Joseph Mercola 博士 2023 年 12 月 26 日
是否因为全脂牛奶或生牛奶含有饱和脂肪而避免饮用？如果是这样，可能会错过了最有益健康的食品之一。研究^1^一再未能发现全脂乳制品与心血管事件之间的关联。相反，他们发现了相反的结果——全脂乳制品可降低心血管事件和死亡风险。
乳制品还可以降低患 2 型糖尿病、 肝病等疾病的风险。这些健康益处的原因之一是全脂乳制品含有促进健康的成分，例如：
其中，奇数链饱和脂肪 (OCFA) 尤为重要。事实上，最近的研究^4^表明，这些脂肪可能是人类饮食中最必需的脂肪之一，不同于大多数食物中富含的亚油酸 (LA)。除了实验室饮食外，几乎不可能缺乏 LA。
但 OCFA 则不然。需要从乳制品中获取，因为这是主要来源。正如 2020 年科学报告《膳食奇数链饱和脂肪酸十五烷酸的功效与人类广泛的相关健康益处相似：是必不可少的吗？》中所述：^5^
“饮食中含有微量的奇数链饱和脂肪酸 (OCFA)，存在于乳制品脂肪和一些鱼类和植物中。 OCFA、十五烷酸 (C15:0) 和十七烷酸 (C17:0) 的循环浓度越高，患心脏代谢疾病的风险就越低，而饮食中摄入的 OCFA 越多，死亡率就越低。
然而，近年来，全人群的循环 OCFA 水平一直在下降。本文展示了 C15:0 作为一种活性膳食脂肪酸，可能通过与关键代谢调节剂结合并修复线粒体功能来减轻体内炎症、贫血、血脂异常和纤维化。
这是首次证明 C15:0 在既定的循环浓度下利用相关生理机制直接减轻多种合并症。
将我们的研究结果与以下证据相结合： > > (1) C15:0 不易在内源性产生， > > (2) 较低的 C15:0 膳食摄入量和血液浓度与较高的死亡率和较差的生理状态相关，以及 > > (3) C15:0 已证明具有与人类健康益处相一致的活性和功效，我们提出 C15:0 是一种潜在的必需脂肪酸。”
低脂肪饮食的建议已经存在了40多年，但从那时起，胆固醇水平和心脏病发病率就朝着与预期相反的方向发展。
正如专题论文所指出的，在该建议发布后的^二^十年里，全脂牛奶的平均摄入量下降了三倍多，从每天 283 克降至 65 克，但肥胖、2 型糖尿病、代谢综合征和非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的患病率却上升到了新的高度。
与此同时，研究人员不断发现，饮用全脂牛奶的人患肥胖症、二型糖尿病和心血管疾病的风险较低。显然，有些事情不对劲。与此同时，随着饱和脂肪被加工种子油取代，乳酸菌的消费量猛增，现在有强有力的证据表明，过量的乳酸菌是这些慢性疾病的主要驱动因素，因为会破坏线粒体功能和代谢。
简而言之，美国膳食指南不鼓励人们食用现在看来真正必需的脂肪——牛奶中的奇数链饱和脂肪，而鼓励人们食用被认为的必需脂肪，但事实上是现代饮食中最具破坏性的成分之一。
与普遍的看法相反，亚油酸并非必需脂肪，部分原因是存在于大多数食物中，因此几乎不可能缺乏。另一方面，奇数链饱和脂肪仅少量存在于某些食物中，主要是牛奶，而且身体只会产生 C17:0，似乎不会内源性地产生任何 C15:0，^7^意味着必须从饮食中获取。
从上面的列表可以看出，全脂牛奶含有几种不同的脂肪。约 68% 的脂肪是偶数链饱和脂肪 (ECSF)，主要有：^8^
奇数链饱和脂肪 (OCFA) 十五烷酸 (C15:0) 仅占脂肪含量的 1%，十七烷酸 (C17:0) 占总量的 0.5% ^。9^
先前的研究表明，饮食中 OCFA 的摄入量越高，血液中 OCFA 的循环水平就越高，与以下风险的降低相关：^10^
保罗·萨拉迪诺博士在视频中回顾了显示黄油具有类似益处的研究。例如，一项为期八周的随机对照试验发现，每天吃大约 1.5 汤匙黄油的人在试验结束时炎症水平较低（基于炎症标志物）。
为了更好地了解 OCFA 如何影响人类健康和预防疾病，专题《科学报告》论文使用 99% 纯度的 OCFA 进行了一系列体外和体内研究。首先，测试 OCFA 的过氧化物酶体增殖激活受体 (PPAR) 激动剂活性。
PPAR 主要有三种：α (alpha)、δ (delta) 和 γ (gamma)。PPAR 是已知在激活时可降低甘油三酯水平的转录因子。^11^它们还参与调节代谢和炎症，并通过检测和响应膳食脂肪的存在来实现这一点^。12^
激动剂是激活特定受体的化合物，因此他们正在寻找 OCFA 是否可以通过激活 PPAR 发挥作用。
他们还评估了 OCFA 对线粒体功能和活性氧 (ROS) 生成的影响。线粒体功能障碍是所有疾病的核心，ROS 生成增多是炎症的征兆，也是大多数（如果不是全部）疾病状态的另一个标志。
OCFA 还在模拟慢性炎症和纤维化疾病状态的各种人体细胞系统中进行了测试。接下来，在心脏代谢、炎症、肝脏、血液和纤维化疾病的体内模型中研究了口服 OCFA 补充剂的影响。以下是他们发现的内容摘要：^13^
C15:0 是 PPARα (65.8%) 和 PPARδ (52.8%) 的双重部分激动剂。达到 PPARα 和 PPARδ 半最大活性所需的 C15:0 有效浓度分别为 11.5 和 2.7 微米 (µM)。
C15:0 修复了线粒体功能并降低了线粒体 ROS 生成，呈剂量反应 U 曲线。在补充剂量为 10 µM、20 µM 和 50 µM 的细胞中发现线粒体功能和 ROS 减少，但在 C15:0 浓度为 100 µM 和 200 µM 时，与未补充的对照相比，ROS 生成没有差异。
C15:0 降低了所测试的人类细胞系统中的促炎和促纤维化状态。C17:0 也有这些作用，但程度较轻。
据作者称，“这项研究……证实了 C15:0 浓度相对较小的增加（例如从 2.2 µM 增加到 6.7 µM）可以对其抗炎和抗纤维化活性产生积极影响。”
顺便提一下，µM 是计量单位，不是剂量。要将 µM 转换为毫克 (mg)，请将其除以 1,000。因此，浓度 2.2 µM 相当于 0.0022 mg，浓度 6.7 µM 相当于 0.0067 mg。
每天以每公斤体重 5 毫克的剂量补充 C15:0 可降低肥胖小鼠的炎症、葡萄糖和胆固醇水平。
每天补充 35 毫克/公斤体重的 C15:0 可改善饮食引起的高胆固醇血症、贫血和 NASH 兔子的溶血性贫血，减少红细胞的丢失并降低新的红细胞的产生。
与未补充的患病对照组相比，该剂量还降低了胆固醇、甘油三酯、球蛋白和血小板。肝脏健康指数也得到改善，达到与健康对照组相当的水平。他们的肝纤维化程度较轻，而且与患病对照组不同，他们的纤维化没有从第 2 阶段发展到第 3 阶段。
C15:0 没有脱靶药理活性，并且在测试的 12 种人体细胞系统中无细胞毒性。
C17:0 是 PARδ 激动剂，最大活性为 39.8%。要达到 PPARδ 活性的一半最大值，需要 17.4 µM 的浓度。
ECSF 肉豆蔻酸 (C14:0) 和棕榈酸 (C16:0) 具有与 C15:0 相似的活性。两者都是 PPARα 和 PPARδ 的激动剂，这让研究人员推测“碳链长度可能是 PPARα/δ 结合的决定因素。”
当浓度低于 100 µM 时，任何饱和脂肪酸均不具有 PPARγ 激动剂活性。
为了评估实现这些益处所需的剂量，他们给 Sprague Dawley 大鼠口服剂量为 35 毫克/公斤体重的 C15:0。30 分钟内，C15:0 的血浆浓度增加。摄入后一小时达到最大浓度 (20 µM)，血浆浓度在 24 小时内保持在基线以上。
*“因此，单次口服 35 mg/kg 剂量的 C15:0 成功实现了啮齿动物模型中的目标活性血浆浓度，即给药后 1 至 8 小时内的浓度为 2.5 至 5 µg/ml（相当于 6.7 至 20 µM）。”*作者写道。^14^ ^“^ 单次口服 C15:0 后，血浆总 C17:0 水平也有所增加，尽管增幅低于 C15:0。”
为了进一步评估 C15:0 的安全性，给大鼠每天口服一次，连续 14 天，剂量逐渐增加，最高剂量为每公斤体重 350 毫克。未发现任何异常，服用 C15:0 的大鼠和对照组大鼠的体重、器官重量与体重之比、异常化学值或组织学观察结果也没有显著差异。
根据本次调查的结果，研究人员得出结论，C15:0（但不是C17:0）很可能是必需脂肪酸：^15^
“必需脂肪酸被定义为活性膳食脂肪酸，其： > > （1）维持健康生理状态所需， > > （2）内源性产生的水平不足， > > （3）需要通过膳食摄入才能维持体内健康的浓度。
鉴于我们已证明 C15:0 和 C17:0 为活性膳食脂肪酸，我们查阅了文献以寻找支持或否定 C15:0 和 C17:0 作为潜在必需脂肪酸的证据。
由于有报道称膳食 C15:0 摄入量与循环 C15:0 浓度之间存在直接相关性，表明循环 C15:0 的主要驱动因素是饮食，并且有内源性产生 C17:0 的证据，因此只有 C15:0 在所有三个标准中都有支持性证据，与潜在的必需脂肪酸一致…
由促炎趋化因子和细胞因子驱动的慢性低度炎症会导致心脏代谢合并症和衰老过程。
在这里，每日口服补充 C15:0 和 C17:0 可降低患有代谢综合征的肥胖小鼠的促炎状态，并降低模拟慢性炎症的原代人体细胞系统中的促炎生物标志物……
血脂异常和高血糖是代谢综合征的组成部分，代谢综合征是一组影响全球约三分之一人口的疾病。代谢综合征会增加患 2 型糖尿病、心脏病和全因死亡的风险。
在我们的研究中，12 周内每日口服 C15:0 补充剂可降低代谢综合征体内模型的总胆固醇和葡萄糖。”
从所有这些中我们可以得出这样一个结论：乳制品脂肪是人体需要但无法制造的必需脂肪（十五烷酸或 C15:0）的重要来源。
多年来，大量的研究^16、17^表明，这种 OCSF 和其他 OCSF 可以改善线粒体功能、增加 ATP 的产生、^18^降低患肥胖症、^19^糖尿病^20、21、22和^心血管疾病的风险，^23^包括糖尿病患者患心脏病的风险，^24^促进健康的头发生长，^25、26减轻炎症等等^。
虽然可以喝全脂牛奶，但其中的脂肪含量为 4%。黄油的脂肪含量是全脂牛奶的 20 倍，酥油的脂肪含量是全脂牛奶的 25 倍。吃健康的黄油更容易获得这些奇数链饱和脂肪。酥油更简单，脂肪含量比黄油高 25%。
对于大多数人来说，合理的剂量是每天 1 汤匙黄油。可以增加这个量，但每天超过 5 汤匙是不明智的。与生牛奶不同，高品质黄油在商业上很难买到。唯一能买到的方法是直接从牧民那里购买。
如果寻找更简单的商业解决方案，可以以每磅约 20 美元（包括运费）的价格购买 1 磅有机酥油。
有趣的是，OCFA 仅部分通过 ECFA 使用的 β-氧化途径代谢。在此途径中，脂肪首先转化为乙酰辅酶 A，从而进入克雷布斯循环。相反，OCFA 首先转化为琥珀酸，然后转化为琥珀酰辅酶 A，然后进入克雷布斯循环并帮助支持线粒体复合物 II 中的电子转移。正如生能专家 Georgi Dinkov 丁科夫 所解释的那样：^27^
“由于乙酰辅酶 A 水平升高对丙酮酸脱氢酶 (PDH) 有抑制作用，因此根据兰德尔循环，食用以偶数链脂肪为主的高脂肪饮食会导致葡萄糖代谢降低，即使所有脂肪都是 SFA 类型。
然而，如果这些脂肪属于奇数链脂肪，以琥珀酸的形式进入克雷布斯循环（即对乙酰辅酶 A/辅酶 A 比率没有影响），那么几乎不会发生这种葡萄糖代谢的降低，事实上，日本的研究表明 PA [十五烷酸] 可以刺激线粒体功能和 ATP 的产生，最终促进头发生长。
日本研究人员甚至申请了使用 PA 治疗脱发的专利，在该专利中他们认为其他具有类似长度的奇数链脂肪酸，尤其是 C17:0 脂肪……将通过增加线粒体功能 (OXPHOS) 对头发生长产生类似的有益作用。”
换句话说，正如我在之前的几篇文章（包括《关于代谢的重要事实》）中所描述的那样，当脂肪摄入量过高（可能超过 35 克左右）时，身体代谢（燃烧）线粒体中的葡萄糖的能力就会降低。相反，会进入糖酵解途径，这种途径效率极低，每分子葡萄糖产生的 ATP 分子要少得多。这就是 丁科夫 在这里所说的。
OCFA 对葡萄糖燃烧的抑制作用与 ECFA 不同，因为其终末代谢产物不会转化为乙酰辅酶 A，而是以琥珀酰辅酶 A 的形式进入克雷布斯循环。实际上，这意味着不需要限制全脂乳制品的摄入量，因为不会影响燃烧葡萄糖的能力。
有趣的是，OCFA 对葡萄糖燃烧没有这种抑制作用，因为不会转化为乙酰辅酶 A，而是以琥珀酰辅酶 A 的形式进入克雷布斯循环。从实际意义上讲，这意味着不需要限制全脂乳制品的摄入量，因为不会影响燃烧葡萄糖的能力。
同样有趣的是，研究表明，过量摄入其他膳食脂肪会降低血浆中的 C15:0 和 C17:0 水平^。28^ 因此，有多个理由确保总脂肪摄入量不过高。
https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2023/12/26/dairy-fat-benefits.aspx
Edit:2025.03.25