动脉粥状硬化」（atherosclerosis）才对。这个病变是脂肪（包括胆固醇）在动脉的内壁堆积而形成斑块，会导致中风和心肌梗塞。有非常大量的文献指出，血液中的总胆固醇大于200，或坏胆固醇（LDL-C）大于100，是动脉粥状硬化的风险指标。
这个影片标题所说的LMHR是Lean Mass Hyper-Responders的缩写，谷歌翻译是「瘦体超反应者」。
LMHR这个词首次出现在一篇2017-7-3发表的部落格文章Are you a Lean Mass Hyper-responder?（你是瘦体超反应者吗？）。作者是美国人Dave Feldman。他自称是软体工程师，从未受过医学训练，在2015年开始采用生酮饮食，也就是超高脂肪的饮食。 （注：我发表过很多关于生酮的文章，例如一位生酮医师之死）。
他这篇文章的前两段是（合并）：在低碳水化合物胆固醇研究中建立这个圈子的好处之一是，人们不断地向我发送他们的实验资讯。 自然地，我沉迷于超级反应者的可能模式。有一种明显正在出现的模式，我称之为瘦体超反应者（LMHR）。我认为任何在采用低碳水化合物饮食后发现低密度脂蛋白胆固醇急剧上升的人（像我自己）都是超反应者。 通常，该比例为50% 或更多。 正如低碳水化合物饮食的典型情况一样，大多数人的高密度脂蛋白升高，三酸甘油酯下降。
他认为瘦体超反应者的切入点（cut points）是（1）LDL-C 在200以上，（2）HDL-C 在80以上，（3）三酸甘油酯在70以下。 （简单地说，「瘦体超反应者」就是「采用生酮饮食，体型瘦，胆固醇飙升的人」。
LMHR这个词是在2021-11-30首次出现在科学文献：Elevated LDL Cholesterol with a Carbohydrate-Restricted Diet: Evidence for a “Lean Mass Hyper-Responder" Phenotype（限制碳水化合物饮食导致低密度脂蛋白胆固醇升高：「瘦体超反应者」表型的证据）。 Dave Feldman是第二作者，哈佛大学医学院学生Nicholas Norwitz是第一作者。 （注：Nicholas Norwitz也是生酮饮食的提倡者）
但是，在这篇LMHR论文发表之后，有人对于它的研究方法与判读提出质疑，请看2022-5-27发表的Evidence for a Lean Mass Hyperresponder Phenotype Is Lacking with Increases in LDL Cholesterol of Clinical Significance in All Categories of Response to a Carbohydrate-Restricted Diet（在限制碳水化合物饮食的所有类别的反应中，缺乏具有临床意义的低密度脂蛋白胆固醇增加的瘦体重高反应表型的证据）。
Dave Feldman和Nicholas Norwitz在2022年又共同发表两篇论文，第一作者都是Nicholas Norwitz，而目的都是在传达「LDL-C水平与动脉粥状硬化无关」的理念，也就是宋医师在宣扬的高胆固醇的健康人：
Case Report: Hypercholesterolemia “Lean Mass Hyper-Responder" Phenotype Presents in the Context of a Low Saturated Fat Carbohydrate-Restricted Diet（案例报告：「瘦体超反应者」表型呈现在低饱和脂肪碳水化合物限制饮食背景下出现高胆固醇血症）。
The Lipid Energy Model: Reimagining Lipoprotein Function in the Context of Carbohydrate-Restricted Diets（脂质能量模型：在碳水化合物限制饮食的背景下重新想像脂蛋白功能）。
一个荷兰团队在2023-1-4发表一篇批判性回顾论文，认为LMHR的人应该调整饮食以持久降低LDL-C 水平和心血管疾病风险，请看Severe Dyslipidemia Mimicking Familial Hypercholesterolemia Induced by High-Fat, Low-Carbohydrate Diets: A Critical Review（高脂肪、低碳水化合物饮食诱发的类似家族性高胆固醇血症的严重血脂异常：一项批判性回顾）。
一个以色列团队在2023-8-18也发表一篇LMHR个案报告，但是不同于Dave Feldman和Nicholas Norwitz的是，他们认为LMHR是具有心血管疾病风险，因此需要积极治疗，请看Extreme Hypercholesterolemia Following a Ketogenic Diet: Exaggerated Response to an Increasingly Popular Diet（生酮饮食后的极度高胆固醇血症：对一日益流行饮食的过度反应）。
心脏科医师Thomas Dayspring在2023-12-10发表推文：LMHR is a meaningless, made up term by folks with no CV education（LMHR 是一个没有意义，被没有接受过心血管教育的人编造出来的术语）
心脏科医师Mohammed Alo在2024-2-5发表推文：When researchers are caught lying, making up data, falsifying information. They need to be outed（当研究人员被逮到撒谎、编造数据、伪造资讯。 他们需要被摒弃）。
所以，果然诚如宋医师影片所说的「心脏医师要跳脚嘞」。但是，心脏科医师是否跳脚其实并不重要。真正重要的是，您应该玩LMHR这个游戏吗？
诚如那几篇LMHR论文所说的，刚开始玩的前几年您是不会出现「动脉粥状硬化」。但是，您有没有想过10年后，20年后？
台湾有一个叫做「酮好」的脸书团体在2019-11-6开始募集LMHR团友，它说：「如果您生酮后，总胆固醇超过300，请与我们联系」。在下面的留言里有这两条：
- 我380都觉得很高了，居然还有890的，所以生酮饮食后的总胆固醇和低密度胆固醇偏高是正常现象吗？
- 401⋯⋯有点胆心。
请看下一篇文章《LMHR：超级垃圾食物狂降坏胆固醇》。
后记：读者Elliot回应：「刚开始玩的前几年您是不会出现动脉粥状硬化。但是，您有没有想过10年后，20年后？」鉴于“超高胆固醇或超高LDL- C是健康表现“的流行化，特别是青壮年以及体态苗条的群体容易陷入此迷思，在特定饮食法的圈子里胆固醇不够高还怕是不是吃得不够生酮（极高脂与规避碳水化合物）。第一、体态（体下脂肪与体重等）与健康（血脂肪与内脏脂肪等）之间的关系并非高度正相关，外观瘦瘦的甚至六块腹肌然而超高血脂的人群也相当常见，流行病学上，这个现象在东亚人群里格外显著，血脂肪异常升高，即便体态轻盈结实lean mass，还是徒增心血管疾病的风险。第二、年轻、瘦体且代谢健康的族群，我就随手举例比较近期的CARDIA study，研究对象是32岁～46岁的正常BMI、正常血压、正常血糖、正常HDL-C、无吸烟的群体，在这群健康的青壮中年人群里，随着总胆固醇、LDL-C、non-HDL-C越高，冠状动脉粥状（软性以及钙化）斑块则越多，atherosclerosis progression 阶段越后期，ASCVD 发生率、罹患率也随之升高，即便是在血脂肪“正常”的范围里，即便是CAC = 0（冠状动脉钙化指数零分），类似的文献与证据非常巨量，高质量、长期追踪的高强度证据也多到数不完且科学共识度相当高，并非宋大师所言「超高胆固醇与动脉硬化无关」，也非宋大师追捧的「LMHR最新核弹级数据」 ，LMHR研究品质低到、研究设计有问题到只能刊登在一些付钱即发表的掠夺性期刊，核弹级？连BB弹都不及，勉强只能说是水波蛋，一捅就破。 LMHR 这亡命游戏，害人伤身，鼓励特定饮食法诱发LDL-C 异常升高，更是有违医德伦理。 Impact of optimal cholesterol levels on subclinical atherosclerosis in the absence of risk factors in young adults <https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2024.117520>
https://professorlin.com/2024/03/19/lmhr%ef%bc%9a%e7%8e%a9%e5%91%bd%e9%81%8a%e6%88%b2/
//LMHR：超级垃圾食物狂降坏胆固醇//
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我在上一篇文章LMHR：玩命游戏指出LMHR是一个提倡生酮饮食的素人（没有受过医学教育的人Dave Feldman）创造出来的名词。然后它被另一个提倡生酮饮食的人（哈佛大学医学院学生Nicholas Norwitz）引进医学报告，从而成为一个在生酮饮食社交媒体里流传的伪医学名词。
Nicholas Norwitz更在2024-1-22发表一篇看似研究论文的文章Oreo Cookie Treatment Lowers LDL Cholesterol More Than High-Intensity Statin therapy in a Lean Mass Hyper-Responder on a Ketogenic Diet: A Curious Crossover Experiment（对于生酮饮食的瘦体超反应者来说，奥利奥饼干治疗比高强度他汀类药物治疗更能降低LDL 胆固醇：一项奇怪的交叉实验）。
这篇文章立刻在社交媒体引起一阵骚动，包括在台湾的几位什么「自然医学」「功能医学」的真医生/假医生也都纷纷发文讨论，津津乐道。请看：
生酮饮食的瘦体型高反应者中，吃Oreo饼干有效降低LDL胆固醇！比服用降胆固醇药物（他汀类药物）还有效」
但问题是，Nicholas Norwitz这篇文章真的是研究论文吗？您有没有听说过paper mill（论文工厂）？至少，您应当听说过AI可以帮你写论文吧。
纵然它真的是研究论文，那，一个仅有一个实验样品的研究，您能相信它的结论吗？更何况，这篇文章有说这个单一的实验对象就是Nicholas Norwitz本人，那，您能相信球员兼裁判的比赛吗？ （更精确的说法是给自己发牌的扑克比赛）
我担任过60几家期刊的评审，审核过数百篇的论文，实在无法相信如此荒唐的「论文」竟然能通过审核。 （注：宋晏仁医师赞誉Nicholas Norwitz是代谢医学的明日之星）
事实上在这篇所谓的研究论文发表之前，Nicholas Norwitz已经发表了一篇部落格文章Oreos versus Statins: An LMHR cholesterol drop N = 1（奥利奥与他汀类药物：LMHR 胆固醇下降N = 1）。 （注：N = 1的意思就是只有1个试验样品。还有，请注意，在还没进行实验前他就已经知道胆固醇会下降）
这篇部落格文章只注明发表日期是8月15，但却没有注明年份。不管如何，它在结尾处有解释为什么会想要用Oreo饼干来做实验：「我选择奥利奥进行这项研究，因为它几乎是普世公认和接受的垃圾食物。 我可以用麦片、香蕉、义大利面或可乐。 任何碳水化合物都应该有效。 但奥利奥提供了“闪光”（flare），是的，我希望人们关注这一点。…我喜欢令人不舒服的问题…」
所以，这项所谓的研究就是要引起关注，令人不舒服。 （注：「令人不舒服」显然就是「令主流医学不舒服」。
可能是因为这篇所谓的论文才刚发表不久，所以目前主流医学仅有零星几个人表达对它感到不舒服。其中一个表达得比较不舒服的人是心脏科医生Elizabeth Klodas。
她在2024-2-10发表Why you shouldn't lower your cholesterol with OREOS（为什么你不应该用OREOS 来降低胆固醇）。文章的结尾是：我们有大量数据表明，全食物植物性饮食不仅可以支持较好的胆固醇水平，而且也是与健康长寿最相关的饮食模式。 …同样，我们有大量数据表明，食用高度加工的碳水化合物（例如奥利奥饼干）会导致胰岛素失调、慢性发炎和更高的慢性疾病负担。 同时，没有任何例子表明遵循生酮饮食的人寿命会更长或健康寿命会更长。
LDL，VLDL：有何差别，为何会过高
01
星期三
六月 2022
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读者Shaun 2022-5-12在高胆固醇的健康人的回应栏里留言：「有一个问题必人思考很久但是没有查到结果。因为胆固醇大部分是由肝脏产生的，那LDL或是VLDL过高是因为肝脏知道身体需要这些胆固醇而制造还是只是单纯因为吃太多不好的东西像是高脂或是高糖之类的肝脏已经无法储存而只好再把他们转化为胆固醇送出去?不好意思。 」
LDL的全名是Low-Density Lipoprotein（低密度脂蛋白），VLDL的全名是Very Low-Density Lipoprotein（很低密度脂蛋白），而它们都是Lipoprotein（脂蛋白）。 （注：有人把Very Low-Density翻译成「极低密度」尽管Very并没有「极」的意思）
顾名思义，脂蛋白就是由脂肪和蛋白质组成的物质（颗粒）。它的核心含有胆固醇酯和三酸甘油酯，而周围则是游离胆固醇、磷脂和载脂蛋白（请看贴图上半部）。
脂蛋白的主要功能是在血液里运输胆固醇和三酸甘油酯，而根据其大小，脂质成分和载脂蛋白种类，可以分为七类：VLDL，IDL，LDL，HDL，Lp (a)，chylomicrons （乳糜微粒），chylomicron remnants（乳糜微粒残留物）。
在这七类脂蛋白里，HDL被认为是「好的」，而其他六类则被认为是「坏的」。 「好的」的意思是「会降低心血管疾病的风险」，而「坏的」的意思是「会提升心血管疾病的风险」。 HDL的全名是High-Density Lipoprotein（高密度脂蛋白），也就是俗称的「好胆固醇」。 （注：其实胆固醇是单一的化学分子，所以并没有好坏之分，请看我发表的燕麦会升高三酸甘油酯？）
IDL的全名是Intermediate-Density Lipoprotein（中密度脂蛋白），而之所以会叫做Intermediate（中），并不是因为它是介乎「低密度」和「高密度」（LDL和HDL）之间，而是因为它是介乎VLDL和LDL之间。请看贴图下半部以及下面的解释。
VLDL是在肝脏制造的，而它负责运送的脂肪是以三酸甘油酯为主（60-70%）。虽然它也负责运送胆固醇，但比例却只占10-20%。当VLDL循环到肌肉和脂肪组织时，它所携带的三酸甘油酯有一部分会被分解成脂肪酸，而它也随之转化成IDL（携带几乎同比例的三酸甘油酯和胆固醇）。当IDL循环到肝脏时，它所携带的三酸甘油酯又有一部分会被分解成脂肪酸，而它也随之转化成LDL。也就是说，IDL和LDL都是源自VLDL，只不过VLDL所携带的脂肪是以三酸甘油酯为主，LDL所携带的脂肪是以胆固醇为主，而IDL则是介乎两者之间（请看贴图下半部）。
体检项目里的血脂检查通常只测量（1）总胆固醇，（2）HDL，和（3）三酸甘油酯，而从这三个数值就可推算出LDL 和VLDL。理想的血脂数值是：（1）总胆固醇低于200 mg/dL，（2）HDL高于60 mg/dL，（3）LDL低于100 mg/dL，（4）VLDL低于30 mg/dL ，（5）三酸甘油酯低于150 mg/dL。
好，现在可以来回答读者Shaun的提问。首先，从他所说的「LDL或是VLDL过高是因为肝脏知道身体需要这些胆固醇而制造，还是…只好再把他们转化为胆固醇送出去」，就可看出他是像大多数人一样，把LDL（和VLDL）误以为是胆固醇。
不管如何，如前所述，VLDL是在肝脏制造的，而LDL则是从VLDL转化形成的。由于家族遗传，有些人会产生过量的VLDL ，有些人则是无法将VLDL分解并从血液中清除，从而导致血液中的三酸甘油酯过高。另外有些人则是因为生活形态（例如缺乏运动）和饮食习惯（例如过度摄取饱和脂肪），也会产生过量的VLDL。
所以，我给读者Shaun的回答是，有三个因素会导致LDL或VLDL过高：（1）遗传，（2）缺乏运动，（3）不良饮食习惯。
我们无法改变遗传，但我们肯定可以采行「均衡饮食、有恒运动」来降低LDL和VLDL，同时提升HDL。
