凯瑟琳·斯图尔特与雷博士的电子邮件
雷·皮特博士Dr Ray Peat
我与 Peat 博士的电子邮件My emails with Dr Peat
2022 年 12 月 08 日Dec 08, 2022
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下周我会继续学习凌的《寻找生命的物质基础》第 4 章。
这周我想分享我与 Peat 博士的电子邮件交流。
首先，我来讲述一下我是如何了解雷的。
我第一次听说皮特博士是在 2012 年，当时我正从马特·斯通那里听说他。基本上，我在大学期间大部分时间都在尝试减肥，但都以失败告终。我只是让自己的甲状腺功能减退症变得更严重，脱臼变得更严重，并且我更频繁地出现 hEDS 引起的半脱位；我开始出现类似 POT 的症状（后来被诊断出来）、组胺相关问题，等等。无论如何，我有足够的洞察力，知道我在极低卡路里/禁食和暴饮暴食之间来回摇摆（没有人会只吃牛排就暴饮暴食……），以及在去除食物种类（以及随之而来的微量营养素）的不同“时尚”饮食之间来回摇摆，这让我的情况变得更糟。所以我开始关注那些在流行之前就“全力以赴”的女士们。这导致了马特的书《为热量而吃》和皮特博士的作品。亚马逊仍然显示我在 2013 年购买他们的书籍的日期。
我立即深入研究了 Peat 博士网站上发布的文章，并在那个周末全部读完。我还开始听他与 Herb Doctor 等人的所有讨论。作为一名物理学家，虽然我不像现在这样熟悉生物化学、生理学等，但他对物理学的简短提及以及他如何看待物理学与健康的关系让我感到安慰。他讨论的很多内容与我的教授教给我的内容相矛盾。我已经对物理学转向理论和数学，越来越不重视实验产生了一些怀疑——尤其是实验物理学家。这导致了我现在十年的阅读原始著作和研究的冒险——而不是教科书，我意识到这些书有很多跳跃，并且对实际研究的总结很差。此外，在许多方面，教科书直接与这些伟人实际看到和注意到的内容相矛盾。如果说有什么不同的话，那就是这一点和“感知。思考。行动。”是我从 Ray 那里学到的最重要的东西。
以下是我发送的包含他回复的电子邮件。我希望它们对您也有启发，就像对我一样。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
您多次谈到 Na 的重要性。Hodgkin 和 Huxley 博士展示了神经元细胞“膜电位”如何需要细胞内 K+。类似的研究表明其他细胞类型也存在同样的情况。Ling 用相对 c 值展示了这一点。此外，通过观察水合离子和非水合离子的大小，您可以看到为什么 Na 在低 ATP/CO2 状态下会取代 K - 这是因为细胞质结构发生了变化。
https://electricbionics.org/ionic_radii.pdf
您不怎么讨论 K 有什么原因吗？您是否认为大多数人处于低 ATP/CO2 状态，需要更多的 Na 来恢复部分潜力？显然，K 和 B1 之间的联系在这里至关重要。
这篇论文非常棒，它表明 Fe 通过“VGCC”进入 - “选择性通道”可能与当时的局部蛋白质和细胞质更相关。鉴于我上面发布的有关离子直径的链接，我保证“VGCC”也是 Mn+2、Fe+2、Co、Ni、Cu、Zn、Sn 和可能的 Pb+2 通道。这篇论文似乎表明该理论是正确的。
<https://www.nature.com/articles/nm920>
您是否研究过非线性动力学和生化振荡器对糖酵解等的影响？
我知道你反对辐射是正确的。你对回旋加速器/粒子加速器物理学有什么看法？如果电宇宙更接近我们实际看到的物理学，那么我们对新粒子的搜索显然是值得怀疑和改变的。虽然这似乎是物理学大部分情况的情况。几年前，我向我的教授询问了一些关于麦克斯韦方程的更“直观”的问题，但没有得到充分的答案。然后，当我问起他的原始论文并试图讨论它们时，我被告知不要担心它们不简洁，只需解决数学问题等。这真的让我质疑我们所学的东西。
Fractal woman 在 YouTube 上有一些你可能会感兴趣的视频 - 特别是她的磁性视频。
Peat 博士:
我之所以强调钠，是因为人们对钠的功能存在普遍的错误认识，而这种认识一直在伤害着人们。从历史上看，霍奇金-赫胥黎模型与利尿剂的医学狂热相吻合，医学界一直很慢地向现实靠拢。部分问题是形而上学的——生物学教学仍然使用细胞和生物的冻结模型。这就是为什么我认为认真对待赫拉克利特和亚里士多德很重要，允许感知过程不断修改假设。生理学中的一项宣传实验包括喝一夸脱白开水，并在接下来的一个小时左右测量你的尿量，然后喝一夸脱等渗盐水，并注意到它在体内保留了更长的时间。这意味着盐会导致水分滞留，从而导致血容量和血压增加的想法。我知道有些女性在经前经常会增加大约 5 升的水，但她们严格限制盐的摄入量，就像她们被告知的那样。我曾经在自己身上做过实验，也看过关于怀孕期间不同盐摄入量的影响的研究，所以我建议她们根据口味在食物中加盐，结果她们发现她们感觉好多了，经前体重也没有增加。事实证明，缺钙，而不是钠摄入过量，通常是高血压和其他各种症状的原因。醛固酮与甲状旁腺激素相互作用，两者都会降低氧化能量的产生，导致退化过程。当人们限制钠（或钙）摄入量时，他们的醛固酮和甲状旁腺激素会增加；当他们摄入过量时，这些激素就会减少。多吃钙往往会降低血清钙含量，同时防止软组织钙的吸收、高血压、代谢综合征和退化过程。通过增加钠和钙的摄入量来降低醛固酮和甲状旁腺激素有助于增加氧化代谢，而更高的线粒体氧消耗会降低随机氧化损伤，带来多种健康益处。生物体内的一切都被视为一种充满活力的流动现象，与塑造医学的标准假设相反。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
谢谢您的回复。
鉴于 Ling 博士的许多研究都是基于“纠正”诸如膜电位方程甚至 Hodgkin-Huxley 模型之类的东西，您是否认为他的 c 值讨论是其研究中不太重要的方面？更重要的部分与水的结构、ATP 的实际用途以及 ETC 的 AI 假设有关？
研究表明，抗生素可能需要几天到几周的时间才能改变微生物群。我知道您已经讨论过抗生素在内毒素问题等方面的用途。这似乎是一种延迟反应。然而，许多人报告说，使用抗生素后，病情几乎立即发生变化。例如，我每次生病都会出现横纹肌溶解症，因此我不得不服用抗生素来治疗这个问题。在吞下 keflex 后 20 分钟内，我的横纹肌灼烧感就停止了，我不再闻到甘草的味道，等等。这清楚地表明它们可能直接作用于线粒体或其他东西。您对此有什么看法？
Peat 博士:
我认为任何关注抗生素的人都可能注意到这种快速效果，尽管我没有尝试过很多种类（只有青霉素、红霉素、四环素）。通常在我闻到血液或呼吸中的化学物质后不久，疼痛就会减轻。细菌可以重新设计自身以耐受抗生素，所以我认为可以合理地假设它们在危险出现时能够感知和理解它。一切都是认知的，直到分子。
我怀疑 Ling 是否认为膜人身上有什么可以纠正的地方。他给出了足够多的完全不诚实的例子，给我的印象是，他认为科学机构是一种自私自利的文化，对客观知识本身没有实际兴趣。
凯瑟琳：
我问过 Ray 关于支持早产的问题。我将在未来的 Substack 中分享更多关于此内容的内容。简单来说，我是一个 DES 孙女，有一个完整的双角子宫。我的儿子在我的左叶，我在 28 周时分娩，并在 9 天后自然分娩。他出生时呼吸着室内空气，在 NICU 度过了 53 天的“成长喂养者”。他快 4.5 岁了，你永远不会知道他出生时只有 1500 克。我真的很感谢 Ray 在下面的想法以及他关于怀孕的其他演讲等。
我询问了黄体酮的情况，因为婴儿在妊娠晚期获得的黄体酮最多（https://www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180505091803.htm ），其他的黄体酮则支持他的母乳管喂养。
Peat 博士:
口服孕酮后，它会在乳汁中发挥作用（我设计并一直使用的形式是 Progest-E Complex）。孕酮的大脑保护作用在妊娠最后 3 个月最为重要，但它在任何年龄都有效。偶尔在碎牛肉中添加一点肝脏和贝类，可以安全地提供 B 族维生素、铁、碘和硒。对于成长中的孩子来说，获得足够的阳光很重要，在阳光稀少时补充维生素 D。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
太感谢了。
回到抗生素的问题上。从 Bechamp 地形的角度来看，是不是细菌对环境攻击反应过度？所以抗生素会减缓它们的反应？好处是限制细胞因子/趋化因子的产生？因为很明显，细菌仍然需要对最初导致它们采取行动的因素做出反应。这就是为什么研究表明细菌种群在几天到几周内不会发生变化的原因？
当然，抗生素对线粒体的直接影响特别是对硫胺素、NAD 等的使用。您是否研究过可替代的噬菌体溶解酶？
Peat 博士:
它会与甲状腺、维生素 D 等相互作用，因此体温、情绪、行为等一切都会在适当的时候得到优化。噬菌体技术在东欧发展起来，并在那里继续发展。我自己也尝试过，但你必须确切地知道问题是什么，才能选择正确的噬菌体。细菌也是如此——一些细菌，如枯草芽孢杆菌和地衣芽孢杆菌，在纠正一些严重疾病方面非常有效；就像抗生素一样，了解问题的确切性质很重要，这在西方医学中是一个陌生的概念。我认为三种旧抗生素的选择或组合几乎可以做任何必要的事情。四环素和红霉素还有其它有价值的作用，包括减少炎症和激活肠道和肾脏。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
人们怎么才能知道问题的确切性质呢？
Peat 博士:
维生素D和钙会影响它，但基本问题通常是甲状腺低下，雌激素与孕激素比例高，影响自主神经的平衡。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
我有真正的低血糖症（血液测试结果为 30 多，胰岛素低于正常值）。显然，这与甲状腺功能减退和维生素缺乏有关 - 我正在努力解决。
我认为我有葡萄糖醛酸化 II 期问题，因为高水杨酸水果会导致我出现反应性低血糖。我还因为吃了太多胡萝卜而脸色发黄，胆红素正常值偏高，我代谢咖啡因和药物的能力不佳，而且似乎很难消化脂溶物，例如 TTFD 形式的 B1。我的粪便测试中 β-葡萄糖醛酸酶也偏高。
我列出了我尝试过的方法和回应，然后询问他的想法以及下一步想尝试什么。
Peat 博士:
这些都是甲状腺功能减退的明显症状。当甲状腺产品没有明显提高你的体温和脉搏率时，通常是因为它不含有甲状腺组织。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
我知道你经常谈论甘氨酸的重要性，尤其是甘氨酸：蛋氨酸。但我没有找到你对甘氨酸裂解系统的任何想法。GC 受损会导致低 CO2、硫酸化问题等。有些人对甘氨酸也有问题，因为它会先转化为乙醛酰，然后转化为草酸。它会让人焦虑，等等。赖氨酸、锌和 B6 似乎是 GCS 的重要辅助因子。
我之所以问这个问题，是因为每次我服用 B6（所有形式，我尝试过低剂量，<1 毫克）时，我都会通过粪便排出草酸盐。如果我不停止补充，我的手脚就会开始变得非常僵硬，然后发展为神经病变。我吃了相当多的碎牛肉和格鲁耶尔奶酪，所以应该至少摄入赖氨酸和 B6 的 RDI。但我觉得很奇怪，我不处理补充剂。有什么想法吗？
您尝试过使用赖氨酸来降低血清素吗？
Peat 博士:
如果甲状腺功能低下，营养物质就无法正常代谢，因此总是会出现营养不良的指标。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
谢谢！我猜甲状腺功能减退也与小腿容易瘀伤和皮肤干燥有关，对吧？
我听你谈论中微子海。你读过 DL Hotson 关于狄拉克方程负能量解的论文吗？麦克斯韦、斯坦梅茨等人的原创作品怎么样？看来物理学走上了错误的道路，就像医学一样。
如果您愿意阅读，我可以通过电子邮件发送 Hotsons 3 论文。
Peat 博士:
是的，这些都是甲状腺功能低下的常见迹象。
我读过太多狄拉克方程的解；物理学中的经验主义太少了。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
在这次讨论中 ，您谈到了肝脏中的抑素。如果您使用干燥的肝脏，它们能在消化过程中存活下来吗？还是必须注射肝脏提取物？有没有你喜欢的书或论文进一步讨论了这个过程？
您是否想过，为什么人们会因补充维生素 B6 而患上小纤维神经病，而食用富含维生素 B6 的食物却不会？即使是低剂量（<1 毫克）的各种形式的维生素 B6 补充剂似乎也会对某些人造成问题。这是赖氨酸问题吗？还是甲状腺功能减退？我不明白甲状腺功能减退和维生素之间的区别在于，如果您缺乏维生素，那么您就不会产生那么多的 ATP，因此要求增加甲状腺功能对我来说没有多大意义。
Peat 博士:
食物中不可能含有神经毒性水平的 B6。甲状腺激素的首要作用是产生 ATP。各种营养缺乏会加速 ATP 的分解，从而加剧甲状腺功能低下的问题。干肝含有氧化色氨酸、半胱氨酸、维生素 A、泛醌和许多其他有害物质。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
谢谢！吃熟的肝脏和注射查尔酮能获得同样的效果吗？吞下生的、冷冻的肝脏块怎么样？
在这个视频中 ，您谈到了宇宙的总熵在减少。作为一名物理学家，第二定律显然是众多被视为事实的理论之一。您是说宇宙不是一个孤立的系统，所以它的熵会随着时间的推移而减少（显然会出现波动）吗？那么宇宙之外有一个更大的系统是孤立的，第二定律成立吗？还是第二定律是错误的？如果是后者，您推荐哪些书籍/文章来讨论这个问题？
在同一次演讲中，您说生物化学家总是告诉您要挤压和稀释细胞才能理解生物化学。您是否找到了一种无需这样做就能理解生物化学的方法？
Peat 博士:
查尔酮仅产生极少量，仅供维持生命之用，因此必须从大量肝脏中浓缩查尔酮，才能在需要的情况下发挥作用。
我认为生命物质的本质最终与基于假设的“操作系统”不相容；任何理论、定律或原则都不应被视为事实。有机体是经验的积累者-创造者，而不是逻辑机器。NA Kozyrev 观察到，基督教神学构成了假设的背景，即宇宙在某一时刻被创造出来，必然会逐渐消亡，消耗掉造物主的可用能量，而造物主现在已经不在了。他和 Fred Hoyle 以及几位熟悉印度教的印度人考虑了其他假设的含义。如果时间不对称（我们的经验表明它不是对称的），那么时间的流逝，无论是早是晚，都有物理意义。Halton Arp 并没有测试任何特定的意识形态，但他拍摄了看起来是单个星系的连接部分，这些部分的红移非常不同。他认为这与持续创造的物理学是一致的，其中光的红移与物质的年龄有关，而不是其退行速度。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
我为所有邮件道歉。我发现你对生活和科学的看法令人耳目一新，并感谢讨论。
理论上，如果您认识的某个人患有阴茎鳞状细胞癌，除了服用阿司匹林、烟酰胺、孕烯醇酮/黄体酮和高 ATP 饮食外，您还建议他们尝试其他什么方法吗？
谢谢你！
Peat 博士:
局部应用纯CO2，全身使用乙酰唑胺以增加体内CO2含量；血管紧张素阻滞剂，局部和全身使用利多卡因；孕酮。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
我读了你关于童年学习的文章，但我想知道你对成年学习有什么看法？我特别感兴趣的是你如何记住确切的日期以及谁提出了什么理论等。你认为这是优化甲状腺、服用孕烯醇酮/黄体酮等的结果吗？或者你有记忆和学习的方法吗？
Peat 博士:
甲状腺及其支持的脑温维持对于各种认知都至关重要；如果我在写作时想不起名字，服用 5 微克 T3 可以在几分钟内恢复记忆。避免过度换气也很重要；它会使大脑血管收缩。您是否注意到，醒来后躺在床上，您的思维清晰而广泛，而当您站起来走动时，您的思维方式会发生变化？我认为这是因为您在恢复性睡眠后醒来时二氧化碳含量较高，而身体活动会降低二氧化碳含量。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
在低代谢状态下，似乎有两种主要路径：1. 人会失去大量肌肉和脂肪；他们的皮肤变得松弛等。2. 有人会增加大量脂肪（也可能失去肌肉）。似乎许多人在经历急性应激事件后也会从 1. 变成 2.。您是否想过为什么一个人的身体会走上这两种道路；先决条件是什么？
Peat 博士:
我认为饮食的成分（必需营养素、蛋白质/脂肪平衡、钙/磷酸盐平衡）决定了交感神经/副交感神经的平衡。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
很多低草酸患者都说，由于 B6 含量低，甘氨酸会内源性地变成草酸。他们说 B6 含量低与 B1 含量低有关。可能的答案似乎是确保您摄入足够的 B6 和 B1。并确保您的甲状腺足够。然而，许多人经历了草酸倾倒，因此被送往急诊室，服用非常低剂量的 B6 补充剂——草酸导致电解质急剧下降。
您对内源性草酸盐的产生有什么看法？
草酸盐似乎非常善于抑制葡萄糖代谢。我想知道这是否与过多的脂肪酸（尤其是多不饱和脂肪酸）有关。因此，身体会将草酸作为联合兰德尔循环类型效应的一部分。
Peat 博士:
只有缺乏钙、维生素 D、蛋白质等的素食者才会遇到这个问题。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
除了生物能生活方式，如果你不得不接种多种疫苗，你会做什么？我对沸石等有很多疑问，因为它们会结合类似的阳离子等。然而，许多人吹捧它们，你对它们有什么看法？从灵的角度来看，建立细胞水结构并开放排泄途径似乎是可行的方法。
Peat 博士:
我认为胃酸中的沸石本身就是毒素的来源。抗炎、促进氧化能量以修复损伤的物质可以有所帮助。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
读研究生时，你是如何应对无法“提问”的问题的？坚持下去，拿到学位，然后你就可以提问了？
Peat 博士:
我尽可能地避开那些明显最差的教授，找到了两位聪明的教授。第一年，我遇到了一个非常糟糕的教授，教了比较生理学的一个季度，有机会看到这个系是如何容忍最糟糕的教学的——100% 抄袭，而且愚蠢的讲座。分子生物学研究所的创始人、生物学教授和研究生院院长在有人问他“如果学生不同意教授的意见怎么办？”时很好地总结了他们对科学的看法——“你就让他们不及格。”
凯瑟琳：
H Peat 博士，
在这个视频中，你说如果你食用黄油和椰子油，你需要确保你的脂肪酸氧化正常进行。这会导致 PUFA 立即被氧化，因此它不会进入储存状态，从而导致后续问题。由于兰德尔循环，将这些东西与葡萄糖分开食用是否更好？所以只有脂肪+蛋白质还是碳水化合物+蛋白质？显然，大多数食物都含有一些，但含量是相对的。
除了甲状腺功能良好，还需要什么来确保适当的脂肪酸代谢？有没有办法让 PUFA 立即进行葡萄糖醛酸化，然后排出体外，而不会氧化它？这对我来说似乎是伤害最小的。
另外，教授给你打不及格也是真的。如果你质疑模型的基本假设，那么你就错了，等等。化学工程仍然有一些值得质疑的地方，但当涉及到量子化学等“基本原理”时就不存在了。
Peat 博士:
我认为关键是要保持火势旺盛，摄入足够的葡萄糖、维生素、甲状腺等，总热量要足够低，以防止储存。即使短时间接触不含葡萄糖的脂肪，也可能引发生酮兰德尔效应。我认为脂肪氧化导致的 NADH/NAD 比率增加是有害影响的根源——它会导致脂肪肝，就像乙醇一样。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
您对生物嬗变有什么看法？似乎冷聚变可以解释这一点。我知道人们之所以会指出冷聚变，是因为地球上的同位素理论上应该已经衰变了。但其他人说，它们来自周期性的太阳微新星。
Peat 博士:
大约在 1971 年或 1972 年，我曾与 Horace Dudley 就他的中微子海理论进行过通信，并向他询问了中微子与晶体材料发生共振的可能性。在那段时间，我看到了一篇关于 John Anderson 实验的剪报，该实验表明，铝箔上标记油单层中的碳会发生非随机衰变。我在《Nuovo Cimento》上查找了他的资料，发现 Dudley 关于他的中微子海理论对核反应堆安全性影响的文章与 Anderson 的实验发表在同一期。他们彼此并不知道对方的工作。我认为中微子-核-晶体相互作用为理解冷聚变和生物嬗变提供了一种可能的方法。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
您认为粘液性水肿/甲状腺功能减退为什么会导致粘多糖沉积？我知道文献中说，增加的糖胺聚糖可能是由于促甲状腺激素刺激成纤维细胞所致。您有没有发现更好的理论？
有趣的是，格雷夫斯病也会出现类似的情况。你见过通过药物控制甲状腺机能亢进的人出现类似问题吗？
越来越多的女性患有过度活动/ hEDS、脂肪水肿和 MCAS 问题，这让这一切变得更加有趣。尤其是考虑到结缔组织健康和 tsh 水平是紧密相关的。
脂肪水肿是新的“胫前粘液性水肿”吗？
我认为莱姆病可能是新型“脚气病”的一部分。尤其是考虑到晚期莱姆病的心脏问题与湿性脚气病非常相似。
Peat 博士:
甲亢是由过多的 Armour 甲状腺引起的，它使 TSH 保持在低水平，而甲亢则不会产生这种效果。高 TSH 与血管紧张素和乳酸一起，会产生类似缺氧的压力，从而增加沉积。我认为，导致这些新综合征的主要原因是制药公司对药物进行了重新设计，使其对甲状腺功能减退/雌激素过多症视而不见。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
您知道为什么几乎没人讨论钾（钠）的胰岛素样性质吗？如您所知，GLUT4 是唯一已知的胰岛素依赖型“转运体”。许多人指出胰岛素抵抗是慢性病和 2 型糖尿病的病因 - 显然这确实与分解代谢激素的兰德尔效应、甲状腺功能减退导致的代谢功能障碍、维生素 B1 等微量元素不足等有关 - 但据我了解，只有约 10% 的转运与胰岛素有关。显然，胰岛素还有其他作用。但为什么几乎没人讨论细胞质结构，以便钾和葡萄糖回到细胞中（Ling 的工作）？
另外，你对可疑观察者 YouTube 频道以及他们对太阳微新星的说法有何看法？根据目前正在穿过银河系电流片的其他恒星微新星，他们预测我们的太阳将在未来 20-40 年内爆发？
Peat 博士:
主流机构，尤其是制药业和政府，已经将整个文化，包括“科学”，变成了一种营销工具。受体、转运体、泵、通道等取代了实际的有机体效应。我对关于世界命运的过于精确的统计猜测深表怀疑。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
您对那些认为 FAO 优于葡萄糖代谢的氘耗竭者有什么看法？他们的观点是，脂肪中 D 的含量与碳水化合物中 D 的含量相比较低。这会导致 ATPase 从葡萄糖氧化中产生比 FAO 更多的重水 D2O。
如果实际上葡萄糖产生了更多的 D2O:H2O，这真的是一件坏事吗？尤其是与葡萄糖氧化产生更多 CO2 的好处相比？显然这会改变细胞水的结构。遗憾的是 Ling 在研究期间无法看到 D2O:H2O 的比例。
我不确定您是否发表过有关该主题的文章，但如果您有兴趣的话，我将非常高兴看到一篇详细的文章。
Peat 博士:
LG Boros 所言全都是空谈，没有证据。公布的含氘食物清单似乎不是实际测量的结果，因为食物的产地有很大不同。大约 10 或 15 年前，我开始撰写有关氘耗竭的文章，提到了美国中部各州的甜菜糖中氘含量比夏威夷的蔗糖低得多；我认为主要以橙汁和牛奶为饮用水是有益的，因为它们不含氘。我决定等到有更经济的方法来制造高度耗竭的水，并进行更多研究。
动脉粥样硬化。2017 年 9 月；264：100-107。
氘强化多不饱和脂肪酸通过降低脂质过氧化和高胆固醇血症来预防动脉粥样硬化
Jimmy FP Berbée 1 , Isabel M Mol 1 , Ginger L Milne 2 , Erik Pollock 3 , Geerte Hoeke 1 , Dieter Lütjohann 4 , Claudia Monaco 5 , Patrick CN Rensen 1 , Lex HT van der Ploeg 6 , Mikhail S Shchepinov 7
背景和目的：脂蛋白的氧化修饰是动脉粥样硬化发展的关键步骤。同位素强化多不饱和脂肪酸 (D-PUFA) 比常规氢化 (H-)PUFA 对活性氧引发的脂质过氧化链式反应具有更强的抵抗力。我们旨在研究 D-PUFA 治疗对脂质过氧化、高胆固醇血症和动脉粥样硬化发展的影响。
方法：转基因 APOE*3-Leiden.CETP 小鼠是人类脂蛋白代谢的成熟模型，预先用 D-PUFA 或含有 H-PUFA 的对照饮食（1.2%，重量比）处理 4 周。之后，小鼠再喂食西式饮食（含有 0.15% 胆固醇，重量比）12 周，同时继续进行 D-/H-PUFA 治疗。
结果：与 H-PUFA 治疗相比，D-PUFA 治疗显著降低了肝脏和血浆 F2-异前列腺素 (约 -80%) 和前列腺素 F2α (约 -40%)。此外，D-PUFA 在研究期间通过减少体脂质量增加 (-87%) 而不改变瘦体重，从而降低了体重增加 (-54%)。D-PUFA 持续降低血浆总胆固醇水平 (约 -25%)，反映在血浆非高密度脂蛋白胆固醇降低 (-28%)。对肝脏胆固醇代谢的额外分析表明，D-PUFA 降低了肝脏胆固醇含量 (-21%)。肠道胆固醇吸收和胆固醇分解的甾醇标志物减少。胆固醇合成标志物增加。最后，D-PUFA 减少了整个心脏主动脉根部的动脉粥样硬化病变区域形成 (-26%)。
结论：D-PUFAs 可通过降低脂质过氧化和血浆胆固醇水平来减少体重增加、改善胆固醇处理并减少动脉粥样硬化的发展。因此，D-PUFAs 代表了一种有前途的新策略，可以广泛降低脂质过氧化率并对抗高胆固醇血症和心血管疾病。
关键词：动脉粥样硬化；胆固醇代谢；高胆固醇血症；脂质过氧化；多不饱和脂肪酸。
版权所有 © 2017 Elsevier BV 保留所有权利。
《用重多不饱和脂肪酸对抗动脉粥样硬化》中的评论：第一个是氘，而不是质子。
Tsikas D. 动脉粥样硬化。2017 年 9 月；264:79-82。doi：10.1016/j.atherosclerosis.2017.07.018。电子版于 2017 年 7 月 18 日出版。
Mol Cell Proteomics。2020 年 8 月 7 日；mcp.RA120.002231。
水中微量的氘富集可起到抗氧化剂的作用：氘是细胞生长调节剂吗？
张学培 1 , 王进 2 , 罗曼·A·祖巴列夫 3
水中的少量混合物，例如金属离子，通常充当细胞生长调节剂。我们在此报告，水中氘含量的浓缩（通常浓度为 8 mM）可增加两到三倍，同时降低氧化应激水平。作为抗氧化剂，富含氘的水可防止过氧化氢和金诺芬等氧化剂的毒性作用。这种作用与已知会抑制细胞生长并诱导线粒体氧化应激的氘耗竭相反。因此，我们假设氘可能是一种天然的细胞生长调节剂，可控制线粒体的氧化还原平衡。由于在水中添加微量（0.15%）的 18O 同位素可使生长加速度降低约一半，因此氘对细胞生长的影响至少有一部分可以通过同位素共振现象来解释。
经美国生物化学与分子生物学学会授权出版。
营养素。2019 年 8 月 15 日；11(8):1903。
低氘水对体内同位素2H/1H调节的影响及个体适应性
亚历山大·巴索夫 1 2 、莉莉娅·费杜洛娃 3 、米哈伊尔·巴里舍夫 2 、斯捷潘·吉马克 456
这篇评论文章介绍了关于低氘水 (DDW) 对生物系统影响的数据。众所周知，世界各地的天然水和瓶装水的同位素丰度各不相同。这就是为什么不同的饮水量会导致人类和动物体内水通量中稳定同位素含量的变化。此外，生物系统中细胞内的水同位素比取决于代谢活动和食物消耗。我们发现人体体液中的 2H/1H 梯度（δ2H 唾液 » δ2H 血浆 > δ2H 母乳），在摄入 DDW 期间会显著降低。此外，DDW 会在生物体中引起几种重要的生物学效应（抗氧化、代谢解毒、抗癌、恢复活力、行为等）。通过饮用 DDW 将同位素 2H/1H 梯度从“2H 血浆 > δ2H 内脏器官”改变为“δ2H 血浆 « δ2H 内脏器官”，可提高个体对同位素冲击的适应性。长期适应的其他可能机制是 DDW 对细胞生长率、酶活性和细胞能量的影响（例如，刺激线粒体活动）。此外，DDW 可减少单链 DNA 断裂的数量并改变 miRNA 谱。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
癌细胞的 gsh:gssg 较高。另外，我们显然不希望出现过度的 DNA 甲基化，因为这会导致癌症等，因此维生素 B12 需要保持在合理范围内。然而，许多人似乎血清维生素 B12 水平较高，尿液中 MMA 含量较高，这表明存在功能性维生素 B12 缺乏症。
您是否想过在保证足够的细胞质 gsh 来处理钴胺素处理的同时管理 gsh？Gsh 还需要在细胞内运输 Cu，等等。https ://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584918319774 ?fbclid=IwAR0l4v_Tfmutn-_R0BVQ0YSGyrm2SDdcCtejctsj3Pqi6axaH5JBNJ0RGMY
显然，甲状腺、维生素 B2、硒、甘氨酸等对此也很重要。细胞没有足够的硒来供谷胱甘肽过氧化物酶使用，这真的那么简单吗？您认为有时有必要补充腺苷钴胺素、羟钴胺素甚至甲基 B12 吗？叶酸或甲基 B9 也一样吗？或者您认为饮食提供了足够的量？社交媒体上流传着一种理论，认为由于胃肠道（包括唾液）中的“转运蛋白”，B12 需要通过肌肉注射或透皮给药。而高血清 B12 实际上是氰基 B12 在 haptocorrin 上“占据空间”。有人说这是“不可用的”，因为将其转化为腺苷或甲基需要太多步骤。对此有什么看法？
Peat 博士:
老年人有时会服用过量抗生素，有时可以通过补充 B12 来缓解症状，但我认为杂食动物中很少出现这种情况。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
您认为基础物理学从哪里开始偏离真理？在麦克斯韦之后？斯坦梅茨之后？海维赛德之后？昨晚您与乔治和丹尼讨论时，您提到了更多现代科学家，如达德利、维利科夫斯基等，他们在当前教条之外做出了杰出贡献。您会读谁的作品来恢复“更正确”的物理真理？
您认为量子力学和自然界的粒子观与以太协同，不需要节约能源等理论吗？如果不是，就像我上面的问题一样，您会回到什么思路并重新开始？
Peat 博士:
当爱因斯坦提出光电效应解释时，对固态的理解本身就是量子化的；这导致他在大约十年后说迈克尔·波拉尼的吸附研究是错误的，因为他的粒子显然不遵循固态教条所接受的局域相互作用。从对多层吸附的更实际的理解和对物质凝聚态的众多新观点回溯，我认为将光电现象解释为电子倾向于将自身组合成不同维度的结构的结果会更合理，这些结构根据其尺寸对不同频率的光做出天线式的调节。赫尔穆特·施瓦茨在 1970 年代的实验表明电子具有固有的可调谐谐振特性。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
您是否认为流体方法（即柯西动量方程）是测试以太宇宙中预期情况的模型的良好起点？更局部地讲，细胞和细胞外液体？或者 CME 是否太像守恒方程了？
显然，我们可以研究纳维斯-斯托克斯方程，但它们似乎做出了太多假设。
NS 方程的不可压缩形式给出了质量守恒定律，基本上是牛顿第二定律。考虑到你（和其他人）对质量和能量守恒定律以及热力学第二定律的评论，这些似乎不是好的起点。
PDE 需要太多的 3D 处理能力，并且只能在给定许多假设的情况下才能解决。这本身就是不从 CM 或 NS 方程开始的原因吗？
Peat 博士:
我认为从经验方法入手会更有用，建立起对其物理性质的概念。例如，米勒的高度测量暗示了中微子的静止质量和其他可测量性质（包括与物质结合时所涉及的力）的更明确概念。与带电物质的结合表明以太是一种具有可诱导极性的电介质。一百多年来，几乎所有的努力都投入到了否定以太的研究中，因此那些暗示以太存在并具有物理性质的说法一直被视为恶劣的异端邪说。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
您如何看待将哲学作为经验主义和理解物理性质的基础？我之所以问这个问题，是因为许多科学都存在基本的谬误，例如单一原因谬误、轶事谬误等。您认为在尝试理解物理世界时应该允许谬误吗？
另类健康人群似乎特别容易陷入谬论。
Peat 博士:
我认为阅读威廉·詹姆斯关于激进经验主义和现象学家的著作，并有勇气和灵活性去检验假设，并诚实地考虑其他假设，将改善科学。尝试与科学教授谈论哲学足以让人质疑整个科学体制。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
当您谈论电子时，例如与路易斯酸和碱、氧化/还原、流经 ETC 等有关时，您所说的电子是什么意思？您是指传统的点粒子视图吗？还是汤姆森最初将其描述为一个介电感应单位的终端？还是其他什么？
Peat 博士:
偶尔，实验者也会提出类似汤姆森的想法，我认为将粒子电子视为一个临时的隐喻是件好事，是我们对现实的不满意的尝试性模型的一部分。“科学”发展起来的文化是极端意识形态和还原论机械论的，强烈渴望将一切量化，这在逻辑和认识论以及生物学和物理学中都有所体现。关于“理想语言”的研究以及将意义简化为可计算性，使得质疑物质的粒子性质变得困难。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
感恩节快乐！
您认为明胶和胶原蛋白（例如五大湖）的优点大于缺点吗？特别是内毒素污染？
Peat 博士:
人们可以判断它是否适合自己；有些消化系统非常敏感的人会因此而腹泻或胀气。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
昨晚与 Danny 和 Georgi 的谈话真的非常棒！
我知道您曾写过关于拉美特利和乌赫托姆斯基与笛卡尔对立的文章。林登·拉鲁什将柏拉图、库萨、费马、惠更斯、开普勒、莱布尼茨、高斯、巴赫和黎曼归为一类，与亚里士多德、托勒密、哥白尼、麦克斯韦、布拉赫、牛顿、伽利略和笛卡尔对立。他将后者归类为将科学、哲学等引入歧途的人。
您是否同意拉鲁什的大部分观点？或者您认为它们都有一些正确和错误。更重要的思想是要有一个总体观点，如过程神学、生物能量学等，这样人们才能创造出连贯的形而上学等？
Peat 博士:
我认为亚里士多德和莱布尼茨基本上走在正确的道路上，但每个人都有错误和不一致之处；许多力量扭曲了科学和哲学。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
我希望你一切都好！
您对血小板偏低以及由此导致的从膝盖到脚踝的腿部瘀伤有什么看法？我其他地方都没有瘀伤，只有小腿和膝盖。每周吃 2 份沙拉（生菜）可以避免瘀伤（也许吃 K1 和叶酸？）。但是，如果我停止吃，瘀伤会在 1 周内复发。我试过吃草饲肝脏，但没有效果。我也试过维生素 K2 mk4，但也没有效果。
Peat 博士:
绿色沙拉由于不易消化，可以充当纤维，帮助降低全身雌激素和皮质醇（会削弱血管）。还有更安全的食物纤维。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
非常感谢！我会每天再加一份胡萝卜沙拉，看看是否能消除它们。
另一方面，我是一个对 T3 反应很差的人（即使肚脐上只有 1ug）。但是，由于局部使用维生素 D3，我的清醒体温现在是 98.2F - 可以说仍然是压力荷尔蒙在维持体温，因为我的静息脉搏仍然在 60 左右。此外，我还有其他甲状腺功能减退症状，如手脚冰冷、促甲状腺激素分泌过高等。我可以进一步稀释 T3（0.25ug）并将其用在较厚的皮肤上，但我想知道您是否还有其他关于耐受的建议？我每天至少喝一夸脱牛奶、大量橙汁、盐、一些肝脏、牡蛎等，并使用黄体酮。
我也想感谢你，我曾经反复患横纹肌溶解症，这对我的肾脏造成了很大的损害（我 20 岁出头时 GFR 为 30 多）。我的 GFR 现在为 84，并且继续缓慢增加，同时还取得了许多其他积极的健康改善。
Peat 博士:
您服用了多少孕酮？您是口服的吗？您的 TSH 有多高？甲状腺功能低下可能是横纹肌溶解症的一个因素，并且可能导致高雌激素/皮质醇，从而削弱血管。皮肤吸收 T3 对甲状腺功能减退症无效。您是否尝试过少量的 Armour 甲状腺或 Cynoplus？T4 和 T3 的组合在降低 TSH 和减少炎症方面更有效。您使用任何含有 MCT 的产品吗？
汉斯·塞利发现黄体酮可以替代肾上腺类固醇；当他给切除肾上腺的动物补充黄体酮时，他发现这些动物的生活变得充实、抗压力。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
出于这个原因，我正在尝试使用黄体酮。脱氢表雄酮 (DHEA) 会导致我的雄激素过多（细毛等）。我还没有尝试过 7-酮脱氢表雄酮，但我知道有些人也推荐它。您对剂量有什么想法吗？您是否会循环使用 7-酮脱氢表雄酮？
孕烯醇酮似乎根本没用。
您认为增加我的黄体酮剂量并且每个月只停药 3 天就足以帮助肝酶分泌黄体酮吗？或者不管我处于月经周期的哪个阶段，都采取 5 天服用 2 天停药的措施？
您是否认为，如果我使用更高剂量、更频繁的黄体酮，并在几个月后再次尝试使用甲状腺，储备不足和肾上腺素问题应该会处于更易于忍受的水平？
Peat 博士:
孕酮本质上具有肾上腺类固醇的作用，可以防止缺乏和过量。7-酮-脱氢表雄酮可能会降低皮质醇。当甲状腺功能低下时，我认为孕酮假期可能需要更长的时间才能让肝脏适应；当它加强自然循环时，效果最明显，体温可以作为一个有用的指标。
J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 年 5 月；104（3-5）：326-33。
人体组织中的脱氢表雄酮 7α-羟基化：可能干扰 1 型 11β-羟基类固醇脱氢酶介导的过程
奥利维尔·亨内伯特 1、索尼娅·查尔伯特、塞维琳·阿尔兰、罗伯特·莫芬
脱氢表雄酮 (DHEA) 被人类大脑和肝脏中的细胞色素 P450 7B1 (CYP7B1) 进行 7alpha-羟基化。这会产生 7alpha-羟基-DHEA，它是 11beta-羟基类固醇脱氢酶 1 型 (11beta-HSD1) 的底物，后者存在于相同的组织中，并通过 7-氧代中间体进行 7alpha- 和 7beta-羟基-DHEA 的相互转化。由于 11beta-HSD1 的作用是将无活性的皮质酮转化为活性皮质醇，因此7alpha-羟基-DHEA 对其的竞争性抑制可能支持 DHEA 产生的天然抗糖皮质激素范式。因此，我们的目标是使用人体组织来评估 CYP7B1 和 11beta-HSD1 的存在。然后选择人体皮肤，用于测试其产生 7alpha-羟基-DHEA 的能力，并测试 7alpha- 和 7beta-羟基-DHEA 以及 7-氧代-DHEA 对 11beta-HSD1 介导的皮质醇和皮质酮氧化还原的干扰。免疫组织化学研究表明，CYP7B1 和 11beta-HSD1 均存在于肝脏、皮肤和扁桃体中。使用皮肤切片孵育时，DHEA 很容易被 7alpha-羟基化。含有 11beta-HSD1 的真皮匀浆的 S9 级分进行皮质醇和皮质酮的氧化还原。7alpha-羟基-DHEA 和 7beta-羟基-DHEA 对皮质醇氧化的抑制具有竞争性，Ki 分别为 1.85+/-0.495 和 0.255+/-0.005 微摩尔。 7-氧代-DHEA 对皮质酮减少的抑制属于混合类型，Ki 为 1.13+/-0.15 微摩尔/升。这些发现可能支持之前提出的天然抗糖皮质激素范式，并表明 7alpha-羟基-DHEA 的产生是组织中糖皮质激素水平微调的关键。
凯瑟琳：
你好，Peat 博士，
感谢您提供有关 7-keto-dhea 的信息。
我真的希望我能说更多，但你确实改变了我的健康和生活，变得更好，所以谢谢你！
Peat 博士:
对于一个成年人来说，为了抵抗压力，碳水化合物和蛋白质的理想比例大概是8比1或10比1；较少的蛋白质有时可以帮助适应甲状腺，支持黄体酮的抗压力作用。
https://stewartk.substack.com/p/dr-ray-peat
Edit:2025.03.14