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约瑟夫·麦科拉博士对乔治·丁科夫 Georgi Dinkov 的特别采访

麦科拉 ：欢迎大家。我是 麦科拉 医生，帮助您控制自己的健康。我们很高兴今天有丁科夫来，他是亚油酸方面的专家，亚油酸是我最喜欢的话题之一，因为我相信，如果想优化健康，亚油酸显然是控制、理解和实施的最重要变量之一。我相信亚油酸可能是主要的影响因素，远远超过饮食中的糖分。亚油酸是加工食品中导致人们因慢性退行性疾病和死亡率过早发病的罪魁祸首。因此，我们今天将深入探讨我最喜欢的主题之一。所以谢谢丁科夫的到来。

丁科夫 ：谢谢。谢谢您的邀请。很荣幸来这。

麦科拉 ：是的。那么，介绍一些您的经历，是什么让您处于如此重要的位置来评论这个话题。因为据我所知，您是一位勤奋的研究人员，我真的很好奇您是如何获得这种专业知识的？

丁科夫 ：实际上，在涉及生物化学和一般生物学主题时，我完全是自学成才的。我的专业是计算机科学。但是当我 2002 年左右大学毕业时，基本上是在美国，正在进入后互联网泡沫时代，没有人真的想接触像我这样拥有学位的人。因此，我在一家生物医学机构的研究机构找到了一份程序员的工作，该机构是从我的大学租用空间的。我去了华盛顿特区的乔治城。他们被称为国家生物医学研究基金会。他们建立了网站，您可能熟悉他们最著名的产品。叫做 UniProt，UniProt.org。所以基本上，我是开发该网站的程序员之一。但我周围有 40 岁、50 岁、有时甚至 60 岁的人，是美国最聪明的医生和生物化学家，实际上来自世界各地。所以，如果这是团队，只有一个 IT 人员，如果想混在一起，如果想成为团队的一员，必须能够参与他们的对话，而他们的对话围绕主要是生物化学。

有一天，我找到其中一位，我的一位主管，说：“好吧，那我需要做什么？” 他说，“嗯，除非您想把研究作为一种职业，否则您真的不需要学位。” 一切都是，甚至早在 2002 年，大多数信息就已经在网上了。所以，他说，“读这本生物化学入门书，读这本生理学入门书，再读一点内分泌学，”因为那是他的专长。他说，“在那之后，就是阅读 PubMed 研究，参加会议，基本上，如果您有钱的话，”他说的是因为没有学位就不会有的，“做您的自己的实验。” 这就是我的开始。

在 2000 年到 2005 年间，我作为程序员加入了这个小组，但我基本上开始参加他们所有的讲座和课程。他们有的在大学教书，有的在附近的大学教书，所以我就一直往前走。我是一个年轻的单身人士，没有更好的事可做，我尽力利用我的时间。在大约三年的时间里，开始领会，我开始理解这些人在说什么。

在那之后，2005年我离开了，我在 IT 部门找到了一份全职工作，然后继续阅读，阅读，再阅读。我之所以进入这个生物能量领域，其中亚油酸占很大一部分，是因为在 2009 年左右，我运气不好，或者至少是我做出采用低碳水饮食的错误决定。作为一名大学运动员，我基本上碰巧将非常低碳水的饮食与非常彻底的运动结合起来，我在其中陷入了一个非常大的困境。基本上，我开始出现这些非常奇怪的神经系统症状，四肢刺痛、头痛、对光敏感等等。我去看了医生，他说这可能是 MS（多发性硬化症）。所以他让我去做核磁共振检查，一切都恢复正常了，基本上他说，“我不知道该告诉您什么，但低碳水饮食很好，继续这样做。运动很好，继续做。” 我一直这样做，有一天我刚醒来，一天晚上我醒来，花了整整 10 分钟才意识到并真正认识到我的状况。那真的，真的把我吓坏了。

因为我来自保加利亚，所以阿司匹林在那很受欢迎。他们认为它实际上是一种成熟的药物，每个人都应该使用。有一天，我只是在寻找阿司匹林，看看是否可以帮助解决我的大脑症状、神经系统症状。所以，我输入了“大脑 阿司匹林”，然后我想我输入了“多发性硬化症”或类似的东西。然后雷佩特博士的网站出现了，雷佩特博士基本上就是一位美国生物学家，他一直在撰写关于能量在细胞中的作用，以及这种能量如何用于不仅保持细胞存活，而且维持细胞结构。

然后 我就是这样深入雷佩特的研究。而且我是原生化组出身，基本上是开始学习他的作品。最终，在过去的两三年里，我开始做自己的实验，主要是用仓鼠、大鼠和小鼠。如果真的敢于深入挖掘，那么雷佩特博士写的很多东西，以及关于亚油酸的文章，因为医疗行业不喜欢谈论亚油酸，但研究就在那里。如果尝试挑选其中的一些研究并复制，实际上很多研究结果都会回来，因为研究表明亚油酸远非良性常量营养素那样只需从饮食中摄取并将其氧化为燃料，一切都很棒。事实上，他们会告诉您，您会降低胆固醇，对心脏病有好处。我发现在 50 年代和 60 年代这些广告，当时他们正在销售一种叫做 Mazola 油的玉米油，这些广告是针对家庭主妇的，上面写着：“给您的男人 Mazola 。会降低他的胆固醇。Mazola 您的男人，他会是更好的床伴。Mazola 您的手下，他会为您的丈夫和孩子做所有这些伟大的事情。” 但是如果看看实际的研究和亚油酸在生化水平上的作用，很难得出一个截然不同的结论，那就是它是一种高度促炎的介质，甚至没有被代谢到炎症区域.，具有模仿大剂量雌激素的自身内分泌作用。现在，雌激素开始被认为是导致疾病的重要因素。事实上，在 2001 年，美国国立卫生研究院宣布雌激素，至少是避孕药中使用的乙炔雌二醇，被宣布为已知的人类致癌物。

好吧，如果我们有这种几乎无处不在的饮食成分，它无处不在，几乎没有不含有至少一种 欧6 脂肪酸，主要是亚油酸，因为在自然界中非常普遍，如果它无处不在，然后基本上人们进入了这种过度雌激素状态，无论是男性还是女性还是儿童，慢性病的发病率一直在上升，这有点令人惊讶。事实上，可以看看 20 世纪慢性病，尤其是心血管疾病的曲线，然后叠加另一条曲线，即 欧6 脂肪酸的摄入量，这些曲线完美切合。

麦科拉 ：是的。好吧，谢谢您分享您的背景，这在我这边产生了很多问题。首先，您会是本节目观众的灵感来源，认识到如果有一点点智慧、奉献精神和纪律，也可以获得这种类型的专业知识。不需要在学校获得学位。当然，不需要去医学院。而且不需要分子生物学学位，就可以学习到。材料就在那里。正如您所说，自 20 世纪初以来，很大程度上得益于互联网，可以免费获得大部分此类信息。无论是否在学术机构就读以获得学位，挑战仍然是学习这些信息，获取到，仍然必须研究。所以这是相同的过程，只是有点更具挑战性。但如果有奉献精神和意志力，就可以做到，正如您清楚地展示的那样。所以，谢谢您提供这个例子。我特别好奇您的锻炼经历。您是哪种类型的运动员？您是耐力运动员吗？

丁科夫 ：是的。我在划船。我在学校赛艇队。

麦科拉 ：好的。好的。所以，您是一名耐力运动员。因为基本上有两种类型运动员。力量运动员和耐力运动员。好吧，我生命中的 40 年都参加了耐力训练，对此我有些遗憾，因为我确信我们都得到了相同的线索，有更好的方法来保持健康。

丁科夫 ：没错。向心训练，也就是负重训练，主要是在刺激线粒体。这就是要走的路。

麦科拉 ：是的，我完全同意，除了通过阻力训练，我几乎不做耐力训练，可以获得耐力效果。不是长期的，但我想说的是对心脏有益。不是耐力。

丁科夫 ：是的，是的。

麦科拉 ：所以，在我们深入研究亚油酸之前，您提出的另一点确实是本次讨论的重要组成部分，因为有很多人、临床医生和健康教育工作者了解饮食的重要性，食物的作用在优化健康时，对这个问题感到困惑。他们真的相信低碳水饮食，碳水本质上是恶棍，是邪恶的，必须尽可能地摄入低碳水。不久前我也很困惑。显然，比您晚一点，明白发生了什么。因为大多数人，在美国每 20 人中就有 19 人代谢不灵活，他们总是会受益于低碳水饮食。但令人困惑的是您只做这么长时间，然后您就会遇到麻烦。您肯定会遇到麻烦。

丁科夫 ：没错。这就像一个短期干预。如果这是长期的正常饮食，那就是在自找麻烦。

麦科拉 ：100%。毫无疑问，我很高兴您能做到这一点。那么，为什么不与我们分享您的经验，让我们深入探讨这一点，因为这是另一个重要的话题，可以帮助人们理解和澄清普遍存在的严重误解，这种误解在许多教授此课程的人和教育工作者中普遍存在。

丁科夫 ：嗯，我开始低碳水饮食的原因是，在我大学毕业并开始变老后，我的体重开始增加了一点。去看医生，做了空腹血糖检测，检测结果出来了，我已经 90 多了。所以，医生说，“好吧，在 100 到 120 之间，我们称之为糖尿病前期。我们希望看到低于 90，那您为什么不减少碳水的摄入呢？” 所以，我说，“好吧，多少？” 他说，“嗯，您减少碳水的摄入量越多，您血液中的碳水就越少。” 事实证明这是不正确的。但我一开始确实听从了那个建议，然后我几乎戒掉了所有的碳水。我没有进入生酮状态，但我的饮食是非常低碳水。也许我试图每餐吃少于 10 克的碳水。

麦科拉 ：这是超低的。通常，低碳水饮食是低于 50 克。

丁科夫 ：是的。我的意思是，我花了很多时间，我对此感到遗憾，但从长远来看，也许这是为了好的，我真的很勤奋，我吃的是低碳水饮食，然后我开始跑步。所以，做耐力运动的人，知道有所谓的碳水燃烧窗口，然后您就撞墙了。然后，如果坚持下去，基本上就会进入脂肪燃烧模式。实际上，这就像两种不同肌肉纤维之间的区别，因为糖酵解是白色肌肉纤维，更喜欢氧化糖分。虽然有可用的糖原，但主要是在锻炼这些糖原。但是经过大约 20 分钟，或者假设一个小时的剧烈运动，糖原可能会不足，糖原是体内葡萄糖的主要储存，所以肝糖原和肌糖原，糖原的主要储存，将所有可能的东西冲入血液，提供燃料，最后，如果这还不够，那么基本上发生的事情是肾上腺素和皮质醇开始上升，必须开始做两件事。第一，肾上腺素会开始从脂肪库中供应脂肪到血液中循环并被氧化为燃料。而且由于大脑实际上更喜欢尽可能地氧化糖分，皮质醇也会与肾上腺素一起上升以排出一些软组织，例如肌肉、软骨、皮肤，任何基本上被认为不重要的器官，其中一些会变得过滤成氨基酸，然后会进入肝脏产生葡萄糖。所以，长话短说，一旦从体内储存的食物中消耗完糖分，然后就开始消耗自己。然后这被认为是好的，因为在这个过程中减去了一点脂肪，因为必须氧化脂肪。

我认为医生过去推荐耐力运动的原因是因为他们说，“好吧，一旦突破糖原窗口并开始燃脂，然后继续前进，将主要燃烧脂肪，”这是正确的。但是当燃烧大部分脂肪时会发生什么？好吧，根据脂肪酸的类型，事实证明，其中许多脂肪酸具有非常强的抗胰岛素作用，可以阻断胰岛素在体内许多细胞和组织中的作用。所以，如果观察一个 2 型糖尿病患者，实际上他们的血液特征与长距离耐力运动员（例如马拉松运动员）的血液特征并没有太大区别。但唯一的区别是 2 型糖尿病患者几乎总是肥胖。但底线是要有大量的脂肪供应，基本上总是进入血液。因此，具有高水平的脂解作用，血液中具有高水平的游离脂肪酸。然后，多项研究表明，如果真的找到了一种方法来阻止这些脂肪酸在胰岛素受体水平上的作用，或者找到了一种降低脂肪分解的方法，或者通常会减少血液中的脂肪供应，那么这些人的胰岛素抵抗实际上可以几乎完全消失。

对 2 型糖尿病患者进行了一项著名的研究，确定了 2 型糖尿病，这是毫无疑问的，他们给了非常大剂量的阿司匹林。阿司匹林有很强的抗脂肪分解作用。它还具有抗炎作用。但在这个剂量下，效果实际上主要是脂肪分解。所以他们给了每公斤90毫克的剂量。所以，对于一个 100 公斤重的人来说，每天需要 9 克阿司匹林。在这样做两周后，尽管这些人仍然病态肥胖，但整个胰岛素抵抗都完全消失了。现在，在停止服用阿司匹林并让在几周后生长后，所有胰岛素抵抗的症状，基本上是高血糖等等，都会重新出现。所以，问题是，“好的，那么这发生了什么？” 因为这些人都在控制饮食。我是通过饮食控制的。我没有吃很多糖，我吃的糖越少，但我的血糖实际上开始攀升。事实证明，这个过程，这是控制血糖，主要是糖异生的过程，如果停止向器官供应碳水，那些需要碳水的器官，生物体就有办法获得这些碳水。那是通过升高的皮质醇，开始基本上破坏需要的组织，因为其代谢非常活跃，瘦肌肉，骨骼等等，然后基本上是这些细胞 ，是吧？

麦科拉 ：皮质醇如何破坏瘦肌肉组织？

丁科夫 ：嗯，我的意思是，基本上我认为这是通过糖皮质激素受体的激活。基本上会进入这样一种情况，即这会立即抑制新 DNA 和 RNA 的合成。

麦科拉 ：真的吗？

丁科夫 ：是的。其中一种方法，合成代谢类固醇发挥作用的方法之一是，主要是通过糖皮质激素受体的拮抗作用。

麦科拉 ：阿司匹林在您刚才引用的研究中是如何起作用的？

丁科夫 ：没错。因此，阿司匹林的作用首先是降低脂肪分解，因为阻断了肾上腺素发挥作用的一些受体。第二，它实际上是一种抑制剂。事实证明，阿司匹林的代谢物水杨酸是 1 型 11β-羟基类固醇脱氢酶的抑制剂，该酶可从无活性的可的松合成活性皮质醇。所以基本上，通过大幅降低这些人的皮质醇，意味着一开始就很高，可以完全治愈胰岛素抵抗，同时他们仍然保持肥胖。当然，在他们停下来之后，他们又回到了高压力脂肪分解生活方式，然后所有这些又回来了。但它说明这是压力，这就是将皮质醇与基本上联系在一起的东西，这甚至是驱动胰岛素抵抗和肥胖过程的原因。基本上，患有库欣病的人，我相信您在职业生涯中见过，他们有典型的表型，非常瘦的四肢，基本上是圆的、非常圆的腹部。

麦科拉 ：实际上，我认为那是库欣综合症。

丁科夫 ：是的，库欣综合症。

麦科拉 ：库欣病是一种非常特殊的肾上腺皮质肿瘤——是一种激素肿瘤。

丁科夫 ：是的，在垂体中。

麦科拉 ：是脑垂体？是脑垂体，是的。可能是垂体前叶。但我在有生之年确实见过其中一位患者，他实际上是盲人，坐在轮椅上。不是来自库欣病，而是间接的。他去过芝加哥大学，他们决定他需要进行脑部手术来挽救生命，因为确实是一个正在杀他的肿瘤。但他们在手术中失误，麻痹了他的视神经，或者切断了他的视神经，所以他失明了，然后麻醉师搞砸了麻醉，让他腰部以下瘫痪。因此，他因试图解决问题，结果失明并坐在轮椅上。

丁科夫 ：是的。

麦科拉 ：但大多数临床医生在其整个职业生涯中从未见过库欣病患者。但是库欣综合症由于服用皮质类固醇而很常见。

丁科夫 ：皮质类固醇，或者事实证明，如果观察大多数肥胖者，实际上都在某种程度上本身不是库欣病，而是库欣综合征，基本上是肌肉量减少和脂肪增加。我想医生有时称之为肌肉减少性肥胖，我猜。这是非常低的肌肉质量，但基本上是大量的脂肪。然后事实证明，这个过程基本上是由皮质醇驱动的。有一项针对人类的研究，他们给患有库欣综合征的人服用皮质醇阻滞剂，称为 RU486，也称为米非司酮，公众一般都知道这是堕胎药。实际上是作为皮质醇阻滞剂开发的，但他们认为作为堕胎药会卖得更好。他们就是这样卖的。

麦科拉 ：在药物开发中经常发生。

丁科夫 ：是的。但事实证明，这种药物基本上能够在不改变饮食的情况下使这些人持续减轻体重。所以，又回到了，“好吧，这是怎么回事？” 显然皮质醇是一个因素。那么，皮质醇什么时候上升？好吧，当锻炼时。如果不在上面加糖会怎样？好吧，我猜皮质醇可能会上升得更高。我做过了——我觉得我的皮质醇过高，因为我睡不着觉，我一直在颤抖，我很冷，我的血糖开始升高。然后医生说，“嗯，我们可能应该检查一下激素。” 然后他检查了我的皮质醇，我的皮质醇比上限高两倍，以至于医生说，“天啊，这可能是库欣病。” 所以，他让我再做一次核磁共振检查，但一切都恢复正常了。他说：“好吧，我唯一的解释就是您用力过度了。” 他是对的。所以，在我发现雷佩特博士后，我停止了这种疯狂。恢复了正常的饮食。还不是高碳水饮食，但是一种正常饮食，其中宏量营养素基本上大致相等，各占 33%。然后，我所有的问题都慢慢消失了，我又感觉正常了，我睡好了，我不再一直紧张不安，我也没有变得精神错乱。

麦科拉 ：那是哪一年？

丁科夫 ：那是 2009 年、2010 年的时间。

麦科拉 ：好的。好的。

丁科夫 ：是的。大约十年前。

麦科拉 ：让我们开始吧——好吧，为了帮助人们更好地理解您对此非常有趣的解释或描述，我们为什么不回顾一下身体储存的葡萄糖量及其时间范围，即糖原储存能力。基本上是两个器官，肝脏和肌肉，肌肉更多。而且肌糖原不能全身给予。不会从肌肉中泄漏出来，也不会以某种方式提高血液中的血糖为大脑提供燃料。只是不会那样发生。因此，从本质上讲，这些是——肌肉和肝脏中是否还有任何其他器官可以明显储存糖原？

丁科夫 ：不明显。性腺会储存一点，主要以果糖的形式存在。性腺更喜欢果糖。果糖是合成所必需的，主要是为了产生精子。其中一些也储存在卵巢中，因为需要供应。但那些都是非常小的器官。真的不能储存超过一盎司，比方说，我不知道。所以这些实际上是两大存储机制。而且我认为结合起来，可能能够储存，我认为肝脏最多一磅，然后可能是肌肉，也许再一磅。所以，基本上有 1 公斤或 2 磅的糖可以漂浮在周围用作燃料。根据锻炼的强度，这可能会持续半小时到一个半小时不等。

但无论如何，如果一个人患有肝病会怎样？三分之二的美国人患有非酒精脂肪肝。然后肝脏储存糖原的能力急剧下降，因为肝脏现在已经养肥了。所以现在，肝脏中糖原的储存量基本上要低得多。如果有肥胖症，这也会转化为外周性肥胖，肌肉种也会有相当多的脂肪，这也会干扰肌肉储存糖原的能力。所以，这可能是超重或肥胖的人在开始锻炼时出现状况的众多原因之一，他们非常快地感到疲倦并转向脂肪酸氧化的原因之一是，只是没有那么多的糖原可以通过。相反，年轻人，我相信您见过，他们能够持续几个小时而无需自己加油。原因有很多，一个是能更好地氧化葡萄糖，不会产生那么多的乳酸，但另一方面，也可以储存更多的糖原。所以，为什么锻炼对年轻人如此有益，而对老年人（耐力）却不是那么好，原因之一是，对他们来说，基本上他们在刺激细胞，他们在刺激线粒体，他们“提供必要的能量，在刺激的过程中，也产生大量保护性类固醇，特别是肾上腺类固醇，如孕烯醇酮和脱氢表雄酮，当然还有皮质醇，因为产生抗皮质醇非常非常有益。在老年人中，我认为一些产生孕烯醇酮和 DHEA 的层正在萎缩，所以只剩下透明带，我认为，被称为 fasciculata，主要产生皮质醇。所以，老年人的运动往往会产生大部分皮质醇，这就是为什么老年人或身体较虚弱的人在运动时会很快变得紧张不安，四肢无力，而且表现不如年轻人。基本上是低糖原储存和更高水平的压力激素。

麦科拉 ：是的。所以，您提到 NAFLD 非酒精脂肪肝在美国文化中很普遍。我想知道您对这个问题的原因有何看法。因为基本上有两个主要问题，显然不是酒精，因为那是疾病的名称，但要么是过量的碳水，主要是果糖，我相信 Robert Lustig 博士或 Richard Johnson 博士主张这是主要问题。当降低果糖水平时，这似乎确实有帮助。但似乎过量的亚油酸可能是更多的罪魁祸首。您怎么看？

丁科夫 ：当然。我完全同意，100%同意。有一项研究——实际上是酒精性脂肪肝。其实酒精性肝硬化，有个姓南吉的研究者，他对酒精中毒的肝硬化做了不少研究，也是一种脂肪肝，只是起因不同而已。他们基本上有不同的群体——然后他也用动物证实了这一点。所以他有不同的群体。一组基本上被允许吃正常饮食。另一组被非常小心地要求排除所有脂肪，因此只给椰子油。另一组实际上给了酥油，这是印度版的黄油，对吧？

麦科拉 ：嗯，这是去除了蛋白质的黄油。

丁科夫 ：是的，没错。澄清黄油，是的。

麦科拉 ：是的。

丁科夫 ：那么，发生了什么事？好吧，被允许食用正常饮食的那组人恰好富含 欧6 酸，主要是亚油酸，基本上他们有非常典型的肝硬化进展到肝衰竭和死亡的地步。吃椰子油的小组，从接近 100% 的饱和脂肪中完全去除了 欧6 酸，不仅基本上停止了肝硬化，而且在持续酗酒的情况下也得到了逆转。然后他基本上说，“好吧，让我们看看这里发生了什么。” 因为不能对活人进行尸检，这既不道德也不可能。所以，他做了动物模型，然后他基本上创造了完全相同的条件。然后他基本上对动物实施安乐死并开始观察肝脏。好吧，看起来主要吃 欧6 脂肪酸的人的肝脏很快就会脂肪肝，而肝脏会受损，所以也会发胖，而且 Kupffer 细胞也会受到细胞损伤，这是由于这些 欧6 脂肪酸的许多过氧化物产物。很多丙二醛，这是另一种非常特殊的物质。4-羟基壬醛，我认为在一些研究被称为……

麦科拉 ：简称 4-HNE。

丁科夫 ：是的。是的。因此，肝脏充满了毒素，其中一些实际上是已知的致癌物质。我认为，丙二醛现在已被正式承认为致癌物。好吧，动物的肝脏基本上仍然是酒精，但被给予饱和脂肪酸，对细胞的氧化损伤很小，而且不胖。那么，什么可以解释呢？好吧，事实证明，当吃一顿含脂肪的餐时，由许多不同的脂肪酸组成，但假设可以分离成饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。事实证明，肝脏和大部分器官优先氧化饱和脂肪酸，然后是单不饱和脂肪酸，而多不饱和酸主要被储存。

麦科拉 ：燃烧。

丁科夫 ：是的，燃烧。确切地。还能做什么？嗯，是许多不同炎症介质（如前列腺素和白三烯）的前体。以及那些基本上来源于花生四烯酸的炎症介质，而花生四烯酸本身来源于γ-亚油酸，γ-亚油酸又来源于亚油酸。不管怎样，如果吃了大量的多不饱和脂肪，特别是亚油酸，基本上就会有更多的花生四烯酸，然后是更多的全身炎症。现在已知非酒精性脂肪肝是一种炎症状态。不能从饱和脂肪中获得炎症状态。不会产生那些相同的中介。饱和脂肪要么被储存，要么通过β氧化成二氧化碳的过程被适当氧化，ATP（三磷酸腺苷）和水。仅此而已。但是多不饱和脂肪，实际上是前体。本身就不稳定。会燃烧，产生大量有毒副产品，而肝脏是解毒的主要器官，无论通过饮食吃什么，您猜怎么着？它们将主要去那里。然后也因为基本上它们是许多不同介质的前体，体内的哪些酶会吸收这些脂肪酸，特别是亚油酸，然后一系列反应转化为这些前列腺素、白三烯、血栓素。它们有许多不同的信号功能，但它们……

麦科拉 ：好吧，让我们等一下，因为我很快就意识到您是信息的消防栓。我们必须放慢速度。我们必须用水管而不是消防栓来给人们信息。

丁科夫 ：抱歉。好的。

麦科拉 ：我的意思是，您的信息是惊人的。这是梦幻般的。我喜欢。所以，我只是想让您慢一点。因为有太多——这些都是非常重要的概念，您刚才提到的那个——我真的不知道身体不能消化这些多不饱和脂肪，多不饱和脂肪酸，主要是 欧6，主要是亚油酸. 相反，身体存储它们而不是代谢它们。您能稍微扩展一下吗？因为这很重要——

丁科夫 ：是的，我认为那是——

麦科拉 ：拼图的一部分。

丁科夫 ：是的，我认为这可能是身体不喜欢PUFA多不饱和脂肪的最大迹象，因为不喜欢在其氧化装置中使用它们，即 β 氧化。每当吃这种脂肪组合时，它们基本上都会被酯化——首先，它们会形成甘油三酯。它们被分解，然后被肠腔吸收，然后被重新酯化并开始循环。好吧，基本上，甘油三酯主要由多不饱和脂肪组成，它们四处漂浮，与饱和脂肪和单不饱和脂肪相比，它们在血液中的半衰期要长得多，这说明另一种脂肪发生了变化。但 PUFA 有点落后了。会怎么？如果观察一个人在典型的西方饮食中的脂肪组织的组成，我们总是会被这样的话轰炸：“哦，您吃的饱和脂肪太多了。” 但如果进行活组织检查，会发现这些人储存的大部分脂肪实际上是多不饱和脂肪。他们从饮食中获得的饱和脂肪大部分被氧化，然后基本上很少被实际储存。现在相反的过程，这就是导致大多数糖尿病问题的真正原因，例如肾衰竭，肝衰竭等等，相反，当挨饿或乏食时，就是许多人有糖尿病会被要求减肥，然后有脂肪分解，这是这种脂肪组织的分解，然后将这些脂肪提供给其余器官进行氧化。但如果大部分脂肪是 PUFA，猜猜脂肪分解增加后会释放什么？主要是PUFA。然后是最近的研究——

麦科拉 ：等等，让我们在这里停下来。我们想少量给人们，以便消化。

丁科夫 ：好的。对不起。

麦科拉 ：因为如果我们一次给一整块牛排，就有点难以消化。所以，对此的背景说明，您所说的暗示这些的重要性是，它们存在多长时间？现在我的理解是，这些多不饱和脂肪在身体组织中的半衰期是大约 680 天，它们嵌入细胞膜中进行储存，这相当于将近七年，它们才会完全消失。

丁科夫 ：是的。这是正确的。

麦科拉 ：所以这就是如此关键的原因。所以，让我们把那块拼图交给人们，让人们知道。但除此之外，您提出了一个非常重要的观点。我的意思是这些在细胞里，真的需要摆脱它们。毫无疑问。可能最好的方法之一就是确保不再存储。所以，总摄入量会下降到 2% 以下，甚至可能接近 1%。但是您真的很深入地研究了这个，这是方程式中一个根本不为人所知的重要部分。那么，为什么不切题并解释一下您认为降低这些 PUFA 的最安全方法，这些 欧6 亚油酸脂肪存在于身体组织中，而不会遭受造成损害的后果。

丁科夫 ：好的，首先，您已经提到如果大部分脂肪储存是 PUFA，就像您提到的那样，我们不希望它大量涌入血液，对吧？我们会遇到这样一种情况，首先，如果一个人不小心，基本上会导致酮症酸中毒，尤其是在没有抵抗力的情况下——

麦科拉 ：那会很不寻常。您见过或听说过由此引起的酮症酸中毒吗？通常，只是 1 型糖尿病才会。

丁科夫 ：在 2 型糖尿病中，如果这个人运动过多并且……

麦科拉 ：真的吗？

丁科夫 ：是的，那种的饮食会导致酮症酸中毒。

麦科拉 ：好吧，我没有意识到这一点。我没有意识到这一点。

丁科夫 ：是的。我的意思是，很容易控制。用一支胰岛素笔并立即给自己注射。

麦科拉 ：是的，是的，当然。

丁科夫 ：但我假设这不是所希望定期发生的事情。所以，我们不想要这种 PUFA——我们说它优先储存，半衰期超过两年，类似的东西。那么我们可以做些什么来摆脱它呢？因为它在那里，所以它是发炎的。它会自动燃烧。它正在制造所有这些有毒副产品。典型的答案是必须尽可能多地锻炼才能尽快摆脱它。但正如我刚才提到的，这会产生很多问题。最近的一项研究发现，即使是基本上跑马拉松的瘦子，他们中的很大一部分人在到达终点线时实际上已经患有急性肾衰竭。我自己从来不知道这一点，但这已经被一遍又一遍地证实了。问题是，“这怎么可能？” 然后他们对此进行了更多调查，看起来这些循环脂肪酸，主要是 PUFA，来自储存的，在周围循环并引起能量问题。但也由于快速过氧化和快速转化为炎症介质，正在损害许多器官，主要是肾脏。有人会说，“嗯，为什么是肾脏？” 任何未被氧化为燃料的物质，基本上都会通过血液输送到肝脏，这是第二阶段的解毒机制。然后肝脏基本上将一种叫做葡萄糖醛酸的物质附着在这些脂肪酸上，使它们更易溶于水。也可以将它们硫酸化。然后当它们更易溶于水时，会通过尿液将它们排出体外。但它们必须经过肾脏。看起来如果这些葡萄糖醛酸化的、硫酸化的多不饱和脂肪酸的供应量足够大，或者我们说亚油酸只是为了争论，就会淹没肾脏，会在那里造成局部损伤。那么，我们应该怎么做呢？好吧，看来我们应该采取措施避免过度脂肪分解。那么，什么是过度脂肪分解？好吧，过度脂肪分解是会出现糖原耗尽的任何情况，现在身体会说，“我没有燃料了。” 因为没有吃东西，然后就用完了糖原。然后脂肪是唯一的燃料，加上来自皮质醇的氨基酸。所以，基本上不应该进入长期饥饿的状态。短期的乏食，比方说 8 到 12 小时，热量限制，已被证明是有好处的，

麦科拉 ：所以，这就是过度限时进食的危险。

丁科夫 ：没错。

麦科拉 ：特别是一些人，在极端情况下一天一餐 ，每天两小时的进食窗口或 20 小时乏食。

丁科夫 ：是的，我认为这太极端了。多项研究表明，如果长期乏食，就会提高基线皮质醇。同样的慢性升高实际上是产生皮质醇的表达增加，这在从事长期耐力运动的人中更糟。所以，如果是一名长跑运动员，即使在大约 10 年的时间里没有低碳水饮食，这就是他们所说的，这就是花了多长时间，现在这些人，即使他们停止跑步，他们会产生更多的皮质醇。正如我们之前提到的，皮质醇参与胰岛素抵抗，参与脂肪的合成并促进脂肪的储存等等。基本上，我们如何摆脱？好吧，总会有一些基线脂肪分解在进行。在休息时，肌肉，特别是心脏和骨骼肌，更喜欢氧化脂肪。但是如果拉紧它们，如果达到基本上需要快速能量的地步，那么基本上这些肌肉就不能使用脂肪，然后它们将尝试转换为葡萄糖，然后通过糖酵解过程，这是如果真的很努力并且真的需要快速的能量，也会开始将葡萄糖转化为 ATP 和乳酸。但那是肌肉更愿意做的事情。但是，如果没有糖原，并且如果只提供这些脂肪，这些脂肪基本上会在基本上到达细胞中造成巨大损害，那么任何获得足够多不饱和脂肪供应的细胞实际上都会发生细胞凋亡。这是在一项癌症动物研究中偶然发现的，因为癌细胞具有极高的代谢，但效率非常低，主要是糖酵解细胞，因此基本上注入了多不饱和脂肪。我认为在一个实验中实际上只是亚油酸。然后发现肿瘤在 24 小时内消失了。然后他们说，“天哪，我们治愈了癌症，一切都很好。” 您猜怎么着？并没有。然后全身发生大量转移过程。但关键是，即使是癌细胞，主要是因为展示了细胞的生活方式，但以更快的速度，当给它们提供足够的多不饱和脂肪时，可以杀死它们。它实际上可以像放疗或化疗一样起作用，是一种化疗。

麦科拉 ：谁会想到？

丁科夫 ：是的。所以，不想对身体正常组织这样做，每次过度劳累到糖原不足或压力太大时，都会对正常组织这样做，肾上腺素已经达到基本上增加脂肪分解的程度，开始减掉脂肪。

麦科拉 ：这是一块巨大的拼图，我从未完全欣赏过。我真的很感谢您揭露这，帮助我们理解这个事实。因为通常当您研究分子生物学和身体运作的生理学时，是基于一种 1860 年代之前的情景，没有这些高水平的亚油酸，这完全扭曲了策略，因为如果它们不是在那里，可以激活自噬并获得所有这些好处。可以有一个更长的限时饮食窗口。但这种亚油酸改变了游戏规则。完全、彻底地改变了需要实施什么来优化健康的概念。

丁科夫 ：完全同意。我不知道您是否看过麦当劳的旧广告，我也不知道汉堡王是什么时候出现的，但麦当劳过去常常用牛油来炸薯条和大部分食物。

麦科拉 ：是的。

丁科夫 ：过去人们非常喜欢的大多数快餐店，都是用非常健康的食材烹制的。好吧，不是按照现代标准，但仍然主要是饱和脂肪，基本上没有那么多杀虫剂。没有那么多内分泌干扰物。塑料不像现在这样普遍。但看起来确实是多不饱和脂肪的引入才真正让人们陷入了这种困境。现在，多不饱和脂肪实际上在 20 世纪初就被认为是一种非常可靠的牲畜肥育方法。所以，如果是一个大农场主，大豆油是很棒的。每天都在为大豆油感谢上帝。但是，如果是 FDA（食品和药物管理局）或 USDA（美国农业部）的专员， 如果对公共卫生负责，这应该与需要或应该向人们推荐的完全相反。事实证明，多不饱和脂肪在很大程度上具有抗代谢作用。有人会说，嗯，为什么自然界会发生这种情况？好吧，这些脂肪中的大部分都来自植物，事实证明，多不饱和脂肪实际上是一种很好的防御机制，可以抵御这些植物的许多所谓捕食者。自然界中很少有动物是真正设计来吃植物的，主要是食草动物，但有这些特殊的胃，三腔胃，当吃这些植物时，每个腔中都有一种特殊类型的细菌富含多不饱和脂肪酸，主要是亚油酸，细菌使这些脂肪饱和，基本上将它们主要转化为棕榈酸和硬脂酸。所以，如果吃的是绵羊肉、牛肉或山羊肉，实际上，尽管这种动物应该主要吃草和其他富含多不饱和脂肪的植物，但实际上，通过吃这些动物，吃的主要是饱和脂肪。我们不像那些动物。当给我们多不饱和脂肪时，就会进入我们身体的组织。这一点已经在猪身上得到了多次证实。如果给猪喂玉米粉，因为玉米油，那里含有相当多的亚油酸，如果给猪喂豆粉，里面是大豆油，那么基本上猪油的脂肪酸组成大部分是多不饱和的. 每隔一段时间我 我会读到一项研究，上面写着，“哦，我们有三组动物，一组是零脂肪，一组是高饱和脂肪。” 他们给了什么高饱和脂肪？

麦科拉 ：猪油。

丁科夫 ：猪油。

麦科拉 ：20% 亚油酸。

丁科夫 ：没错。

麦科拉 ：30%。是的。

丁科夫 ：这就是我们现在的基本情况，我们吃了很多这种食物，唯一可以证明的是，如果我们有时间的话，我们可以稍后讨论是否有益，说它降低了低密度脂蛋白的水平。有一段时间，这一直是个谜。的确，如果摄入大量 欧6 或 欧3，也称为坏胆固醇的低密度脂蛋白，即使不是真的坏，坏的是氧化胆固醇，但假设对一个人有害同时会真正下降。然后有一段时间这个谜团，我想去年他们突然发现了真正的谜团是什么。当摄入饱和脂肪时，非常擅长改善细胞结构，特别是脂质双层。基本上，这意味着，因为大量的胆固醇储存在那里，发生的事情是细胞说“我不需要那么多的胆固醇。您给了我很多结构材料。我喜欢这些饱和脂肪酸。如果需要，我可以从中合成我自己的胆固醇。所以，我要将一些多余的胆固醇排入血液。” 因为这种胆固醇需要随身携带，所以由低密度脂蛋白携带。所以，当吃饱和脂肪时，是的，低密度脂蛋白在上升，但上升是因为细胞中已经存在的胆固醇，实际上不再需要了。但这是一个好兆头。

但是当吃多不饱和脂肪酸时，多不饱和脂肪酸实际上增加了细胞的亲水性，因为多不饱和脂肪酸本身是一种不饱和脂肪，其中至少有两个双键，如果吃 欧3，实际上更多。所以，细胞说，“天哪，我不喜欢我的细胞层有这种渗透性。我必须保护细胞免受病毒、细菌和诸如此类的东西的侵害。所以，我基本上需要保护自己。我需要更多的胆固醇。” 所以，现在发生的事情基本上是身体开始将低密度脂蛋白中的胆固醇倾倒到细胞中，以帮助细胞保护自己免受这种多不饱和脂肪酸的攻击。所以，这实际上是一个不好的副作用。

为了证实这一点，既然我们现在知道了，我认为医学正式承认问题出在氧化胆固醇上，特别是成员 7-酮胆固醇，这是一种非常有利于动脉粥样硬化的分子，这一点毫无疑问，但已经多次证实，如果吃饱和脂肪，7-酮胆固醇水平下降。是胆固醇的氧化产物。但是如果吃 PUFA，基本上会刺激这些破坏性的氧化过程，那么 7-酮胆固醇的水平就会增加。然后他们观察了血管中的斑块，当一大块基本上被切断并开始四处漂浮并堵塞血管时，这才是真正让心脏病发作的原因。然后他们看着斑块说，“好吧，里面包含什么？” 嗯，含有白细胞、钙和 PUFA 过氧化副产物。致动脉粥样硬化的斑块中没有饱和脂肪。哦，还有 7-酮胆固醇。所以这真的是斑块。事实证明，斑块基本上是对炎症的反应，炎症是由这些有毒的 PUFA 副产物和 PUFA 本身引起的炎症引起的。当它基本上卡在血管壁上时，血管内皮细胞就会引起局部炎症反应。身体的第一反应是将白细胞送到那里，基本上是为了保护血管壁免受损伤和破裂。这就是斑块的真正目的。所以，身体并不是要杀死自己。只是试图以最好的方式修复以隔离存在的问题。试图分离的问题是 PUFA 过氧化副产物和 7-酮胆固醇。那么，如何解决这个问题呢？不要吃 PUFA，或者至少要大幅减少。

麦科拉 ：嗯，大概是 150 年前——

丁科夫 ：是的。

麦科拉 ：因为转换始于 Crisco 或接近那个时间，即 1800 年代末、1900 年代初，在真正起飞之前。但我对 NAFLD 的机制还有其他一些疑问。您提到过它是炎症 - 或者只是一般的 PUFA/LA 损伤机制，我的理解是亚油酸，一种从健康植物种子中摄入的原始亚油酸，或者不一定是工业加工的种子油，当然，但是那里有健康的 欧6，如果得到它们并且基本上完好无损，是它们产生的炎症介质才是问题所在，还是氧化副产物如丙二醛或 4-HNE 导致大多数的损害？

丁科夫 ：我会说 20/80 ，支持后者。换句话说，炎症效应才是真正具有强烈破坏性的部分。这得到了证实——

麦科拉 ：那是 80%。天哪，我还以为是颠倒了呢。

丁科夫 ：如果给人们服用阿司匹林或其他非甾体类炎症药物，就会把它打倒，事实上，几项研究表明，实际上可以通过定期服用婴儿阿司匹林来阻止，尽管不能逆转 NAFLD。

麦科拉 ：哦，那真是令人兴奋。我真的很感激这些见解。所以我想跟进，我们开始深入研究，基本上不鼓励人们过度乏食、限时进食甚至乏食、多天乏食的兔子洞，这会让事情变得更糟，这解释了很多人的结论，他们戴着这些血糖监测仪，他们注意到他们的血糖下降了，然后突然间，2、3、4 天后，出于同样的原因，他们的血糖又开始上升。

丁科夫 ：是的。是的。所以毫无疑问，短期乏食是有好处的。几乎每一项研究的临床试验都一次又一次地证明了这一点。问题是，“好吧，那有什么作用呢？” 因为真的，除非乏食，比方说一个月，否则不会减掉那么多让人产生胰岛素抵抗的额外脂肪。但我们看到在最初的 24 到 48 小时内血糖下降，二氧化碳的产生增加，这是线粒体功能良好的症状，应激激素最初往往会下降，但随后会上升。发生什么了？是什么导致了短期乏食的好处？

然后一组对动物进行了研究，然后是一些动物，保持无菌，这意味着给了抗生素，胃肠道完全无菌。我认为在美国，人们会在腹部手术前对患者进行检查，以降低感染风险。给他们这些非常强大的抗体，可以完全杀死微生物组，也就是肠道菌群。然后他们有几个小组。有些组基本上无菌，然后其他组也不是无菌。然后他们发现无菌动物首先不会发胖。想喂什么就喂什么，就是不发胖。或者如果这样做了，会很快——必须喂食非常非常高热量的饮食才能达到轻度肥胖。第二件事是发现基本上非无菌的小鼠身上，能够通过阻断内毒素受体来复制短期乏食的效果，内毒素受体被称为 TLR4，toll样受体 4。然后事实证明，短期乏食的大部分好处是因为不吃东西。什么是内毒素？好吧，当吃食物时，任何没有被消化和吸收到血液中的东西都会进入大肠、结肠，那里基本上是一种非常大的细菌，其数量超过 。。。 我认为有一个开始消化这种未消化的食物。在细菌更替增加的过程中，所有死去的细菌，特别是革兰氏阴性菌，其细菌细胞壁中都含有这种成分，称为内毒素。恰好是身体识别体内细菌病原体的方式。它们都倾向于激活称为 TLR4 的受体。当喂养结肠中的细菌时，细菌更新会增加。旧细菌死亡，然后，当分解时，就会产生大量内毒素。但随着年龄的增长，肠道的通透性增加，所以会吸收一些内毒素进入血液，效果与感染细菌的效果完全相同。会引发大规模的炎症反应，具体取决于剂量的高低。如果直接注入体内，可以杀死人。基本上可以——就好像有细菌感染引起的败血症反应一样。但如果含量较低，比如当吃了不易消化或促炎的食物时通常会发生这种情况，那么随着时间的推移，就明白了——基本上每次吃东西的时候，都会处于炎症状态。每次进食时，身体会做什么来抑制这种炎症？好吧，主要机制是皮质醇。这就解释了为什么患有慢性炎症的人皮质醇会长期升高。没有达到引起库欣综合症的水平，但仍高于我们希望看到的水平。事实证明，乏食的好处主要是因为减少了内毒素暴露，但如果真的连续一段时间停止进食，很快就会抵消这些好处，因为压力激素会增加，身体会进入一种保护模式，即代谢大幅降低，无论吃什么，身体都会更喜欢储存而不是氧化。我确定您看过电视减肥节目《最大减肥者》。

麦科拉 ：当然，当然，当然。

丁科夫 ：是的。他们让这些人通过艰苦的计划来减肥，只是因为他们必须上节目，然后当他们释放自己时——基本上，这些人看了一些医生，医生说，“您必须减少热量，否则您会变得和以前一样胖。” 但随后他们发现，即使采用低热量饮食，这些人的体重也开始大幅增加。他们在节目后恢复了所有的体重，然后变得更胖了。那么，怎么解释呢？因为长期乏食，基础代谢率降低了，现在如果说以前，即使是胖子，一天5000卡也能活下来，减掉所有体重后，发现即使是每天1500卡的饮食，体重也增加了。这种长期乏食告诉身体资源不存在，所以身体应该降低代谢率。身体不想消耗自己。如果代谢保持很高但不吃东西，最终会进入分解代谢非常严重的状态。见于患有格雷夫斯病的人，即甲状腺功能亢进症。如果不受控制，会变得非常非常瘦。看起来几乎像一个癌症患者。这就是长期乏食会发生的情况。基本上是在长期降低代谢率。

麦科拉 ：让我们回到皮质醇升高的话题上。

丁科夫 ：嗯嗯。

麦科拉 ：在乏食模式下，似乎有两个贡献。一个是对低葡萄糖和身体无法提供葡萄糖作为燃料底物的反应，主要是在大脑中，但其他组织和心脏也是如此。皮质醇增加以增加血糖。而且，这是否是身体转化为脂肪分解、消化脂肪储存的结果，如果脂肪主要是多不饱和脂肪酸，将成为促炎介质，这也起到作用。

丁科夫 ：没错。

麦科拉 ：所以这是正确的。我只是想——因为那个——您没有一起提到，但这里有两种机制。您会说作用是一样的，还是一个比另一个多？

丁科夫 ：我认为作用是一样的，因为被证实的原因是，正如我所说，内毒素实验证实皮质醇的升高，实际上是，其中很大一部分是由这个驱动的，至少高于基线，是由这个驱动的炎症状态，这是由内毒素引起的。但是 PUFA 可以导致完全相同的状态，就像将它们组合在一起一样。皮质醇升高的原因是在自杀。正在缺少燃料，这是大脑想要的，然后告诉身体，“好吧，吃掉我。” “好吧，我会吃您，但您储存的东西有点蹩脚。”

麦科拉 ：有毒并且要命。好吧，所以我们必须为过去的罪恶付出代价，或者至少承认过去犯过罪。现在，这种罪恶大部分是无知的罪恶，因为非常非常少——从字面上看，不到 1% 的人知道这是怎么回事，而且大部分的理解是在本世纪出现的。上个世纪，这几乎是未知的。我的意思是，可能雷佩特领先于人群。我不知道他什么时候开始理解的，但他是为数不多的人之一，如果我们有时间，我想深入了解 雷佩特，因为他是另一个……可能将不得不请您再来讲雷佩特，因为另一个值得一试的兔子洞。但我想完成这个，因为非常重要。主要是因为我们犯了那些罪，我们无意中用亚油酸填满了身体的脂肪储存，几乎每个人的脂肪中有超过 20% 是储存在细胞膜中的亚油酸。如果要解决健康问题，必须采取任何努力和步骤将这些知识整合到要点中，即要实施的内容。沿着这些思路，我想再次回到我们如何在不自我破坏的情况下安全地减少这些亚油酸的储存？我们清楚地知道，您已经非常清楚地说明，并提供了作用机制，这不是广义的乏食。如果从事这种行为，就是在自我破坏，所以停止乏食。虽然用意是好的，但很混乱，基本上没有整合对这种大量有毒脂肪的重要性的理解。出于无知而被吞噬了。降低这些水平的最安全方法是什么？这将需要数年时间。您知道，一旦开始，至少要花五年时间。这是一场马拉松。这不是冲刺。

丁科夫 ：好的，那么有点好消息，是否适用于人类，还有待确定。有人对猴子进行了一项研究，观察了组织中的脂肪酸分布，即脂肪组织。基本上就像人类一样。和我们一样。如果喂猴子糟糕的 PUFA 食物，就会在组织中积累 PUFA。然后他们让猴子接受 30 天完全无脂肪的饮食。现在，免责声明，我不提倡这样做。我只是作为信息提供，可能比几年更快地完成，这就是长半衰期所暗示的。

麦科拉 ：好的。

丁科夫 ：大约 30 天后，猴子开始产生所谓的米德酸，这是一种 欧9 单不饱和脂肪。基本上是必需脂肪酸缺乏症的症状，这是医学上的说法，但基本上是低水平的多不饱和脂肪。当血液中的这些脂肪不足时，我们的身体就会开始产生米德酸。然后他们再次观察了脂肪组织的脂肪酸谱。仍然主要是 PUFA。就像您说的，半衰期很长。但基本上，外层现在大部分已经饱和，因为吃的是含糖饮食，没有任何 PUFA。然后，只要这些动物采用零脂肪饮食，就会一直处于必需脂肪酸缺乏状态。然而，它们看起来并不是很高兴。它们很紧张。它们似乎一直都很饿。它们的代谢率确实增加了，这可能证实了 PUFA 的抗代谢作用，当被完全排除时。还能做什么？好吧，然后研究了那些彻底改变了饮食习惯的人的脂肪酸概况。通常来自远东亚洲的人，尤其是日本人冲绳人来到西方国家时，这会改变他们的饮食习惯。他们已经看过，他们已经做了一些研究，“需要多长时间？” 好吧，我们说过我们不应该过度劳累，我们不应该长期挨饿。总会有一些基线脂肪分解在进行，因为肌肉更喜欢休息来氧化。那是什么意思？好吧，我们应该增加肌肉质量。我们应该最大限度地增加体内的瘦肌肉质量。几项研究已经出来了，说 是长期死亡率和发病率的非常好的预测指标。拥有的瘦肌肉越多，死于任何原因、传染病、慢性疾病、癌症或诸如此类的东西的总体几率就越低。那么，那是什么意思呢？向心运动。刺激肌肉生长。因为我们已经提到皮质醇是一种对肌肉分解代谢很强的类固醇，所以尽可能不摄入这些物质——至少不要长期摄入。皮质醇的急剧上升是不可避免的。勉强避免了一场交通事故，当然会飙升。但是，再次强调，应尽可能避免长期乏食或吃发炎食物等等，这意味着如果可能的话，可能要戒掉任何植物油。如果在烹饪——

麦科拉 ：哦，这是不可能的，但必须要做。

丁科夫 ：是的。

麦科拉 ：没有理由不这样做。没有任何一点。为零。

丁科夫 ：除非完全吃自己烹饪好的食物，这在经济上和其他方面都是不利的，如果自己烹饪，可以使用工具来几乎完全消除多不饱和脂肪的摄入。那么，这是什么意思？好吧，如果必须在高温下煎东西或做菜，比如黄油、酥油、牛油。即使是椰子油，但烟点较低。所有这些都是非常好的替代品。

麦科拉 ：关于烟点，重要的是要知道酥油的烟点比黄油高得多。如果要用它做菜，那是首选。

丁科夫 ：是的。出色的。是的。

麦科拉 ：这是我最喜欢的食用油，是酥油。

丁科夫 ：然后对于沙拉，我想如果需要一些液体，我想是橄榄油。但我不会用橄榄油上太多，因为含有大约 10% 到 12% 的亚油酸。

麦科拉 ：这是假设橄榄油是真的。

丁科夫 ：是的。

麦科拉 ： 80% 橄榄油是假的。掺假了

丁科夫 ：是的，这很可怕，因为现在他们已经到了想出公式的地步。他们知道闻起来的确切本质，他们正在添加橄榄——他们基本上是逆向工程橄榄油，但他们将添加亚油酸，而不是主要存在于真正橄榄油中的油酸。他们只是让它闻起来和尝起来像橄榄油。

麦科拉 ：实际上，这应该是欺诈罪。正在毒化食物供应。无论如何，那是——所以我仍然很困惑，因为这些猴子或黑猩猩怎么可能会——是猴子吗？猿类？黑猩猩？

丁科夫 ：猴子。

麦科拉 ：猴子，好吧。

丁科夫 ： 是小猴子。我想是猕猴什么的。

麦科拉 ：好吧，采用的是无脂肪饮食，这看起来一点也不健康。似乎根本没有。但制造米德酸时，却患上了必需脂肪酸缺乏症。当身体组织储存了所有这些 PUFA 时，怎么会发展出这种情况呢？

丁科夫 ：嗯，身体使用血液中循环的多不饱和脂肪酸作为信号，无论多不饱和脂肪酸是否缺乏。没有任何机制可以让细胞向整个身体发出信号说：“嘿，我没有任何 PUFA。” 猴子做到了。确实有 PUFA。但如果不在血液中循环，身体就会将此视为周围没有足够多不饱和脂肪酸的迹象。我认为缺乏脂肪酸的原因是因为当处于高水平时——如果吃完全无脂肪的饮食，这意味着大部分其他热量将必须来自碳水——

麦科拉 ：100%。

丁科夫：……不可能是高蛋白。是的。

麦科拉 ：是的。

丁科夫 ：会破坏肾脏等等，所以可能将蛋白质保持在 20% 到 30% 左右，这意味着 70% 到 80% 是碳水。所有这些碳水，由于 兰德尔 效应等等，使脂肪分解几乎为零。所以，没有释放任何 PUFA。

麦科拉 ：哦，原来是这样。

丁科夫 ：是的。

麦科拉 ：碳水会破坏脂肪分解。好的。

丁科夫 ：是的。然后就是信号，然后开始生产米德酸。当然，当停止这种饮食时，PUFA 仍然存在。

麦科拉 ：这非常有道理。所以，这真的不是清除PUFA的好策略，因为并没有真正代谢。

丁科夫 ：嗯，总是释放一点点。我不认为完全阻止脂肪分解是可能的。但真正想做的是在那里有足够的脂肪酸，这样当循环时，因为血液最终通过肝脏，通过第二阶段的解毒机制，肝脏会吸收这些脂肪酸，因为肝脏不喜欢其中任何一个。会立即将其葡糖醛酸化或硫酸化，然后这将使其更容易让排尿出来。但数量是关键。如果用太多的东西淹没肝脏，实际上会使肝脏变脂肪肝，对其造成损害，使其处于炎症状态等等。如果肝脏没问题，但在血液里过多以至于进入肾脏，就会损害肾脏，就像发生在马拉松运动员身上的那样。 不要让自己过度劳累。过正常的生活方式，只是尽量确保自己没有陷入慢性压力，这会增加脂肪分解，超出 ……

麦科拉 ：好吧，那么您的最佳猜测是什么？这些是在动物身上进行的研究，显然不是在人类身上进行的，但听起来您好像相信这可以迅速加速从身体组织中清除这些危险的脂肪。这是对的吗？

丁科夫 ：我会现实而健康地说，如果不努力的话，大概可以在大约一年内摆清除其中的一半。如果寻找其他方式，基本上可以——好吧，再次声明，不提倡。有一种古老的减肥药叫做二硝基苯酚。被 FDA 禁止。

麦科拉 ：……

丁科夫： 当然，我不提倡任何人使用或尝试它，但它在帮助人们摆脱困境方面非常有效。这就是它在过去的用途。它是一种代谢解偶联剂，这意味着它会提高细胞的代谢率，但我们不是在产生 ATP，而是在产生热量。这实际上就是它如何通过使人过热来杀人。但是发生的事情是，如果真的病态肥胖，目前只有两种选择。要么做手术，在手术中切除脂肪。有很多尚未完全了解的长期副作用，但看起来有一些与之相关的令人不快的副作用。另一种选择是服用一些促进代谢的化学物质，帮助细胞代谢脂肪，同时 就在本地，而不是将其运送到肝脏以进行更适当的排泄。一些更广为人知的非法促代谢化学物质或咖啡因、阿司匹林、一些氨基酸（如 L-酪氨酸）之所以为人所知，主要是因为它是神经递质多巴胺的前体。盐倾向于产热并刺激代谢率。我知道作为一名医生，您可能知道……我不推荐盐，但我是说盐会生热。众所周知，盐可以提高代谢率。

麦科拉 ：不，不。我们已经做了几集节目关于吃足够的盐是多么重要的事情，大多数人都没有吃足够的盐，尤其是在锻炼的时候。

丁科夫 ：是的。蛋白质是产热的。会提高代谢率。重要的是要摄入足够的碳水，因为如果摄入的蛋白质含量非常高，但碳水含量不高，那么这是损害肾脏的最快方法之一。单是因为只能吸收而产生的氨，就说明即使是非常有竞争力的健美运动员，每天也只能充分利用120克左右的蛋白质。一个人摄入的所有其他东西都会被氧化为燃料，在这个过程中被脱氨，这意味着会产生氨。非常非常有毒。破坏肾脏、肝脏，尤其是大脑。所以，吃蛋白质，不要减少蛋白质的摄入量，但也不要过量。确保碳水与蛋白质的比例至少为二比一，尽可能完全排除 PUFA，特别是如果自己烹饪，就没有借口了。

麦科拉 ：二比一。您只是普遍提倡碳水与蛋白质的比例为 2:1？

丁科夫 ：这取决于个人的胰岛素抵抗程度，但根据我的经验，大多数人都过多地减少了碳水的摄入，以至于吃的是蛋白质，这也会产生胰岛素，这会引起低血糖反应，提高皮质醇，然后真的进入这个……

麦科拉 ：哇。哎呀。哦，所以现在磷，过量的磷，应该也会损害肾脏。您认为什么更具破坏性，是从过量蛋白质中释放出的额外氨还是饮食中的磷？

丁科夫 ：我认为氨有可能造成更快的破坏。比方说，如果跑了很多次，如果正在进行非常剧烈的运动以达到氨过多的程度，可能会陷入昏迷、充血性昏迷，或者会受到肾损伤。但磷酸盐更有害，因为没有直接毒性，但会降低代谢率，而且，我认为它与肾结石的形成有关。然后随着时间的推移，过量的磷酸盐与许多不同的癌症有关。其中之一是肾癌。我认为它同样具有破坏性，只是破坏不像氨那样立即可见。碳水的好处之一，尤其是当摄入果糖时，果糖倾向于降低磷酸盐，因为果糖非常擅长消耗磷酸盐来产生甘油 3-磷酸盐，我认为是分子。

麦科拉 ：嗯嗯。是的。正确的。

丁科夫 ：这是果糖代谢的途径之一，但研究表明，如果摄入相当数量的果糖（通常与葡萄糖一起摄入），血液和组织中的磷含量往往会下降。我不认为它应该被自己消耗掉。

麦科拉 ：当然，水果。

丁科夫 ：是的，完全正确。水果。对了，水果。

麦科拉 ：是的。是的。水果的好处。天哪，这是——所以我真的很好奇。好吧，我会回到这一点。有太多我们永远不会涵盖的一小部分 。

丁科夫 ：我们可以这样讨论一辈子。

麦科拉 ：是的，所以，但您是消防水龙头。那一定是您的绰号，消防栓。如此可靠的信息。还是回到猴子身上，您曾建议可以将半衰期缩短至一年。嗯，半衰期已经不到两年了，因为——什么？有350、700天，也有600天，就是少了一点。把它从身体系统中排出来，而不是七年，减少到三年，这是否值得？在我看来，低脂饮食或无脂饮食有些危险。

丁科夫 ：是的，我不提倡无脂饮食。我认为，就像我说的那样，如果正常饮食但排除饮食中的多不饱和脂肪酸，至少不会添加到身体储存中，对吗？

麦科拉 ：是的。

丁科夫 ：但同时，也在提高代谢率、或做一些支持代谢率的事情。将同时拥有……没有用力，没有过多地提高脂肪分解，这意味着肝脏会处理大部分。

麦科拉 ：嗯，那是什么意思？您说的不用力。这是否意味着排除运动？因为那会适得其反，因为当锻炼时，我的意思是如果锻炼得当，真的在推动它。这是相当大的压力。

丁科夫 ：我认为会——我确实见过这样的人——一些医生实际上已经开始建议那些临床上确实肥胖的人，一开始不要进行锻炼。也许通过饮食，有时甚至药物，特别是如果有甲状腺功能减退症，如果确诊甲状腺功能减退症，会尝试达到更易于控制的体重，但不要陷入 300 斤体重的人开始每天跑 5 里的情况。实际上可以非常非常容易地进入酮症酸中毒，特别是如果有胰岛素抵抗。

麦科拉 ：哇，哇。

丁科夫 ：是的。如果这个人不在那个水平，如果觉得自己有能量，通常很难让那个人跑 5 英里，因为他们不会为那种锻炼聚集能量。

麦科拉 ：是的，是的。

丁科夫 ：但如果人们觉得自己精力充沛，我认为基本上骑自行车没有问题，因为主要是向心运动。游泳也是一项很好的运动。爬楼梯。事情是——可以增强耐力和力量，因为也可以锻炼肌肉。

麦科拉 ：阻力训练怎么样？阻力训练。

丁科夫 ：哦，太好了。出色的。我认为这是一个很好的练习。我也不喜欢其中很大一部分也有离心部分。如果有办法找到一个观察者，比方说如果您在做卧推，那么把杠铃推离胸部，如果有人在完全举起时，有人抓住杠铃，慢慢下降，但不是没有控制自己的肌肉，因为那是离心部分。如果能做到——

麦科拉 ：等等，等等，等等，等等。您认为向心部分可以，但离心部分不行吗？

丁科夫 ：不要离心。

麦科拉 ：据推测，离心是锻炼的一部分，至少在阻力训练中，是大部分肌肉增长的原因。

丁科夫 ：是的，因为会损伤肌肉。但这确实是机制。但就线粒体构建和将肌肉中的细胞转化为这些小型类固醇工厂以供男性生产睾酮而言，基本上是-

麦科拉 ：这是一个同心的事。

丁科夫 ：同心。是的。是的。

麦科拉 ：真的吗？我从来不知道。哇。

丁科夫 ：只有同心运动才能刺激线粒体生物发生。离心会破坏，但由于这会产生刺激，会过度补偿，会建立更多的肌肉组织。是的。

麦科拉 ：哇，太棒了。没有意识到。所以，总的来说，作为一种健康策略，您会提倡限制阻力训练的离心成分吗？还是从根本上降低？

丁科夫 ：尤其是如果这个人的皮质醇升高，或者至少男性的睾酮与皮质醇的比例高，女性的 DHEA 与皮质醇的比例至少高。事实上，这些比率现在已被提议作为从精神疾病到慢性压力、糖尿病到癌症再到心血管疾病的一切事物的生物标志物。DHEA 是抗皮质醇，具有抗皮质醇作用，睾酮也是如此，但对于男性来说，主要的抗皮质醇激素往往是睾酮。生产的足够了。在女性中，是肾上腺来源的，因为不会产生那么多的睾酮，而是 DHEA。如果睾酮与皮质醇的比例不是至少 10 比 1，或者 DHEA 与皮质醇的比例不是至少 10 比 1，那么就有麻烦了。这确实是多项研究在人们身上显示的界限，已经进入了不健康的状态。任何超过 15 岁的人都可能会肥胖，而任何超过 20 岁的人都可能会出现一些全面的临床状况。精神的、代谢的、潜在的癌症、神经系统的，如果可能的话。

麦科拉 ：好的。对于那些选择采用生物同质性激素替代疗法的人，您认为吞咽激素与将激素暴露于肝脏代谢和降低活性代谢物的可能摄入量或输入量之间存在明显差异，并且正在获得转化产物，或者粘膜应用，跨粘膜应用，如直肠或阴道栓剂？您对这些管理之间的差异有什么想法，或者您认为对于大多数人来说，口服就足够了，即使肝脏转化率会有所降低？

丁科夫 ：最近的研究无法证实雷佩特博士多年来一直在说的，他有基于该理论的产品，所以当摄入脂肪时，如果脂肪的碳链超过 14 碳 - 我认为称为肉豆蔻酸是 14。任何高于此的脂肪都会进入体内，然后全身性地大部分通过淋巴系统。避免了通往肝脏的第一条道路。任何小于 14……

麦科拉 ：真的吗？

丁科夫 ：是的。小于 14 的主要是通过门静脉，这意味着通过肝脏被代谢。那是什么意思？类固醇和脂质。好的。如果食用不含任何脂肪的类固醇，取决于类固醇，我认为必须确认对于大多数类固醇，大约有 80% 来自肝脏。肝脏会使它的很大一部分失活，然后将获得非常低的生物利用度。

麦科拉 ：对，对，对。

丁科夫 ：可能有 10% 到 15% 是口服的。

麦科拉 ：是的。

丁科夫： 但是，如果将类固醇与长链脂肪一起食用会怎样？有一家公司为此申请了专利，刚刚完成了几项临床试验，他们的睾酮产品获得了批准，该产品用长链脂肪酸乳化，不幸的是来自花生油。

麦科拉： 不！咚咚咚，啪啪打脸。

丁科夫 ：是的。为什么不能是橄榄油？为什么一定要花生油？我的意思是，我想它更便宜，对吧？我的意思是我知道——因为它更便宜。

麦科拉 ：或者椰子油，或者——

丁科夫 ：是的，是的。

麦科拉 ：…………

丁科夫 ：但他们证明，即使有研究表明情况如此，他们证明当摄入胶囊中的这种睾酮乳剂时，当用这种花生油乳化时，大约 80% 实际上是在避开肝脏，而且获得大约 80% 的全身生物利用度，这是巨大的。这意味着如果一个人，比方说一个健康的年轻男性每天产生 6 到 8 毫克的睾酮，这可能意味着如果口服 10 毫克该配方中的睾酮，将基本上恢复，模仿年轻、健康男性的自然生产，这就消除了服用这些大量口服剂量的需要，这将用于许多用于女性黄体酮的类固醇。如果服用口服黄体酮剂量，如果看看市场上的配方，一百毫克，200毫克，400毫克。对吧？好吧，几乎浪费了所有的脂肪，因为肝脏，除非被这些适当的脂肪乳化，否则就会像您提到的那样停用。所以透粘膜效果很好，但是吸收率有关键。哪里吸收最好？正如您提到的，您已经建议过，嘴巴。对吧？直肠。阴道。对吧？还有其他地方，原来是肚脐，也就是肚脐，吸收率在80%以上。当然，根据数量，这是一个相当小的区域。但有一项研究表明——

麦科拉 ：哇。

丁科夫 ：是的，可以达到 80% 的静脉生物利用度。

麦科拉 ：哇。

丁科夫 ：通过将睾酮溶解在丙酮中，滴在小腹下，几乎完全吸收。

麦科拉 ：您绝对打破了播客中秘方数量的世界纪录。

丁科夫 ：谢谢。

麦科拉 ：我只是感到震惊。我的意思是，我想我在一打或二打之前就不再数了。这很疯狂。这太棒了。所以，只要我们讨论激素替代这个话题，我的意思是有些人会服用他们想要产生的活性激素，例如黄体酮、雌激素或睾酮，但您相信什么？您对前驱有何看法？好吧，您提到了 DHEA，但即使回到一种状态，孕烯醇酮又如何呢。

丁科夫 ：太好了。顺便说一句，优秀的激素。并且可能是最安全的，或者我应该说……好吧，FDA 不允许我谈论安全性。如果要进行口服激素替代疗法，这可能是风险最小的方法。首先，为什么？好吧，因为它是顶级前驱。对吧？除了胆固醇之外，没有太多其他选择来实际刺激整个下游类固醇生成级联，正如他们所说的那样。然后几项研究发现类固醇生成级联的限制步骤是，胆固醇侧链裂解成孕烯醇酮。换句话说，如果正在服用孕烯醇酮，应该为身体提供合成所需的所有其他类固醇所需的一切。我相信您已经看过 20 世纪初的研究，孕烯醇酮被广泛用于治疗类风湿性关节炎，以及各种其他自身免疫性疾病，如牛皮癣、狼疮、骨关节炎，甚至多发性硬化症。但首先，它影响了大约 50% 的案例。然后就在那个时候，我认为大型制药公司发现了合成糖皮质激素，实际上他们也设法分离出了皮质醇。然后他们发现糖皮质激素的作用要快得多，而且在临床上更受欢迎。如果某人身体状况很差，希望在接下来的一两天内感觉好些。不像现在两周后。因此，[？？？ 01:17:45] 没有失宠，但至少没有兴趣。研究兴趣。而且也不可申请专利。所以，最近有这些研究至少在动物身上证明了有很好的 [？？？01:17:56] 效果，非常有利于认知的效果。事实证明，大脑比其他任何器官都更容易积聚孕烯醇酮，而且会优先积聚。实际上，所有细胞都优先在孕烯醇酮中积累 DHA，这是一种 3-β 羟基类固醇，其水平比血液中的水平高 100 倍。这告诉身体真的很喜欢它，不像 PUFA，会尽快摆脱。对吧？所以，好吧，服用孕烯醇酮可以通过任何途径，即通过黄体酮，然后是皮质醇、醛固酮或 DHE，然后是雄激素或雌激素。对吧？那么会发生什么？我的意思是有些人会说，“好吧，我不想让我的雌激素过多。也许我有患激素癌的风险，或者我已经患上了这种癌症。” 好吧，最近的研究是针对人类的精神健康状况，例如精神分裂症，每天服用 500 毫克剂量的孕烯醇酮，对其检测的任何下游激素没有任何负面影响。他们确实检测了主要的一种，如雌二醇、睾酮、二氢睾酮。强烈的皮质醇醛固酮。并没有以任何消极的方式改变他们。但确实对他们的病情有益，即精神分裂症，精神病之一。

麦科拉 ：对。他们是否实施了将孕烯醇酮与脂肪一起服用的秘方？

丁科夫 ：不，不。

麦科拉 ：所以，那是另一回事。因此，如果确实使用了该策略，普通成年人需要多少孕烯醇酮，范围是多少？如果把它与脂肪和事实一起服用，这是否意味着可以把它与一顿饭一起服用，或者有 2、3、4 盎司的黄油？还是需要——

丁科夫 ：当然。

麦科拉 ：实际上是将其放入嵌入脂肪中的胶囊中。

丁科夫 ：不需要胶囊。只要将其与含有这些长链脂肪酸的餐食一起服用即可。

麦科拉 ：好的。

丁科夫 ：再一次，我们更喜欢，我们保存饱和脂肪。对吗？或是单不饱和脂肪。

麦科拉 ：哦，是的。是的。

丁科夫 ：那应该没问题。

麦科拉 ：所以，您认为 500 毫克的研究，如果把它和脂肪一起服用，一百毫克可能会更好？

丁科夫 ：我认为 500毫克太多了。这些人条件艰苦。精神分裂症吧？顺便说一句，是无法治愈的。所以，治疗已经失败了。因此，对于非常年轻和健康的人来说，孕烯醇酮的生理剂量为每天 30 至 50 毫克。据推测仍在生产一些，即使我们正在老化。但我会说 30 到 50 毫克之间的任何剂量，我认为，是一个非常好的剂量，特别是如果与脂肪餐一起服用，最好与那些长链饱和脂肪一起服用。

麦科拉 ：这是针对健康的年轻人还是老年人？

丁科夫： 对于老年人来说，我会这么说，大约在 30 岁之后，35 岁时 DHA 和孕烯醇酮都开始迅速下降。

麦科拉 ：好的。

丁科夫 ：所以，我想说也许可以仅仅基于年龄。如果是 30 岁，那么会服用 10 毫克。如果是50多岁，就20。如果是60多岁或以上，那就是30到50之间，这完全可以替代日常生产。

麦科拉 ：好的。所以不超过 50。通常使用 100 甚至更大剂量的原因是因为他们不了解肝脏代谢的旁路，如果把它和脂肪一起服用。

丁科夫 ：是的。即使是 500 毫克——

麦科拉 ：这是如此深刻。我以前从未听说过，但非常有道理。

丁科夫 ：现在已获得专利。这家公司正在销售他们的睾酮产品。我忘记了名字，但确实是这样。睾酮。

麦科拉 ：他们在使用睾酮？本身，可能不是。他们正在使用睾酮？

丁科夫 ：是的。……

麦科拉 ：好的，这是处方。

丁科夫 ：是的。是的。

麦科拉 ：是的。但同样可以使用孕烯醇酮。

丁科夫 ：任何类固醇。

麦科拉 ：脱氢表雄酮。

丁科夫 ：是的。黄体酮，任何想要的。

麦科拉 ：哦，老天爷。因为我忘记了这个人的名字，但他叫约翰，我忘记了他的姓氏。但他在 90 年代进行宣传。他通过了。他在推广透皮黄体酮，我忘了他，他住在加利福尼亚。我刚想起来。但透皮黄体酮的问题在于存在明显的快速耐受性。皮肤在一段时间后拒绝吸收。所以，在前几个月运行得很好，但之后就停止作用了。

丁科夫 ：乳化油。擦在牙龈上。摄取它。在油中乳化。阴道。直肠。

麦科拉 ：没错。那是另一颗雷佩特的秘方。我只是好奇，我的意思是我们将在未来的一集节目中讨论雷佩特的长篇大论或过多的扎实知识。可他什么时候明白亚油酸的危害了？他必须是第一个。或者您知道有谁在他之前就明白这一点吗？

丁科夫 ：我认为是——我以前看过研究。他其实没有那么多公开的研究。但他实际上真正开始的著作，有点针对 PUFA，特别是亚油酸是在 80 年代末和 90 年代初。他的大部分书都是在那个时候写成的。

麦科拉 ：哇。

丁科夫 ：是的。

麦科拉 ：好的。所以只要我们在湖上，我们就不会达到我在这次采访中想达到的目标的 10%。但其中一个挑战是，每次我谈论这个问题时，不是每次，但大多数时候，都会有人提到一名研究人员。我不确定这个标签是否适合他，但是 Brian Peskin 布赖恩·佩斯金，我相信您熟悉他的作品。他是健康补充 欧6 的坚定拥护者，在我看来，提出这样的建议几乎是医学上应该受到谴责的，而且是疏忽大意。这对任何人都没有必要。那么，您如何看待 Peskin 在这方面的理念或方法和建议？您是否认为需要补充 欧6？

丁科夫 ：唯一的一项研究基本上是用来宣布欧6 是必需脂肪酸的，这意味着我们绝对需要它们。如果我们不吃它们，我们就会死，或者会发生一些不好的事情，这是基于 1930年代的夫妻 Burr 的一项研究。。

麦科拉 ：我以为是在三十年代。对的。从那以后，这就被证明是错误的。

丁科夫 ：没错。所以，他们说，所以我确定这些缺乏 PUFA 的饮食中的动物脂肪含量很高。他们开始出现这些皮肤问题，他们说，“嗯，我们得出结论，PUFA 缺乏。” 因为当服用它，然后给脂肪酸时，所有这些皮肤问题都消失了。对吗？但他们当时也不知道，后来得到证实的是，当剥夺动物的多不饱和脂肪时，代谢率会急剧增加，最高可达正常基线的三倍。这意味着对各种辅助因子和矿物质以及微量矿物质和维生素的所有需求也会急剧增加。但他们没有喂养那些动物那些额外的营养素。所以，我想对于一个引擎来说，不断地被加速是正常的，但是没有提供使发动机保持良好状态所需的所有物品。发动机启动引起一些问题是正常的。但这些动物并非不健康。只是皮肤破裂。鳞片状的皮肤，外皮上有斑点的皮肤脱落。除此之外，完全正常。随后的研究表明，如果喂食额外的生物素、锌、硒或胶原蛋白，是主要存在于皮肤和软骨中的氨基酸的特定成分，那么所有这些 Burr夫妇用来宣布必需脂肪酸缺乏的症状，可以被治疗。代谢率仍然很高，但现在看不到 PUFA 缺乏症的这些不合时宜的副作用。所以，我认为没有理由将其称为必需脂肪酸。即使随后的研究表明，可以满足任何年龄段的人对必需脂肪酸的需求，每天最多摄入 2 克。您猜怎么着？我们每天摄入的量超过2克。是的。

麦科拉 ：您对数量的看法是什么？这里的混淆结果是多少亚油酸与 欧6？因为很多时候并没有被区分。但我认为每天摄入的 欧6 脂肪超过 50 至 70 克。

丁科夫 ：是的，当然。我的意思是如果普通美国人每天摄入 80 到 90 克脂肪。过去主要是饱和脂肪，现在不是了。现在主要是PUFA。因此，假设如果 90% 的脂肪是 PUFA，大约 60% 到 70% 是亚油酸，那么摄入的亚油酸就会超过 50 克。这是巨大的。大量的。

麦科拉 ：是需要的 25 倍。

丁科夫 ：是的。

麦科拉 ：您是否同意……或者我认为这是几乎所有代谢疾病的罪魁祸首。

丁科夫 ：事实上，现在越来越多的证据开始积累，表明癌症、阿茨海默症和帕金森症等疾病也是代谢性疾病，在某种程度上，我们也许可以断定 欧6 是所有疾病的主要原因。此外，既然开始将疾病与衰老相提并论，那么疾病的主要危险因素就是年龄。对吧？

麦科拉 ：是的。

丁科夫 ：对于慢性病。所以，如果是同一个过程，那么很可能会证明 欧6 是我们作为有机体在整个生命过程中退化的核心。无论是所说的病理性衰老还是自然衰老，结果可能都是一回事。然后一点也不自然。可能是自感。

麦科拉 ：好吧，让我们对推荐的 欧6 油作为补剂保持警惕。您和我一样相信它永远不会发生，但 FDA 应该禁止那些吗？把它们从所有的架子上拿下来。因为永远不需要服用 欧6 补剂。

丁科夫 ：当然。我认为如果发生这种情况，我们将首先看到癌症的急剧减少，然后是更传统的代谢疾病，如糖尿病。

麦科拉 ：所以，如果正在看这个节目，并且有一些并且无论出于何种原因通过阅读 Brian Peskin 或其他人建议应该获得 欧6 补剂而被说服，请将其扔掉或送给邻居或不是特别在意的亲戚。

丁科夫 ：或者用来做清漆。制成非常好的清漆。

麦科拉 ：嗯，我无法告诉您进行这种对话和交谈是多么激动，因为您太棒了。我从来没有，曾经有过这么多新的见解和灵感来整合这些强大的信息。幸运的是，我花了比您更长的时间才达到这种理解水平。您很早就发现了。我认为主要是雷佩特。您正在发现雷佩特在 80 年代了解到的这一点。因此，他显然是该领域的先驱。但这非常重要，我只触及了我想要的一小部分，以帮助人们理解 ，理解这一点，因为除非理解并且有合理的逻辑，否则不会有动力采取行动，以及为什么需要实施此策略的原因。所以，这是一个。但我们只需要真正激发这一点，因为我们都同意。这是需要执行的最重要的策略。如果相信医学模型，我非常感谢您对美国主要死亡原因的改进和简化解释。我认为现在可能已经变成了 COVID 苗作为死亡的主要原因，通过其他机制导致心脏病发作。但很明显，心脏病是公认的头号来源。

丁科夫 ：还有癌症。现在开始变成癌症了。

麦科拉 ：是的，是的癌症。这是头对头。但这两种情况都是主要的亚油酸过量情况，如果大多数人理解并实施，即使不能几乎消除，也可以从根本上减少。在您的个人经验和深入研究代谢的解释中，为什么低碳水饮食会如此危险是非常棒的。我从许多分享类似信息的人那里听说过。我不知道，也许这有助于我更了解它。因为您今天解释的时候，很清楚。我的意思是它是如此明显。如果正在看这个节目和摘要，但没有明白，会发生的。首先，不要看这个节目视频。应该被禁止以超过正常速度观看此视频。如果有的话，应该是半速，而不是倍速。必须以正常速度看本视频并多听几遍，因为我的意思是，丁科夫给了如此多的信息，需要数年才能积累起来。这是一小部分。他肯定会多次来。也许4、5、6次。我不认为这足以弄清楚必须分享您在过去 20 年中学到的东西，自学的东西。所以，我非常感谢您的勤奋、您的坚持、您的奉献和您的思维方式。您有特别的头脑来弄清楚这件事并记住它，然后用非常简单的术语把它放在一起理解。所以，谢谢，谢谢，非常感谢。我很高兴遇到您，并为您提供资源来帮助我们理解这个非常重要的话题。所以，如果人们需要更多信息，我相信他们会的，我会提供给他们。但我确定在我把您带回来之前了解更多信息的最佳方式是什么？他们可以去哪里得到更多的丁科夫的信息？

丁科夫 ：我只有一个博客。我以昵称 Haidut 海度 在线写作。

麦科拉 ：哦，这个名字是怎么来的？因为自从我对这个感兴趣以来，我在过去的两三年里一直在阅读您的博客。我不知道我是怎么遇到的，但我遇到了。这个名字是怎么来的？

丁科夫 ：意思是“叛逆”。就像一个游击战士。基本上，我来自保加利亚。

麦科拉 ：哦，这是保加利亚语。

丁科夫 ：是的。是的。这是一个巴尔干术语，但意思是那些为了解放自己而与奥斯曼帝国作战的人。他们总是有点被排斥等等，但他们想出了很多至今仍在当地使用的巧妙技术。而且我一直觉得自己不是被排斥的人，每当我与人们就健康话题进行社交对话时，当然他们会立即提出关于坏胆固醇和正在服用的他汀类药物的问题。我会说，“天啊，您这是在自杀。不要。请停止。您为什么要吃这些药？”所以，他们就像，“把您的叛逆想法放在一边。请到一边去。” 所以这真的是我一直以来的绰号。

麦科拉 ：我想您已经有了自己的博客，而且您也在另一个播客上。

丁科夫 ：是的。那是博客 Haidut.me。然后我被邀请参加其他几个播客。生物能量社区中有许多不同的人。这就是我们所说的健康代谢理论。

麦科拉 ：有人告诉我，我没有遵循雷佩特的观点，在我看来这是一个错误。我只是想念他。因为我从 90 年代甚至 80 年代后期就知道他的研究作品。但出于某种原因，我还不够成熟和聪明，无法理解和欣赏他提供的信息。所以，我放弃了他，我避开了他一段时间。但我的理解是，您可能是他最好的学生之一，如果有人在那里的话，您最了解他的方法。这是一个公平的描述吗？

丁科夫 ：嗯，我研究他的时间最长。

麦科拉 ：好的。

丁科夫 ：我的意思是我从 2010 年开始就开始阅读他的东西。之后，大约在 2018 年，我开始通过自己的研究进行确认。亚油酸的一个很好的例子，这可能是本播客节目的一个很好的结尾，我们尝试用老鼠进行癌症研究。我想看看如果让它们接受无脂肪饮食会发生什么，这是接受无 PUFA 饮食的另一种说法。所以，让它们接受两周的无脂肪饮食，这个实验的工作方式是这些小鼠被免疫抑制，然后被注射人类肿瘤。您猜怎么着？耗尽 PUFA 的那组花了大约两周的时间，无法让它们感染癌症。它们只是坐在那里，接受了这些注射，然后又一次又一次地回来，而另一组正常饮食的却得了肿瘤。大约两周后就死了。那确实是实验，曾经是无脂饮食，我们证明它们已经耗尽了 PUFA，因为我们检查了米德酸。或者至少组织可能仍然含有多不饱和脂肪酸，但在血液中已经耗尽了多不饱和脂肪酸。无法接种癌症。所以，如果有什么不同的话，我指的是这个关于人类肿瘤精神细胞淋巴瘤的实验，细胞系是 JAKO-1 之一。JAKO-1。无法移植。

麦科拉 ：我的理解也是相反，大多数人死于癌症的不是原发性癌症，而是转移。

丁科夫 ：转移和恶病质，基本上是由脂肪分解驱动的，最近发现大部分恶病质是皮质醇和脂肪分解。

麦科拉 ：哦，解开医学的奥秘。所有这些事情，我们都不知道或不了解原因是什么。您帮助我们理解它。马上想到的是，我采访过几次的一个人，真的是一个巨人，我相信您很熟悉他的研究，他是波士顿学院的Thomas Seyfried 托马斯·塞弗里德博士，他写了很多关于癌症的代谢原因。但是他不懂亚油酸。他不明白您所做的事情的局限性，不明白您通过自己的研究发现了什么。我认为是综合的，因为他有一些扎实的知识。我爱这个人。他绝对了解分子生物学。但我认为将这种对亚油酸的理解融入他正在做的事情中可以成倍地改善结果。

丁科夫 ：对当前癌症疗法的任何一种洞察，认为 PUFA 是一个主要因素，都可能会引导整个领域朝着正确的方向发展。我的意思是，这只是一个简单的认识，即这些癌症患者总是处于压力之下，这意味着总是处于高脂肪分解状态。所以，给他们一点维生素 E，这是阻止 PUFA 某些影响的好方法。只是简单的干预，或一点阿司匹林，具有抗脂肪分解或抗炎作用等等。但我认为我们正在看到一种觉醒。我的意思是，我看到现在有几项研究提出，“看，我们必须给癌症患者服用婴儿阿司匹林。好处远远大于风险。我们看到较低的炎症。癌症患者的炎症很严重。”

麦科拉 ：您认为只是婴儿阿司匹林吗？我认为甚至更高。

丁科夫 ：哦，太好了。哦，必须更高。但他们不敢用。

麦科拉 ：无论怎样都每天 9 克。

丁科夫 ：那太荒谬了。我不知道他们是如何获得道德认可的。

麦科拉 ：是的，是的。

丁科夫 ：但是看，我相信您知道，阿司匹林，历史上用来治疗类风湿性关节炎，每天 4、5、6、7 克。

麦科拉 ：是的，是的。

丁科夫 ：所以，这并不荒谬，对吧？即使可以将婴儿阿司匹林纳入当前的癌症治疗师，我认为至少会更有效。目前的疗法。由于炎症是癌症进展的一个已知因素，实际上在癌症的发生和发展过程中，我们可以预防其中的许多病例。当然，我希望看到更高的剂量，但我认为 FDA 的关系不是很好。他们对阿司匹林又爱又恨。每隔一段时间，他们就会说这很好。现在他们说，“好吧，风险大于收益。”

麦科拉 ：您认为只是阿司匹林，还是其他非甾体类药物也能带来类似的好处？或者其他的副作用不值得风险/收益比。

丁科夫 ：所以，我不会使用泰诺，因为有一个非常——

麦科拉 ：这不只是一个例子。

丁科夫 ：所以布洛芬是一种很好的 NSAID（非甾体抗炎药）。不幸的是，现在已经确认了心力衰竭和心脏病发作以及未来心脏病发作的风险。我不知道为什么机制仍然不完全清楚。有一段时间，他们试图责怪阿司匹林。他们说，“哦，这些都是 COX 抑制剂。一定是这样。因此，阿司匹林可能具有相同的效果。” 不，阿司匹林实际上可以降低心脏病发作的长期风险。心脏病发作和中风。所以我认为布洛芬可能会有用。对吧？双氯芬酸，这是一种较旧的 NSAIDs 被使用了。

麦科拉 ：是的。是的。当然。

丁科夫 ：那些往往更温和。萘普生钠是另一种常用的药物。风险低于布洛芬。所以，如果打算使用非甾体抗炎药，我会说远离布洛芬，如果不能得到阿司匹林而不是萘普生或双氯芬酸，最好是阿司匹林。

麦科拉 ：是的。只是最有意义。而且也是最便宜的。好的。好吧，这太棒了。我对您感激不尽，我们一定会让您回来。您让大家长知识了，真好。好吧，再次感谢，我们将添加一个指向您博客的链接，我们期待再次联系。

丁科夫 ：谢谢。很荣幸来到这里。希望对听众有用。希望我们有更多的话题要谈。

麦科拉 ：我知道我们有，这不是一个比喻，我们只是触及了表面，伙计。好的，再次感谢。

https://takecontrol.substack.com/p/how-the-wrong-dietary-fat-can-wreck