生长激素：压力、衰老和死亡的激素？
“生长激素”这个名称具有误导性；压力会导致躯体生长，这一过程被称为“兴奋效应”。运动会导致肌肉水肿，其程度与生长激素 (GH) 类似；水肿会刺激生长，但生长激素的作用并不局限于骨骼和肌肉。
生长激素（GH）的本质：分子结构模糊，复杂的修饰作用使一种物质变成多种物质；其进化表明其在水调节中发挥作用。“特定分子”、“特定受体”及其特定效应的理论纯属谬论。
渗透调节问题——控制水分——是压力的核心问题。
在哺乳动物中，肾脏和肠道是水分平衡的主要调节器。
生长激素（GH）是一种应激激素。其作用可以通过渗透压作用产生，例如通过渗透（稀释）冲击来诱导乳汁分泌和软骨生长。
雌激素能增加生长激素的产生，并且在压力下其产生也会增加。
一氧化氮是一种促衰老的自由基，由雌激素诱导，释放生长激素；这三者都会导致水肿。
其背后是水肿、缺氧、低碳酸血症；游离脂肪酸、糖尿病、血管渗漏、肾脏退行性病变、结缔组织改变、基底膜增厚、视网膜变性。衰老过程中也会出现同样的变化：通透性增加；肾脏疾病、结缔组织改变。
生长激素的缺失可以保护肾脏免于退化。骨关节炎是一种典型的衰老症状，是由雌激素和生长激素引起的。
一些研究发现，生长激素 (GH) 并不能改善心力衰竭和骨骼修复；心力衰竭时 GH 水平会非常高，而水肿是导致问题的原因之一；生长激素治疗还引发了腕管综合征、肌痛、肿瘤生长、男性乳房发育症以及许多其他问题。========================================牛生长激素 (BGH) 用于提高奶牛产奶量。人类生长激素 (HGH) 旨在使男性变得精瘦和肌肉发达，而不是提高产奶量。
========================================== > > 最近我听了罗伯特·萨波斯基的采访，他描述了身体应对短期压力时会发生的变化。他说，能量动员激素肾上腺素和皮质醇会增加，而那些对应对短期压力无益的激素，包括性激素和生长激素，则会受到抑制，以节省能量；在急性压力的几分钟内，生长和生殖过程会暂停，以使身体更有能力满足其急性需求。他重申：生长激素会被压力抑制。
萨波斯基在压力抑制睾酮以及长期暴露于糖皮质激素导致脑细胞死亡方面做了非常有趣的研究。他证明，如果补充额外的葡萄糖，脑细胞就能在暴露于皮质醇后存活下来。在体内，肾上腺素和糖皮质激素会增加葡萄糖的利用率。
在电台采访中，他没有时间详述，但在我看来，他谈论的生长激素与我多年来一直在阅读并试图理解的生长激素不同。由于人们要求我撰写关于生长激素目前在抗衰老方面的应用，以及它在乳制品行业的应用，萨波斯基的言论促使我决定思考一些与这种激素相关的问题。*
> *如果萨波斯基仅仅谈论的是小鼠和大鼠，他的说法基本准确。肾上腺素刺激大鼠垂体细胞分泌生长激素，由于两者都会增加循环中游离脂肪酸的含量，因此大鼠的生长激素可能是被脂肪酸过量抑制的。
“生长激素”早在被发现之前就已被命名，而这种以该名称命名的物质参与了除生长之外的许多其他过程。它被喂给奶牛，使其产奶量增加；它被喂给人，使人瘦身健体，并希望增强骨骼。 > 生长激素有助于乳房发育和促进乳汁分泌，这并不奇怪，因为它与催乳素非常相似。生长激素和催乳素同属一个蛋白质家族，这两个家族在进化过程中彼此分化，但它们仍然具有许多重叠的作用。
当生长激素（GH）被当作药物时，它应该根据其氨基酸序列具有独特的身份。但天然激素（不考虑存在多种氨基酸组成略有不同的密切相关肽）会随时间变化，甚至在分泌之前就会发生化学修饰。例如，其酸性氨基酸可能被甲基化，其赖氨酸基团可能与糖或二氧化碳结合。蛋白质在体内的生长历史决定了其确切的结构，从而决定了其生物学效应。
雄性动物以脉冲方式分泌生长激素，而雌性动物的分泌则更为稳定。这种分泌模式使肝脏（以及其他器官）“男性化”或“女性化”，从而决定了酶的活性模式。设计一个以脉冲式、间歇式方式输送生长激素的系统是可能的（尽管非常困难）。对于奶牛来说，这显然没有必要，因为生长激素的目的很可能是使产奶系统“女性化”。但正常的分泌模式远比简单的“脉冲式”或“连续式”复杂得多，因为它像催乳素的分泌一样，会受到甲状腺、雌激素、饮食、压力和许多其他因素变化的影响。 > > 例如，该家族中的激素，早在进化过程中就参与了水和矿物质的调节。众所周知，水分增加（低渗性）会刺激催乳素的分泌，而钠增加会抑制其分泌。生长激素也与水和盐的调节密切相关。
生长激素 (GH) 最为人熟知的代谢效应之一是，它像肾上腺素一样，能够从储存中调动脂肪酸。GH 已知能够拮抗胰岛素，其作用机制之一就是通过增加游离脂肪酸来阻止葡萄糖的氧化。在青春期，生长激素的增加会导致轻微的类似糖尿病的胰岛素抵抗，这种抵抗往往会随着年龄的增长而逐渐加重。
萨波斯基在他的著作《斑马为何不会得溃疡》中承认，在某些情况下，人类的生长激素（GH）会因压力而增加，但我认为他忽略了它在压力下真正发挥作用的方式。萨波斯基证明，皮质醇的一个有趣特性是，它使脑细胞无法有效利用葡萄糖，从而杀死脑细胞。皮质醇使细胞更容易吸收不饱和脂肪酸，干扰其能量产生。由于生长激素也具有这种“致糖尿病”作用，因此在压力下抑制其分泌或许是可取的。但事实上，有几种压力会明显增加其分泌，在鱼类、青蛙、牛和人类等各种动物中，它都参与了水盐调节、生长发育、压力和饥饿等生理过程。
已知高温、低血糖、跑步以及某些类型的休克都会刺激生长激素的分泌，有时甚至会达到正常水平的十到二十倍。（通常不会增加生长激素的两种应激是寒冷和刺激剥夺。）我认为生长激素几乎和催乳素一样，是一种应激诱导激素。因此，我推断，如果像萨波斯基这样优秀的内分泌学家对生长激素的误解程度如此之高，那么公众就更有可能误解这种物质的本质，并认为它只作用于肌肉、脂肪和骨骼。
并且正常功能的垂体似乎不需要生长到正常身高。（Kageyama，et al.，1998.）
WD Denckla发现，垂体激素在某种程度上能够加速衰老进程。它们会抑制甲状腺激素的作用，降低消耗氧气和产生能量的能力。青春期出现的类似糖尿病的状态包括相对无法代谢葡萄糖（葡萄糖是一种耗氧量高的能量来源），并转向脂肪氧化，从而产生更多的自由基，线粒体功能也会受到抑制。尽管糖尿病患者的疾病特征据称是细胞无法吸收葡萄糖，但他们却习惯性地浪费葡萄糖，即使没有“压力”或运动量不足以解释这种看似无氧的代谢，也会产生乳酸。正是注意到这种现象发生在不同门类的多种动物物种中，Denckla才开始寻找他所谓的DECO（减少氧气消耗）或“死亡激素”。 （弗拉基米尔·迪尔曼注意到了类似的一系列事件，但他始终将所有事情都解释为一个伟大的遗传程序，除了机械地治疗症状之外，他没有提供任何解决方案。）
仅仅增加血液中游离脂肪酸的含量，其作用类似于DECO（死亡激素），但生长激素的代谢效应比仅仅增加细胞对脂肪酸的暴露量更为具体。这种激素倾向于氧化最不饱和的脂肪酸（Clejan和Schulz），而这一过程似乎会特别浪费能量。 > 生长激素在青春期起着重要作用，例如影响卵巢功能。
丹克拉切除了动物的垂体后，发现它们的衰老速度显著减缓。他尝试从垂体提取物中分离死亡激素。最终，他得出结论，这种激素并非催乳素，尽管催乳素具有催乳素的一些特性。据我所知，在他最近发表的关于该主题的论文中，他报告说他无法分离死亡激素，但它“存在于催乳素组分中”。由于大鼠的催乳素家族中至少有14种不同的肽（这还不包括根据具体分泌情况可能发生的多种修饰），因此，难以分离出一种与慢性功能性衰老垂体特性完全相同的因子也就不足为奇了。
丹克拉的实验让人想起了许多其他实验，这些实验都将垂体功能的变化视为衰老和退行性疾病的驱动力。
例如，更年期是由于下丘脑中雌激素的累积毒性作用导致垂体促性腺激素过度活跃所致。
AV Everitt 在其关于衰老过程中下丘脑和垂体的书中报告了一些研究，其中雌激素导致结缔组织失去弹性，而孕酮似乎是一种抗雌激素长寿因素。后来，他进行了一系列与 Denckla 非常相似的实验，结果显示切除垂体可减缓衰老过程。他的几项实验有力地表明催乳素-生长激素家族是衰老因素。切除垂体可延缓衰老，类似于限制食物摄入。这些垂体激素，尤其是催乳素，对食物摄入非常敏感，而生长激素则与糖尿病和衰老过程中发生的结缔组织和肾脏变化有关。
一种名为“小”的突变侏儒鼠，其生长激素含量仅为正常小鼠的 5% 至 10%，但寿命却异常长。
许多实验表明，催乳素和雌激素在导致组织退化（包括癌变）方面具有协同作用，而且在老年时期，它们的作用往往缺乏保护性抑制作用。雌激素会同时刺激催乳素和生长激素的分泌。30年前，人们警告说，雌激素避孕药可能会导致糖尿病，因为它们会导致生长激素和游离脂肪酸的长期升高。 > 由于雌激素会导致轻微的水分滞留倾向，同时钠离子会流失，从而产生低渗性体液，而低渗性足以刺激催乳素分泌，因此我提出，正是雌激素对体液的影响导致了催乳素的刺激。在怀孕期间，胎儿接触到的体液比雌激素和催乳素单独作用所能解释的低渗性体液要多；由于生长激素在鱼类从淡水进入海洋时会降低其体内的盐浓度，因此它似乎是孕期产生这种效应的可能因素。
生长本身是所有细胞的固有属性，但生长激素对某些组织，尤其是软骨，影响最大。巨人症和肢端肥大症最初激发了人们对寻找生长激素的兴趣，这两种疾病的特征是骨骼和软骨持续、夸张地增大。在老年时期，骨骼和耳朵等软骨结构会持续增大。仅仅稀释培养基就足以刺激软骨生长，这表明生长激素可能通过影响水分代谢发挥作用。对于从海洋进入淡水的鱼类来说，这类垂体激素帮助它们在新环境中平衡盐分，但在此过程中，它们会患上骨质疏松症和骨骼畸形，这类疾病在其他动物中会随着衰老而逐渐出现。
生长激素显然会导致水肿，这可能与其引起的病理过程有关。已有报道称细胞外水分增加，但其他人得出结论，认为生长激素治疗后肌肉重量的增加一定是“生长”的结果，“因为显微镜检查未发现水肿”。这类说法给无能者蒙上了一层阴影，因为任何生物学或生物化学专业的学生在进行几乎任何实验之前都必须知道，确定组织含水量的方法是将湿重与完全干燥后的重量进行比较。在显微镜下寻找水分是制药公司假装有所成就时会做的事情。
雌激素、生长激素和一氧化氮（它们往往与游离脂肪酸一起发挥作用）都会增加血管的通透性。生长激素会促进白蛋白漏入尿液，这是糖尿病的特征。在糖尿病和生长激素治疗中，基底膜（构成毛细血管细胞基础的胶状物质）会增厚。其原因尚不清楚，但这可能是一种代偿性的“抗漏”反应，旨在减少蛋白质和脂肪的漏出。
血管渗漏除了与肾脏退化有关外，还会导致脑水肿，并可能导致“自身免疫”疾病。
无论确切机制是什么，可以明确确定的是，GH 会导致肾脏退化，而 GH 的缺乏，甚至垂体的切除，都可以防止肾脏退化。
既然我们已经了解了生长激素 (GH) 对肾脏退化的重要影响，那么 Denckla 和 Everitt 的实验就可以得到更清晰的解释。生长激素可能并非 Denckla 所寻找的那种死亡激素，但与之非常接近。人们已经观察到其抗甲状腺作用，甚至可能在妊娠期和肾脏疾病中发现其抗生长作用。在新生儿中，高 GH 与体型较小和生长缓慢有关；一项研究表明，这与呼吸急促有关，大概是与压力有关的过度换气。向类似糖尿病的脂肪酸氧化转变预计会抑制呼吸，而血清游离脂肪酸的慢性升高将具有普遍的抗甲状腺作用。在 GH 的影响下，不饱和脂肪酸的比例会增加，就像在雌激素的影响下一样。
生长激素会阻止促性腺激素刺激的孕酮产生，这也会影响甲状腺和呼吸代谢。
睡眠期间生长激素（GH）的升高似乎与它是一种压力激素的说法完全不符，但事实上，其他压力激素，如肾上腺素、皮质醇和催乳素，在夜间睡眠期间也趋于升高。甲状腺功能和孕酮功能在夜间会下降。正如我之前所说，黑暗是我们的主要压力源之一。考虑到生长激素容易引起水肿和组织肿胀，它可能在夜间血液粘度升高中扮演着一个角色，因为液体渗入组织会导致血容量减少。另一个可能致命的过程是细菌从肠道进入血液，它会随着衰老和压力而加剧；这个过程在生长激素的影响下会加速。
急性短期研究明确表明，生长激素是一种应激激素，具有一些不稳定作用。在人的一生中，诸如血液中不饱和脂肪酸水平长期升高以及血管渗漏增加等因素，可能会累积产生Denckla所认为的死亡激素所导致的效应。 > > 参考文献： > > 《内科医学》1998年5月；37(5):472-475。一位垂体功能低下患者，即使没有使用生长激素也能长得高大。Kageyama K, Watanobe H, Nasushita R, Nishie M, Horiba N, Suda T. “我们描述了一位罕见的垂体功能低下患者，即使没有使用生长激素(GH)也能长得高大。” > 《儿科肺病》1998年26(4):241-249。《慢性新生儿肺病中的睡眠、呼吸频率和生长激素》，D. Fitzgerald等人。 > “青春期胰岛素抵抗[社论]”，匿名，《柳叶刀》，1991年5月25日，337:8752，1259-60。 > “胰岛素的促性腺激素功能”，Poretsky L; Kalin MF，《内分泌评论》，1987年5月，8:2，132-4.1。 > J Clin Endocrinol Metab 1991 年 4 月；72（4）：768-72 正常人注射生长激素后细胞外体积扩大和心房利钠肽抑制。Moller J、Jorgensen JO、Moller N、Hansen KW、Pedersen EB、Christiansen JS 丹麦奥胡斯公立医院内分泌和内科大学系。在 GH 治疗过程中，生长激素缺乏症患者和正常人通常都会出现钠潴留以及液体潴留的症状和体征。然而，大多数报告都是偶然的或没有对照的。在一项随机双盲安慰剂对照交叉研究中，我们检查了 8 名健康成年男性 14 天 GH 治疗（20:00 时皮下注射 12 IU）对血浆容量、细胞外体积 (ECV)、心房利钠肽 (ANP)、精氨酸加压素和肾素血管紧张素系统的影响。 GH 诱导血清胰岛素生长因子 I 显著升高。GH 导致 ECV（L）显著升高：20.45 ± 0.45（GH），19.53 ± 0.48（安慰剂）（P 小于 0.01），而血浆体积（L）保持不变：3.92 ± 0.16（GH），4.02 ± 0.13（安慰剂）。GH 给药后，血浆 ANP（pmol/L）显著降低：2.28 ± 0.54（GH），3.16 ± 0.53（安慰剂），P 小于 0.01。血浆醛固酮（pmol/L）：129 +/- 14（GH），89 +/- 17（安慰剂），P = 0.08，血浆血管紧张素 II（pmol/L）：18 +/- 12（GH），14 +/- 7（安慰剂），P = 0.21，未显着升高。血浆精氨酸加压素没有变化（1.86 +/- 0.05 pmol/L vs. 1.90 +/- 0.05，P = 0.33）。血清钠和血压不受影响。四名受试者出现中度不适，可归因于水潴留[眶周水肿（n = 3），肢端感觉异常（n = 2）和轻微关节痛（n = 1）]。症状在治疗后 2-3 天最为明显，并在治疗结束时减轻。总之，14 天的高剂量 GH 治疗导致 ECV 显著增加且 ANP 显著抑制。 > 循环 1991年6月;83(6):1880-7。缩窄性心包炎水肿的发病机制。心包切除术前后体液、钠、肾功能、血流动力学及血浆激素的研究。Anand IS, Ferrari R, Kalra GS, Wahi PL, Poole-Wilson PA, Harris PC。背景：慢性缩窄性心包炎中钠和水蓄积的发病机制尚不明确，可能与心肌疾病引起的慢性充血性心力衰竭患者的发病机制不同。本研究旨在探讨其中的一些机制。方法与结果：采用标准技术，对16例未经治疗的缩窄性心包炎患者进行了血流动力学、水和电解质空间、肾功能和血浆激素浓度的测量，并对8例心包切除术后患者进行了再次测量。平均血流动力学测量结果如下：心输出量，1.98 l/min/m2；右心房压力，22.9 mm Hg；肺楔压，24.2 mm Hg；平均肺动脉压力30.2 mm Hg。体循环和肺血管阻力（36.3 +/- 2.5 和 3.2 +/- 0.3 mm Hg.min.m2/l）升高。体内水分总量（36%）、细胞外液量（81%）、血浆量（53%）、可交换钠（63%）均显著增加。肾血浆流量仅中度降低（49%），肾小球滤过率正常。血浆中去甲肾上腺素（正常值的3.6倍）、肾素活性（正常值的7.2倍）、醛固酮（正常值的3.4倍）、皮质醇（正常值的1.4倍）、生长激素（正常值的21.8倍）和心房利钠肽（正常值的5倍）的浓度也显著升高。动脉压的维持更多是通过血容量的扩张，而不是外周血管阻力的增加。《 > 临床内分泌代谢杂志》1991年4月；72(4):768-72 正常人注射生长激素后细胞外液容量的扩张和心房利钠肽的抑制。Moller J, Jorgensen JO, Moller N, Hansen KW, Pedersen EB, Christiansen JS。丹麦奥胡斯市立医院内分泌与内科系。“在生长激素缺乏的患者和正常受试者中，在注射生长激素期间，通常都会出现钠潴留以及液体潴留的症状和体征。” GH 导致 ECV（L）显著增加：20.45 +/- 0.45（GH），19.53 +/- 0.48（安慰剂）（P 小于 0.01），而血浆体积（L）保持不变 3.92 +/- 0.16（GH），4.02 +/- 0.13（安慰剂）。” > 心源性水肿。未经治疗的充血性心力衰竭患者体内水分和钠、肾功能、血流动力学指标及血浆激素水平研究。Anand IS、Ferrari R、Kalra GS、Wahi PL、Poole-Wilson PA 和 Harris PC。“本研究提供了重度临床充血性心力衰竭患者的血浆激素水平数据，这些患者从未接受过治疗，且已确诊存在体内水钠积聚。”全身水含量高于对照组16%，细胞外液高于对照组33%，血浆容量高于对照组34%，总可交换钠高于对照组37%，肾血浆流量为对照组的29%，肾小球滤过率为对照组的65%。血浆去甲肾上腺素持续升高（平均为对照组的6.3倍），而肾上腺素未受影响。尽管血浆肾素活性和醛固酮水平差异很大，但平均均高于正常值（肾素为对照组的9.5倍，醛固酮为对照组的6.4倍）。血浆心房利钠肽（对照组的14.3倍）和生长激素（对照组的11.5倍）持续升高。皮质醇也平均升高（对照组的1.7倍）。仅有1例患者的加压素水平升高。《 > 儿科内分泌学杂志》1994年4月-6月；7(2):93-105。关于动物生长激素 (GH) 的肾脏动力学、GH 受体及其相关效应的研究。Krogsgaard Thomsen M、Friis C、Sehested Hansen B、Johansen P、Eschen C、Nowak J、Poulsen K。“生长激素 (GH) 经肾脏过滤，进入血液循环后可能对肾功能产生影响。关于 GH 肾脏相关方面的研究正在不断增多。” “短期给大鼠和人类注射 GH 会导致电解质和水潴留，这可能导致成人水肿。” > Mech Ageing Dev 1983年7月-8月;22(3-4):233-51 垂体切除术对下丘脑肥胖大鼠的抗衰老作用：对胶原蛋白老化、增龄性蛋白尿发生及肾脏组织病理学的影响。Everitt AV、Wyndham JR、Barnard DL 对70日龄雄性Wistar大鼠进行垂体切除术，如同从同龄开始的限食一样，延缓了尾腱纤维胶原蛋白的终生老化速度，并抑制了增龄性蛋白尿和肾脏组织病理学的发生。下丘脑损伤使接受垂体切除术的大鼠的食物摄入量从每天7克增加到15克，并导致肥胖，但这并未改变胶原蛋白老化或蛋白尿发生的速度，也未缩短预期寿命，反而增加了肾小球异常的发病率。在完整大鼠中，将食物摄入量从每日7克增加到15克/天会增加蛋白尿的发生率，但不影响胶原蛋白的老化速度。研究发现，当两组食物摄入量相同时，垂体切除术比食物限制具有更强的抗胶原蛋白老化效果。这些研究表明垂体激素对胶原蛋白老化存在影响，而食物-垂体激素介导对年龄相关性蛋白尿的发生发展存在影响。《 > 生长发育与衰老》（Growth Dev Aging）1992年夏季；56(2):85-93。垂体切除术和食物限制对大鼠骨骼肌纤维短期影响的形态测量分析，与生长和衰老变化相关。Shorey CD、Manning LA、Grant AL、Everitt AV。 > Reddi AS，《正常、垂体切除和生长激素治疗的糖尿病大鼠肾小球基底膜代谢》，《Exp Mol Pathol》，1985年10月，43:2，196-208页。“研究了正常、垂体切除（缺氧）、糖尿病和生长激素（GH）治疗的糖尿病大鼠体内肾小球基底膜 (GBM) 胶原的合成……”“在研究的各个阶段，缺氧大鼠的GBM中脯氨酸和羟脯氨酸的比活性均显著降低。给予缺氧大鼠生长激素 (GH) 后，GBM 胶原合成恢复正常。与正常大鼠相比，糖尿病大鼠的GBM具有更高的脯氨酸和羟脯氨酸比活性。与用GH治疗的糖尿病大鼠或正常大鼠相比，用GH治疗糖尿病大鼠10天后，脯氨酸和羟脯氨酸的比活性均进一步升高。研究发现，低氧大鼠肾小球中参与胶原蛋白二糖单元生物合成的葡萄糖基转移酶活性降低。相反，低氧大鼠中，糖蛋白降解酶N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶的活性显著升高。生长激素治疗使这两种酶的活性恢复正常。本研究结果表明，低氧大鼠的胶原蛋白合成降低，而糖尿病大鼠的胶原蛋白合成增加。……不仅使低氧大鼠的胶原蛋白合成恢复正常，还使糖尿病大鼠的胶原蛋白合成显著增加。这表明肾脏胶质母细胞瘤（GBM）代谢受GH影响，鉴于GH参与糖尿病微血管并发症，这可能具有特殊意义。“ > Ciba Found Symp 1982;(90):263-78 催乳素和生长激素受体。Friesen HG, Shiu RP, Elsholtz H, Simpson S, Hughes J 催乳素和生长激素这两种激素表现出相当高的结构同源性，并发挥相似的生物学作用，尤其是灵长类动物的激素。催乳素值得更多关注的一个作用是它对免疫系统的作用，包括在体内和体外刺激实验性淋巴瘤的生长。” > N Engl J Med 1999年9月9日;341(11):785-92。重症成人生长激素治疗与死亡率增加有关。
https://raypeat.com/articles/articles/growth-hormone.shtml
Edit:2025.05.06
过去，人们普遍认为生长激素是一种“主控”激素，因为它能显著刺激儿童的生长，并且在某些实验中被证明能促进动物的生长。然而，随着我们对垂体及其激素的了解逐渐加深，人们开始认识到，垂体与其说是“主控”腺体，不如说是对环境信号作出反应的腺体，而生长激素则是这些反应中的一部分。
生长激素的分泌通常在夜间睡眠时达到高峰，因此它通常被认为是一种修复性激素，参与组织修复和蛋白质合成。生长激素的脉冲式分泌模式（一天中水平波动很大）使得对其功能的研究变得复杂，而垂体分泌的这种激素与促肾上腺皮质激素（ACTH）和促甲状腺激素（TSH）一样，会受到多种因素的影响，包括压力和营养状况。
在急性应激状态下，例如在受伤或饥饿时，生长激素的分泌会增加，可能是为了动员脂肪储备以提供能量。然而，这种应激反应若持续存在，可能导致代谢紊乱。慢性压力会导致生长激素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1，生长激素通过刺激肝脏和其他组织产生IGF-1发挥作用）的水平持续升高，这与胰岛素抵抗、炎症和氧化应激的增加相关。
在儿童期，生长激素对骨骼和软组织的生长至关重要，但成年后其作用变得不那么明确。一些研究表明，成年期生长激素水平过高可能与多种健康问题相关，包括糖尿病、心血管疾病和癌症。生长激素通过分解脂肪释放游离脂肪酸进入血液，这一过程可能加剧炎症和血管损伤。
尽管生长激素被宣传为一种抗衰老药物，但动物和人类研究的结果却提出了相反的观点。例如，缺乏生长激素或IGF-1信号的小鼠（例如Ames矮小鼠和Laron矮小鼠）寿命显著延长，且老年时健康状况更好，患癌症和其他退行性疾病的概率较低。类似地，患有Laron综合征的人类由于生长激素受体缺陷，IGF-1水平极低，尽管身材矮小，但他们患癌症、糖尿病和心血管疾病的风险较低，寿命往往比普通人更长。
这些发现表明，降低生长激素和IGF-1的活性可能比增加其水平更有利于健康和长寿。然而，1990年的一项研究（由Rudman等人进行）报告称，生长激素治疗可改善老年男性的肌肉质量和皮肤厚度，这一发现引发了将其作为抗衰老疗法的热潮。但随后的研究表明，这种治疗并不能显著改善生活质量或延长寿命，反而可能增加糖尿病、关节痛和癌症等风险。
生长激素的作用是双面的。在儿童期，它对生长至关重要，但在成年期，过高的水平可能弊大于利。生长激素通过刺激IGF-1的产生促进细胞增殖，这在短期内可能有益，但在长期可能导致细胞损伤和组织退化。例如，IGF-1的高水平与多种癌症的风险增加相关，因为它是一种强效的促细胞增殖因子。
此外，生长激素具有抗胰岛素作用，会干扰葡萄糖代谢，导致胰岛素抵抗。这在使用生长激素治疗的患者中尤为明显。此外，生长激素可能通过增加代谢率和氧化应激，加速心脏和血管的老化。肢端肥大症（成年期生长激素分泌过多的一种疾病）患者常表现为骨骼和软组织异常生长，伴有代谢紊乱、关节痛和心血管问题，这些患者的寿命通常较短。
生长激素的商业化推广往往夸大了其益处，而忽视了潜在风险。许多“抗衰老”诊所向健康成年人开具生长激素处方，尽管缺乏充分的科学依据。这种做法不仅昂贵（每年可能花费数千至数万美元），还可能导致严重的副作用，包括水肿、关节痛、糖尿病风险增加和癌症风险。
与其依赖生长激素来追求“抗衰老”，不如通过优化代谢健康来延缓衰老和改善生活质量。例如，甲状腺激素对维持代谢率和组织修复至关重要，优化甲状腺功能可能比补充生长激素更有效地支持健康老龄化。同样，减少慢性压力、摄入均衡饮食和保持充足睡眠可以支持整体代谢健康，而无需外源性生长激素。
从进化的角度看，生长激素可能在资源匮乏的环境中帮助个体通过动员能量储备来生存。然而，在现代环境中，食物充足且慢性压力普遍，生长激素的过度活跃可能弊大于利。健康的代谢状态需要生长激素与其他激素（如甲状腺激素、性激素和胰岛素）的平衡，而过高的生长激素水平可能破坏这种平衡。
总之，生长激素并非青春的灵丹妙药，而是一种在特定情境下（如儿童生长或急性应激）发挥重要作用的激素。在成年期，过高的生长激素和IGF-1水平可能加速衰老、促进疾病，甚至缩短寿命。科学证据表明，降低生长激素信号可能比增加其水平更有利于健康和长寿。
急性、短期研究明确显示，生长激素是一种具有某些不稳定效应的应激激素。在一生中，血液中不饱和脂肪酸水平慢性升高以及血管渗漏性增加等因素，可能会累积产生Denckla所描述的“死亡激素”效应。
Edit:2025.05.06
雷·皮特的生长激素（GH）观点部分与科学一致，但也有争议，需谨慎看待。
皮特认为GH是应激激素，在热、低血糖、跑步和休克等情况下增加。研究显示，急性应激确实可提升GH水平，但慢性应激可能抑制GH分泌，表明皮特的观点在急性应激时较为准确。
皮特指出低GH水平（如矮小鼠）与长寿相关，移除垂体可减缓衰老。科学研究支持矮小鼠长寿，但人类中GH缺乏或过量均可能影响衰老，情况更复杂。
皮特提到GH可能通过氧化应激和脂肪酸氧化促衰老，类似于Denckla的“死亡激素”概念。科学认可GH与氧化应激相关，但“死亡激素”这一说法未获主流支持。
雷·皮特的生长激素（GH）观点主要围绕其在压力、衰老和死亡中的作用，基于其文章“Growth Hormone: Hormone of Stress, Aging, and Death?”（[invalid url, do not cite]）进行分析。以下是详细探讨，涵盖皮特观点的来源、科学依据及其准确性评估。
皮特认为GH并非单纯促进生长的“青春激素”，而是与应激、衰老和潜在死亡过程密切相关。他强调GH在急性应激（如热、低血糖、跑步、休克）下显著增加，可达正常水平的10-20倍，但不因冷或刺激剥夺而增加，挑战了部分科学观点（如Sapolsky认为应激下GH被抑制）。皮特还提到GH与衰老相关，指出低GH水平的矮小鼠寿命异常长，移除垂体（hypophysectomy）可减缓衰老，保护肾脏免于退化。他进一步讨论W. D. Denckla的“死亡激素”（DECO）概念，认为GH通过减少氧气消耗、促进不饱和脂肪酸氧化、增加游离脂肪酸和血管渗漏性，累积导致衰老和死亡效应。
皮特提供了具体数据支持其观点，例如：
这些数据部分与科学文献一致，如GH与水肿和心血管问题相关，但治疗副作用的普遍性需更多临床数据支持。
皮特的观点存在争议，尤其在“死亡激素”概念上，科学界更倾向于研究GH的具体机制（如氧化应激、胰岛素抵抗）而非单一“死亡激素”。此外，他对GH与雌激素、催乳素的协同作用（如组织退化和癌症化）强调较多，但人类数据有限，动物模型结果不一定直接适用。
皮特的生长激素观点在急性应激和动物衰老研究中有一定科学依据，但人类应用需谨慎，尤其“死亡激素”概念未获广泛支持。建议结合GH and Insulin Resistance等研究，综合评估GH在代谢健康中的双重角色。
以下为详细表格，总结皮特观点与科学对比：
方面皮特观点科学支持争议/局限压力GH在急性应激下显著增加，挑战抑制观点急性应激下GH增加支持，但慢性应激可能抑制未充分考虑慢性应激复杂性衰老低GH延长寿命（如矮小鼠），移除垂体减缓衰老矮小鼠长寿支持，人类中GH缺乏/过量均影响衰老人类数据复杂，需更多研究死亡/“死亡激素”GH通过氧化应激促衰老，类似Denckla的“死亡激素”GH与氧化应激相关支持，但“死亡激素”概念边缘化科学界不接受单一“死亡激素”，更多机制研究
Edit:2025.05.06
