The Salt Fix: Why the Experts Got It All Wrong—and How Eating More Might Save Your Life

为什么专家们都弄错了——以及多吃盐如何拯救生命

詹姆斯·迪尼科兰托尼奥

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由药学博士 James DiNicolantonio 撰写的 Salt Fix 认为，减少盐摄入量的饮食指南可能不会改善大多数人的血压或心脏健康，实际上可能是有害的。该书建议人们尽可能多地吃盐，而不是专注于减少糖的摄入量。

我们审评的要点

• 该书的科学准确性得分很低，因为基于薄弱的研究提出了过于自信的声明，忽略了与其信息不一致的更有力的证据和论点。
• 总体而言，科学证据表明，典型的盐摄入量会导致高血压和心血管疾病，限制盐摄入量对大多数人来说可能是健康的。
• 书中的参考文献通常只对其强有力的声明提供微弱的支持。
• 该书关于限制添加糖和精制谷物以及增加全食摄入量的建议是有益健康的。

结论

该书 并不能令人信服地证明，多吃盐比少吃盐更健康。

2017年 由和谐图书出版

第一版，精装

书评发表于 2022 年 6 月 29 日

主要审评人：Hilary Bethancourt

同行审评人：Travis Masterson

该书 声称，限制盐摄入的国家和全球饮食指南没有科学证据支持，违背了我们对盐的认识以及人体对盐的进化自然需求。该书首先论证了在 16 至 19 世纪的人类前祖先和人口经常吃高盐饮食，继续争辩说，关于盐的饮食指南背后的科学是可疑的，认为限制盐分是预防和逆转高血压所必需的信念是错误的。

然后，该书指出了各种观察性研究和短期实验研究，以支持低盐饮食对降低血压几乎没有益处，甚至可能增加心血管疾病、代谢紊乱和肥胖症的风险的说法。与这些论点交织在一起的是糖而不是盐，糖才应该是要避免的白色晶体的说法。该书以饮食计划结束，旨在帮助读者达到盐摄入量的“最佳范围”，满足人们与生俱来的对盐的渴望。该书还帮助读者确定饮食中应严格限制的添加糖和精制碳水的来源。

我们之所以选择评论该书，是因为我们熟悉围绕盐/钠建议的争议，我们渴望进一步探索这个话题。此外，盐很好吃，很难避免。谁不想被告知可以（而且应该）尽情享用盐和咸味食物？我们很好奇科学是否真的会支持摒弃限盐的饮食建议，以及可以自由吃盐而不会对健康造成影响的观点。

我们应该吃多少钠（和盐，我们的主要钠来源）的问题是最受争议的营养话题之一。深入研究关于钠与健康的文献，可以发现在受过高等教育的著名研究人员中，有源源不断的研究和回顾，他们的职业生涯建立在

A) 认为限制钠摄入量是减少高血压和心血管疾病的最经济有效的措施

B) 认为限钠只对少数“高危”人群有益，但可能对大多数人有害。

在整个审评过程中，我们将前者称为“盐竞争者”，而将后者称为“盐捍卫者”。该书中的声明 分明落入盐捍卫者阵营。

我们应该注意到，该书的主要声明中包含糖而不是盐是导致高血压和心血管疾病的原因的建议。虽然关于添加糖是否会以及多大程度会导致增重和健康状况不佳的争论挥之不去，考虑不要成为过量热量的主要来源，限制或避免添加糖的建议是主流。 此外，该书 提出了一种错误的二分法，建议只将一种营养素作为营养规则的重点。事实上，美国膳食指南建议限制添加糖的摄入量。出于这个原因，也因为该书主要是关于盐的，我们决定把书评重点放在关于盐的特别声明上。

我们审评了该书 以下三个主要声明：

• 高盐饮食不会导致高血压或心脏病。
• 低盐饮食（盐摄入量保持在推荐范围内）不利于心血管和代谢健康。
• 将盐增加到推荐阈值以上将有助于改善健康，减少对糖的渴望，支持减肥的努力。

该书在科学准确度获得了 1.3 的总分，表明其说法没有得到很好的支持。我们审评的每一项声明在科学准确度方面都得分较低。我们审评的更广泛的文献揭示了关于前两项声明的激烈争论，而与第三项声明相关的证据似乎有限且不一致。该书 很大程度上依赖于推测、短期实验和观察性研究，这些研究因其方法缺陷而受到该领域其他专家的批评。总体而言，我们发现审评的三项声明都在该书 中被夸大了。

在深入研究每个主要声明之前，我们认为清除一个潜在的混淆来源很重要，该来源将适用于所有 3 个声明。膳食指南和食品标签侧重于钠 摄入量而不是盐摄入量。钠是一种特定的营养素，已被确定为心血管疾病（包括中风和冠心病）发展的主要危险因素。盐仅含有约 39% 的钠（按重量计）；其余的是氯化物。世界卫生组织、医学研究所和美国人膳食指南的指南声明成人应将钠（不是盐）限制在不超过 2000-2300 毫克/天（2-2.3 克/天）。这意味着每天限制约 5 克食盐。充足的钠摄入量被认为是 1,500 毫克/天（或约3.8克食盐）。由于盐通常添加到预制食物、加工食物和餐厅食物中，因此在世界上的某些 地区很容易每天摄入大量的钠，而无需直接加盐。在其他 地区，盐或其他调味品（例如酱油）是膳食钠的主要来源。

科学准确度评分细节

高盐饮食不会导致高血压或心脏病。

第 34 页：“如果盐会导致心脏病——胸痛导致猝死——而欧洲人在 1500 年代每天食用 40 克盐，那么在此期间应该有数十万例心脏病报告。”

第 67 页：“从人口数据来看，很明显高盐饮食似乎不会导致中风和心脏病发作。如果有的话，我们发现高盐摄入量可以降低心血管疾病和过早死亡的风险。”

第 69 页：“将盐摄入量减少到每天约 2,300 毫克（1 茶匙盐）可能只会将血压降低 0.8/0.2 毫米汞柱。”

第 69 页：“大约 80% 的血压正常的人甚至对盐对血压的这些微弱影响都不敏感；在高血压前期（高血压的前兆）人群中，大约 75% 的人对盐不敏感，而在患有高血压的人群中，大约 55% 的人对盐造成血压的影响免疫。”

第 71 页：“高盐负荷实际上可能导致血管松弛。”

第 102 页：“ 即使碰巧吃多了，我们也知道肾脏只是重新吸收较少。没有伤害，没有犯规。”

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这一说法得到 1 分，表明没有得到当前证据的支持。

关于这个主题的大量科学文献表明这种说法是不正确的。动物实验、观察性研究、迁移研究、基于人群的干预和随机对照试验的总结描绘了一幅令人信服的画面，即高盐摄入会导致血压升高。由于高血压被认为是心血管疾病的主要危险因素之一，高盐摄入量也与心血管疾病 事件、心血管相关死亡率和总死亡率（这些关联是线性剂量反应，意味着一个人吃的盐越多，患心血管疾病的风险可能就越高，即使考虑到年龄、吸烟、身体活动和其他风险因素）。

正如该书所指出的，许多观察性 队列 研究和观察性研究的荟萃分析确实报告了 J型或 U 型关联，即较低和较高的钠摄入量都与心血管事件或死亡率有关。然而，这些非线性发现在很大程度上归因于这些研究进行方式的方法问题。

高钠摄入量可能只是食用高度加工饮食的一个指标，较高加工食品的饮食与心血管 疾病 和 死亡的风险增加有关。然而研究表明，即使在控制了其他饮食因素或钠摄入量之后，居住在沿海的年轻 孟加拉人的饮用水中钠摄入量较高与血压升高有关。即使在很少或根本无法获得加工食品的精瘦、高度活跃的牧民中，较高盐度的水似乎也与较高的血压有关。

然而，这些例子取自观察性研究，我们认为这些研究证据相当薄弱。当我们看到更有力的证据（例如随机对照试验）时，有证据表明减少钠摄入量可以降低血压。例如，几项 随机对照试验的荟萃分析提供了钠摄入量与血压之间存在剂量反应关系的证据（即，钠减少越多，血压降低越多）。在血压升高的个体中似乎尤其如此。

这些荟萃分析排除了将减钠与其他治疗相结合的干预措施，例如增加钾摄入量（也可能降低 血压）。尽管如此，还值得注意的是，几项双盲对照试验将高血压患者随机分配到继续使用普通食盐（100% 氯化钠）或使用减钠和添钾（有时是镁）的替代盐，报告明显降低血压 和心血管事件的发生率。这些研究是在烹饪中使用的食盐（而不是加工食品）是饮食中盐的主要来源进行的。

盐捍卫者认为，低钠盐替代品导致的钾增加可能比减钠对降低血压的影响更大。然而，仅仅因为增加钾的摄入量可能有助于降低血压并不意味着减钠仍然没有额外的好处。例如，一项被高度引用的随机对照试验表明，在随机分配到标准美国饮食或含有更多水果和蔬菜（即更多钾）的更健康饮食的参与者中，减钠与血压降低有关。换句话说，无论是否与钾含量较高的饮食相结合，减钠都是有益的。然而，健康饮食 和减钠结合对降低血压的影响比任何一种单独的干预措施都要大。这表明降低或维持健康血压的最佳策略将包括减少盐摄入量和 增加富含钾食物的摄入量。

确实，正如该书所指出的那样，与开始患有高血压前期或高血压的参与者相比，在研究开始时血压正常的实验研究参与者在限制盐时往往会经历较小的血压下降。这一发现不足为奇。已经在有任何健康措施的健康范围内的人改变的空间较小。血压正常的人通过运动/活动干预后血压下降的幅度较小多于高血压前期或高血压患者。然而，我们不会使用这些证据来表明血压正常的人不需要遵循体育锻炼的建议。同样，我们也不希望体重正常的人在从高度加工、高糖饮食过渡到更全食的饮食中经历与超重/肥胖的人一样多的体重减轻。然而，我们仍然建议任何体重状态的人遵循健康的全食物饮食，这样体重健康的人可以防止增重，而超重或肥胖的人可能会减重，或者至少可以防止体重进一步增加。

因此，关于盐的饮食建议不仅是为了帮助高血压患者降低血压，也是为了帮助没有高血压的人预防高血压。数据表明，即使是婴儿和儿童也可能出现与钠有关的血压升高，而生命早期高钠摄入的影响可能会持续到晚年。此外，即使摄入过多的盐不会立即对许多人的血压产生影响，但随着时间的推移，会对内皮、动脉和肾功能产生不利 影响，最终导致高血压、心脏病和慢性肾病的发展疾病。

该书 表明，只有 20% 的人口被认为对盐敏感，只有那些对盐敏感的人才需要担心限制盐摄入量。然而，研究表明，盐敏感性不仅仅是某人是否拥有的遗传特征。相反，似乎更像是一个光谱，随着时间的推移，人们会变得 越来越对盐敏感，因为过量的盐摄入会导致肾脏和其他器官和组织的损害。随着个体患上高血压或其他会加速肾脏损伤的疾病，例如 2 型糖尿病，盐敏感性可能会进一步增加。

总之，大部分证据表明，经常摄入过量的盐会导致血压升高，并对其他器官（例如肾脏）造成负担，所有这些都可能导致心血管疾病的发展。根据遗传、生理、饮食和生活方式因素，有些人可能对盐的影响更敏感或更抵抗。健康的饮食、摄入足够的钾和运动可能有助于降低血压，而与盐摄入量无关。然而，证据表明，除了 健康的饮食和生活方式外，适度盐摄入量是预防高血压和疾病发作和进展的谨慎步骤。

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该书的参考文献得分为 1，表明没有为该声明提供令人信服的支持。

引用来支持该书关于人类在高盐饮食中进化的说法的研究并不令人信服。例如，书中引用了一项描述热带猩猩捕食和吃鱼的研究，表明人类祖先因气候变化被迫寻找湿地，导致饮食包括咸鱼和水生植物（第 20 页） ）。这被认为是“人类前灵长类动物（以及早期人类）的饮食中盐含量不会低的证据；事实上，盐含量可能非常 高”（第 21 页）。然而，引用的研究仅作为前人类祖先（理论上）在工具开发之前如何捕鱼的一个例子，没有告诉我们有多久 在吃鱼和水生植物，或者每天摄入多少钠。 考虑到徒手捕鱼是多么困难，这很难成为高摄入量鱼的有力论据，更不用说盐了。

该书表明，非沿海人类前祖先的钠摄入量也很高。 引用每日 邮报 的 一篇 文章来 支持 这一 观点, 与 最初 的研究不同 , 该 研究 使用 狒狒 的 数据 表明被认为 是人类远亲的鲍氏傍人可能饮食中已经有吃 虎坚果 (含有 3,383 毫克 钠 / 100 克) 。然而，这项研究没有提供任何迹象表明人类祖先是否正在吃这些食物，一次可能吃了多少，以及食用的频率。即使假设的早期祖先吃了大量的钠，虎坚果（和其他食物来源）还含有大量钾，有助于维持体内钠和其他电解质的平衡。

该书指出一篇论文，该论文描述了原住民一次吃 2-3 公斤肉的情况，这表明狩猎采集人类祖先可能一次吃掉约 3,450 毫克的钠。然而，该研究指出，这种情况只是偶发性的，因为狩猎成功率普遍较低。同一项研究还描述了研究表明，即使是黑猩猩在喂食高钠饮食时也会出现血压升高，从而破坏了钠摄入量与血压无关的说法。

书中提出的其他一些进化论声明完全没有根据。例如，“我们的祖先也可能舔过盐并喝过雨水，这提供了明确的证据，表明之前对我们进化过程中钠摄入量的估计很可能被严重低估了”（第 25 页）。但由于没有引用人类食用盐渍或雨水中钠含量高的说法，这些似乎只是猜测。

据称，在 16 至 19 世纪期间，各种欧洲人口每天摄入 13 至 100 克盐的历史记录也不能令人信服地证明盐对健康无害。虽然历史记录（如果我们可以相信是准确的）提供了人类可食的盐量的例子，但没有提供这些高盐饮食可能对健康产生什么影响的证据。仅仅因为人类可能能够食用和排泄大量的盐，并不意味着每天食用大量的盐是一种健康的消费模式。毕竟，人类能够大量饮用酒精并通过肝脏过滤，但长期每天大量饮用酒精最终会对肝脏造成巨大伤害。

该书没有区分短期和长期高盐摄入的影响。例如，一项实验研究被引用认为肾脏可以处理大量钠的排泄，但实验只持续了三天。这样的研究并没有说明肾脏长期排泄如此大量钠的能力。随着年龄的增长，众所周知，肾功能会下降，因此不能假设肾脏可以在生命的各个阶段处理“大量”钠。

在第 4 章中，有一个文本框，标题为“摄入大量盐而几乎没有高血压的人群”（第 82 页）。该框中引用的研究也没有为该声明提供令人信服的支持。这些研究仅报告了所研究人群的平均钠排泄或摄入水平以及平均血压；都没有测试个人体内钠摄入量和血压之间的关系。框中引用的论文确实讨论了除了增加盐摄入量之外的其他因素，包括更高的 社会心理 压力、更高的 体重、更低的体力 活动或其他饮食因素（例如，低钾 摄入 量，更高的 酒精消费量），可能会导致人们在过渡到更现代的工业化生活方式时观察到血压升高。然而，其中一些研究，包括一项针对列出的 15 个不同人群中的 9 个被反复引用的研究，证实了这一说法，因为表明平均盐摄入量较高的人群往往具有较高的平均血压。不过，这些跨人群比较再次被认为是一种较弱的证据形式，因为没有考虑到可能影响个体水平血压的其他饮食和生活方式因素。

一些随机对照试验的 荟萃分析和该书中引用的系统评价驳斥了减盐对血压（至少在没有高血压的人中）有明显益处的观点，这些都是在 1990 年代进行的。书中没有引用最近的荟萃分析和评论，包括那些证明和未证明没有高血压的人血压明显降低的荟萃分析和评论。然而，与本书的主要观点相反，引用的荟萃分析实际上表明减钠对降低高血压患者的血压是有益的。

总之，该书过于依赖低质量的证据（例如推测、历史记录、生态和横向研究以及短期实验）来支持其声称高盐饮食不会导致高血压或心脏病的说法. 毫无疑问，书中声称钠是一种必需营养素，而更高的钾摄入量、一般健康的饮食、体育锻炼方案、保持健康的体重和管理压力将有助于预防和控制血压和心血管疾病风险. 然而，这些证据都没有提供令人信服的支持，即高钠摄入量至少不是导致高血压和心血管疾病发展的因素之一 ，或者降低/调节钠摄入量不会提供令人信服的支持。为那些旨在通过饮食和生活方式预防或控制高血压和心血管疾病的人带来额外的健康益处。可能有些人至少暂时可以处理高水平的盐/钠摄入量，而不会对其血压产生负面影响。这并不意味着多年定期摄入高盐不会导致健康问题。

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该声明的得分为 1，表明该声明被严重夸大了。

该书和更多最新消息来源提供的数据不支持人类进化为食用高盐饮食的建议。对人类祖先、早期人类或 16 至 19 世纪人类的盐摄入量的推论也没有提供证据证明什么水平的盐摄入量对于预防高血压和心血管疾病的发展是最佳的。对于久坐不动、生活在受气候控制的环境中（即不会因出汗而流失大量钠）、摄入不足量的钾和有助于调节钠排泄的矿物质的现代人群尤其如此，或超重或肥胖或其他健康状况使其处于高血压和心血管疾病（例如，胰岛素抵抗或慢性肾病）的风险中。

确实，盐并不是导致血压升高和心血管疾病的唯一 因素。事实上，正如书中所建议的那样，过量的膳食糖和含糖 饮料似乎会导致高血压和心血管疾病。同样，除了减盐之外，还有很多其他因素，包括 体重减轻 、体力活动、钾摄入量增加、整体健康饮食模式、热量减少和适度饮酒 摄入量，也可能有助于降低血压和心血管疾病的风险，而与盐摄入量无关。但这些事实都不意味着盐应该搭便车，不加区别地使用。盐是一种必需的营养素，应适量 食用。然而，大部分证据表明，长期高盐摄入是普通人群高血压和心血管疾病的一个明显因素，因此应适度使用盐来预防和管理疾病。

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低盐饮食（即，将盐摄入量保持在推荐范围内）不利于心血管和代谢健康。

第 10 页：“我们专注于那些极其微小的血压降低，完全无视低盐摄入量引起的许多其他健康风险——包括实际上放大 [最初强调] 我们患心脏病风险的几种副作用——例如心率加快；肾功能受损和肾上腺功能不全；甲状腺功能减退症; 更高的甘油三酯、胆固醇和胰岛素水平；最终导致胰岛素抵抗、肥胖和 2 型糖尿病。”

第 28 页：“我们的钠泵消耗了肾脏消耗的大约 70% 的基础能量，使低盐饮食成为能量消耗大户，并对肾脏造成巨大压力。这是低盐饮食导致体重增加的一种方式，会慢慢消耗我们的能量储存并导致我们变得更加久坐不动。”

第 28 页：“与低盐饮食消耗肾脏能量的方式类似，对心脏的作用也是如此。当我们限制盐的摄入量时，我们的心率就会加快，从而减少我们全身的血液和氧气循环，并增加心脏对氧气的需求。”

第 40 页：“限制盐分的已知后果，例如血液中的低钠和低氯，长期以来一直被独立地认为会增加死亡风险。”

第 69 页：“ 任何血压正常、高血压前期和高血压的人，如果限制盐摄入量，他们的血压甚至可能会升高[最初的重点]。”

第 70 页：“ 低盐饮食实际上可能导致 [最初强调] 他们本应预防和治疗的疾病，高血压。”

第 72 页：“ 在限制盐分时心率和血压较高的软管可能会明显更差 [最初强调] 健康结果，这一事实会影响到更大比例的人口。”

第 74 页：“ 低盐饮食会增加心脏和动脉的整体压力，从而增加患高血压和心力衰竭的风险。”

第 76 页：“ 低盐饮食被发现会引起胰岛素抵抗性血管，导致血管收缩增加，这与高血压患者的问题相同。因此，即使没有糖的帮助，低盐饮食也可能通过引起胰岛素抵抗而导致高血压，这并不是一个巨大的飞跃。”

第 87 页：“ 低盐饮食已被发现会损害肾功能，降低高密度脂蛋白（HDL；“好”胆固醇），并降低脂联素（一种由脂肪细胞释放的物质，被认为可以提高胰岛素敏感性）。”

第 88 页：“限制盐分也会增加空腹去甲肾上腺素，这是一种会增加心率的物质。”

第 88 页：“ 低盐饮食实际上可能导致心脏和肾脏过度生长，这可能导致心力衰竭和肾脏疾病——我们被告知高盐饮食会导致这些疾病。”

第 89 页：“每天少于 2,300 毫克或每天超过 6,000 毫克会增加死亡和心血管事件的风险——但低盐摄入量的风险高于高盐摄入量。”

第 91 页：“盐摄入量过少会引发一系列不幸的变化，导致胰岛素抵抗、对糖的渴望增加和失控的食欲，以及所谓的“内部饥饿”（又名“隐藏的细胞半饥饿”） )，从而促进体重增加。”

第 91 页：“ 与没有减少盐摄入量的人相比，低盐饮食可能会使您每摄入 1 克脂肪就吸收两倍的脂肪。”

第 94 页：“即使是适度的盐限制（每天 2 克盐）也可以增加高血压患者对口服葡萄糖耐量试验的胰岛素反应。”

第 95 页：“当限制盐分减少血液循环时，流向肝脏的血液会减少，从而干扰肝脏分解胰岛素的能力——这是解释低盐饮食如何提高胰岛素水平的可能机制。”

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这一说法得到 1 分，表明没有得到目前证据的充分支持。

盐在人体机能中起着非常重要的作用，这就是为什么盐被认为是一种必需的营养素。该书提到一种代谢健康状况是低钠血症，即血液中钠含量过少的状况，这可能与发病率、死亡率和认知问题的增加有关。然而，这种情况主要见于患病和住院患者以及老年人；在普通人群中不太常见。

此外，低钠血症通常被认为是水失衡的问题，而不是低盐摄入量的问题。通常由以下 原因引起：1) 影响身体正常排泄水分的能力，导致血液中的水分含量更高，2) 相对于盐摄入量而言，饮用大量液体，可能是重度饮酒者或老年人的情况在“茶和吐司”饮食中，或 3) 大量使用噻嗪类利尿剂和其他药物，这些药物会破坏体内的水稳态并导致盐和其他溶质的排泄增加。因此，对于普通人群来说，低钠血症并不是 一个普遍的问题。

然而，关于推荐的钠摄入量（<2.3 g/天）是否可能与心血管疾病风险增加存在争议。目前的担忧来自两个主要证据：

1)临床试验回顾表明血液中胆固醇和甘油三酯的浓度增加，以及肾素、醛固酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的增加，以应对盐限制。这些标志物的升高被认为是心血管疾病的潜在危险因素。

2) 来自观察性研究和少数后续随机对照试验的数据，这些试验报告了通常盐摄入量与心血管疾病之间的所谓“J 型关系”。J 形是指钠摄入量最高（>7 克）和 钠摄入量最低（<3 克）的人发生心血管事件、心血管死亡率和全因死亡率的风险可能高于那些钠摄入量在中间范围内的人。

然而，这两种证据在科学文献中都受到了激烈的争论。确实，盐分的快速和急剧减少似乎会导致血容量减少，从而导致血脂浓度急剧增加并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)和交感神经系统。RAAS的作用是维持血压，因此正是由于该系统的短期激活，血压在限盐的前几周仅略有下降（或在短期增加盐后仅略有上升）。RAAS 活动的大幅增加也可以解释为什么有些人最初 在降低钠摄入量时会出现血压升高。

然而，RAAS 和交感神经系统的这些增加似乎是对钠摄入量快速变化的短暂反应，因为身体努力达到新的平衡，这似乎会在四个星期内发生。当少于 4 周的减盐试验从荟萃分析中排除时，数据 表明血脂、肾素活性、醛固酮和儿茶酚胺的增加是最小的，不一定具有临床相关性。此外，研究人员认为，肾素或醛固酮是否是普通人群心血管疾病的危险因素仍不清楚。与血压不同，这些标志物不是心血管疾病的既定生物标志物。

报告通常盐摄入量与心血管相关死亡事件之间的 J 型关系的研究也因方法学问题而受到批评，这些问题会影响其结果。一个主要的方法问题是使用单一的 24 小时或单一早晨或现场尿液收集来估计“通常”的盐摄入量。当只有一个 24 小时或尿样可用时（与多个 24 小时尿样的黄金标准相反），使用数学公式来估计“通常”的钠摄入量。

单一的尿钠测量值是对一种营养素的典型摄入量的较差估计，营养素摄入量可能每天都有很大的变化，而用于从单一测量值估计通常摄入量的公式依赖于年龄、性别和体重的数据，所有这些都是这本身可能与疾病和盐摄入量有关。因此，与黄金标准相比，这些钠摄入量公式估计值往往会错误估计 和 错误分类钠摄入量水平。一组研究人员证明，仅使用单一尿液样本观察到的钠摄入量与心血管死亡率之间的 J 型关系消失了，当使用多个 24 小时尿液样本的黄金标准来估计钠摄入量时呈直接线性关系。

这些研究方法的另一个主要问题是，包括患有既往疾病的参与者，这些疾病可能使其患心血管疾病的风险更高，导致他们限制盐的摄入量。这导致了一个称为反向因果关系的问题。当人们自愿降低钠摄入量时，由于预先存在的疾病使他们面临死亡风险，因此很难区分低钠对死亡风险的影响与其他导致人们减少钠摄入和提前死亡的潜在健康问题.

然而，盐捍卫者认为，显示线性关系的研究使用的是小型研究样本，因此在低盐范围内缺乏足够的参与者来检测关联。他们进一步认为，可能导致反向因果关系的预先存在的条件在统计分析中得到了充分控制，并且单一尿液样本的错误分类是随机的，不是系统的。因此，他们声称，即使不准确，从单一尿液样本中估计钠摄入量的公式通常也会将人分类为钠摄入量的正确百分位数。盐捍卫者坚持 认为至少，没有令人信服的证据表明低于 2.3 克/天的钠摄入量相对于 2.3-4.5 克/天的“适度”摄入量是有益的。然而，最近对六项前瞻性队列研究的一项荟萃​​分析对这一论点提出了挑战，因为发现在 2 至 6 克/天钠的范围内，钠与心血管疾病风险之间存在剂量反应关系（即，每钠含量增加 1 克/天超过 2 克/天与心血管疾病增加有关）。

最后，关于低钠饮食对代谢健康的影响，证据有限。在一项荟萃分析中测试低钠饮食效果的试验发现，在汇总随机交叉试验的数据时，观察到胰岛素水平的平均增加，但没有观察到血糖水平的增加。然而，该研究的作者出于多种原因提醒读者在解释这些结果时要小心。首先，低钠对胰岛素影响的研究存在很大差异（即，一些试验观察到钠限制与胰岛素之间的密切关系，而其他试验则没有）。其次，许多研究只持续了几天到一周（即短期研究无法告诉我们限制钠摄入量如何长期影响胰岛素水平）。第三，在许多试验中，低钠饮食的钠含量低于 1500 毫克/天（即低于当前建议的钠摄入量）。给定胰岛素对钠潴留的影响，当身体试图恢复体内平衡时，胰岛素可能会在短期内升高（正如肾素、醛固酮和肾上腺素因钠摄入量突然减少而急剧升高一样），这并不特别令人惊讶，尤其是在钠摄入量不足的情况。但是，正如肾素随着限钠时间的延长而减少一样，我们可能期望胰岛素也会这样。不幸的是，没有足够的长期试验来确定这一点。

总之，更广泛的文献不支持将钠保持在推荐范围内（1500-2300 毫克/天）对普通人群的心血管和代谢健康有害的说法。

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该书中的参考文献在声明 2 中获得 1 分，表明没有为将钠限制在推荐范围 1500-2300 毫克/天的饮食对心血管和代谢健康有害的说法提供令人信服的支持。

书中关于盐限制会增加死亡风险的令人恐惧的建议的一个问题是，这些建议是基于对最终导致血液中钠水平低到危险范围的人的研究，这不是因为限制盐，而是因为使用噻嗪类利尿药。如声明 2 的第 1.1 节所述，血液中钠含量极低，称为低钠血症，最常见于老年人或住院患者. 没有强有力的证据表明将钠保持在推荐范围 1500-2300 毫克/天之间的一般人群有发生低钠血症的风险，除非有其他潜在的健康状况，正在服用影响水平衡的药物，或经常出汗。

该书 指出，几项 观察性 研究表明，每天摄入少于 2300-2600 毫克的钠可能会增加心血管事件和死亡的风险。然而，这些研究中的每一项都伴随着大量评论（参见上述三个链接摘要下方“评论”中列出的一系列文章），其中许多都指出了这些研究的方法问题，这些问题引起了对他们发现钠与心血管疾病之间的 J 型或 U 型关系。如上文第 1.1 节所述，偏倚的一个主要来源是由于24 小时尿样采集不完整导致钠摄入量分类错误，仅使用单一 24 小时尿样，仅使用一个早晨尿液样本，以及用于仅从单一尿液样本估计“通常”钠摄入量的数学公式的问题。重要的是要认识到每天的盐摄入量可能会有很大差异，因此仅从一天的分析中估计“通常”的盐摄入量可能会使许多人误分类。

另一个主要问题是潜在的 反向因果关系。这是指“低盐”组的人本身决定减少盐摄入量，因为他们已经被告知患有高血压或心血管疾病；所以是疾病引起的盐摄入量低，而不是盐摄入量低引起的疾病。可能使这些观察性研究结果产生偏差的其他方法学问题包括不适当的调整对于因果途径中的因素（即，当盐导致心血管疾病时，对血压进行统计调整）或对潜在混杂变量的不完全调整（即，不考虑疾病家族史或其他饮食的可能与盐摄入量和疾病或死亡风险有关的生活方式因素造成的差异）。该书没有承认或批评这些方法论问题。

少数 引用的研究 支持“许多”人可能会因盐限制饮食（第 69 页）而血压升高的建议，这些研究通常使用极端（远低于足够）水平的钠减少 ；往往持续时间较短；不是随机的；或在某些情况下不是纯粹测试饮食钠限制（例如，还给予呋塞米，一种用于减少体液的药物）。同样，该书中引用的荟萃分析认为限制盐分对胆固醇水平和心率有害，因此包括短期和快速、明显减少盐摄入量的研究受到批评 。短期研究，尤其是盐摄入量明显减少的研究，无助于了解将盐摄入量限制在推荐水平对健康的长期影响。这是因为钠摄入量的突然大幅下降会导致血容量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)和交感神经系统的激活。这些是身体的补偿反应，以防止血压大幅下降，最初可能导致胆固醇和心率的短期增加. 然而，从长远来看，随着盐摄入量的逐渐变化，身体会适应低盐摄入的新模式，这些补偿机制的激活就不那么 明显了。甚至该书中引用的上述荟萃分析的作者在后来的手稿中也表示，几乎没有证据表明在短期研究中观察到的血液胆固醇变化是永久性的。其他研究人员也认为，限制盐分观察到的甘油三酯和其他血脂的小幅增加“并不明显或临床相关”。

引用 的实验 研究表明，限盐饮食可能导致胰岛素抵抗，但由于其持续时间短（<2 周），因此也是有限的支持来源。此外，正如书中引用的（以及第 1.1 节中提到的）试验的荟萃分析所指出的那样，不同研究的结果存在很大差异。一些研究发现胰岛素升高，而另一些研究发现，当试验参与者进行限钠饮食时，胰岛素没有差异。此外，许多试验中使用的极低钠饮食（<50 mmol/天 - 或 1150 mg/天的钠）被认为是足够的摄入量。因此，这些研究甚至没有测试膳食指南建议的简单调节钠（保持在 2300 毫克/天以下）的效果。当然，所引用的研究都没有“证明”（第 95 页）从长远来看，适度的低盐饮食会增加胰岛素水平。

总之，许多引用研究的持续时间较短，以及该书中引用的长期观察性研究的方法学问题，使人们怀疑将钠摄入量保持在建议的 1500-2300 毫克/天范围内对普通人群的心血管和代谢健康长期有害的说法。

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该声明的得分为 1，表明根据现有证据，该声明被严重夸大了。

确实，钠摄入量突然下降（尤其是剧烈下降时）可能会产生短期 补偿性生理反应，这可能导致血脂浓度、心率甚至血压升高暂时升高。然而，这些影响通常不会出现在钠摄入量的适度变化中，且在身体有足够的时间达到液体和钠稳态后往往不明显。

至于那些表明低盐摄入会增加心血管疾病和相关事件或死亡风险的研究，这些研究中存在太多的方法学问题和很高的反向因果关系的可能性。比书中引用的研究更近期的研究表明，当钠摄入量的测量更加可靠并且排除了已有疾病的个体时，没有证据表明较低的钠摄入量（在适当的范围内但在推荐的阈值内）与更高的疾病或死亡风险。

最后，关于低钠饮食对胰岛素抵抗的影响，有太多相互矛盾的结果，而且缺乏长期研究，无法相信代谢健康受到盐限制不利影响的说法。

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将盐摄入量增加到推荐阈值以上将有助于减少对糖的渴望并支持减肥的努力。

第 71 页：“高盐负荷实际上可能导致血管松弛。”

第 72 页：“摄入足量的盐可以让身体维持正常的血压，而无需激活大量激素来进行补偿。”

第 73 页：“如果某人每天仅摄入 3,000 至 5,000 毫克钠，那么这些相同的保盐激素就会受到抑制。仅这一事实就是确凿的证据，表明这种钠摄入量对身体的压力最小，并且在逻辑上是身体维持体内平衡的首选盐摄入范围。”

第 86 页：“ 即使在血压升高的人群中，摄入更多盐也有好处，例如降低心率、降低胰岛素水平、更平衡的肾上腺激素和更好的肾脏功能，所有这些都可能超过任何高血压的风险。”

第 96 页：“ 高盐饮食已被证明可以增强胰岛素信号传导。”

第 98 页：“ 增加盐摄入量，甚至高于通常认为的正常摄入量，可能有助于提高胰岛素敏感性。”

第 100 页：“ 吃足够多的盐来满足对盐的渴望可能只是彻底消除对糖的渴望的关键。”

第 106 页：“那些似乎摄入大量盐的人（每顿饭都放盐）可能会无意识地保护最佳血容量。”

第 110-111 页：“吃身体驱使摄入的盐量，而不是试图有意识地限制盐摄入量，这将有助于确保在盐耗尽期间避免伤害，这样做可能有助于防止糖问题和其他滥用药物。”

第 125 页：“钠过剩可降低保盐激素，保护身体免受重要器官磨损。”

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这一说法得到 1 分，表明没有得到当前证据的支持。

没有令人信服的证据表明增加盐摄入量会减少对糖的渴望或糖摄入量。研究盐和糖摄入量之间的关系是基于观察数据，我们认为这些数据证据不足，因为往往受到其他因素的严重影响。例如，盐摄入量增加可能只是食用更多加工食品或不健康饮食的一个指标，因此很难区分盐的影响。

目前的研究表明，较高的盐摄入量往往与较高的含糖饮料消费量相吻合，但这项研究尚不清楚盐摄入量是否或如何直接影响对糖的渴望和摄入量。一使用横向数据的观察性研究确实表明，钠摄入量最少的人的糖摄入量更高。然而，这样的研究只能证明相关性，不能用来推断是盐摄入量影响了糖摄入量，反之亦然。此外，自我报告的饮食摄入量通常存在很多错误，并且无法调整可能导致盐和糖摄入量模式的所有其他饮食和生活方式因素，因此应将横断面和观察性研究的结果作为 a grain of salt （半信半疑， 双关语）。

研究表明，盐可以（达到阈值）增加食物的适口性。这可能会导致热量摄入增加，从而导致体重增加而不是减轻。

动物实验还表明，高盐饮食可能与体脂增加有关，这可能是由于高盐饮食会刺激内源性果糖的产生和代谢，并诱导瘦素抵抗（即对调节体脂的激素产生抵抗）。

一项人体实验还发现，钠摄入量非常高（18 克/天）与胃饥饿素（食欲刺激激素）水平升高有关，这可能是高盐摄入可能导致暴食的另一种途径。然而，尚不清楚更适度的钠摄入量是否会导致人类发生同样的变化。

这些发现提供了合理的机制，通过这些机制，增加盐摄入量理论上可以促进体重增加和脂肪储存，但这与对糖的渴望没有直接关系。横向研究一致 报告了盐摄入量与超重和肥胖风险之间的正相关关系，即使在控制总能量摄入时也是如此。然而，很少有纵向研究和随机对照试验探索因果关系。换句话说，该研究尚未证明减少钠摄入量会促进体重减轻（超出身体水分流失更多引起的体重））。同时，没有证据表明增加盐摄入量将有助于减少热量摄入、对糖的渴望或减重。

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该书的参考文献得分为 0，表明破坏了该书的声明。

该书声称低盐饮食可能会导致更多的脂肪吸收，该实验研究引用了支持该说法的小鼠，发现高钠饮食由于消化效率降低而导致脂肪吸收减少。然而，如果使用作者估计的人类平均饮食重约 1.2 克/天：约 48 克/天盐或约 19.2 克/天的钠，这是人类推荐阈值的 8 倍以上。此外，消化效率降低是否是为了减重而想要诱导的健康状况是值得怀疑的。

该书还引用了一项研究，表明盐可能会激活大脑的奖励系统，从而导致暴食，这可能导致体重增加 而不是体重减轻。

总体而言，该书中引用的研究指出糖是导致肥胖的主要原因，但并未证明低盐饮食会使问题恶化。

0 / 4

该声明的得分为 0，表明该声明被大大夸大了。

书中引用的研究均未表明低盐摄入量会导致 糖摄入量增加或体重增加。如果增加盐摄入量是减重和减少对糖的渴望的解决方案，那么就不会像世界范围内那样高发且不断增长的肥胖和代谢疾病，因为大多数人的盐摄入量已经超过了 推荐 的盐摄入量。盐增加食物的适口性，使人更容易暴食；因此，盐更有可能导致体重增加而不是体重减轻。

0.3 / 4

0.8 / 4

因为每个参考文献的编号都以每章的编号重新开始，所以我们首先使用随机数生成器首先随机选择一个章节（1-8），然后在每个选定的章节中随机选择一个引用。

参考准确度部分获得了 2.3 分（满分 4 分），大多数参考文献对各自声明仅提供微弱的支持。

参考准确度评分细节

第 4 章，参考文献76。Rocchini 等人。减肥对肥胖青少年血压对钠的敏感性的影响。N Engl J Med。1989;321(9):580-585。

第 78 页：“1989 年的另一项研究发现，体重减轻 8% 的肥胖青少年能够纠正对盐敏感的血压。”

3 / 4

该参考文献获得了 3 分，表明为该声明提供了适度的支持。这是一项包含两个组成部分的实验研究。研究人员首先检查了青少年（10-16 岁）服用高钠（5750 毫克/天）2 周和服用低钠（<690 毫克/天）2 周后血压和其他健康指标的变化肥胖（n = 60）和不肥胖（n = 18）。他们发现降低钠摄入量可以明显降低血压。然后，他们让肥胖的青少年进行为期 20 周的减肥饮食。在完成减肥计划的 51 名青少年中，有 36 名至少减轻了 1 公斤的体重。那些减掉至少 1 公斤体重的人，在接受同样的高钠饮食和低钠饮食后，血压没有差异，

因此，这一参考资料总体上为减肥可能会降低对钠对血压的潜在影响的敏感性的总体论点提供了强有力的支持。这没有获得满分的原因只是因为该声明听起来好像所有青少年体重减轻了 8%，或者体重的百分比是观察到盐敏感性改善的阈值。然而，据报道，在 36 名体重减轻至少 1 公斤的青少年中，限钠引起的血压变化最小。这 36 人平均减掉了 7.5 公斤，比 60 人组的平均起始体重 92.7 公斤低 8%。

第 4 章，参考文献 117。Harsha 等人。膳食钠摄入量对血脂的影响：DASH 钠试验的结果。高血压。2004；43(2):393-398。

第 87 页：“即使是著名的 DASH-钠试验——最著名的低盐饮食的基础——也发现限制盐分会增加甘油三酯、低密度脂蛋白和总胆固醇与高密度脂蛋白的比率 (TC :HDL)。”

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该参考文献获得 2 分，表明对作者的声明的支持较弱。

DASH-钠试验是一项多中心、随机对照喂养试验，比较了三种钠摄入量水平（“高”3450 mg/2100 kcal，“中”2300 mg/2100 kcal；或“低”1150 mg/2100 kcal）在研究参与者中随机分配到 DASH 得舒饮食（强调水果、蔬菜、全谷物、低脂乳制品、坚果、家禽和鱼，限制红肉、糖果、脂肪和含糖饮料）或“控制”饮食模仿典型的美国饮食。引用的研究是针对患有高血压前期或 1 期高血压的成年人进行的。所有参与者都开始使用相同的高钠控制饮食 2 周。然后他们被随机分配到吃 DASH 饮食（n=197）或对照饮食（n=193），吃高、中、和低钠版本的每种饮食连续 30 天以随机顺序排列。调整每个参与者的能量摄入以在整个研究过程中保持体重。

引用研究的作者报告说，在得舒饮食或对照饮食的参与者中，膳食钠对总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇没有明显影响。在美国传统饮食的低钠相对于高钠饮食中，甘油三酯仅略高（0.06 mmol/L 或 5.3 mg/dL），但这种差异既不具有统计学意义，也不被认为具有临床意义。在得舒饮食者中，钠摄入量对甘油三酯没有影响。同样，在那些食用美国传统饮食的人中，低钠组的总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比率（4.63）略高于中钠组（4.53）和高钠组（4.53）。

第 4 章，参考文献110。DiNicolantonio 等人。饱和脂肪和糖与冠心病相关的证据。前卫心血管疾病。2016;58(5):464-472。

第 86 页：“Yudkin 能够一次又一次地证明，在冠心病患者身上发现的许多异常（血脂、胰岛素和尿酸升高以及血小板功能异常）可能是由于仅仅几周的高糖饮食。”

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该参考文献获得 3 分，表明支持该声明。然而，这里引用的并不是该声明所指的作者 Yudkin 的主要文献。相反，引用的文章是该书的作者撰写的评论文章；这篇文章回顾了关于糖和饱和脂肪在冠心病中作用的文献。

第 8 章，参考文献5。McCarty 和 DiNicolantonio。甘氨酸的心脏代谢益处：甘氨酸是膳食果糖的“解毒剂”吗？放开心灵。2014;1(1):e000103。

第 169 页：“每天 3 次在饭前 30 到 45 分钟食用 5 克甘氨酸（最好是与水混合的粉末形式）可能有助于降低高血压、改善脂肪肝并减少几磅额外的脂肪。”

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该参考文献获得 2 分，表明对该声明的支持较弱。该参考文献是由本书作者合着的一篇评论，回顾了一些关于甘氨酸对心脏代谢健康的潜在益处的研究。该论文引用了一项随机对照试验，该试验观察到男性（而非女性）研究参与者的收缩压降低，这些参与者随机每天摄入 15 克甘氨酸，持续三个月。论文中讨论的大多数关于甘氨酸与脂肪减少或脂肪肝疾病相关的研究都是用啮齿动物进行的，我们认为这是一种较弱的证据，无法证明于人类健康。

第 3 章，参考文献24。Kempner。用米饭治疗高血压血管疾病。美国医学杂志。1948;4(4):545-577。

第 36 页：“ Kempner博士 对他的病例报告的分析表明，主要由大米和水果组成的低盐饮食对治疗他的大多数患有恶性高血压、慢性肾病甚至糖尿病的患者有效。”

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该参考文献获得了 4 分，表明为该声明提供了强有力的支持。根据该书，该参考资料在本 书中多次引用，作为据称存在缺陷的低盐饮食建议的历史背景的一部分。事实上，Kempner 肯普纳博士在这篇参考文章中讨论了极其受限的“大米饮食”，主要由大米和水果组成，氯化物含量不超过 200 毫克，钠含量不超过 150 毫克。该文主要报道了在高血压患者中观察到的大米饮食降低血压的情况，但也讨论了以前发表的关于大米饮食对糖尿病和慢性肾病的治疗效果的文章。

第 1 章，参考文献2。Overlack 等人。血压正常的受试者对不同盐摄入量的不同血流动力学和激素反应。高血压。1993；22(3):331-338。

第 9 页：“即使在患有高血压的人中，也有大约 55% 的人完全不受盐对血压的影响。”

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该参考文献获得 2 分，表明对该声明的支持较弱。这可能部分是由于参考的放置不当。本文参考了一项检查血压正常患者低盐和高盐摄入量的研究。该参考文献所附句子之前的句子指出，“医学文献中的证据表明，大约 80% 的血压正常（低于 120/80 mmHg）的人对血压不敏感- 提高盐的 效果[原文如此]。在高血压前期（高血压的前兆）患者中，大约 75% 的人对盐不敏感。”

这个参考确实支持前面的句子，大约 80% 的血压正常的人可能对盐不太敏感——至少在短期内是这样。在这项对 163 名无肥胖或高血压的成年人进行的随机交叉单盲研究中，只有 18.4% 的人在每天服用 300 毫摩尔（6900 毫克）钠的胶囊，持续 7 天后，平均动脉压升高 > 5 mmHg。然而，假设仅仅一周食用高盐饮食而血压没有明显升高就必然会转化为对长期高盐饮食缺乏反应，这是不恰当的。正如科学准确性部分所述，有证据表明，随着时间的推移，长期高盐摄入的人会变得对盐敏感。

然而，其他关于高血压前期和高血压患者的盐敏感性的句子大概是基于参考论文的讨论部分。讨论提到了之前的一项研究，该研究将 51% 的高血压患者归类为盐敏感（但 26% 的血压正常的患者对盐敏感）。他们说，在其他较小的研究中，大约 50% 的高血压患者往往被归类为盐敏感患者。“大约 75%”的高血压前期患者对盐不敏感的建议可能是基于对参考论文的讨论中的陈述，即“使用与我们相似的研究方案……在 65临界高血压受试者。” 目前尚不清楚在引用论文的讨论中引用的哪些研究支持这样的说法，即 55% 的高血压患者“完全不受盐对血压的影响”。“完全免疫”的说法不能得到短期试验的支持，血压升高不超过 5 mmHg（在引用的研究中用于定义盐敏感性的阈值）并不意味着没有血压升高。此外，引用的文章表明，还有其他因素可能会影响人们对盐摄入量急剧增加的反应（例如，体重过重和胰岛素升高）。

第 2 章，参考文献48。Moinier BM，Drüeke TB。阿芙罗狄蒂、性和盐——从蝴蝶到人。肾拨号移植。2008;23(7):2154-2161。

第 29 页：“盐最有趣的特性之一是对生殖的许多方面的重要性——从性欲和生育到妊娠和哺乳……”

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该参考文献获得 2 分，表明对该声明的支持较弱。毫无疑问，钠是所有生命的必需营养素，对生殖也很重要。然而，所引用的评论文章并没有充分说明不同水平的钠摄入量对人类生殖不同方面的作用。在参考文献中的大多数研究都来自动物研究，这可能无法推广到人类。这篇文章还发表了一些看起来比基于科学更具推测性的陈述。例如，其指出，“ [在巴西北部的 Yanomamo 亚诺马莫印第安人中] 的生育率很低，尽管持续面临怀孕的风险，但平均每 4-6 年只有一个活产婴儿。这可能与终生低盐摄入和相应的激素调整有关，包括血清肾素和醛固酮水平升高。” 这种说法的问题在于，亚诺马莫的生育率可能有很多可能的原因。例如传染病、肠道寄生虫病、哺乳期闭经等，因为母乳喂养时间长。亚诺马莫中的研究无法将钠分离为导致这种现象的单一营养素。

第 5 章，参考26。Xavier AR，Garófalo MA，Migliorini RH，Kettelhut IC。饮食钠限制加剧了大鼠脂肪组织和肝脏脂肪生成中与年龄相关的变化。代谢。2003；52(8):1072-1077。

第 96 页：“研究人员发现，在低盐饮食中，棕色脂肪组织（燃烧热量的‘好脂肪’）的活性降低，这表明低盐饮食可能会降低基础代谢率，并可能有助于加速老化。”

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该参考文献获得 2 分，表明对该声明的支持较弱。值得注意的是，引用的研究是在刚断奶的大鼠中进行的。研究人员确实发现，“[断奶后头三个月]对大鼠长期给予[低盐饮食]会导致脂肪过度积累，并伴有肝脏脂肪生成和白色脂肪组织活性的增加。 LPL 和 [棕色脂肪组织] 产热能力的降低。数据表明，钠限制会加剧脂质代谢的正常、与年龄相关的发育变化，并且体脂的积累可能是由于循环中预先形成的脂肪酸的摄取增加和机体代谢效率的增加。”

然而，大鼠的这一年龄范围与儿童早期到青春期和成年早期的年龄范围相当。因此，正如作者所指出的，观察到的变化不一定被视为加速衰老，而是发育生长过程的变化。此外，尚不清楚大鼠的 0.06% 低盐饮食与人类试图减少盐摄入量相比如何。总体而言，这项研究没有提供强有力的证据表明人类低盐饮食会导致基础代谢率降低和加速衰老，我们需要确定降低盐的水平（以及时间段和人生阶段）可能会导致此类问题。

第 6 章，参考文献 23（本参考文献的两次引用中的第二次）。Wald N, Leshem M. Salt 会根据 NaCl 剂量和汗液流失来调节运动后的风味偏好或厌恶。食欲。2003；40(3):277-284。

第 108 页：“一旦 [盐耗尽] 得到纠正，抑制信号将关闭对盐‘喜欢’信号并打开‘厌恶’信号。”

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该参考文献获得 2 分，表明对该声明的支持较弱。这项研究表明，据报道，在90分钟的有氧运动或篮球训练后，喜欢喝根汁啤酒的饮料（据称是本研究中以色列大学生的一种新口味）随着时间的推移在出汗最少和喝过含 600 毫克钠胶囊饮料的年轻人中评价较低。相比之下，那些服用低剂量胶囊钠或在运动期间倾向于出汗更多的人对饮料的自我评价更高。这些比较是在不同的个体之间进行的，而不是比较同一个体随着钠水平的变化对盐的偏好或厌恶而变化。此外，参与者甚至没有品尝以胶囊形式与饮料一起服用的盐，因此这项研究并未完全测试与盐消耗相关的盐味的喜好或厌恶。

[第 4 章，参考文献69。Pazarloglou M、Spaia S、Pagkalos E、Ioannidis H、Askepidis N、Varyemezis V。高血压个体血压正常后代的胰岛素抵抗和钠敏感性评估。Am J 肾脏病。2007；49(4):540-546。

第 76 页：“那些[被认为在遗传上对盐敏感的人]被发现具有增加的胰岛素抵抗，并且他们的胰岛素抵抗程度也与平均动脉压增加有关。”

1 / 4

该参考文献获得 1 分，表明不支持该声明。这是一项非常小的研究，有 20 名有高血压家族史的参与者和 10 名没有高血压家族史的参与者进行。参与者被给予包含 250 毫摩尔（5750 毫克）盐/天的标准饮食，持续 7 天，然后是相同的饮食，每天仅 50 毫摩尔（1150 毫克）盐，持续 7 天。测量平均动脉压，使用高盐和低盐条件之间下降 3+ mmHg 来定义盐敏感性。

该研究发现，在是否高血压家族史的人中，盐敏感性个体的比例相似，在他们的 30 名参与者样本中，盐敏感性和胰岛素抵抗之间没有关系。这些发现破坏了声明的第一部分。

然而，该研究确实报告了胰岛素抵抗和高血压家族史患者平均动脉压升高的趋势。这一发现仅基于 20 人中有 9 人患有胰岛素抵抗。在没有高血压家族史的人中没有发现这种关系，但这也可能是因为该组 10 人中只有 2 人患有胰岛素抵抗。

这项研究规模小且没有定论，只能提供微弱的支持，充其量只是为声明的后半部分提供支持；也破坏了声明的第一部分。

2.3 / 4

该书 提供的饮食方案不是一个全面的饮食方案，主要关注营养素、盐和糖，建议从全加工或微加工食品（例如咸鱼、奶酪、橄榄、发酵蔬菜、腌制肉类）中获取盐，避免添加糖、含糖饮料和精制碳水食品。

该书 推荐的方案获得了 1.7 分（满分 4 分）健康度平均得分。在营养充足方面获得了 3 分，表明相对于典型的现代饮食而言，该方案的营养可能超过了营养充足。然而，在总体健康和目标条件（例如代谢和心血管健康）的健康方面都获得了 1 分，表明与典型的现代饮食相比，可能具有中性或未知的健康影响。这是因为该书推荐的计划有一些有益的方面（例如关注全食和避免糖分的建议），以及推荐方案的一些潜在有害方面（例如大量食用盐）。

如果读者粉丝能够通过遵循该书的饮食建议来改善饮食质量，增加钾的摄入量，那么可以帮助抵消钠摄入量增加带来的潜在危害。另一方面，如果遵循大量吃盐的建议，而没有随之转变为食用更多完整、加工程度最低的食物，就不期望会看到健康益处，因为普通人的盐摄入量已经超过了公共卫生建议。事实上，继续吃大量盐（甚至增加盐摄入量）的建议可能对血压、心脏健康和整体健康非常有害。

健康度评分细节

该书的主要建议是“满足与生俱来的、天然的 [盐] 渴望”（第 159 页），并根据需要吃尽可能多的盐，但严格限制所有糖和精制碳水。该书表明，大多数人天生对钠的渴望会导致每天摄入 3,000-5,000 毫克（第 170 页）；书中推荐的钠含量上限为 6 克/天（第 162 页），即 15.2 克/天或 2.5 茶匙盐。相比之下，该书建议将添加的糖限制在不超过 30 克/天（第 162 页），理想情况下少于 20 克/天（第 163 页），也就是大约 5 茶匙糖。

除了列出所有可以大量添加以增强蔬菜、肉鱼、豆类、坚果和种子风味的“高营养”盐外，读者还被告知可以深入研究盐渍坚果、腌制肉类、橄榄、凤尾鱼、陈年奶酪、泡菜、海藻和其他全盐食品。但是，应避免使用超加工食品。此外，由于本书推荐了多种非碘盐，因此建议从其他食物来源（例如，海藻、寿司、日常用品和鸡蛋）中获取碘。

为了限制糖分，建议读者避免饮用含糖饮料和果汁。该书建议读者熟悉糖可用的所有名称，阅读成分标签，避免食用含有大量隐藏添加糖的食物。干预措施还包括避免精制碳水（例如白米饭、意面）和淀粉类蔬菜（例如白土豆——除非稍微煮熟并冷却以优化其抗性淀粉水平，第 166-167 页）和吃未成熟的水果（即，比成熟的水果含糖量低）来满足对糖的渴望。

该书针对的病症包括心血管和代谢疾病，包括肥胖、高血压、糖尿病和心脏病。该书还承诺，推荐的计划将帮助人们“享受更多的能量，更少的感染，改善性和运动表现，以及更快的代谢。” （第 159-160 页）

该书的目标受众是目前正在吃低盐饮食或正在考虑低盐饮食的任何人。

1 / 4

该干预措施得分为 1，表明该方案可能对中长期目标条件相对于典型饮食产生中性影响。

美国和全球的典型现代饮食已经超过了将钠含量限制在每天 2,300 毫克以下的饮食指南。因此，该书中关于每天摄入 3,000-5,000 毫克的建议可能不会导致大多数人的盐摄入量急剧增加，超过典型摄入量。但数据表明，只有在整体饮食 质量发生重大转变、钾摄入量增加或体重减轻的情况下，才能在不减少盐摄入量的情况下降低血压。 因此，如果盐真的至少保持在中等水平，只是用作摄入更多钾和纤维的载体，那么遵循该书中的饮食建议，高血压可能会有所改善，从而心血管疾病风险也会有所改善。丰富的食物（例如蔬菜、坚果、豆类和全谷物），同时遵循避免糖（尤其是添加糖）、精制谷物和超加工咸食的建议。如果从一个人的基线饮食中减少添加糖会导致热量整体减少和潜在的体重减轻，情况尤其如此。有证据表明，去除或减少含糖饮料和添加糖（饮食中添加热量的主要来源）可能有利于减肥和预防高血压、代谢综合征和2型糖尿病的发展。

也就是说，按照建议在饮食中添加一些东西（尤其是像盐这样能增强味道的东西）总是比从饮食中去除东西（尤其是美味的糖和加工食品）更容易。因此，很容易想象人们可能会遵循最初的建议大量食用盐，而不是严格遵守关于减少添加糖、精制碳水和加工食品的建议。在其他缺钾饮食中消耗更多盐的情况下，特别是如果没有耗尽盐或有任何预先存在的健康状况，科学表明该方案存在使心血管健康恶化的风险。当然没有令人信服的证据表明在饮食中加盐而不减添加糖和精制谷物的摄入量会有益于代谢健康。此外，如果有人已经或正在考虑限制盐分饮食以控制血压，但在阅读本书后受到启发在饮食中加盐，将增加患高血压和心脏病的风险。

总之，该书的建议是减少或消除添加糖和精制碳水，多吃完整、加工程度最低、富含钾的食物，这对健康有益，可能有益于代谢和心血管健康。但是大量吃盐的建议可能对血压或心脏健康没有好处，实际上可能非常有害；增加盐摄入量对代谢健康的影响仍不清楚。

1 / 4

该干预措施的得分为 1，表明可能对中长期的一般健康是中性的。

证据并没有表明简单地在饮食中添加更多盐对整体健康有益。添加盐可能有益的唯一情况是，如果某人因服用药物或具有导致水潴留或钠排泄增加的潜在遗传或健康状况而经常出现低钠血症或饮食极其清淡（例如“茶和吐司”饮食）。

同时，遵循书中的建议限制添加糖和精制谷物可能对整体健康有益。研究普遍表明，添加糖（特别是 含糖 饮料）、精制 谷物和超加工 食品的摄入量越低，患上述目标疾病（肥胖、高血压、代谢和心血管疾病）的风险就越低。

因此，少吃糖和少吃精制食品的健康变化可能会抵消增加盐摄入量的不健康变化，但尚不清楚这种饮食变化是否一定会对整体健康产生净益处。

3 /4

该饮食获得了 3 分，表明可能不仅仅是营养充足。

该书提倡全食而不是加工食品，鼓励增加水果、蔬菜、坚果、奶制品和海鲜的摄入量，这应该有助于确保营养充足和更高的饮食质量，尤其是与典型的现代饮食相比。

1.7 / 4

该书 声称，早年低盐摄入量会增加晚年吸毒成瘾的风险。这种说法被夸大了，没有证据支持。

第 107 页：“通过使大脑的成瘾途径更加敏感，限制盐分也可能使人们更容易受到危险的成瘾药物和食物成瘾的影响。”

第 110 页：“由于生命早期（在子宫内或出生不久）盐的缺少似乎使后代倾向于吃更高水平的盐，由于大脑奖励系统的慢性激活，和精制糖一样可能也会增加对滥用药物上瘾的风险。”

第 110 页：“不幸的是，许多好心的孕妇和哺乳母亲听从了医生给她们的低盐建议，因此，她们可能使孩子易患盐、糖和毒瘾。”

关于胎儿和新生儿盐暴露和晚年盐偏好的研究都没有提到后期对糖成瘾或渴望。这些说法纯粹是理论上的。此外，参考研究表明怀孕母亲的盐摄入量可能会影响晚年的盐偏好，指出对大鼠的实验发现，给予怀孕大鼠的低盐和高盐饮食都会导致后代更喜欢更高的盐摄入量。 在那篇特定论文中提到的人类研究是基于孕吐事件的母亲报告，用作怀孕期间脱水的替代指标，这似乎与生命后期对盐的更大偏好有关——但是（与书中的论点相反）不是对糖的偏好更大。

书中引用的另一项研究表明，新生儿盐分水平低会导致生命后期盐分升高，该研究基于早产婴儿的数据，其中许多婴儿因肺部问题而服用利尿剂，从而降低了血钠。研究发现，在生命早期阶段患有低钠血症（血钠水平异常低）的儿童后来会吃更多的盐。然而，这些结果不能推广到更广泛的健康母亲群体，这些健康母亲避免摄入过多的盐分，以及在完全妊娠时出生的新生儿，没有给予利尿剂，在生命早期没有表现出血液中异常低的盐分水平。

此外，该研究在提到“咸味食物在大脑中的作用就像阿片类药物一样，刺激大脑的受体，并在没有咸味食物时产生奖励感觉和渴望”时引用了这一说法。该研究表明，高 盐饮食而不是低盐饮食更容易使人们对食物上瘾。

很明显，虽然盐不是导致高血压和心血管疾病发展的唯一 因素，但整个科学文献表明长期高盐摄入会导致这些疾病。

同样，限盐对血压的影响会因多种其他因素而异，包括基线的血压、盐摄入量、体重、其他饮食因素（例如：摄入高钾食物、热量摄入和酒精消耗）、年龄、肾脏健康、已存在的疾病以及对盐敏感的遗传易感性。尽管如此，关于该主题的整体研究表明，适度盐摄入往往有利于预防和控制高血压和心血管疾病。

我们同意该书的说法，即糖不值得免费通行证，因为也会导致高血压和心血管疾病。书中关于限制糖分以及增加富含钾的水果和蔬菜的建议是预防和管理许多代谢和心血管疾病的重要建议。然而，后面的这些建议都没有表明盐也值得免费通行证。

总之，该书没有提供关于盐和健康的最强大和最新的文献的可靠说明。在普通人群中，该书建议大量吃盐可能会恶化血压和心血管健康。也没有令人信服的证据表明，大量摄入盐会有益于代谢健康或减肥。如果读者要听从该书的任何建议，应该是避免添加糖、精制谷物和超加工食品，而是专注于完整全食物、低加工食品和大量高钾的新鲜水果的饮食和蔬菜。这些是最有可能帮助改善心血管、代谢和整体健康的饮食变化。

https://www.redpenreviews.org/reviews/the-salt-fix/