本杰明·比克曼

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45

43

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该书 认为胰岛素抵抗是大多数慢性病的根本原因。为了解决这个问题，该书建议改变生活方式以保持低胰岛素水平，包括乏食、锻炼以及限制碳水和 欧6 脂肪。

书评要点

• 书中关于碳水和胰岛素是胰岛素抵抗的主要原因的论点没有得到很好的证据支持。
• 我们审评的 10 篇参考文献中有 9 篇要么无关紧要，不能令人信服，要么弱支持该主张。
• 书中的饮食和运动建议可能会帮助人们控制胰岛素抵抗，但我们对心脏健康感到担忧，因为几乎没有限制食用高脂肪动物性食物。
• 许多人会发现很难坚持严格的低碳水摄入量。

结论

该书 为管理胰岛素抵抗提供了一些有用的建议，但整体证据并没有很好地支持。

2020年出版的书

由 BenBella Books 出版

第一版，平装本

评论发布于 2022 年 12 月 9 日

主要审稿人：Shaun Ward

同行评审：Morgan Pfiffner

https://www.redpenreviews.org/reviews/why-we-get-sick/

由本杰明·比克曼 (Benjamin Bikman) 博士撰写的《人为什么 会生病》认为，胰岛素抵抗（定义为对胰岛素激素的反应降低）是大多数慢性病的根本原因。该书认为胰岛素抵抗是一种隐藏的流行病：大多数人都有，但许多卫生专业人员仍然没有意识到其重要性（第 xv/xvii 页）。传统的生活方式建议被认为是糟糕的，这是由于“为了适应政治而扭曲科学”（第 141 页），据说医疗和外科干预“通常无法解决胰岛素抵抗的根本原因”（第 169 页）。

这本书的主要目标是传播对胰岛素抵抗的认识，并概述以证据为基础的生活方式改变来管理。这些生活方式建议包括遵循低碳水饮食、限制一种叫做欧6的特定脂肪类型、定期锻炼、不吸烟以及间歇乏食。

我们选择评论这本书是因为该书在亚马逊上有超过 2000 条评论（平均 5 星），作者发表了相关的同行评审研究。我们还认为大多数慢性病的统一因果理论是一个值得研究的有争议的主张。

我们评估了《人为什么会生病 》中三个具有代表性的说法的科学准确度：

1. 胰岛素抵抗是大多数慢性疾病的根源。
2. 胰岛素升高是胰岛素抵抗的主要原因。
3. 高碳水饮食会导致胰岛素抵抗。

该书 在科学准确度方面获得 1.8 分（满分 4 分）。虽然我们审评的三种说法中的每一种都可能有一定的道理，但通常被夸大、过于简单化，并且与科学共识不一致。

第一个主张，即胰岛素抵抗是大多数慢性病的根本原因，总分为 2.3 分（满分 4 分）。该书没有定义“根本原因”一词，但我们将其理解为胰岛素抵抗是主要原因这些疾病的病因，以及导致疾病的一系列生物学事件的早期阶段。尽管人类和动物的一系列证据表明胰岛素抵抗是许多常见健康状况的重要促成因素，但大多数疾病都有多种相互作用的原因，而且每种原因的相对贡献往往不清楚。

将胰岛素抵抗定义为“根本原因”的唯一疾病似乎是 2 型糖尿病，因为是其病理学的基本组成部分。胰岛素抵抗与许多其他疾病有关，在某些情况下，有证据表明会导致这些疾病，但在没有强有力证据的情况下暗示大多数疾病都有一个统一的单一根源是没有道理的。

第二个说法是胰岛素升高是胰岛素抵抗的主要原因，总分为 1.7 分（满分 4 分）。该书 依赖于动物模型、细胞研究和胰岛素输注研究的数据支持这一说法，没有一个我们认为是特别有力的证据。此外，基于对人体的实验研究和其他更有力的证据，大多数专家现在认为胰岛素抵抗的主要原因是能量供应过剩和体内脂肪储存过多（“个人脂肪阈值”理论）。该书暗示胰岛素和 欧6 脂肪会降低在胰岛素抵抗出现之前可以储存的脂肪量，但这不是大多数专家充分支持或接受的假设。

第三种说法是高碳水饮食会导致胰岛素抵抗，总分为 1.3 分（满分 4 分）。来自观察和实验研究的大量证据不支持这种说法。简而言之，缺乏强有力的证据表明高碳水饮食会导致胰岛素抵抗。许多对照试验甚至支持高碳水和纤维的饮食可以提高胰岛素敏感性，这直接与这一说法相矛盾。游离糖和添加糖对胰岛素抵抗的影响存在一些不确定性，因为精制碳水可能会导致热量摄入过多，但需要更多证据来阐明与其他营养素相比在胰岛素抵抗中的作用。

请注意，书中的许多有争议的说法都没有被纳入科学准确度评分。其他值得一提的声明包含在本评论的“最不寻常的声明”和“其他评论”部分。

科学准确度的评分细节

胰岛素抵抗是大多数慢性疾病的根源。

书名：“大多数慢性疾病的根源隐藏的流行病”指的是胰岛素抵抗，如本书命名部分所示：“第一部分：问题：什么是胰岛素抵抗及其为何重要？”；“第二部分：原因：首先是什么让我们产生胰岛素抵抗？”；“第三部分：解决方案：我们如何对抗胰岛素抵抗？”。

第 xi 页：“在过去的几十年里，所有这些情况都在上升。但为什么？你将了解到，很多问题都归结为一个根本原因：胰岛素抵抗和高胰岛素血症（意味着血液中胰岛素过多）。”

第 xiii 页：“在我们为什么生病 中，Ben 解决了一个类似的问题，但在更广泛的范围内，确定胰岛素是导致我们患上慢性病的原因。”

第 xix 页：“但不要绝望，尽管所有严重的慢性疾病都源于 [胰岛素抵抗]……”

第 xv 页：“虽然 [疾病] 可能看起来无关紧要，但所有这些疾病以及更多疾病都有一个共同点：在不同程度上，胰岛素抵抗导致问题或使问题变得更糟。”

第 xvii 页：“如果其他生物医学专业人士没有意识到胰岛素抵抗是导致最常见慢性病的单一原因，我认为普通人几乎完全一头雾水。”

第 11 页：“大多数有胰岛素抵抗的人最终会死于心脏病或其他心血管并发症；其他人会患上阿茨海默症、乳腺癌或前列腺癌，或任何其他致命疾病。”

第 11 页：该书假设“2 型糖尿病是 胰岛素抵抗”，这些术语可以同义互换。

第 13 页：“这就是 谜题——胰岛素抵抗和心血管疾病几乎密不可分。”

3/4

这一说法得到 3 分，表明相关证据具有内在说服力，部分符合作者的说法。的确，胰岛素抵抗广泛存在，并与一系列疾病相关，在某些情况下，有强有力的证据表明会导致这些疾病，但没有足够的证据表明是导致大多数慢性病的主要原因（或根本原因）。

如果我们将术语“根本原因”定义为导致疾病的一系列生物学事件早期的主要原因，那么胰岛素抵抗显然是 2 型糖尿病的根本原因。几乎所有注定要患上 2 型糖尿病的人都会首先出现胰岛素抵抗，这被认为是导致这种疾病的两个必要因素之一（另一个是产生胰岛素的细胞β 细胞衰竭）。

另一种可能导致胰岛素抵抗的疾病是心血管疾病。许多观察性研究 的荟萃分析 提供了令人信服的证据，证明胰岛素抵抗是糖尿病患者和非糖尿病患者的一个强大的独立危险因素。根据检查具有可变葡萄糖耐量组的研究，例如胰岛素抵抗动脉粥样硬化研究，与胰岛素敏感性最高组相比，胰岛素敏感性最低组患心血管疾病的几率高出一倍以上。

但是，虽然胰岛素抵抗被普遍认为是发展为心血管疾病的良好预测指标，但与其他因果风险因素相比，其相对贡献仍有待更严格的研究。一项研究表明，糖尿病和代谢综合征（均具有胰岛素抵抗）是女性过早患冠心病的最强风险预测因素；然而，这种直接比较风险因素的分析应该以健康的怀疑态度来解释，因为估计是基于相互调整的模型（同时考虑所有变量），并不是为了可靠地衡量独立的因果效应。此限制也适用于数学模型试图比较每个风险因素的相对贡献——虽然一些模型表明胰岛素抵抗是心血管疾病的最重要的单一原因，但这些模型基于外部数据、并依赖于强大的因果假设，留下了很大的错误空间。因此，虽然胰岛素抵抗与心血管疾病风险之间无疑存在独立关联，而且通常很强，但胰岛素抵抗与其他因果风险因素相比如何，需要更可靠的数据。

解决不同风险因素对疾病的长期因果影响的一种方法是遗传学研究。例如，孟德尔随机化使用人与人之间基因的随机分类来确定哪些生物过程导致疾病。这些研究表明，胰岛素抵抗是心血管疾病的重要驱动因素，其影响大小与低密度脂蛋白胆固醇大致相同。更广泛的遗传学研究发现了心血管疾病的多种“根本原因”，包括胰岛素抵抗、血脂、凝血倾向、炎症和血管张力（参见此处的图 3 ）。这与该书 中的论点部分一致，但我们认为心血管疾病的病因比书中所描述的更为复杂。

与 2 型糖尿病和心血管疾病相比，很少有证据表明胰岛素抵抗是其他慢性疾病的根本原因。该书讨论了胰岛素抵抗对癌症、衰老、性别特异性疾病（勃起功能障碍和多囊卵巢综合征）、胃肠道和神经退行性疾病等的因果作用，但所提供的证据类型并不是特别令人信服。确实存在一致的关联和似是而非的机制，可以表明胰岛素抵抗与许多其他疾病（例如癌症和非酒精性脂肪肝）之间存在因果关系——但仍然缺乏强有力的、前瞻性的证据或可靠的数据来比较胰岛素抵抗对其他既定原因的相对贡献。因此，很难有力地支持胰岛素抵抗是大多数疾病的根本原因这一说法。

考虑到证据基础上的这一差距，关于胰岛素抵抗可能是大多数慢性疾病的根本原因的最有力论据可能是合乎逻辑的，涉及胰岛素抵抗在代谢综合征中的潜在核心作用。这本身并不是一种疾病状态，但代谢综合征是一个常用 术语，用于对与慢性疾病相关的一系列代谢异常进行分类：腰臀比升高、空腹血糖、血压、甘油三酯和低高密度脂蛋白脂蛋白浓度。当Gerald Reaven在 1988 年引入代谢综合征的概念时（最初是“X 综合征”) ，他提出了一系列横断面研究，显示高胰岛素水平与综合征的其他方面之间存在密切关联。此后，一系列 机制研究已添加到这一证据库中，表明胰岛素抵抗可能先于代谢综合征其他成分的发展，因此是其发展的核心（许多科学家接受的立场）。

如果胰岛素抵抗是代谢综合征的主要原因，那么将其视为大多数疾病的促成因素是合理的。不一定是根本原因，但仍然是原因。然而，即使我们同意这一逻辑论证，我们也认为不足以有力地支持这一主张。首先，很明显代谢综合征的某些因素可以在没有胰岛素抵抗的情况下形成。其次，一些确定的疾病原因，如高低密度脂蛋白胆固醇，不一定是代谢综合征的一部分。

我们还补充说，尽管横断面关联和机制表明胰岛素抵抗先于代谢综合征，但探索这种关系方向性的前瞻性人类数据是混合的。圣安东尼奥心脏研究和库奥皮奥缺血性心脏病危险因素研究的事后分析表明，胰岛素抵抗先于代谢综合征成分的发展，而其他前瞻性 数据表明相反：该综合征的某些方面（血脂异常）发生在胰岛素抵抗发生之前。

我们发现了一篇有趣的论文，指出在研究之间被纳入与被排除在外的差异可能对解释混合结果很重要。排除具有胰岛素抵抗基线特征的受试者将有利于提示胰岛素抵抗先于代谢综合征的结果，而包括具有胰岛素抵抗基线特征的受试者将使代谢综合征先于胰岛素抵抗。考虑到身体肥胖也是胰岛素抵抗发展的核心，调整体重（即消除其影响）的统计分析可能会掩盖胰岛素抵抗在代谢综合征中的真实影响。

总的来说，有证据表明胰岛素抵抗可能是某些慢性病的根本原因，但我们认为这些证据并不强烈支持胰岛素抵抗是一般慢性病根本原因的观点。相关证据基础中仍存在不确定性和差距，使我们无法将此标准评分为 4.0（强有力的证据）。如果有更广泛的慢性病的更多前瞻性证据，并且胰岛素抵抗在这些疾病中的相对贡献是用稳健的统计模型评估的，那么我们可能会给这种说法打更高的分。

2/4

总的来说，书中的参考文献具有内在的说服力，对作者的论点支持不足。该书讨论了一些将胰岛素抵抗与许多慢性疾病联系起来的研究，有时足以证明因果关系的陈述，但作者最终没有提出一项研究（或研究集合）来表明胰岛素抵抗是根本原因或主要驱动因素大多数慢性病。

除 2 型糖尿病外，作者主张背后的明显逻辑是反驳或淡化其他疾病原因的重要性（例如，低密度脂蛋白在心脏病中的因果作用），然后结合流行病学数据（大多数是非前瞻性的，这是一个较弱的设计），动物和细胞研究将胰岛素抵抗与疾病联系起来，因此似乎是缺失的环节。

我们认为这种推理不足以有力地支持这一主张，该主张最终需要可靠的数据来比较不同原因的相对贡献。此类证据并未在本书中提供，据我们所知，仅有的尝试对此进行计算的研究在其统计模型中内置了大量因果假设（如标准 1.1 中所述）。此外，在检查研究之间的差异时，其他原因可能会产生与胰岛素抵抗一样大的影响，例如检查胰岛素抵抗或LDL-C对心血管疾病的贡献的遗传研究。

在 1.1 中，我们提出胰岛素抵抗在代谢综合征中的潜在核心作用可能会间接将其与大多数慢性病联系起来，但作者并未在书中概述这一论点。我们还讨论了为什么我们仍然不认为该论点强烈支持该主张。

2/4

证据表明，相对于作者的主张，影响较小且不确定。确实有证据表明胰岛素抵抗在 2 型糖尿病和心血管疾病中具有很强的因果关系，但胰岛素抵抗对癌症、衰老、性别特异性疾病（勃起功能障碍和多囊卵巢综合征）、胃肠道和神经退行性疾病的相对贡献，除其他原因外，与其他原因相比还没有那么明确。整本书几乎只关注胰岛素抵抗来解释生病原因过于简单化，并没有反映科学证据的全部。

2.3 / 4

胰岛素升高是胰岛素抵抗的主要原因。

第 xi 页：“在过去的几十年里，所有这些情况都在上升。但为什么？您将了解到，很多问题都归结为一个根本原因：胰岛素抵抗和高胰岛素血症（意味着血液中胰岛素过多）。但是，等等——这实际上不是两个根本原因吗？不，它们是同一回事……）。

第 8 页：“虽然 1 型和 2 型糖尿病都有葡萄糖过多的症状，但在胰岛素方面却完全不同。1 型糖尿病是由胰岛素太少（或没有）引起的，而 2 型糖尿病是由胰岛素过多引起的。”

第 95 页：“也许你现在不会感到惊讶，但是，显而易见的是：过多的胰岛素会导致胰岛素抵抗。”

第 96 页：“但是，因为胰岛素会导致胰岛素抵抗……”

第 98 页：“证据很清楚，胰岛素过多会导致身体多个部位出现胰岛素抵抗，包括肌肉和脂肪组织……”

第 146 页：“由于胰岛素升高是导致胰岛素抵抗的最相关因素之一，因此遵循饮食计划是有意义的，该计划将一天中胰岛素水平较低的时间段纳入其中。”

第 151 页：“一旦我们认识到过多的胰岛素是胰岛素抵抗的主要驱动因素，那么表明解决方案的一系列事件就太明显了：少吃碳水 = 降低血糖 = 降低血胰岛素 = 提高胰岛素敏感性。”

第 183 页：“改善胰岛素抵抗最科学合理的饮食是保持低胰岛素水平。饮食的方方面面——吃什么，什么时候吃——都是达到这个目的的手段。”

2/4

胰岛素升高是胰岛素抵抗（或两者）的原因还是后果的问题仍在争论中。由于激素可以通过负反馈回路调节，一种假设是胰岛素本身可能会导致身体组织开始抵抗其信号。然而，尽管胰岛素可能确实会导致胰岛素抵抗，但所起的作用有多大仍然相对未知，而且可能比其他原因要小。

支持将升高的胰岛素作为胰岛素抵抗的主要原因的主要问题之一是，大部分证据来自动物和人体输注研究，这并不反映正常的生理机能——参与者通常会长时间大剂量注射胰岛素。这些研究的外部有效性及其与正常生活条件的相关性存在争议；值得注意的是，即使长期高胰岛素水平能够增加胰岛素抵抗，一个人也不太可能在不存在胰岛素抵抗的情况下拥有长期高胰岛素水平（否则他们会长期低血糖，这种情况很少见）。这导致了一场“先有鸡还是先有蛋”的争论，即典型的胰岛素暴露（即典型饮食中的预期结果）是否足以引起胰岛素抵抗，或者其他因素是否会导致胰岛素抵抗，进而导致胰岛素水平长期升高.

支持胰岛素升高是胰岛素抵抗的原因的其他形式的证据包括 2 型糖尿病患者的胰岛素治疗（通常会恶化他们的胰岛素抵抗）以及增加胰岛素的碳水作为饮食原因的作用。我们认为这两种解释都支持该主张，但力度很弱，我们在下一个审评标准和我们对下一个主张的分析中更详细地扩展了证据。

双循环假说认为胰岛素升高是胰岛素抵抗的主要原因，该假说于 2008 年首次提出，现在被认为是 2 型糖尿病病理学的主导理论。该理论认为，慢性能量过剩而非胰岛素是胰岛素抵抗和 2 型糖尿病的主要原因。正如对胰岛素抵抗的全面回顾中所述，尽管“任何试图通过统一、简洁和直接的模型来理解胰岛素抵抗的努力都可能是徒劳的……将所有假定的胰岛素抵抗介质联系起来的基本要素是与营养过剩的关系。 ”

虽然脂肪细胞可以缓冲多余的能量以保持身体健康，但当它们增大时，它们最终会达到“临界阈值”，并且不能再增加它们的大小或数量来进行额外存储。作为回应，正如细胞和动物研究的机制支持，脂肪细胞开始拒绝血液中的额外脂肪，而它们这样做的一种方式是抵抗胰岛素的作用。这会增加其他组织（如肌肉、肝脏和胰腺）的能量储存。当胰岛素抵抗在这些代谢活跃的组织中是全身性的时，胰腺中产生胰岛素的细胞停止分泌足够胰岛素的风险更大（由于长期高暴露于能量底物), 血糖水平会升高，2型糖尿病随之而来。

双循环假说得到了一系列前瞻性人类研究（Counterpoint、Counterbalance 和 DiRECT 试验）的最有力支持，这些研究共同表明： (1) 胰腺和肝脏脂肪储存与胰岛素敏感性相关，(2) 充分减重可减少胰腺和肝脏脂肪，使葡萄糖处理正常化，恢复胰岛素敏感性和 β 细胞功能，以及 (3) 减轻的体重越多，糖尿病缓解的可能性就越大。

特别是 DiRECT 试验表明，86.1% 的 2 型糖尿病患者如果在 12 个月时体重减轻 15 公斤或更多，则病情得到缓解。事实上，在该临床试验中，体重减轻是2 型糖尿病缓解的唯一强预测因素，而空腹胰岛素水平并不能预测缓解。减肥（减肥）手术的长期研究得出了类似的结论；由于从肝脏和胰腺中优先和快速地动员脂肪，葡萄糖控制在手术后几天内得到改善。

这一概念也得到了人类遗传学研究的支持，该研究通过检查导致普通人群胰岛素抵抗的基因的功能来调查胰岛素抵抗的原因。这项研究表明，胰岛素抵抗的主要原因是脂肪细胞达到了储存极限。

证据的积累导致了个人脂肪阈值的概念模型，解释了每个人在不发展为 2 型糖尿病（其中胰岛素抵抗特征）的情况下可以储存多少脂肪的上限。增加或减少的体重越多，一个人越过个人脂肪阈值的可能性就越大。遗传和早期发育因素被认为是个人脂肪阈值的主要决定因素，尽管生活方式和环境因素的作用需要澄清。

确实有一些生活方式因素可以独立于体重降低患 2 型糖尿病的风险，这意味着它们要么降低个人脂肪阈值，要么减少内脏器官中的脂肪堆积。例如，运动可以将更多能量输送到肌肉细胞而不是脂肪细胞，并有效减少内脏脂肪。或者，作为另一个例子，与饱和脂肪相比，不饱和脂肪作为肝脏脂肪储存的能量更少。然而，即使在这些情况下，能量供应过剩和身体肥胖似乎也是胰岛素抵抗和 2 型糖尿病的关键中介变量。

2/4

该书提供了许多证据，这些证据大体上与主张一致，但本质上说服力较弱。

一个证据表明，将胰岛素注入人体或将提取的人体肌肉细胞暴露于大量胰岛素时，就会发生胰岛素抵抗。作者在此引用了两项相关研究：一项研究向健康的胰岛素敏感男性输注外源性胰岛素 96 小时，另一项研究将提取的人体肌肉细胞暴露于高胰岛素水平 3 天。两项研究都发现胰岛素暴露会导致葡萄糖摄取减少，这表明胰岛素会削弱胰岛素的作用。我们认为这支持了这一说法，但仅是微弱的支持，因为尚不清楚由此产生的胰岛素抵抗是由于胰岛素本身升高、组织过度能量暴露，还是两者兼而有之。例如，在人体研究中，胰岛素与足够的葡萄糖一起输注以防止低血糖，因此该方案在 96 小时内将过量的葡萄糖驱入组织。如前所述，过多的能量暴露可能是导致胰岛素抵抗的一个因素。

此外，输注研究和细胞培养研究的外部有效性有限，并且不直接评估典型的胰岛素暴露（即典型饮食的预期结果）是否足以对人们正常生活产生这种影响。

另一个证据是 2 型糖尿病患者注射胰岛素会恶化他们的胰岛素抵抗（第 96 / 97 页）。参考资料_为了支持这一点，对 14 名 2 型糖尿病患者进行了一项为期 6 个月的常规胰岛素强化注射计划，确实显示出胰岛素治疗导致的进行性高胰岛素血症。但就像我们对第一条证据的批评一样，我们不认为人工接触胰岛素可以反映典型的胰岛素接触。由于参与者（2 型糖尿病患者）在基线和整个研究期间也存在胰岛素抵抗，因此仅根据该数据假设胰岛素抵抗的原因需要强有力的假设。我们还注意到，在这些类型的胰岛素治疗研究中，体重增加往往是一个很强的混杂因素；例如，参与者在这项研究中比基线增加了近 10 公斤，和体重增加与总胰岛素剂量和血液中平均胰岛素水平的变化明显相关。胰岛素治疗可能导致体重增加（可能与胰岛素抵抗间接相关），但增加多少尚属推测。

书中的最后一条证据是下丘脑肥胖（由大脑下丘脑区域功能障碍引起）导致胰岛素抵抗，而与体重增加无关（第 96 页）。为了支持这一点，作者引用了一项研究这表明大鼠在腹内侧下丘脑损伤后仅 1 周就对胰岛素敏感。但我们不确定这项研究与书中的主张有何关系。下丘脑是食欲调节的核心，VMH 损伤的大鼠往往会立即增加大量体重。在这项研究中，与对照组相比，VMH 损伤大鼠的体重明显增加——这意味着不支持胰岛素抵抗独立于体重增加而发生的说法。该研究还报告了仅肌肉组织中的胰岛素抵抗；至少在最初，损伤后脂肪组织的胰岛素敏感性增加。

1 / 4

根据目前的证据，这一说法的强度被大大夸大了。胰岛素可能确实会导致胰岛素抵抗，但其因果关系相对未知，并且可能比其他原因更小。目前流行的科学理论是，当一个人储存的能量和体脂超过可耐受的量时，就会发生胰岛素抵抗，而高胰岛素水平更多是胰岛素抵抗的结果，而不是原因。

1.7 / 4

高碳水饮食会导致胰岛素抵抗。

第 146 页：“由于胰岛素升高是导致胰岛素抵抗的最相关因素之一，因此遵循饮食计划是有意义的，该计划将一天中胰岛素水平较低的时间段纳入其中。”

第 151 页：“一旦我们认识到过多的胰岛素是胰岛素抵抗的主要驱动因素，那么表明解决方案的一系列事件就太明显了：少吃碳水 = 降低血糖 = 降低血胰岛素 = 提高胰岛素敏感性。”

第 151/152 页：“因此，限制胰岛素刺激物（碳水，尤其是精制的）并增加胰岛素阻尼剂（蛋白质和脂肪，尤其是未精制的）的饮食应该可以提高胰岛素敏感性。而且——正如我们将看到的——确实如此。”

第 153 页：“自 1990 年代以来的临床研究提供了令人信服的证据，表明限制碳水可以预防或改善胰岛素抵抗。”

第 183 页：“改善胰岛素抵抗最科学合理的饮食是保持低胰岛素水平。饮食的方方面面——吃什么，什么时候吃——都是达到这个目的的手段。”

2/4

这一说法得到 2 分（满分 4 分），这意味着没有得到当前证据的支持。

就观察性研究而言，证据非常支持碳水与胰岛素抵抗的患病率没有明显关联。根据弗雷明汉后代研究、Inter99 研究和胰岛素抵抗动脉粥样硬化研究中的横断面检查，共有近 10,000 名参与者，没有研究发现总碳水摄入量与胰岛素抵抗之间存在明显关联。在后两项研究中，发现膳食纤维（不易消化的碳水）对胰岛素抵抗有保护作用。

我们发现，在最大型的前瞻性观察研究（这往往是最严格的观察研究类型）中，总碳水摄入量与 2 型糖尿病风险之间也缺乏相关性。护士健康研究、卫生专业人员跟进研究和爱荷华妇女健康研究，总计超过 100,000 名参与者，每项都有 6 年的跟进时间，都发现总碳水摄入量与患2型糖尿病风险之间没有明显关联。近期系统综述和荟萃分析的主要分析13 项前瞻性队列研究还发现，在比较最高和最低类别的膳食碳水摄入量时，2 型糖尿病的风险没有明显差异。

尽管如此，值得注意的是，碳水和脂肪的类型对胰岛素抵抗的影响比任何一种常量营养素对总热量里摄入量的相对贡献都重要。例如，对受控喂养试验的荟萃分析发现，用不饱和脂肪代替碳水可降低胰岛素抵抗，而用饱和脂肪代替碳水则具有中性作用。这表明将碳水换成某些脂肪可能是有益的；然而，该分析的作者提到，对碳水的亚组（简单与复杂）进行分类的信息有限，就像它们对脂肪所做的那样，因此不应将结果外推到加工程度较低的碳水来源（如水果、豆类、和全麦）。

干预 研究 一致报告与热量匹配相比，对胰岛素敏感性的改善或中性影响时，所讨论的碳水类型变得更加关键高脂肪饮食。膳食纤维随机对照试验的荟萃分析也倾向于发现较高的摄入量会明显提高胰岛素敏感性。

另一方面，正如该书 中提到的，游离糖和添加糖形式的精制碳水对胰岛素抵抗的影响更不确定。虽然有证据表明精制碳水会增加胰岛素抵抗，但可能会导致暴饮暴食和身体肥胖，而不是增加胰岛素的程度。一些控制体重并比较低升糖指数碳水来源和高升糖指数碳水来源的随机 对照试验发现胰岛素抵抗标志物没有明显差异。系统回顾还指出“……虽然一些干预研究表明低 [升糖指数] 饮食对空腹血糖有有利影响，但关于对胰岛素、胰岛素敏感性或 HbA1c 影响的研究结果是模棱两可的。”

总体而言，大量观察和干预证据不支持高碳水饮食是胰岛素抵抗的主要原因这一说法。由于胰岛素抵抗的主要原因似乎是由能量供应过剩导致的身体脂肪过度积累（正如我们在声明2 中概述的那样），因此高碳水饮食可能会导致胰岛素抵抗，因为会导致能量摄入过多和身体肥胖。 高碳水饮食与高脂肪饮食等其他饮食相比，这种作用并不是独一无二的。

同样，低碳水饮食对胰岛素敏感性的改善似乎主要是由体重减轻驱动的，而不是任何特别独特的营养效应，至少当以夹钳形式使用最准确的胰岛素敏感性测量时是这样 。在没有减肥的情况下，饮食成分似乎确实有可能影响胰岛素敏感性，但这与饮食中碳水和脂肪的比例关系不大，而更多地与摄入的这些营养素的类型有关（例如，低纤维碳水与高纤维碳水食物；饱和脂肪与不饱和脂肪）。我们决定给这个声明打 2 分而不是 1 分，以解释游离糖和添加糖对胰岛素抵抗的影响的一些剩余不确定性。

1 / 4

该书 参考了 4 项比较低碳水饮食和高碳水饮食的研究，以支持高碳水饮食导致胰岛素抵抗的说法。然而，这些研究都没有说服力，而且大多数研究结果的报告都不准确。

第一个参考文献是一项为期 2 年的试验，该试验将 322 名肥胖成人随机分配到三种饮食中的一种：限制热量的低脂肪或地中海饮食，或不受限制的低碳水饮食。该书 声称不受限制的低碳水组比其他饮食组更能降低胰岛素抵抗，但这并不完全准确。首先，这项研究没有直接测量胰岛素抵抗；使用空腹胰岛素和葡萄糖水平间接测量，这在低碳水饮食的背景下尚未得到验证。该研究的主要结果是，所有饮食组的胰岛素抵抗均较基线明显降低，并且组间降低量无统计学差异。低碳水饮食在非糖尿病患者中更能降低胰岛素抵抗，而地中海饮食在糖尿病患者中降低胰岛素抵抗的能力最强。

该书 声称第二个参考是一项临床试验，该试验发现与低脂肪饮食相比，低碳水饮食的胰岛素抵抗下降了三倍以上。然而，该参考文献不是临床试验，而是一篇关于碳水限制对致动脉粥样硬化性血脂异常、脂肪酸分配和代谢综合征的影响的综述文章。

我们认为评论中的参考文献27是书中提到的临床试验。如果我们是正确的，那么这项研究中的低碳水组确实比低脂肪组更能明显降低胰岛素抵抗评分。然而，重要的是要考虑到低碳水组的基线胰岛素抵抗评分比低脂肪组高 70%。因此，在研究结束时，两个饮食组的胰岛素抵抗水平几乎相同（低碳水：1.3；低脂肪：1.4）。这引起了对均值回归的担忧，这可能会产生误导性的结果。此外，与之前的研究一样，这项研究使用了一种间接测量胰岛素抵抗的方法，该方法尚未在低碳水饮食的背景下得到验证。

第三个参考文献是对之前参加过低碳水饮食干预的参与者的回顾性随访。该书 声称，四年后，低碳水饮食在改善健康方面“明显优越”，导致近一半的患者停用胰岛素。但我们不认为这项研究是关于胰岛素抵抗的有力证据，因为这一结果没有直接测量（只有 HbA1c，与胰岛素抵抗松散相关），没有对照组的长期数据，低碳水干预措施还包括建议每天摄入 1600 至 1800 卡的热量，避免在两餐之间进食，每天步行 30 分钟，以及每天补充多种维生素和钙补剂。

书中引用的第四项研究是一项随机交叉试验，让胰岛素抵抗参与者摄入相对较高（60% 总热量）和较低（30% 总热量）碳水饮食，每项持续 3 周。该书 声称胰岛素敏感性随着低碳水饮食而增加，但事实并非如此。引用该研究的结果部分，“然而，多重比较显示，在膳食耐受性测试的第 4 天或第 21 天，两种饮食之间的血浆葡萄糖波动没有差异（表 6）。胰岛素对测试餐的反应在两个时期之间没有明显差异……血浆葡萄糖和胰岛素的空腹值相似”。

1 / 4

书中声明的强度波动但通常被大大夸大了。在某些时候，作者着重于更多精制碳水和添加糖的负面影响，而不是碳水的完整食物来源。在其他情况下，作者声称解决胰岛素抵抗的方法就像“少吃碳水 = 降低血糖 = 降低血胰岛素 = 提高胰岛素敏感性”[第 151 页]，即饮食的各个方面都必须保持低胰岛素水平 [第 183 页] ]，即使对胰岛素敏感，每天摄入的碳水也不应超过 100 克 [第 184 页]。膳食纤维在胰岛素抵抗方面的明显益处在书中也受到质疑，并总结为仅在替代糖和淀粉而非脂肪时对大多数人有益 [第 146 页]。

总体而言，正如标准 1.2 中总结的那样，我们认为声明的强度不能反映文献。该书提供了混杂的信息，但对不同类型碳水的不同影响的关键点没有给予足够的关注或澄清，并且高脂肪饮食在胰岛素抵抗方面并不明显优于热量匹配的大量碳水和纤维的饮食。

1.3 / 4

1.8 / 4

我们使用随机数生成器来选择章节 (1-17)，然后在所选章节中引用。

参考准确性部分获得 1.7 分（满分 4 分）。在我们审评的 10 个参考文献中，有 9 个提供的证据要么不相关、不能令人信服，要么支持声明的证据不充分。其余的参考文献提供了适度的支持，没有一个为各自的主张提供强有力的支持。

请注意，其中 2 篇参考文献得分为 1，因为该参考文献我们认为似乎与存在引用错误的声明脱节。预期的参考资料可能在本书的其他地方，但我们决定不在这两种情况下寻找。

红笔书评的一个主要目标是改变作者和出版商的激励结构，我们希望这种评分方法能促使作者仔细检查文献引用的准确度。我们还希望与我们之前在没有文本引用的情况下对书籍进行评分的方式保持一致，例如《容量医生》The Ultimate Volumetrics Diet 和《血型饮食》Eat Right For Your Type 。我们没有像对那些书所做的那样在整个参考准确度部分打1分，但我们确实将此分数应用于似乎引用不准确的个别参考文献。

参考准确度的评分细节

第 4 章，参考文献35。Walker WH。2011. 精子发生。1(2):116-120。

第 45 页：“如果睾酮低于正常水平，则无法产生精子”

1 / 4

该参考文献的得分为 1。指向一篇研究睾酮如何影响精子发生的评论论文。审查中唯一与声明松散相关的声明是，“然而，已经确定精子发生在没有相对高水平的睾酮（大鼠> 70 nM）的情况下不会进行”。但由于证据是在动物身上进行的，而且没有提到这种水平的睾酮如何转化为人类水平，我们认为这不能令人信服地支持这一说法。

第 15 章，参考文献 41。美国疾病控制和预防中心

第 153 页：“我们的回应是——与 50 年前相比，我们现在摄入的脂肪相对较少”

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该参考文献本质上具有说服力，但对这一说法的支持很弱，得分为 2。在这份 1971 年至 2000 年国家健康和营养检查调查报告中，发现来自膳食脂肪的总热量百分比在此期间明显降低。然而，也有人提到，在此期间总能量摄入量明显增加，因此“1971-1991 年期间来自脂肪的热量百分比下降归因于摄入的总热量增加；以克为单位的绝对脂肪摄入量增加了”。

我们将声明中“相对”一词的使用解释为在总热量的背景下意味着脂肪相对较少，这是错误的。还值得指出的是，所引用的 NHANES 数据仅限于 2000 年之前，并不反映现在或该书出版时 2020 年的膳食摄入量。

第 4 章，参考文献21。Friedrichsen M. 2012。Eur J Endocrinol。167(6):829-38。

第 40 页：“是的，这是真的——出生时体重低于正常体重的婴儿最有可能变得肥胖和胰岛素抵抗”

1 / 4

该参考文献得分为 1，因为结果甚至微弱地不支持该声明。该研究确实比较了 20 名低出生体重男性（出生体重 < 第 10 个百分位数）和 20 个年龄匹配的正常出生体重男性（出生体重 > 第 10 个百分位数）在睡前和9 天睡眠后的肌肉炎症状态和胰岛素敏感性，但研究发现两组之间的 BMI、胰岛素敏感性或任何肥胖指标都没有明显差异。数据也不能支持关于肥胖发生率的说法，因为没有参与者肥胖（BMI > 30）。

第 2 章，参考文献3。Goff Jr 等人。糖尿病护理。26(3):805-9。2003.

第 14 页：“毫无争议：胰岛素抵抗与高血压相关。当患者始终有这两种情况时，这就是明确关联的证据，几乎所有高血压患者都存在胰岛素抵抗”

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该参考文献得分为 2，因为令人信服地支持了声明的一部分（胰岛素抵抗和高血压相关），但不支持另一部分（几乎所有高血压患者都存在胰岛素抵抗）。该研究是前瞻性胰岛素抵抗动脉粥样硬化研究对胰岛素敏感性和高血压的事后分析，该研究旨在评估 1,600 名成年人的胰岛素抵抗、胰岛素血症、血糖和心血管疾病其他组成部分之间的关​​系。研究发现，胰岛素敏感性每增加一个单位，2 - 5 年内发生高血压的风险就会降低 11%。这种效应对应于胰岛素最敏感组，与胰岛素最不敏感组相比，患高血压的风险降低了 33%。

然而，这项研究并没有提供证据表明几乎所有患有高血压的人都存在胰岛素抵抗。该研究没有报告有多少参与者在基线或随访时被临床认为具有胰岛素抵抗，并且在基线时胰岛素敏感性高于中值的参与者中有 19.6% 仍然发展为高血压（相比之下，胰岛素敏感性低于中值的参与者中有 27.9% 患有高血压）基线的中值）。

第 2 章，参考文献5。DiNicolantonio JJ。2014. Am J Cardiology 114(7):1126-8。和Stamler J. 1997。Am J Clin Nutr。65（1 增刊）：338S-365S。

第 15 页：“这也解释了为什么比其他营养素更能增加胰岛素的碳水如此有效地增加血压……”

2/4

该参考文献的得分为 2。在一次引用中包含了两篇参考文献，但这两篇参考文献都没有为碳水有效增加血压的说法提供强有力的支持。第一个参考文献只是对一篇关于含糖饮料和血压的评论，主张这些变量之间的关联是由盐摄入量介导的。评论提到了一些关于含糖饮料和血压的随机试验，但没有一项试验检查其他形式的碳水，或将碳水与其他常量营养素进行比较。

第二个参考与声明更相关。提供了关于随机分配到多风险因素干预试验的男性的饮食变量与血压之间关系的数据——一项为期 9 年的预防试验，将 12,866 名心血管死亡风险高的男性随机分配到“特殊干预”计划或常规医疗。特殊干预包括戒烟和降低胆固醇（包括饮食改变）以及抗高血压药物的咨询。总碳水和膳食淀粉摄入量与舒张压和收缩压的变化明显正相关；但反过来，纤维摄入量（一种不易消化的碳水和复合碳水的代表）与收缩压和舒张压的变化之间存在明显的反比关系。因此，尽管这项研究确实为这一说法提供了一些证据，但也表明碳水类型可能是血压升高或降低的决定性因素。该声明没有提供本可以提高其参考准确性的上下文。

第 6 章，参考文献 4：Bonafe M 等人。2003. J Clin Endocrinol Metab。88(7):3299-304。

第 58 页：“当 2012 年对猴子进行的另一项类似研究发现没有延长寿命时，[热量限制延长寿命] 的理论再次受到打击”

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该参考文献获得 1 分，因为与声明无关。该研究没有评估猴子的热量限制；该研究检验了 IGF-I 反应通路基因的多态性变体在系统性 IGF-I 调节和人类长寿中发挥作用的假设。我们认为这种说法与错误的引用相结合。

第 14 章，参考文献3。Lehmann 等人。1995. 糖尿病学。38(11):1313-9。

第 135 页：“一项研究让胰岛素抵抗的个体进行三个月的中等强度步行。即使在相对简短的研究过程中，人们平均减少了 2% 的身体脂肪，这似乎主要来自内脏脂肪。2% 的变化并不大，但仍足以提高参与者的胰岛素敏感性。”

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该参考文献获得 3 分，表明为声明提供了适度的支持。该研究是一项对照试验，评估了 16 名老年 2 型糖尿病患者与 13 名年龄和性别匹配的非运动型 2 型糖尿病患者进行 3 个月运动的效果。书中的说法是正确的，即与基线相比，运动患者平均减少了 2% 的体脂，这与患者的腰臀比（内脏脂肪的标志）明显降低相对应。但要质疑声明的第二部分，与基线值相比，运动干预并未导致胰岛素敏感性的任何标志物（HbA1C、空腹血糖和空腹血浆胰岛素）发生明显变化。

第 6 章，参考文献 20。Thomas DM 等。1998. 骨头。23(3):181-6。

第 63 页：“然而，最近的研究结果表明，胰岛素抵抗可能是 [纤维肌痛] 的原因。在《胰岛素抵抗是纤维肌痛的原因吗：初步报告》中，研究人员透露，患有纤维肌痛的人更有可能难以控制胰岛素和葡萄糖。

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该参考文献获得 1 分，因为与声明无关。参考文献 20 不是关于纤维肌痛病因的初步报告；这是一项关于原代和培养的破骨细胞样细胞中胰岛素受体表达的体外 研究。我们认为这种说法与错误的引用相结合。

第 10 章，参考资料 2. Pontiroli AE。1992. 糖尿病学。35(3):294-5。

第 96 页：“胰岛素瘤产生的胰岛素水平最高的 [胰岛素瘤] 患者会变得高度胰岛素抵抗，而胰岛素水平较低的患者会变得轻度胰岛素抵抗。但是，最终，他们总是会产生胰岛素抵抗”

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该参考文献获得 2 分，因为提供的证据本质上说服力较弱，并且与作者的主张一致。参考文献是一封写给期刊编辑的 500 字的信，其中提到了两项 研究，这些研究总共评估了 19 名患者的胰岛素抵抗：13 名胰岛素瘤患者和 6 名非肿瘤性高胰岛素血症患者。根据对 24 小时禁食期间接受胰岛素抵抗测试的 19 名患者中的 16 名进行的分析，这封信报告了血清胰岛素水平与胰岛素抵抗之间的明显关联，这似乎支持了该书的主张。

然而，经过仔细检查，在接受胰岛素抵抗测试的 16 名患者中，只有 10 名患有胰岛素瘤，因此很难仅推测这一人群中的关联。这封信没有传达 3 名胰岛素瘤患者的结果，这些患者通过金标准方法（正常血糖高胰岛素钳夹）测量了胰岛素抵抗；信中也没有提及临床上有多少患者被视为胰岛素抵抗。由于这些局限性，这封信很难告知我们胰岛素瘤患者胰岛素抵抗的患病率。

第 15 章，参考文献74。Sharman MJ 等人，J Nutr，132(7):1879-85。2002.

第 163 页：“这可能就是为什么坚持不限制热量的 低碳水饮食的人比遵循经典的限制热量的 低脂肪饮食的人减掉更多的脂肪，即使可能摄入更多的热量”

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该参考文献获得 2 分，因为该参考文献提供的证据不完全相关，仅弱支持作者的主张。该研究是一项干预措施，检查生酮饮食如何影响 20 名体重正常、血脂正常的男性的血清生物标志物。12 名男性从习惯性饮食转变为生酮饮食（30% 的蛋白质、8% 的碳水和 61% 的脂肪），持续 6 周，8 名男性继续习惯性饮食。

作者对这项研究的解释存在一些问题。首先，在生酮干预期间，热量摄入量没有受到限制；向参与者提供个性化的饮食指导，鼓励他们保持热量摄入量，并在体重变化 1 公斤或更多时提供饮食咨询。其次，这项研究没有测量体脂，也没有对组间体重变化进行统计检验。

我们假设书中声称低碳水饮食可以帮助人们减掉更多体脂，尽管摄入更多热量是基于生酮组体重减轻 2.2 公斤，尽管摄入的比对照组多 205 卡，后者没有减重。但除了体重和体脂是不同的结果外，生酮组实际上比对照组在基线时消耗了 511 卡，因此两个饮食组在研究期间同样降低了热量摄入量（干预组，– 205 卡；对照组， – 214 卡）。

1.7 / 4

总的来说，该书 在健康方面得分为 2.7（满分 4）。该书无意成为一本饮食书，但在最后确实提供了一系列实用的建议和资源，包括一个简短的锻炼计划和关于优先、限制和避免哪些食物的指导。在大多数地区，生活方式建议与标准的公共卫生建议相一致：强调定期锻炼、限制超加工食品，以及不要将热量大幅降低到不可持续的水平。与目前的平均饮食相比，我们预计该指南将适度改善普通人群的健康状况。还应该有助于预防和控制胰岛素抵抗。

我们对饮食建议的主要担忧是，我们相信很多人会发现很难坚持。与更全面的饮食计划不同，关于如何实际遵循建议的改变并建立可持续的新饮食习惯的建议很少；作者基本上只是陈述了必须做什么，留给读者去完成。没有食谱、膳食计划和烹饪技巧，也没有跟踪坚持和进步的方法。此外，一些建议对于实现健康饮食似乎是不必要的，例如碳水的最大摄入量为 100 克（如果不是“胰岛素敏感”则更低）和建议每天乏食 18 小时，每周 2-3 次，并且每 2 – 4 周持续 24 小时。

我们还担心该饮食对心脏健康的影响。作者建议至少 55% 的热量来自脂肪，不限制食用脂肪动物产品，包括红肉、酥油、黄油、鸡蛋和浓奶油，这些很容易结合起来对血脂谱产生负面影响（主要是由于饱和脂肪含量高）。对与积极健康结果相关的食物进行不必要的限制可能会进一步增加潜在危害的风险，例如大多数水果、某些蔬菜（西兰花、花椰菜、卷心菜、羽衣甘蓝、豆芽）、坚果、种子、豆类和一些油（菜籽油和大豆油） ). 尽管没有具体的盐摄入量建议，但低盐摄入量可能导致胰岛素抵抗（第 125 页）的建议也可能会促使读者增加盐摄入量，从而增加我们对心脏健康的关注。

健康度评分细节

该书 建议结合运动和饮食改变来控制胰岛素抵抗。主要锻炼建议是大部分时间（每周 6 天，至少 20 分钟）进行体育锻炼，主要关注全身和高强度运动，并尝试随着时间的推移增加锻炼强度。作者还指出，锻炼建议应因人而异，主要目标是“只管去做”[第 138 页]。提供了一份每周锻炼计划样本（附录 A），包括 4 天的阻力锻炼——对特定锻炼以及设置和重复范围的简要建议——以及 1 天的心血管锻炼。

书中的饮食建议更为全面，其首要目标是保持低胰岛素水平。作者说，饮食的每个方面都应该是“达到此目的的一种手段”（第 183 页）。在所谓的饮食改变四大支柱中，主要建议是控制碳水（每天最多 100 克），优先考虑蛋白质（每公斤体重 1.0 – 1.5 克），填充脂肪（55 – 70%总热量），并注意时间（每周几次乏食 18 小时，每 2 – 4 周乏食 24 小时）。书中概述了针对每个支柱的更具体的建议。

那么，实际上，如本书末尾的附录 B 所示，优先考虑的食物包括未加工的肉类和鱼类、鸡蛋、乳制品（脱脂牛奶除外）、高脂肪食物（黄油、猪油、重奶油 、某些油等）、地上生长的蔬菜、富含脂肪的水果和发酵食品（泡菜、酸菜、泡菜等）。坚果和种子、加工肉类和含有大量碳水的蔬菜被限制在每天 2 份或更少份量。还建议避免食用种子油、低脂乳制品、高糖水果、酒精和富含碳水的调味品。

胰岛素抵抗是本书针对的病症。

这本书没有指定目标读者；然而，由于这本书的重点是胰岛素抵抗，据说这是人们生病的原因，因此目标读者可能是任何试图改善健康或预防疾病的人。

3/ 4

相对于典型的生活方式，该干预措施可能会在中长期内适度改善胰岛素抵抗。

与身体活动保持一致的建议可能会对管理胰岛素抵抗产生强大的影响。肌肉内的胰岛素抵抗与体力活动水平密切相关，运动被认为是预防 2 型糖尿病的最有力工具之一。系统评价和荟萃分析强调，运动通常会在数周至数月内改善胰岛素敏感性，当运动强度适中且每周至少进行 3 次或更多次且持续至少 30 分钟时，变化最大。

其他研究还表明，身体活动对 2 型糖尿病风险具有剂量反应效应，每周身体活动增加燃烧 500 卡，可将 2 型糖尿病的风险降低约 9%。当然，决定一个人是否从锻炼中获益的主要因素是锻炼制度的可持续性，但任何生活方式的改变都是如此。找到一种令人愉快且适合自己生活方式的运动类型和运动量是关键，因为胰岛素敏感性的好处可以通过一系列活动来实现。

同样，只要一个人能够维持低碳水饮食，这种饮食改变就可能有益于胰岛素抵抗。低碳水饮食被美国糖尿病协会认可为改善胰岛素敏感性和控制 2 型糖尿病风险的一种方法。如果低碳水饮食有助于减肥——有大量有力证据 表明这种方法是减肥的有效选择——那么胰岛素敏感性有望得到改善。

对评估 2 型糖尿病患者低碳水饮食至少 12 周的随机试验的荟萃分析发现，根据低到中等确定性证据，坚持这种饮食 6 个月的患者糖尿病缓解率和与对照饮食相比，胰岛素敏感性的临床重要改善。也就是说，有限的数据评估了 12 个月时的糖尿病缓解和胰岛素敏感性，如果有的话，改善似乎会减弱。

不过，我们认为这种饮食方法可能缺乏长期益处。随着时间的推移，所有饮食的有效性也往往会降低，这主要是由于可持续性问题。例如，一项对 29 项长期减肥维持研究（长达五年）的荟萃分析表明，干预期间减重的一半以上在 2 年内反弹，80% 在 5 年内反弹恢复。坚持饮食是长期减肥的一个主要问题，书中的建议也不例外。

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相关证据表明，拟议的干预措施可能会在中长期（6 个月以上）内略微改善总体健康状况。这种益处的大部分可能取决于增加体力活动水平，以及减少精制碳水和高度加工食品的摄入量。体重减轻（至少对于超重的人而言）以及增加人群中相对摄入不足的健康食品的消费也有望带来一些健康益处：绿叶蔬菜、鱼类和植物性蛋白质。

但同样，只有遵循饮食才有益，许多人可能会发现很难坚持书中推荐的饮食。除了建议消除几乎所有加工食品外，该饮食还限制甜味剂、大多数水果、牛奶、坚果、种子、豆类以及某些蔬菜和油。作者还提倡每天最大碳水摄入量为 100 克（如果不是“胰岛素敏感”则更少）并且每周乏食至少 18 小时 2-3 次，以及每 2-4 周乏食 24 小时。虽然有些人可能会发现这种方法很容易坚持，但我们相信大多数人会被严格的碳水推荐、对通常（我们认为是正确的）健康食品的限制以及乏食养生法所淹没。

除了依从性，我们对饮食干预的主要关注是高饱和脂肪和低 欧6 脂肪的建议，以及这如何影响心血管健康。正如随机对照试验的大量 元分析所示，将饱和脂肪摄入量降低至总能量摄入量的 10% 以下可降低合并心血管事件的风险。饮食干预也有证据表明，替代饱和脂肪含有等量的多不饱和脂肪可明显降低患冠心病的风险。出于这个原因，书中建议“吃到饱为止”的一些食物可能不利于积极的长期健康结果——即黄油、浓奶油和猪油。欧6 脂肪也是“最好避免”的建议（第 193 页）也可能对长期健康有害。

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该饮食获得 3 分，表明其营养充足。由于唯一需要从饮食中去除的食物是高度加工的食物（一些水果除外），因此大多数遵循本书建议的人应该能够摄入足量的必需营养素以保持身体健康。

我们扣 1 分的唯一原因是担心某些受限食物富含必需营养素：豆类、坚果和种子、块茎、大多数水果和某些蔬菜。对于大多数这些受限食品，该干预措施允许每天最多摄入 2 份，但该限制仍然存在风险，即许多人将大幅减少摄入量以强调书中的优先级食品（主要是动物性食品）。这些限制在多大程度上存在必需微量营养素或有益植物化学物质缺乏的风险，将取决于整体饮食的构成，以及个人对这些食物的限制程度。

2.7 / 4

在第 108 页，作者声称“4-HNE 是从多不饱和脂肪的邪恶结合中诞生的小怪物……”并且“活性氧分子撞到高度普遍储存的亚油酸，产生 4-HNE，积累并破坏脂肪细胞增殖的能力，迫使其增加体积而不是数量”。换句话说，作者暗示 欧6 脂肪（也称为亚油酸）会降低产生新脂肪细胞的能力。在该章节的上下文中，作者使用此论点表明 欧6 脂肪会对个人脂肪阈值产生负面影响，增加胰岛素抵抗和 2 型糖尿病的风险。

作者说法的问题在于，做出了某些与相关科学证据不相符的预测。一种预测是增加组织亚油酸 (欧6) 会增加胰岛素抵抗和 2 型糖尿病的风险。但事实上，相反的可能性更大。在对总共近 40,000 名参与者的 20 项前瞻性队列研究的汇总分析中，脂肪组织中较高含量的亚油酸与 2 型糖尿病风险的非显著降低最相符。

作者声称的另一个预测是，饮食中增加亚油酸会增加患 2 型糖尿病的风险，这也不太可能是真的。在前瞻性队列试验的系统回顾和剂量反应荟萃分析中，饮食中亚油酸的高摄入量和身体组织中亚油酸浓度的升高都与较低的 2 型糖尿病风险明显相关。这与对照喂养试验的荟萃分析一致，该试验表明用多不饱和脂肪代替饱和脂肪往往会提高胰岛素敏感性。

我们想强调的是，虽然该书评论的大部分内容都集中在关于胰岛素抵抗的声明上，但该书 却提出了许多不相关的科学声明，这些声明极具争议性。为避免读者可能被误导，我们在下面列出其中一些声明并做出简短回应：

• 第 85 和 163 页：“谈到体脂，胰岛素激素是关键因素——如果胰岛素升高，体脂就会升高；如果胰岛素下降，体脂就会下降”；“这可能就是为什么坚持不限制热量的低碳水饮食的人比遵循经典的限制热量的低脂肪饮食的人减掉更多的脂肪，即使可能摄入更多的热量。”
  针对这些说法，我们想澄清的是，现有的最佳证据并不支持碳水摄入量或胰岛素水平的增加会促进体脂储存。尽管这些营养素对胰岛素分泌的影响截然不同，但尚未令人信服地证明在饮食中摄入不同比例的碳水或脂肪会独立于每日能量摄入而影响体脂。荟萃分析控制等热量喂养研究支持这一立场；通过分析参与者摄入的膳食脂肪（占总能量的 4-84%）和碳水（占总能量的 1-83%）的比例存在明显差异的干预研究，当总能量和蛋白质摄入量保持不变时，结果表明常量营养素比例对体脂量变化的影响很小。此外， DIETFITS 研究是最长的随机对照试验，该试验干预了12 个月的随意 健康低碳水（~23-30% 碳水）和低脂肪饮食（~48-53% 碳水）, 发现在基线或整个研究的任何后续时间点（3、6 和 12 个月），饮食组之间的每日能量摄入和体重减轻没有明显差异，尽管参与者没有得到关于食物数量的指示。
• 第 23 页：“任何降低我们患心脏病风险的成功努力都必须解决 [胰岛素抵抗]”。
  该声明没有支持参考，我们不知道有任何证据支持该声明。心脏病的原因是多方面的，据我们所知，脂质学家并不认为胰岛素抵抗是一个必要的致病因素。许多证据，包括遗传和前瞻性研究，表明 LDL-C 是心脏病的一个原因，独立于其他因素，如胰岛素抵抗。还有一些治疗干预措施，包括他汀类药物，不会改善胰岛素抵抗，但会明显降低主要冠状动脉事件的风险。
• 第 125 页：“人们的想法是，摄入太少的盐总比摄入过多的风险要好。不幸的是，这是完全错误的。”
  针对这一说法，我们建议阅读我们对《被误解的盐》“ The Salt Fix ”的书评，因为我们直接解决了与盐、代谢健康以及高血压和心脏病风险相关的说法。我们书评的结论是《被误解的盐》并不能令人信服地证明多吃盐比少吃盐更健康。” 我们认为我们对《被误解的盐》一书的评论足以解决相同的主张，尤其是当该书 中声明的三个支持参考文献也包含在《被误解的盐》中。
• 第 18 页：在关于“低密度脂蛋白胆固醇是罪魁祸首的教条信念”的讨论中，该书 声称“……几乎没有一致的证据支持低密度脂蛋白与我们曾经相信的一样会致命的理论。”
  针对这一说法，我们想强调欧洲动脉粥样硬化协会共识小组的一份共识声明，该声明指出来自流行病学、遗传学和临床干预研究的大量证据无可争辩地表明 LDL 是心血管疾病的一个原因。有一种清晰而稳健的剂量反应关系，这种关系在各种研究中是一致和连贯的，LDL 升高先于疾病的临床发生，并有一种似是而非的机制支持这种关系。一个LDL 影响的概述认为LDL是一个主要的心血管危险因素，在全球范围内每年有 432 万人死于 LDL 胆固醇值 > 1.3 mmol/L。因此，在没有达到关于什么被认为是“致命”的武断标准的情况下，有明确的证据表明高 LDL-C 是一个主要的公共卫生问题。我们在对Paul Saladino的《荤食密码》的书评中更详细地讨论了 LDL-C 和心血管疾病背后的证据。

该书 试图将一个明显复杂的问题（人为什么会生病）减少到一个单一的根本原因，但最终没有提供足够的证据来强烈支持这一观点。科学准确度中等水平，参考准确度普遍较低。慢性病往往有多种相互作用的原因，尽管很重要，但目前的证据并未证明胰岛素抵抗是其中大多数的主要原因。胰岛素和碳水也被认为是胰岛素抵抗的主要原因，这与科学共识不一致，与其他假设相比不太可能是真的。书中的实用指南可能会改善整体健康状况，但对许多人来说很难坚持下去。